音高神经编码与听觉理论

音高神经编码与听觉理论
1863年，德国生理心理学家黑尔姆霍兹(H．V．Helmholtz)提出了听觉的共振假说(Resonance theory)。

这种理论把内耳比喻成一架钢琴，柯蒂氏器官内的基底膜、毛细胞像琴弦一样，由于长短不同振动频率不一。

外部声波传人内耳后，低频声波易引起较长纤毛的毛细胞和较宽基膜的共振}高频声波引起较短纤毛的毛细胞与较窄基膜的共振。

解剖学研究确实发现耳蜗基底膜宽度不同，在耳蜗基部的基底膜较窄，而在耳蜗顶部基底膜变宽。

这使共振学说至今还能解释某些听觉现象，例如老年入耳蜗基底部血管硬化供血不足，常造成其对高频音听力的下降，同时低频音的听力却不发生变化。

共振理论的严重不足在于机械地在内耳与钢琴间的类比。

事实上，内耳中的外、内淋巴和基底膜的振动总是整体性的，无法实现像琴弦那样分离地局部振动。

为克服共振说的不足，许多学者对它作了修正，所谓位置理论(Place theory)就是修正了的共振学说。

这一学说认为，虽然内耳基底膜不能像钢琴弦那样进行分离的局部振动，但在基底膜整体振动时，不同部位上最大敏感振动频率却存在着微小差异。

因此，在不同频率声波的感知中，耳蜗基底膜上的不同位置具有不同的作用。

与共振、位置理论不同，还存在着频率理论( Frequencytheory)。

这一学说认为，不同频率声波引起与之频率相同的神经元单位发放，因而能感知不同音高的声刺激。

这一学说遇到的困难是神经元最大单位发放频率不超过千赫兹；而人类听觉却可以感知16千赫兹以下的声音。

为了克服这个难点，一些人修正了频率假说，提出了齐射原理(V olley principle)。

这一原理指出，虽然每个听觉神经元的单位发放频率不能超过千赫兹，但声波作用听觉系统，同时可以激活许多神经元的单位发放，它们各自产生一定频率神经冲动排放，叠加在一起，就会造成与高频声波相同的发放频率。

提出者也不得不承认，齐放理论最多只能解释5000赫兹以下的声音感知现象，对5000赫兹以上声音的感知应由位置学说加以补足。

美籍匈牙利学者贝克西(G．V．Bekesy)1969年提出了行波学说(Travelling wave)，以其大量精细数据和模拟研究获得了诺贝尔奖金。

贝克西认为声波从外耳经中耳引起卵圆窗的振动，在内耳的传播是以行波方式进行的。

他设想耳蜗管的内淋巴、基底膜、毛细胞和盖膜之间发生三维振动，振动的幅度最小为10-10米。

因为耳蜗螺旋部的基底膜紧张度较高，耳蜗螺旋顶部的基底膜紧张度较低，行波传播的速度逐渐降低，振幅也逐渐降低，达耳蜗顶部时，行波几乎消失，可见在耳蜗管的不同点上，行波振动的最大频率逐一下降。

换言之，不同频
率的行波引起不同感受细胞的最大兴奋，在耳蜗内对声音频率进行着细胞分工编码。

凯恩(Kiang)应用细胞微电极方法，未能找到对200赫兹以下声波反应的耳蜗细胞。

因此，无法用细胞分工编码解释低频声波的感知机制。

他进一步发现，在低频范围内耳蜗螺旋顶部的基底膜与声波发生同步化振动。

还有人用各种频率声波合成的白噪声刺激，以便引起整个基底膜的同时振动。

此时被试仍能报告是否有声刺激出现或消失，说明此时存在耳蜗神经冲动。

综上所述，关于内耳音高编码问题，出现过许多理论；但归结起来不外乎细胞分工编码和频率编码两种方式。

可能对低频声刺激以频率编码为主，而高频声刺激以细胞分工编码为主。

那么在听觉通路和听觉中枢内对音高是如何编码的呢？在听觉通路上，插入微电极记录不同水平听觉神经元对各种音高声刺激的反应。

将实验数据在频率（音高）和音强坐标上记录出反应曲线，结果表明每个神经元的反应曲线均呈v字形，其底下的尖点不相重合。

由此说明在听觉通路上，各个神经元有其自己最敏感的反应频率，此频率上给出单位发放频率变化所需的音强最低。

据此可以认为，在听觉中枢内对音高的感知是由细胞分工编码机制完成的。

在初级听皮层上，可以明确找到与耳蜗螺旋基部和顶部相对应的空间定位关系，颞横回内侧对应于耳蜗基部高音敏感区，颞横回外侧对应于耳蜗顶部低音敏感区。