急性呼吸衰竭ppt课件
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生命的程度； ⑥ 合并多器官功能损害。
.
无创正压机械通气
无创正压机械通气（non-invasive positive pressure ventilation,NPPV） 是以鼻（面）罩连接患者和呼吸机的一 种机械通气方式。
.
无创正压机械通气优点
1. 操作无创， 2. 减少器官插管和器官切开的需要， 3. 缩短监护室停留时间， 4. 降低呼吸机相关肺炎的发生， 5. 降低住院病死率。
.
2.1低氧血症-神经系统
急性缺氧可引起头痛、情绪激动、思维 障碍、记忆力和判断力降低或丧失以及 运动不协调等症状。
严重缺氧，可导致烦躁不安、谵妄、癫 痫样抽搐、意识丧失以致昏迷、死亡。
.
2.2低氧血症-心血管系统
1.心率增快、血压升高 2.各种类型的心律失常 3.周围循环衰竭、心室纤颤甚至心脏停搏
.
（四）维持循环稳定
1.低氧血症和二氧化碳潴留本身会影响心功能， 加之PEEP的作用，使静脉回流减少、肺泡膨胀后 肺血管阻力（PVR）增加，右心室后负荷加重，随 着右心室的扩大，改变了左、右心室的形状、容 量及舒张末压，使室间隔发生移位，从而使左心 室充盈减少，结果均使心输出量降低。 2.常与急性呼吸衰竭并存心血管疾患也将加重心 脏负荷。
能量的供应尽量选择经胃肠道的方式，不适 当的补充过量的碳水化合物，会增加二氧化 碳产量，加重呼吸肌的负担。
.
（六）预防并发症
1.急性呼吸衰竭时由于低氧及（或）高二氧化 碳血症，常可导心、脑、肾、肝等功能不全。 2.急性呼吸衰竭时，脑水肿的预防与治疗，肾 血流量的维持，应激性消化道出血的防治以及 各种电解质、酸碱平衡的维持都是不可忽视的 环节。
.
1.3 肺血管的病变
1. 肺血管栓塞
2. 弥散性血管内 凝血
3. 肺动脉炎
4. 肺血管收缩
5. 肺部病变破坏 肺泡毛细血管 床
肺泡血流不足
通气／血流比例失 调
低氧血症
.
1.4 胸廓胸膜及横膈病变
1.各种胸部创伤 2.自发性气胸或创伤性气胸 3.大量胸腔积液 4.胸廓畸形 5.大量腹水 6.膈神经麻痹 7.病态肥胖
.
2.4低氧血症-皮肤黏膜
当Pa02低于50mmHg时，病人口唇粘膜、甲床 部位可出现紫绀。
外周性发绀 中央性发绀
.
2.5低氧血症-血液系统
慢性低氧血可刺激造血功能； 急性缺氧常引起凝血功能障碍、造血功
能衰竭和弥散性血管内凝血。
.
2.6低氧血症-消化系统
呼吸衰竭引起缺氧造成的微血管痉挛，可加重 胃肠道组织的缺血缺氧，引起急性胃肠粘膜应 激性溃疡出血及肝细胞功能损害 。
.
2.2 高碳酸血症
3.二氧化碳蓄积对心血管的影响，临床表现多汗， 球结膜充血水肿，颈静脉充盈，周围血压下降等。 4.二氧化碳潴留可产生呼吸性酸中毒，在急性呼 吸性酸中毒时，若通气功能未获改善，而又过量 补充碱性药物，可加重呼吸性酸中毒，若同时应 用激素和（或）利尿，可导致K十、Cl一等电解质 失衡，产生多重酸碱平衡失常。
.
4.1病因 治疗
必须充分重视治疗和去除诱发急性呼吸衰竭的 基础病因。只要原因解除，呼吸衰竭就有可能 自行缓解。
对于原因不甚明了的急性呼吸衰竭，也应积ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ 寻找病因，针对病因进行治疗。
.
4.2 呼吸支持疗法
1.保持气道通畅 2.氧疗 3.机械通气 4.体外膜肺氧合
.
1.保持气道通畅
是最基本、最首要的治疗措施，是进行 各种呼吸支持治疗的必要条件。
.
2.7低氧血症-泌尿系统
肾血管收缩，血流量减少。 肾功能不全、尿素氮及血肌酐增高、代
谢性酸中毒等。
.
2.8低氧血症-代谢
1.代谢性酸中毒。 2.高钾血症和细胞内酸中毒。
.
2.2 高碳酸血症
1.急性呼吸衰竭时，二氧化碳的蓄积程度严重、 进展快，常产生严重的中枢神经系统和心血管 功能障碍。 2.急性CO2潴留临床表现为：头痛、头晕、烦 躁不安、言语不清、精神错乱、嗜睡、昏迷、 抽搐、呼吸抑制等。扑翼样震颤是二氧化碳蓄 积的一项重要体征。
2.无感染的临床症候时，不宜将抗生素作为常 规使用。但危重病人，为预防感染，可适当选 用抗生素。原则上抗生素选择应根据病原菌的 性质，病人的血、尿、便、痰、分泌物、脑脊 液等标本的细菌培养结果，以及对抗生素药物 敏感试验结果，来加以选择。
.
3.临床上，首先根据病情，经验性选用抗生素。 对严重感染、混合感染及中枢神经系统感染， 均应联合应用抗生素，并兼顾病人全身状况及 肝、肾功能状态，以增加疗效及减少不良反应。
.
2.2低氧血症-心血管系统
4.肺血管对缺氧的直接反应，肺泡缺氧及混合 静脉血的氧分压降低都可引起肺小动脉收缩， 使缺氧的肺泡区域血流量减少，血液转向通气 良好的肺泡区域。 5.严重的肺泡缺氧或持续的肺血管收缩，可导 致肺动脉压力升高，肺循环阻力增加，右心负 荷加重，甚至发生右心衰竭。
.
2.3低氧血症-呼吸系统
.
1.5 神经中枢及其传导系统疾 病和呼吸肌疾患
1.呼吸中枢疾病 2.神经肌肉系统疾病
.
1.6分类
呼吸衰竭
1
2
急性低氧血症型 呼吸衰竭I型
急性高碳酸血症型 呼吸衰竭Ⅱ型
氧合功能障碍
通气功能障碍
.
Ⅱ型呼吸衰竭 的典型表现
PaO2≤60mmHg
PaCO2≥45mmHg
.
2 临床表现
2.1 低氧血症 2.2 高碳酸血症 2.3 引起呼吸衰竭基础疾患的临床症状 与体征
⑤ 机械通气
100%
.
鼻导管吸氧
.
面罩吸氧
.
辅助呼吸
.
气管插管机械通气
.
氧疗的方法
Ⅰ型呼吸衰竭
吸入高浓度氧>35%
Ⅱ型呼吸衰竭
吸入低浓度氧<35%
.
3.机械通气
维持适合的通气量
3.1
改善氧合功能
主
要
目
减少呼吸作功
的
维护心血管功能稳定
.
3.2 机械通气的适应症
急性呼吸衰竭所致低氧血症，伴或不伴 有二氧化碳蓄积，若经过一般给氧治疗 仍不能纠正者均应视为机械通气的适应 证。
.
适应症
主要用于意识清醒、能够配合反流误吸 可能性小的急性呼吸衰竭患者。
.
NPPV禁忌症（2000年国际共识会议）
心搏或呼吸骤停
非呼吸的器官衰竭 严重脑病 严重上消化道出血 血流动力学不稳定或不稳定性心律失常 面部手术、创伤畸形
上呼吸道阻塞 不能合作/保护气道 不能清除气道分泌物 误吸高危险性
.
.
2.氧疗
1.氧疗目的：通过吸入高于空气中的氧 来提高Pa02 ，改善Pa02和血氧饱和度。 2. 合理的氧疗：能减轻呼吸作功和降低 缺氧性肺动脉高压，减轻右心负荷。
.
氧疗的给氧途径
① 鼻导管最高提供的FiO2为40%
② 简单面罩
60%
③ Venturi面罩
24-50%
④ 无复吸入面罩
70-80%
.
急性呼吸衰竭治疗过程中，应维持血流动力 学及循环功能的稳定。
对血流动力学不稳定者，及时纠正低血容量， 维持体液平衡以及强心、利尿，必要时应用 心血管活性药物如多巴胺、多巴酚丁胺，以 改善循环功能并维持其相对稳定。
.
（五）营养支持
对于急性呼吸衰竭的患者，补充足够的营养 及热量十分重要，能量供给不足是产生或加 重呼吸肌疲劳的重要原因之一，因而应保证 充足的营养及热量供给。
急性呼吸衰竭 Acute respiratory failure
2017年1月
.
目录
1.病因和分类 2.临床表现 3.诊断 4.治疗
.
概念
急 性 呼 吸 衰 竭 （ acute respiratory failure， ARF）： 是指由于各种原因引起的肺通气和（或） 换气功能严重障碍，以致在静息状态下 亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧 伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而产生 一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床 综合征。
.
4 治疗
1.急性呼吸衰竭是需要 紧急抢救的急症。
2.处理要求正确、迅速、 果断、有效。
治疗包括以下几个方面： （一）病因治疗 （二）呼吸支持疗法 （三）控制感染
（四）维持循环稳定
（五）营养支持
（六）预防并发症
.
4 治疗-治疗原则
在保证呼吸道通畅条件下，改善通气和氧合功 能，纠正缺氧、二氧化碳潴留和代谢功能紊乱， 防治多器官功能损害，从而为基础疾病和诱发 因素的治疗争取时间和创造条件，但具体措施 应结合患者的实际情况而定。
4、体外膜肺氧合
体外膜肺氧合(Extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)是利用体 外膜肺来提高PaO2和（或）降低PaCO2， 从而部分或完全代替肺功能。 主要治疗患有极度严重但有潜在可逆的 肺部疾患病人。
.
（三）控制感染
1.严重感染、败血症、感染性休克以及急性呼 吸道感染等是引起呼吸功能衰竭的主要原因， 控制感染是急性呼吸衰竭治疗的一个重要方面
.
谢 谢！
明日内容： 急性呼吸衰竭的诊断和治疗
.
.
3.3 诊断-血气分析
一般来说，成年人，位于海平面水平，在静息 状态，呼吸空气时，若Pa02＜60mmHg, PaC02正 常或低于正常时 即为低氧血症或I型呼吸衰竭； 若Pa02＜60mmHg, PaC02大于或等于50mmHg时即 为高碳酸血症或Ⅱ型呼吸衰竭。
.
3.4 诊断-影像学
4.胸部X线 了解心脏及气管的状态、骨折、 气胸或血胸的存在，以及有无肺炎、肺水种、 肺实变、肺不张等改变。 5.其他检查 胸部CT较为灵敏。能够捕捉相当 微细的病理改变，也是急性呼吸衰竭的诊断方 法之一。
.
3.3 机械通气方式
应根据具体病情特点来选择不同的呼吸 机和通气方式
机械通气主要包括有创和无创两种方式
.
有创机械通气治疗呼吸衰竭的适应症
① 意识障碍、呼吸不规则； ② 气道分泌物多且有排痰障碍； ③ 呕吐反流误吸可能较大； ④ 全身情况差，疲乏明显； ⑤ 严重低氧血症或和二氧化碳潴留，大危及
.
2.3 引起呼吸衰竭基础疾患的临 床症状与体征
基础疾患的特征常与低氧血症和高碳酸 血症的临床表现同时并存。
.
谢 谢！
明日内容： 急性呼吸衰竭的诊断和治疗
.
3 诊断
病史 临床表现 血气分析 胸部影像学检查
5.其他检查
.
3 诊断
3.1 病史 有发生呼吸衰竭的病因，有可能诱发急 性呼衰的病因 3.2 临床表现 有缺氧或伴有二氧化碳蓄积的临床表现
.
1、病因和分类
1 • 气道阻塞 • 肺实质病变
2
• 肺血管病变
3
• 胸廓胸膜及横膈病变
4
• 神经肌肉系统疾病
5
.
1.1 气道阻塞
1.急性病毒或细菌性感染、烧伤等理化 因子 2.支气管哮喘、阻塞性肺气肿 3.异物阻塞、肿瘤、声带麻痹 4.气道痉挛
.
1.2 肺实质病变
1.各种重症肺炎、重症肺结核、肺气肿、 弥漫性肺纤维化、急性呼吸窘迫综合征 是主要疾患。 2.肺不张、尘肺、放射性肺炎，侵及肺 的结缔组织病，吸入性肺损伤，氧中毒 和广泛肺切除、肺水肿等。
1.Pa02下降刺激外周化学感受器兴奋呼吸中枢，使呼 吸加深加快。 2.病人常有胸部重压感或窘迫感，兴奋、烦躁、不安， 出现喘息性呼吸困难，端坐呼吸，同时呼吸频率明显 增快，每分钟可达30次以上，鼻翼煽动，辅助呼吸肌 运动增强，可出现明显的“三凹”现象，以及呼吸节 律紊乱。
3.严重缺氧可引起中枢神经和心血管系统功能障碍， 出现呼吸变浅、变慢，甚至呼吸停止。
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无创正压机械通气
无创正压机械通气（non-invasive positive pressure ventilation,NPPV） 是以鼻（面）罩连接患者和呼吸机的一 种机械通气方式。
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无创正压机械通气优点
1. 操作无创， 2. 减少器官插管和器官切开的需要， 3. 缩短监护室停留时间， 4. 降低呼吸机相关肺炎的发生， 5. 降低住院病死率。
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2.1低氧血症-神经系统
急性缺氧可引起头痛、情绪激动、思维 障碍、记忆力和判断力降低或丧失以及 运动不协调等症状。
严重缺氧，可导致烦躁不安、谵妄、癫 痫样抽搐、意识丧失以致昏迷、死亡。
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2.2低氧血症-心血管系统
1.心率增快、血压升高 2.各种类型的心律失常 3.周围循环衰竭、心室纤颤甚至心脏停搏
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（四）维持循环稳定
1.低氧血症和二氧化碳潴留本身会影响心功能， 加之PEEP的作用，使静脉回流减少、肺泡膨胀后 肺血管阻力（PVR）增加，右心室后负荷加重，随 着右心室的扩大，改变了左、右心室的形状、容 量及舒张末压，使室间隔发生移位，从而使左心 室充盈减少，结果均使心输出量降低。 2.常与急性呼吸衰竭并存心血管疾患也将加重心 脏负荷。
能量的供应尽量选择经胃肠道的方式，不适 当的补充过量的碳水化合物，会增加二氧化 碳产量，加重呼吸肌的负担。
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（六）预防并发症
1.急性呼吸衰竭时由于低氧及（或）高二氧化 碳血症，常可导心、脑、肾、肝等功能不全。 2.急性呼吸衰竭时，脑水肿的预防与治疗，肾 血流量的维持，应激性消化道出血的防治以及 各种电解质、酸碱平衡的维持都是不可忽视的 环节。
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1.3 肺血管的病变
1. 肺血管栓塞
2. 弥散性血管内 凝血
3. 肺动脉炎
4. 肺血管收缩
5. 肺部病变破坏 肺泡毛细血管 床
肺泡血流不足
通气／血流比例失 调
低氧血症
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1.4 胸廓胸膜及横膈病变
1.各种胸部创伤 2.自发性气胸或创伤性气胸 3.大量胸腔积液 4.胸廓畸形 5.大量腹水 6.膈神经麻痹 7.病态肥胖
.
2.4低氧血症-皮肤黏膜
当Pa02低于50mmHg时，病人口唇粘膜、甲床 部位可出现紫绀。
外周性发绀 中央性发绀
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2.5低氧血症-血液系统
慢性低氧血可刺激造血功能； 急性缺氧常引起凝血功能障碍、造血功
能衰竭和弥散性血管内凝血。
.
2.6低氧血症-消化系统
呼吸衰竭引起缺氧造成的微血管痉挛，可加重 胃肠道组织的缺血缺氧，引起急性胃肠粘膜应 激性溃疡出血及肝细胞功能损害 。
.
2.2 高碳酸血症
3.二氧化碳蓄积对心血管的影响，临床表现多汗， 球结膜充血水肿，颈静脉充盈，周围血压下降等。 4.二氧化碳潴留可产生呼吸性酸中毒，在急性呼 吸性酸中毒时，若通气功能未获改善，而又过量 补充碱性药物，可加重呼吸性酸中毒，若同时应 用激素和（或）利尿，可导致K十、Cl一等电解质 失衡，产生多重酸碱平衡失常。
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4.1病因 治疗
必须充分重视治疗和去除诱发急性呼吸衰竭的 基础病因。只要原因解除，呼吸衰竭就有可能 自行缓解。
对于原因不甚明了的急性呼吸衰竭，也应积ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ 寻找病因，针对病因进行治疗。
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4.2 呼吸支持疗法
1.保持气道通畅 2.氧疗 3.机械通气 4.体外膜肺氧合
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1.保持气道通畅
是最基本、最首要的治疗措施，是进行 各种呼吸支持治疗的必要条件。
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2.7低氧血症-泌尿系统
肾血管收缩，血流量减少。 肾功能不全、尿素氮及血肌酐增高、代
谢性酸中毒等。
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2.8低氧血症-代谢
1.代谢性酸中毒。 2.高钾血症和细胞内酸中毒。
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2.2 高碳酸血症
1.急性呼吸衰竭时，二氧化碳的蓄积程度严重、 进展快，常产生严重的中枢神经系统和心血管 功能障碍。 2.急性CO2潴留临床表现为：头痛、头晕、烦 躁不安、言语不清、精神错乱、嗜睡、昏迷、 抽搐、呼吸抑制等。扑翼样震颤是二氧化碳蓄 积的一项重要体征。
2.无感染的临床症候时，不宜将抗生素作为常 规使用。但危重病人，为预防感染，可适当选 用抗生素。原则上抗生素选择应根据病原菌的 性质，病人的血、尿、便、痰、分泌物、脑脊 液等标本的细菌培养结果，以及对抗生素药物 敏感试验结果，来加以选择。
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3.临床上，首先根据病情，经验性选用抗生素。 对严重感染、混合感染及中枢神经系统感染， 均应联合应用抗生素，并兼顾病人全身状况及 肝、肾功能状态，以增加疗效及减少不良反应。
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2.2低氧血症-心血管系统
4.肺血管对缺氧的直接反应，肺泡缺氧及混合 静脉血的氧分压降低都可引起肺小动脉收缩， 使缺氧的肺泡区域血流量减少，血液转向通气 良好的肺泡区域。 5.严重的肺泡缺氧或持续的肺血管收缩，可导 致肺动脉压力升高，肺循环阻力增加，右心负 荷加重，甚至发生右心衰竭。
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2.3低氧血症-呼吸系统
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1.5 神经中枢及其传导系统疾 病和呼吸肌疾患
1.呼吸中枢疾病 2.神经肌肉系统疾病
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1.6分类
呼吸衰竭
1
2
急性低氧血症型 呼吸衰竭I型
急性高碳酸血症型 呼吸衰竭Ⅱ型
氧合功能障碍
通气功能障碍
.
Ⅱ型呼吸衰竭 的典型表现
PaO2≤60mmHg
PaCO2≥45mmHg
.
2 临床表现
2.1 低氧血症 2.2 高碳酸血症 2.3 引起呼吸衰竭基础疾患的临床症状 与体征
⑤ 机械通气
100%
.
鼻导管吸氧
.
面罩吸氧
.
辅助呼吸
.
气管插管机械通气
.
氧疗的方法
Ⅰ型呼吸衰竭
吸入高浓度氧>35%
Ⅱ型呼吸衰竭
吸入低浓度氧<35%
.
3.机械通气
维持适合的通气量
3.1
改善氧合功能
主
要
目
减少呼吸作功
的
维护心血管功能稳定
.
3.2 机械通气的适应症
急性呼吸衰竭所致低氧血症，伴或不伴 有二氧化碳蓄积，若经过一般给氧治疗 仍不能纠正者均应视为机械通气的适应 证。
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适应症
主要用于意识清醒、能够配合反流误吸 可能性小的急性呼吸衰竭患者。
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NPPV禁忌症（2000年国际共识会议）
心搏或呼吸骤停
非呼吸的器官衰竭 严重脑病 严重上消化道出血 血流动力学不稳定或不稳定性心律失常 面部手术、创伤畸形
上呼吸道阻塞 不能合作/保护气道 不能清除气道分泌物 误吸高危险性
.
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2.氧疗
1.氧疗目的：通过吸入高于空气中的氧 来提高Pa02 ，改善Pa02和血氧饱和度。 2. 合理的氧疗：能减轻呼吸作功和降低 缺氧性肺动脉高压，减轻右心负荷。
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氧疗的给氧途径
① 鼻导管最高提供的FiO2为40%
② 简单面罩
60%
③ Venturi面罩
24-50%
④ 无复吸入面罩
70-80%
.
急性呼吸衰竭治疗过程中，应维持血流动力 学及循环功能的稳定。
对血流动力学不稳定者，及时纠正低血容量， 维持体液平衡以及强心、利尿，必要时应用 心血管活性药物如多巴胺、多巴酚丁胺，以 改善循环功能并维持其相对稳定。
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（五）营养支持
对于急性呼吸衰竭的患者，补充足够的营养 及热量十分重要，能量供给不足是产生或加 重呼吸肌疲劳的重要原因之一，因而应保证 充足的营养及热量供给。
急性呼吸衰竭 Acute respiratory failure
2017年1月
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目录
1.病因和分类 2.临床表现 3.诊断 4.治疗
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概念
急 性 呼 吸 衰 竭 （ acute respiratory failure， ARF）： 是指由于各种原因引起的肺通气和（或） 换气功能严重障碍，以致在静息状态下 亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧 伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而产生 一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床 综合征。
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4 治疗
1.急性呼吸衰竭是需要 紧急抢救的急症。
2.处理要求正确、迅速、 果断、有效。
治疗包括以下几个方面： （一）病因治疗 （二）呼吸支持疗法 （三）控制感染
（四）维持循环稳定
（五）营养支持
（六）预防并发症
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4 治疗-治疗原则
在保证呼吸道通畅条件下，改善通气和氧合功 能，纠正缺氧、二氧化碳潴留和代谢功能紊乱， 防治多器官功能损害，从而为基础疾病和诱发 因素的治疗争取时间和创造条件，但具体措施 应结合患者的实际情况而定。
4、体外膜肺氧合
体外膜肺氧合(Extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)是利用体 外膜肺来提高PaO2和（或）降低PaCO2， 从而部分或完全代替肺功能。 主要治疗患有极度严重但有潜在可逆的 肺部疾患病人。
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（三）控制感染
1.严重感染、败血症、感染性休克以及急性呼 吸道感染等是引起呼吸功能衰竭的主要原因， 控制感染是急性呼吸衰竭治疗的一个重要方面
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谢 谢！
明日内容： 急性呼吸衰竭的诊断和治疗
.
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3.3 诊断-血气分析
一般来说，成年人，位于海平面水平，在静息 状态，呼吸空气时，若Pa02＜60mmHg, PaC02正 常或低于正常时 即为低氧血症或I型呼吸衰竭； 若Pa02＜60mmHg, PaC02大于或等于50mmHg时即 为高碳酸血症或Ⅱ型呼吸衰竭。
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3.4 诊断-影像学
4.胸部X线 了解心脏及气管的状态、骨折、 气胸或血胸的存在，以及有无肺炎、肺水种、 肺实变、肺不张等改变。 5.其他检查 胸部CT较为灵敏。能够捕捉相当 微细的病理改变，也是急性呼吸衰竭的诊断方 法之一。
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3.3 机械通气方式
应根据具体病情特点来选择不同的呼吸 机和通气方式
机械通气主要包括有创和无创两种方式
.
有创机械通气治疗呼吸衰竭的适应症
① 意识障碍、呼吸不规则； ② 气道分泌物多且有排痰障碍； ③ 呕吐反流误吸可能较大； ④ 全身情况差，疲乏明显； ⑤ 严重低氧血症或和二氧化碳潴留，大危及
.
2.3 引起呼吸衰竭基础疾患的临 床症状与体征
基础疾患的特征常与低氧血症和高碳酸 血症的临床表现同时并存。
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谢 谢！
明日内容： 急性呼吸衰竭的诊断和治疗
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3 诊断
病史 临床表现 血气分析 胸部影像学检查
5.其他检查
.
3 诊断
3.1 病史 有发生呼吸衰竭的病因，有可能诱发急 性呼衰的病因 3.2 临床表现 有缺氧或伴有二氧化碳蓄积的临床表现
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1、病因和分类
1 • 气道阻塞 • 肺实质病变
2
• 肺血管病变
3
• 胸廓胸膜及横膈病变
4
• 神经肌肉系统疾病
5
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1.1 气道阻塞
1.急性病毒或细菌性感染、烧伤等理化 因子 2.支气管哮喘、阻塞性肺气肿 3.异物阻塞、肿瘤、声带麻痹 4.气道痉挛
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1.2 肺实质病变
1.各种重症肺炎、重症肺结核、肺气肿、 弥漫性肺纤维化、急性呼吸窘迫综合征 是主要疾患。 2.肺不张、尘肺、放射性肺炎，侵及肺 的结缔组织病，吸入性肺损伤，氧中毒 和广泛肺切除、肺水肿等。
1.Pa02下降刺激外周化学感受器兴奋呼吸中枢，使呼 吸加深加快。 2.病人常有胸部重压感或窘迫感，兴奋、烦躁、不安， 出现喘息性呼吸困难，端坐呼吸，同时呼吸频率明显 增快，每分钟可达30次以上，鼻翼煽动，辅助呼吸肌 运动增强，可出现明显的“三凹”现象，以及呼吸节 律紊乱。
3.严重缺氧可引起中枢神经和心血管系统功能障碍， 出现呼吸变浅、变慢，甚至呼吸停止。