丹参酮A对瘢痕成纤维细胞超微结构和自由基代谢平衡影响的实验研究刘华

中国美容医学2012年12月第21卷第12期(上)Chinese Journal of Aesthetic Medicine.Dec.2012.Vol.21.No.12
基
础研究
基金项目：２０１１年广西研究生教育创新计划项目（项目编号：２０１１１０５９８１００２Ｍ２０７），广西自然科学基金项目（桂科自０７２８１２９）通讯作者：蒙诚跃，广西医科大学第一附属医院烧伤整形外科，５３００２１，Ｅ－ｍａｉｌ：ｍｃｙ８０６０＠１２６．ｃｏｍ
·论著·
丹参酮ⅡＡ对瘢痕成纤维细胞超微结构和自由基代谢平衡影响的实验
研究
刘华，杨华莲，蒙诚跃
（广西医科大学第一附属医院烧伤整形外科
广西南宁
５３００２１）
［摘要］目的：探究丹参酮ⅡＡ磺酸钠（ＳＴＳ）对人增生性瘢痕（ＨＳ）的成纤维细胞（Ｆｂ）超微结构及自由基代谢平衡的影响，从抗氧化途径寻找一种新的治疗ＨＳ的有效方法。

方法：
收集术中７例ＨＳ组织进行Ｆｂ体外培养，取第３～６代传代细胞进行实验观察，设置实验组和对照组，实验组设置不同浓度组ＳＴＳ（０．０５，０．０７５，０．１０，０．１２５，０．１５，０．２０ｍｇ／ｍｌ）干预培养，对照组加入等量不含ＳＴＳ的ＤＭＥＭ培养液。

①干预培养４８ｈ后应用倒置相差显微镜和透射电镜观察细胞形态及超微结构改变；②分别于培养１２ｈ，２４ｈ，４８ｈ后，应用化学比色法检测细胞内丙二醛（ＭＤＡ）含量、黄嘌呤氧化酶（ＸＯＤ）活力、总超氧化物歧化酶（Ｔ－ＳＯＤ）活力及谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力变化。

结果：①透射电镜见实验组细胞内线粒体肿胀及空泡样变性，粗面内质网扩张、囊泡变及脱颗粒，胶原纤维束减少，细胞坏死等现象；②与对照组比较，实验组ＭＤＡ含量及ＸＯＤ活力明显降低（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），且存在浓度－时间效应。

与对照组比较，实验组Ｔ－ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活力水平有不同程度升高，其升高程度受药物浓度和作用时间影响。

与对照组比较，药物作用１２ｈ时，高浓度组（０．１５ｍｇ／ｍｌ和０．２０ｍｇ／ｍｌ）Ｔ－ＳＯＤ活力水平升高明显（Ｐ＜０．０５）；２４ｈ时，０．１２５～０．２０ｍｇ／ｍｌ组显著升高（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）；４８ｈ时，０．０５ｍｇ／ｍｌ～０．１０ｍｇ／ｍｌ组显著升高（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），０．１５ｍｇ／ｍｌ和０．２０ｍｇ／ｍｌ组显著降低（Ｐ＜０．０１）。

与对照组比较，药物作用１２ｈ时，０．０７５～０．１５ｍｇ／ｍｌ组ＧＳＨ－Ｐｘ活力水平明显升高（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），２４ｈ和４８ｈ时０．０５ｍｇ／ｍｌ和０．０７５ｍｇ／ｍｌ组明显升高（Ｐ＜０．０１），４８ｈ时０．２０ｍｇ／ｍｌ组ＧＳＨ－Ｐｘ活力水平明显降低（Ｐ＜０．０１）。

结论：ＳＴＳ可通过降低自由基产生及增强抗氧化酶活性调节瘢痕成纤维细胞自由基代谢平衡和生物学功能。

［关键词］烧伤；增生性瘢痕；丹参酮ⅡＡ磺酸钠；自由基；抗氧化［中图分类号］Ｒ６１９＋．６
［文献标识码］Ａ
［文章编号］１００８－６４５５（２０１２）１２－２１９７－０４
Effect of STS on cell ultrastructure and free radical balance of hypertrophic scar fibroblast in
vitro
LIU Hua,YANG Hua-lian,MENG Cheng-yue
(Department of Burn and Plastic Surgery,First Affiliated Hospital of Gaungxi Medical University,Nanning 530021,
Guangxi,China)
Abstract:Objective To study the effect of Sodium Tanshinone Ⅱ-A Tulfona （STS ）on Cell ultrastructure and free radical balance in fibroblasts （Fb ）of human hypertrophic scar （HS ）and to look for a new medicine of anti -oxidation for treatment of HS.Methods Fibroblasts culture were performed with HS tissue (n=7)from operation.The third to sixth passage cells were divided into two groups,experimental group and control group.In experimental group,Fb cultured for different length times with DMEM medium and different concentrations STS （0.05,0.075,0.10,0.125,0.15,0.2mg/ml ）.In control groups,there was only DMEM medium and no STS.①After being cultured for 48h,cell morphology and ultrastructure were observed with inverted phase contrast microscope and transmission electron microscope (TEM).②After being cultured for 12h,24h,48h,the changes of malondialdehyde (MDA)content,and xanthine oxidase (XOD)、total superoxide dismutase (T -SOD)、glutathione peroxidase (GSH -Px)activity levels in Fb were detected by ultraviolet spectrophotometer.Results were analyzed with medical statistical method.
Results
①Swelling and vacuolar
degeneration of mitochondria,rough endoplasmic reticulum vesicles change degranulation,collagen fibers decreased and cell necrosis were observed in Fb by TEM.②Compared with the control group,MDA content and XOD activity levels of the experimental group were significantly lower (P <0.05or P <0.01),and there is concentration -time pared with the control group,T-SOD and GSH-Px activity levels increased to varying degrees,and it is affected by the drug concentration and action time.At 12h,T -SOD activity levels were increased in high concentration group （0.15mg/ml and 0.20mg/ml ）(P <0.05)；when 24h ，T-SOD activity levels were significantly increased in 0.125～0.20mg/ml group (P <0.05or P <0.01)；and those were significantly higher in 0.05～0.10mg/ml group at 48h (P <0.05or P <0.01),but
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自由基为含不配对电子的原子或原子团，化学性能十分活跃，被认为是生物体内一种具有高效生物活性的第二信使，其可通过多种途径参与机体的各种生物学活动［１－２］。

病理性瘢痕组织内自由基强度远远高于正常皮肤及皮下组织，且参与瘢痕的形成过程［３－５］，可见自由基在瘢痕形成过程中扮演着重要角色。

寻找安全有效的药物通过抗氧化途径调节创伤愈合的过程，可能对抑制瘢痕的过度增生起到积极作用。

本实验探究ＳＴＳ对人瘢痕Ｆｂ超微结构及自由基代谢平衡的影响，为临床通过抗氧化途径干预治疗ＨＳ提供参考依据。

１材料和方法
１．１药物、试剂及仪器：丹参酮ⅡＡ磺酸钠（上海第一生化药业有限公司，国药准字Ｈ３１０２２５５８），ＤＭＥＭ培养液、胎牛血清（美国Ｇｉｂｃｏ公司）；胰蛋白酶、青链霉素（美国Ｓｉｇｍａ公司），ＭＤＡ、ＸＯＤ、Ｔ－ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ、ＢＣＡ测试试剂盒（中国南京建成生物工程研究所），－８０℃超低温冰箱（美国Ｔｈｅｍｒｏ公司），超声波破碎仪（美国ＳＯＮＩＣＳ公司），小型常温离心机、高速冷冻离心机、移液器（德国ｅｐｐｅｎｄｏｒｆ公司），日立Ｈ－７６５０透射电子显微镜（日本Ｈｉｔａｃｈｉ公司），双光束紫外分光光度计（美国ＰＥ公司），全自动酶标仪（美国ＢＩＯ－ＲＡＤ公司）。

１．２标本收集：瘢痕标本来源于我科２０１１年９月至２０１１年１１月临床手术切除的烧伤创面愈后ＨＳ标本７例，男４例，女３例，年龄１６～４３岁，平均３１岁。

瘢痕增生时间为６～１６个月，局部色泽鲜红或略暗红色、质地偏硬、高于邻近正常皮肤。

未使用任何抑制瘢痕增生药物治疗，无其他严重全身性疾病及肿瘤存在。

在本研究中，患者均知情同意，经广西医科大学第一附属医院伦理委员会审核批准同意。

１．３人瘢痕Ｆｂ体外培养：取小块瘢痕组织，洗净所附血液，剪去表皮及皮下组织，将真皮组织剪成１ｍｍ３颗粒均匀种植于２５ｃｍ２培养瓶中，翻瓶放置于细胞培养箱中，２ｈ后加入适量ＤＭＥＭ完全培养基（含Ｌ－谷氨酰胺，１５％胎牛血清，１％青霉素及链霉素）静置培养，７２ｈ后换液，待Ｆｂ从组织块边缘大批长出并融合，铺满８０％以上瓶壁时分瓶传代培养。

取第３～６代细胞作下一步实验。

１．４细胞形态及超微结构观察：取３～６代对数生长期细胞消化，制成细胞悬液，按每孔５×１０４个和每瓶１×１０６个细胞分别接种于２４孔培养板和２５ｃｍ２培养瓶中培养，细胞融合达８０％时，实验组加入含不同浓度ＳＴＳ（０．０５、０．０７５、０．１０、０．１２５、０．１５、０．２０ｍｇ／ｍｌ）的无血清培养液，对照组加入等量不含ＳＴＳ的无血清培养液培养，培养４８ｈ后，倒置相差显微镜下观察２４孔板中细胞形态变化；收集２５ｃｍ２培养瓶中细胞于１．５ｍｌＥＰ管中，戊二醛固定，包埋、切割、减薄，透射电镜下观察细胞超微结构变化。

１．５ＭＤＡ含量，ＸＯＤ、Ｔ－ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活力测定：取３～６代对数生长期细胞，调整细胞数为２×１０６个接种于２５ｃｍ２培养瓶中，待细胞融合达８０％时，分别加入含不同浓度ＳＴＳ（０．０５、０．０７５、０．１０、０．１２５、０．１５、０．２０ｍｇ／ｍｌ）无血清培养液３ｍｌ／瓶，分别于培养１２ｈ、２４ｈ，４８ｈ后去培养液，ＰＢＳ清洗细胞２次，收集细胞于１．５ｍｌＥＰ管中，－８０℃超低温冰箱冻存待检。

检测时每份细胞样本加入０．５ｍｌ生理盐水，超声波破碎仪破碎细胞，制成细胞匀浆原液，ＢＣＡ法检测蛋白浓度。

按试剂盒说明书测定ＭＤＡ含量，ＸＯＤ、Ｔ－ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活力。

结果输入ＳＰＳＳ１３．０进行统计分析。

１．６统计学处理：数据资料以x±ｓ表示，使用ＳＰＳＳ１３．０统计软件包进行单因素方差分析，各组间数据比较采用ＬＳＤ检验，以Ｐ＜０．０５为差异具有统计学意义。

２结果
２．１细胞形态及超微结构观察：倒置相差显微镜下观察各组细胞形态变化，结果显示对照组细胞贴壁良好，分布均匀，胞体透亮，呈长梭形，条索状或漩涡状排列，细胞轮廓清晰，分裂增殖旺盛。

实验组细胞贴壁减少，排列紊乱，细胞变小，变圆，胞内颗粒增多；随着药物浓度升高，细胞坏死，漂浮增多，高浓度组（０．２０ｍｇ／ｍｌ）出现大量细胞坏死碎片。

透射电镜下见对照组细胞胞质丰富，含大量线粒体，呈椭圆形或圆形；粗面内质网丰富，呈细长囊状；高尔基体发达，呈扁平囊袋状；核蛋白体含量多，附着于粗面内质网上或游离于胞质中；胶原纤维束含量丰富，排列紧密，杂乱无章；细胞核大，形状不规则，可见凹陷和切迹，核仁明显；亦可见板层小体，溶酶体，分泌小泡等；见图１。

实验组细胞内线粒体肿胀及空泡样变性明显，线粒体嵴缩短、减少；胞质中胶原纤维束明显减少，排列疏松；见图２；粗面内质网扩张及囊泡变，脱颗粒现象明显，数量减少，见图３；高浓度组可见细胞膜破裂，细胞器溶解，细胞核裂解等细胞坏死现象，见图４。

２．２细胞内ＭＤＡ含量、ＸＯＤ、Ｔ－ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活力测定：ＳＴＳ分别干预培养１２ｈ，２４ｈ，４８ｈ后检测各组细胞内ＭＤＡ含量，ＸＯＤ、Ｔ－ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活力变化情况，结果如表１、表２所示：与对照组比较，实验各组ＭＤＡ含量及ＸＯＤ活力明显降低（Ｐ＜０．０５或
significantly lower in0.15mg/ml and0.20mg/ml group(P<0.01),compared with the control group.At12h,GSH-Px activity levels were significantly increased in0.075～0.15mg/ml group(P<0.05or P<0.01),when24h and48h,those were significantly higher in0.05mg/ml and0.075mg/ml group(P<0.01),but significantly lower in0.20mg/ml group at48h(P< 0.01),compared with the control group.Conclusion STS can regulate the free radicals balance and biological functions of fibroblasts by reduce the production of free radicals and enhance the activities of antioxidant enzymes.
Key words:burns;hyperplastic scar;Sodium TanshinoneⅡ-A Tulfona;free radical;antioxidant 2198
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基
础研究
Ｐ＜０．０１），且存在浓度－时间效应，随着药物浓度的提高和作用时间的延长，二者下降幅度亦增加。

与对照组比较，实验组Ｔ－ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活力水平均有提高，其升高程度受药物浓度和作用时间影响，当药物作用１２ｈ时，０．１５ｍｇ／ｍｌ和０．２０ｍｇ／ｍｌ组Ｔ－ＳＯＤ活力水平升高明显（Ｐ＜０．０５
），２４ｈ时，０．１２５～０．２０ｍｇ／ｍｌ组Ｔ－ＳＯＤ活力水平显著升高（Ｐ＜０．０５或
Ｐ＜０．０１），４８ｈ时，０．０５～０．１０ｍｇ／ｍｌ组显著升高（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），０．１５ｍｇ／ｍｌ和０．２０ｍｇ／ｍｌ组显著降低（Ｐ＜０．０１）；当药物作用１２ｈ时，０．０７５～０．１５ｍｇ／ｍｌ组ＧＳＨ－Ｐｘ活力水平升高明显（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），２４ｈ和４８ｈ时０．０５ｍｇ／ｍｌ和０．０７５ｍｇ／ｍｌ组显著升高（Ｐ＜０．０１），４８ｈ时０．２０ｍｇ／ｍｌ组ＧＳＨ－Ｐｘ活力水平显著降低（Ｐ＜０．０１）。

３讨论
深度烧伤创面治愈后常出现显著的瘢痕增生，其形成是
一个受多种因素影响的复杂病理过程，目前研究认为创伤愈合过程中Ｆｂ异常增殖及以胶原为主的细胞外基质大量沉积是瘢痕形成的主要原因。

ＨＳ组织中过度增高的自由基可能通过以下两条途径参与ＨＳ形成：①对成纤维细胞ＤＮＡ造成氧化性损伤，诱导发生异常的复制与转录，并影响ＤＮＡ的合成速率，促进Ｆｂ增殖分裂［６］；②氧自由基在原胶原蛋白转变为胶原蛋白的催化反应中是必需的中间体，并可直接非酶性羟化原胶原蛋白转化为胶原蛋白［７］。

可见自由基的过度产生对ＨＳ的形成起着重要的推动作用。

应用抗氧化剂调节ＨＳ内自由基代谢水平，从而达到抑制瘢痕增生的目的，是防治ＨＳ的又一种新的策略。

ＬｅｆａｉｘＪＬ等［８］用放射线对猪股部皮肤连续照射６个月后，局部产生皮下纤维化病灶，然后在病灶处注射Ｃｕ／Ｚｎ－ＳＯＤ和Ｍｎ－ＳＯＤ，发现实验组的皮下纤维化病灶较对照组面积明显缩小，硬度变软，经病理学检查，缩小的纤维化病灶已完全被正常的度肤皮下组织所代替。

程代薇等［９］将
ＭＤＡ（ｎｍｏｌ／ｍｇｐｒｏｔ）
ＸＯＤ（Ｕ／ｇｐｒｏｔ）
１２ｈ２４ｈ４８ｈ１２ｈ２４ｈ４８ｈ０１．８５±０．１０１．８８±０．１５１．７９±０．０７６０．３０±５．８２５６．２３±７．６８５７．３２±６．０９０．０５１．２４±０．１７
ｂ
１．０２±０．１０
ｂ
０．９８±０．１０
ｂ
５７．２７±７．０５４７．１４±５．２８
ａ
４３．５１±５．３１ｂ０．０７５１．２０±０．１５ｂ０．７１±０．０７ｂ０．６７±０．０９ｂ４９．６４±７．３１ａ４２．６６±５．７０ｂ４０．５２±４．７２ｂ０．１０１．１９±０．１３ｂ０．７０±０．０８ｂ０．６３±０．０８ｂ５０．３５±５．３７ａ４１．０８±３．１８ｂ４１．２０±３．７２ｂ０．１２５０．９７±０．０９ｂ０．７２±０．０７ｂ０．５５±０．０５ｂ４５．５６±６．９５ｂ４２．７２±５．２２ｂ４０．７０±５．７３ｂ０．１５０．８１±０．０６ｂ０．５３±０．０６ｂ０．４５±０．０６ｂ３５．９６±５．２４ｂ３４．７７±４．６２ｂ３１．２９±５．７６ｂ０．２０
０．７９±０．１２ｂ
０．５０±０．０７ｂ
０．４５±０．０８ｂ
３７．９４±４．１１ｂ
２８．２１±５．７９ｂ
１７．０１±３．７９ｂ
ＳＴＳ（ｍｇ／ｍｌ）Ｔ－ＳＯＤ（Ｕ／ｍｇｐｒｏｔ）
ＧＳＨ－Ｐｘ（Ｕ／ｍｇｐｒｏｔ）
１２ｈ２４ｈ４８ｈ１２ｈ２４ｈ４８ｈ０７８．２９±５．５１８２．１４±９．６４８６．７８±５．０１２２．２９±５．０７２４．３２±５．６８２４．０８±４．５９０．０５８０．１５±６．３４９１．０３±８．９４１１４．６０±１０．８４ｂ２４．５５±６．４０４３．６２±６．７１ｂ４５．４２±８．３８ｂ０．０７５７８．３８±４．７０８０．２３±９．８５１０４．６９±６．０３ｂ３７．３８±６．０９ｂ３７．５１±６．３４ｂ４２．０６±８．０２ｂ０．１０７５．２８±７．１２７５．８３±６．７７９９．４１±４．６０ａ３４．５４±５．１７ｂ２２．４９±４．７２２３．０３±５．７８０．１２５８４．８１±４．８１１０２．６６±７．１２ｂ８０．２２±７．１５５７．５３±７．３３ｂ３１．５８±９．５３２２．４５±５．０２０．１５８８．３１±３．９９ａ９６．５８±７．７８ａ５６．７６±５．２６ｂ４３．００±６．１８ｂ２１．７４±５．１９１８．７８±３．１２０．２０
８７．６８±７．０４ａ
９９．１２±９．００ａ
５４．５８±５．３１ｂ
２６．３６±５．５１
２０．０４±３．２４
１４．６１±３．５７ａ
ＳＴＳ（ｍｇ／ｍｌ）注：Ｆｂ为成纤维细胞，ＳＴＳ为丹参酮ⅡＡ磺酸钠，Ｔ－ＳＯＤ为总超氧化物歧化酶，ＧＳＨ－Ｐｘ为谷胱甘肽过氧化物酶；与对照组（０ｍｇ／ｍｌ）比较，ａ
Ｐ＜０．０５，
ｂ
Ｐ＜０．０１。

表１不同时间各组Ｆｂ中ＭＤＡ含量及ＸＯＤ活力水平比较
（x ±ｓ，ｎ＝４）
注：Ｆｂ为成纤维细胞，ＳＴＳ为丹参酮ⅡＡ磺酸钠，ＭＤＡ为丙二醛，ＸＯＤ为黄嘌呤氧化酶；与对照组（０ｍｇ／ｍｌ）比较，ａＰ＜０．０５，ｂＰ＜０．０１。

表２
不同时间各组Ｆｂ中Ｔ－ＳＯＤ及ＧＳＨ－Ｐｘ活力水平比较
（x ±ｓ，ｎ＝４）
图２实验组（０．０７５ｍｇ／ｍｌ）细胞线
粒体肿胀及空泡样变性，线粒体嵴缩短减少（）；胞质中胶原纤维束减少，排列疏松（）。

图１对照组细胞胞质丰富，含大量线粒体，呈椭圆形或圆形（），胶原纤维束丰富，排列紧密，杂乱无章（）。

图４实验组（０．２ｍｇ／ｍｌ）细胞
坏死，细胞膜破裂，细胞器溶解，细胞核裂解（）。

图３实验组（０．１ｍｇ／ｍｌ）细胞粗
面内质网扩张及囊泡变，脱颗粒明显（）。

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ＳＯＤ用于兔Ⅱ－Ⅲ度烫伤创面治疗，治疗组较对照组比较创面愈合快，瘢痕较软、较薄，认为应用自由基清除剂ＳＯＤ可减轻兔烫伤创面的瘢痕形成。

丹参酮ⅡＡ是从中药丹参中分离出的主要活性物质，ＳＴＳ是丹参酮ⅡＡ经磺酸化后得到的水溶性药物，在我国广泛应用于临床心脑血管系统疾病的治疗，具有良好的安全性。

丹参酮ⅡＡ具有良好的抗氧化作用
［１０－１２］
和抑制组织纤维化的作
用［１３－１５］，这对于瘢痕的治疗具有积极作用。

ＭＤＡ是体内自由基作用于生物膜多价不饱和脂肪酸发生脂质过氧化反应的终产物，已普遍用于衡量机体组织中自由基水平的指标，当ＭＤＡ累积达到一定水平时也会引起细胞损伤，被认为是有毒性的第二信使［１６－１７］。

ＸＯＤ可以利用分子氧作为电子受体氧化次黄嘌呤为黄嘌呤和尿酸，在此过程中产生Ｏ２－和Ｈ２Ｏ２［１８］，是体内产生氧自由基的一个重要来源。

ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ是体内自由基清除的重要抗氧化酶体系，可反映机体抗氧化防御水平［２］。

本
实验中我们应用ＳＴＳ干预体外培养的瘢痕成纤维细胞，观察细胞超微结构改变并检测细胞内自由基的产生和清除相关指标的变化情况。

结果显示：细胞超微结构观察方面，透射电镜见实验组细胞胞质内线粒体肿胀及空泡样变性明显，胶原纤维束明显减少且排列疏松，粗面内质网扩张及囊泡变，脱颗粒现象明显，高浓度组可见细胞坏死现象。

这些改变提示ＳＴＳ影响了Ｆｂ的能量代谢，胶原和蛋白质的合成，亦存在诱导凋亡可能，从而抑制细胞增殖和改变细胞生物学行为，这与我们在前期动物实验中早期应用ＳＴＳ能减轻兔耳瘢痕的结果具有一致性［１９］。

在自由基代谢方面，实验组与对照组比较，ＳＴＳ可明显降低细胞内ＭＤＡ含量及ＸＯＤ活力，提示其可以减轻生物膜的脂质过氧化反应和减少自由基的产生；同时还观察到细胞内Ｔ－ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活力有所增强，提示其可能通过提高抗氧化酶的活性增强细胞内自由基的清除，但其对抗氧化酶活力的影响受药物浓度和作用时间的影响，推测与细胞对药物的反应状态有关，当实验组药物浓度达到０．１５～０．２０ｍｇ／ｍｌ时细胞内抗氧化酶活力出现显著下降，推测与药物对细胞的杀伤和毒性作用结果有关，进一步提示ＳＴＳ对Ｆｂ生物学行为的抑制作用。

本研究表明ＳＴＳ可影响瘢痕Ｆｂ的生物学功能，降低细胞内ＭＤＡ含量及ＸＯＤ活力，提高抗氧化酶Ｔ－ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活力，从抗氧化途径调节ＨＳ的形成过程，这对指导临床病理性瘢痕的抗氧化干预治疗具有重要意义，但其具体的调控机制还尚不清楚，需进一步深入探究。

同时，我们课题组正着眼于ＳＴＳ对瘢痕Ｆｂ的增殖、胶原合成、重要细胞因子蛋白合成及基因表达的研究，将进一步揭示ＳＴＳ对瘢痕的作用及其机制，为ＳＴＳ临床治疗ＨＳ提供理论依据。

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［收稿日期］２０１２－０８－１７
［修回日期］２０１２－１１－０６
编辑／张惠娟
2200。