脑卒中与微量元素之间有什么关系

脑卒中与微量元素之间有什么关系
微量元素在脑血管的病因、病理中可能起着重要的作用。

某些微量元素的增多或减少可以促发脑卒中。

（1）铜与锌：铜是体内必需微量元素，对维持血管壁的正常结构和功能具有重要作用。

铜缺乏时，单胺氧化酶活力下降，弹性蛋白的交联结构减少，血管弹性和韧性降低，加上超氧化物歧化酶清除自由基的能力下降，血管内膜细胞易受破坏，同时缺铜还可以引起血浆脂蛋白代谢和胆固醇清除障碍，极易产生高胆固醇血症。

总的结果导致胆固醇在受损血管壁上沉积，产生动脉粥样硬化，促使脑血栓形成。

锌亦是体内必需微量元素，具有多方面生理功能。

高锌低铜导致胆固醇代谢紊乱，产生高血压；锌可以抑制脂肪的过氧化反应，稳定细胞膜的结构和功能，使细胞对自由基有较强的抵抗力。

但过多摄入锌可导致高密度脂蛋白下降，加重体内缺铜。

（2）铬：缺铬可引起脑动脉粥样硬化，而动脉粥样硬化是脑血栓和脑出血最常见的危险因素之一。

对吃含铬量低食物的美国人进行调查，发现其有普遍性缺铬的倾向，并且脑卒中发病率和死亡率均比无缺铬现象的亚、非洲人高。

喂高糖、高脂肪的动物易出现高血糖、高血脂和脑血管病变，而加铬组则血糖、血脂降低，未见脑血管病变。

临床上脑血
栓、脑出血患者的头发中铬含量均比对照组低。

（3）硒：硒在体内的生物学价值是参与谷胱甘肽过氧化酶的组成，从而表现为抗脂质氧化能力。

当硒缺乏时可引起脑血管收缩，血小板凝集和血小板活性物质释放，促进血管病的发生。

临床上脑出血、脑血栓形成患者头发中含硒量下降。

（4）锰：摄入铬过多可引起慢性锰中毒，脑血管内膜增厚，脑血栓形成，神经细胞变性坏死。

长期接触锰的工人可以产生多巴胺缺乏，引起震颤麻痹综合征。

临床也观察到脑血栓形成患者头发中锰含量升高。

锰可能通过以下几个方面来影响脑卒中的发生和发展：一是体内锰蓄积时使多巴胺缺乏，结果使脑血流变慢，脑血管收缩，脑血栓形成，二是体内高锰可以降低硒及影响脂质过氧化和前列腺素的代谢，促使脑血栓形成。