小儿白血病最新PPT课件
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护士一定要树立，儿童白血病是少数可治愈的 恶性肿瘤中的一种，目前认为可治愈的恶性肿 瘤有：恶性葡萄胎、小细胞肺癌、儿童白血病、 淋巴瘤等，这些疾病的特点除小细胞肺癌外， 都发生在生命的早期。
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14
疗法
? 急性白血病的治疗主要是以化疗为主的综合疗法
ppt课件
15
原则
? 早期诊断、早期治疗 ? 应严格区分白血病类型，按照类型选用不同的化
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22
? 在每一疗程中，细胞毒药物的使用最好不要超过 10 天，一般在 5～7天，因为白血病细胞的破坏大多发 生在7天之内，延长细胞毒药物的使用只能阻止正
常细胞的恢复而加重骨髓衰竭期，强化疗的最大反 应要在停止治疗后 7～10天才出现。
? 随着白血病生存期的延长， CNSL发病率明显上升， 尤其ALL可高达 40～50%。
4年 3.5年
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32
急性白血病疗效标准
? 完全缓解（ Complete remission CR):
临床无白血病细胞浸润所致的症状和体征，生 活正常或接近正常。
血象： Hb≥ 100克/L（男），或 ≥ 90克/L（女 及儿童），中性粒细胞绝对值 ≥ 1.5×109/L， 血小板 ≥ 100×109/L，外周血白细胞分类中无 白血病细胞。
? 持续完全缓解（ Continuous complete remission, CCR):
? 指从治疗后完全缓解之日起计算，其间无白血病 复发达 3～5年以上者。
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24
? 具体方案
诱导缓解： VDLP ↓
巩固治疗： CAT ↓
早期强化： ↓
维持 →加强 ↑↓
强化←维持
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25
? 实践证明，儿童白血病的化学治疗是一个系统工程， 实施规范系统化的化疗方案是提高白血病化疗效果 的关键。
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26
1、采用以化疗为主的综合治疗措施 广州协作组 2008化疗方案： 诱导缓解阶段（ VDLP）:VCR+DNR+L-ASP+Pred 巩固强化阶段（ CAM）:CTX+Ara-C+6-MP 髓外白血病预防： HD-MTX 再诱导阶段（ VDLD）:VCR+DNR+L-ASP+DEX 再巩固阶段（ CAM-2 ）： CTX+Ara-C+6-MP
巩固治 疗
CTX 800mg/m2 ×1次 VD Aar-C 2克/m2×4次 2/日 VD 6-AP 75mg/m2×7天 1/日 PO
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28
高危（HR-ALL）
髓外 防治
MTX 5克/m2×3次 1/10天 6MP 50mg/m2×7天 1/日 PO 鞘注 3次 1/10天
早期 强化
VDS 3mg/m2×2次 1/周 IV IDA 10mg/>2次 1/周 VD L-ASP 6000-10000u/m2×8次 2次/3天 IM或VD Dex 6mg/m2×14天 PO
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20
? 白血病细胞的分裂周期比正常细胞长，许多研究资 料报告为 5～8天，而正常骨髓细胞为 2～4天
? 现代化疗制定的方案就是充分利用白血病细胞比正 常细胞增殖缓慢这一特性，安排疗程间歇，一旦正 常造血恢复，即行再一次化疗，杀灭白血病细胞， 使其形成梯形下降趋势，最终消亡，癌细胞理论增 长和有关治疗的概念。
早期 强化
VM 26 200mg/m2×3次 第1，4，7天VD 或（VP16）（300mg/m2×3次 同上） Ara-C 300mg/m2×3次 同上）
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29
维持强化治疗方案
HR-ALL
维持治 COAD：
疗年每 年第
CTX 600mg/m2 VD dl
3个月 VCR 1.5mg/m2 IV dl
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5
白血病的预后
? 我国上二医新华医院及北京儿童医院小儿 ALL 5年 无病生存率已提高到 80%～90%以上
? 国际上德国的 BFM协作组、美国的 ST Jude儿童医 院均在 90% 以上
? 许多资料表明，第 1年内复发为 20%，第2～4年复 发每年 2～3%，自诊断起存活 6年无复发，获长期 存活和治愈是可能的
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6
儿童白血病的治愈率比成人高
? 第一，儿童组织的再生能力强。 ? 第二，儿童对化疗的反应小且耐受性大，按
每公斤体重计算，儿童对化疗药物的耐受量比 成人高。 ? 第三，儿童癌症患者大多对自己的病情不太 了解，没有思想压力。
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7
分类和分型
? 根据增生的白细胞种类的不同，可分为：
急性淋巴细胞白血病（急淋， ALL） 急性非淋巴细胞白血病（急非淋， ANLL）
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30
第9月 第12月
COAD同上
VP16+Ara-C VM26 200mg/m2×3次 第1、4、7天 或(VP16) 30mg/m2×3次 第1、4、7天 VD
HDMTX 三联鞘注
每12周一次 与HPMTX同时进行
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31
HDMTX
三联鞘注
终止治疗前 总疗程 男 女
每12周一次 与HPMTX同时进行 VDLD一疗程
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23
? 治疗方法有：全脑 +全脊髓放疗，效果确切，但副 作用大；全脑放疗 +鞘注MTX；
? HD-MTX+鞘注MTX
? 个体化
? 根据病人的体质条件选择治疗方案，如初诊时患儿 出血或感染严重，或白细胞数 >100×109/L时，可 先选择较温和的化疗方案，如 VP或VCP，使病人肿 瘤负荷下降，一般情况好转后，再用强烈化疗 。
? 3．贫血 出现较早，并随病情发展而加重，表现为苍白、 虚弱无力、活动后气促等。贫血主要是由于骨髓造血干细 胞受到抑制所致。
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10
临床表现
? 4．出血 以皮肤和黏膜出血多见，表现为紫癜、瘀斑、鼻 出血、齿龈出血，消化道出血和血尿。偶有颅内出血，为 引起死亡的重要原因之一。出血的主要原因是：
? ①骨髓被白血病细胞浸润，巨核细胞受抑制使血小板的生 成减少和功能不足
? ②白血病细胞浸润肝脏，使肝功能受损，纤维蛋白原、凝 血酶原和第Ⅴ因子等生成不足
? ③感染和白血病细胞浸润使毛细血管受损，血管通透性增 加
? ④并发弥散性血管内凝血。在各类型白血病中，以M3型白 血病的出血最为显著。
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? 各型急性白血病的临床表现基本相同，主要表现如下。
? 1．起病 大多较急，少数缓慢。早期症状有：面色苍白、 精神不振、乏力、食欲低下，鼻出血或齿龈出血等；少数 患儿以发热和类似风湿热的骨关节痛为首发症状。
? 2．发热 多数患儿起病时有发热，热型不定，可低热、不 规则发热、持续高热或弛张热，一般不伴寒战。发热原因 之一是白血病性发热，多为低热且抗生素治疗无效；另一 原因是感染，多为高热。
? 其他：
在治疗过程中，要增加营养 有发热、出血时应卧床休息 要注意口腔卫生，防止感染和黏膜糜烂 并发弥散性血管内凝血时，可用肝素治疗
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17
化学药物治疗 简称化疗
? 其目的是杀灭白血病细胞，解除白血病细胞浸润 引起的症状，使病情缓解、并巩固治疗效果减少 耐药，以至治愈。
? 均需经历下列阶段的治疗：
疗方案和相应的药物剂量 ? 采用早期连续适度化疗和分阶段长期规范治疗的
方针 ? 同时要早期防治中枢神经系统白血病和睾丸白血
病，注意支持疗法。 ? 持续完全缓解 2.5～3 年者方可停止治疗
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16
支持疗法
? 防治感染
? 成分输血
? 集落刺激因子
? 高尿酸血症的防治
应注意水份补充 可口服别嘌呤醇
RNA病毒的逆转录病毒可引起人类T淋巴细胞白血病
? 2．物理和化学因素
电离辐射能引起白血病 苯及其衍生物、氯霉素、保泰松、乙双吗啉和细胞毒药物等均可诱发急性白 血病
? 3．遗传素质
白血病不属遗传性疾病，但在家族中却可有多发性恶性肿瘤的情况 少数患儿可能患有其他遗传性疾病，如21-三体综合征、先天性睾丸发育不全 症、先天性再生障碍性贫血伴有多发畸形（Fanconi贫血）、先天性远端毛细 血管扩张性红斑症（Bloom综合征）以及严重联合免疫缺陷病等。这些疾病患 儿的白血病发病率比一般小儿明显增高 单卵孪生儿中一个患急性白血病，另一个患白血病的几率为20％，比双卵孪 生儿的发病率高12 倍。以上现象均提示白血病的发生与遗传素质有关。
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21
? 防止耐药性产生。
? 用至骨髓再生低下，严重的骨髓再生低下而又不危 及生命是足量最客观的标准，也是有效的诱导缓解 所必要的过程，实践证明：化疗后 WBC最低值小于 0.5× 109/L比高于 0.5×109/L 其最终效果好。
? 强化疗效方案尽可能在 1年内（特别是前半年）集 中使用。
诱导治疗 巩固治疗 预防髓外白血病
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Hale Waihona Puke 18诱导治疗? 诱导缓解治疗是患儿能否长期无病生存的关键， 需联合数种化疗药物，最大程度地杀灭白血病细 胞，从而尽快达到完全缓解
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19
巩固治疗
? 小儿ALL达到完全缓解（ CR）时，体内仍残存约达 108～109个白血病细胞，这种状态称为 微小残留 病。因此，有必要采用较强的巩固治疗
每疗程均有鞘内注射预防中枢神经系统白血病 .
V:长春新碱 D:柔红霉素 L:门冬酰胺酶 P:泼尼松A阿 糖胞苷M:甲氨蝶呤 C:环磷酰胺
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27
ALL化疗方案
高危（HR-ALL）
诱导缓 解
VDS 3mg/m2×4次 1/周 IV IDA 10mg/m2×3次 1/天 VD L-ASP 8000-1000C/m2×10次 1/隔日 IM或VD Pred 60mg/m2×28天 PO
? 2．骨髓象 骨髓检查是确立诊断和评定疗效的重要依据。 典型的骨髓象为该类型白血病的原始及幼稚细胞极度增生； 幼红细胞和巨核细胞减少。但有少数患儿的骨髓表现为增 生低下，其预后和治疗均有特殊之处。
? 3．组织化学染色 常用以下组织化学染色以协助鉴别细胞 类型
? 4．溶菌酶检查
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13
治疗
? 白血病的可治愈性 ? 白血病是可治愈的，这个信念作为儿科医生、
? 前者约占小儿白血病的 70%～85% ? 目前，常采用形态学（ M）、免疫学（ I）和细胞
遗传学（ C），即MIC综合分型，以指导治疗和提 示预后
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8
形态学分型（FAB分型）
? 急淋分为：
L1、L2、L3
? 急非淋分为：
M1 、M2、 M3、M4 、M5 、M6、M7
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9
临床表现
骨髓象：原始细胞加幼稚细胞 ≤ 5%，红细胞
系和巨核细胞系正常。
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33
? 部分缓解（ Partial remission PR) ：
? 骨髓中原始细胞加幼稚细胞 >5%，但≤ 20%，或临 床、血象中有一项未达完成缓解标准者。
? 未缓解（ non remission NR):
? 指骨髓象，血象及临床 3项均未达到上述标准者。
小儿白血病
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1
一、前 言
白血病是造血系统恶性增生性疾病，是造血 干细胞在分化过程中于某一阶段分化阻滞并恶 性增殖的疾病。
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2
发病率
? 小儿恶性肿瘤中，白血病发病率最高 ? 约3-4/10万 ? 急性占 90% ? 男性＞女性
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3
2006～2008年上海市15岁以下儿童恶性 肿瘤发病比率
类型
比率（%）
类型
比率（%）
白血病
35.11 骨瘤
3.79
中枢神经肿瘤 淋巴瘤
23.49 11.12
视网膜母细胞 瘤
1.52
肝肿瘤
2.28
神经母细胞瘤
3.79
睾丸肿瘤（男） 1.72
软组织肉瘤 肾母细胞瘤
2.28
卵巢肿瘤（女） 3.66
5.55
其他
7.34
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4
病因
? 尚未完全明了，可能与下列因素有关。 ? 1．病毒感染
Ara-C 100mg/m2·d d1-5
Dex 6mg/m2·d dl-z
第6 个月
VDLD： VDS 3mg/m2×2次 1/周 IV 第1、8天 IDA 10mg/m2×2次 1/周 VD 第1、8天 L-ASP 6000～10000u/m2×8次 2次/3天 IM或VD Dex 6mg/m2×14天 PO
11
临床表现
? 5．白血病细胞浸润 引起的症状和体征
（1）肝、脾、淋巴结肿大 （2）骨和关节浸润 （3）中枢神经系统浸润 （4）睾丸浸润 （5）绿色瘤 （6）其他器官浸润
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12
实验室检查
? 1．外周血象 红细胞及血红蛋白均减少，大多为正细胞正 血色素性贫血。网织红细胞数大多较低，少数正常，偶在 外周血中见到有核红细胞。白细胞数增高者约占50％以上， 其余正常或减少，但在整个病程中白细胞数可有增、减变 化。白细胞分类示原始细胞和幼稚细胞占多数。血小板减 少。
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14
疗法
? 急性白血病的治疗主要是以化疗为主的综合疗法
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15
原则
? 早期诊断、早期治疗 ? 应严格区分白血病类型，按照类型选用不同的化
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22
? 在每一疗程中，细胞毒药物的使用最好不要超过 10 天，一般在 5～7天，因为白血病细胞的破坏大多发 生在7天之内，延长细胞毒药物的使用只能阻止正
常细胞的恢复而加重骨髓衰竭期，强化疗的最大反 应要在停止治疗后 7～10天才出现。
? 随着白血病生存期的延长， CNSL发病率明显上升， 尤其ALL可高达 40～50%。
4年 3.5年
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急性白血病疗效标准
? 完全缓解（ Complete remission CR):
临床无白血病细胞浸润所致的症状和体征，生 活正常或接近正常。
血象： Hb≥ 100克/L（男），或 ≥ 90克/L（女 及儿童），中性粒细胞绝对值 ≥ 1.5×109/L， 血小板 ≥ 100×109/L，外周血白细胞分类中无 白血病细胞。
? 持续完全缓解（ Continuous complete remission, CCR):
? 指从治疗后完全缓解之日起计算，其间无白血病 复发达 3～5年以上者。
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? 具体方案
诱导缓解： VDLP ↓
巩固治疗： CAT ↓
早期强化： ↓
维持 →加强 ↑↓
强化←维持
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25
? 实践证明，儿童白血病的化学治疗是一个系统工程， 实施规范系统化的化疗方案是提高白血病化疗效果 的关键。
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1、采用以化疗为主的综合治疗措施 广州协作组 2008化疗方案： 诱导缓解阶段（ VDLP）:VCR+DNR+L-ASP+Pred 巩固强化阶段（ CAM）:CTX+Ara-C+6-MP 髓外白血病预防： HD-MTX 再诱导阶段（ VDLD）:VCR+DNR+L-ASP+DEX 再巩固阶段（ CAM-2 ）： CTX+Ara-C+6-MP
巩固治 疗
CTX 800mg/m2 ×1次 VD Aar-C 2克/m2×4次 2/日 VD 6-AP 75mg/m2×7天 1/日 PO
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高危（HR-ALL）
髓外 防治
MTX 5克/m2×3次 1/10天 6MP 50mg/m2×7天 1/日 PO 鞘注 3次 1/10天
早期 强化
VDS 3mg/m2×2次 1/周 IV IDA 10mg/>2次 1/周 VD L-ASP 6000-10000u/m2×8次 2次/3天 IM或VD Dex 6mg/m2×14天 PO
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20
? 白血病细胞的分裂周期比正常细胞长，许多研究资 料报告为 5～8天，而正常骨髓细胞为 2～4天
? 现代化疗制定的方案就是充分利用白血病细胞比正 常细胞增殖缓慢这一特性，安排疗程间歇，一旦正 常造血恢复，即行再一次化疗，杀灭白血病细胞， 使其形成梯形下降趋势，最终消亡，癌细胞理论增 长和有关治疗的概念。
早期 强化
VM 26 200mg/m2×3次 第1，4，7天VD 或（VP16）（300mg/m2×3次 同上） Ara-C 300mg/m2×3次 同上）
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维持强化治疗方案
HR-ALL
维持治 COAD：
疗年每 年第
CTX 600mg/m2 VD dl
3个月 VCR 1.5mg/m2 IV dl
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5
白血病的预后
? 我国上二医新华医院及北京儿童医院小儿 ALL 5年 无病生存率已提高到 80%～90%以上
? 国际上德国的 BFM协作组、美国的 ST Jude儿童医 院均在 90% 以上
? 许多资料表明，第 1年内复发为 20%，第2～4年复 发每年 2～3%，自诊断起存活 6年无复发，获长期 存活和治愈是可能的
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6
儿童白血病的治愈率比成人高
? 第一，儿童组织的再生能力强。 ? 第二，儿童对化疗的反应小且耐受性大，按
每公斤体重计算，儿童对化疗药物的耐受量比 成人高。 ? 第三，儿童癌症患者大多对自己的病情不太 了解，没有思想压力。
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分类和分型
? 根据增生的白细胞种类的不同，可分为：
急性淋巴细胞白血病（急淋， ALL） 急性非淋巴细胞白血病（急非淋， ANLL）
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第9月 第12月
COAD同上
VP16+Ara-C VM26 200mg/m2×3次 第1、4、7天 或(VP16) 30mg/m2×3次 第1、4、7天 VD
HDMTX 三联鞘注
每12周一次 与HPMTX同时进行
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HDMTX
三联鞘注
终止治疗前 总疗程 男 女
每12周一次 与HPMTX同时进行 VDLD一疗程
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? 治疗方法有：全脑 +全脊髓放疗，效果确切，但副 作用大；全脑放疗 +鞘注MTX；
? HD-MTX+鞘注MTX
? 个体化
? 根据病人的体质条件选择治疗方案，如初诊时患儿 出血或感染严重，或白细胞数 >100×109/L时，可 先选择较温和的化疗方案，如 VP或VCP，使病人肿 瘤负荷下降，一般情况好转后，再用强烈化疗 。
? 3．贫血 出现较早，并随病情发展而加重，表现为苍白、 虚弱无力、活动后气促等。贫血主要是由于骨髓造血干细 胞受到抑制所致。
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临床表现
? 4．出血 以皮肤和黏膜出血多见，表现为紫癜、瘀斑、鼻 出血、齿龈出血，消化道出血和血尿。偶有颅内出血，为 引起死亡的重要原因之一。出血的主要原因是：
? ①骨髓被白血病细胞浸润，巨核细胞受抑制使血小板的生 成减少和功能不足
? ②白血病细胞浸润肝脏，使肝功能受损，纤维蛋白原、凝 血酶原和第Ⅴ因子等生成不足
? ③感染和白血病细胞浸润使毛细血管受损，血管通透性增 加
? ④并发弥散性血管内凝血。在各类型白血病中，以M3型白 血病的出血最为显著。
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? 各型急性白血病的临床表现基本相同，主要表现如下。
? 1．起病 大多较急，少数缓慢。早期症状有：面色苍白、 精神不振、乏力、食欲低下，鼻出血或齿龈出血等；少数 患儿以发热和类似风湿热的骨关节痛为首发症状。
? 2．发热 多数患儿起病时有发热，热型不定，可低热、不 规则发热、持续高热或弛张热，一般不伴寒战。发热原因 之一是白血病性发热，多为低热且抗生素治疗无效；另一 原因是感染，多为高热。
? 其他：
在治疗过程中，要增加营养 有发热、出血时应卧床休息 要注意口腔卫生，防止感染和黏膜糜烂 并发弥散性血管内凝血时，可用肝素治疗
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化学药物治疗 简称化疗
? 其目的是杀灭白血病细胞，解除白血病细胞浸润 引起的症状，使病情缓解、并巩固治疗效果减少 耐药，以至治愈。
? 均需经历下列阶段的治疗：
疗方案和相应的药物剂量 ? 采用早期连续适度化疗和分阶段长期规范治疗的
方针 ? 同时要早期防治中枢神经系统白血病和睾丸白血
病，注意支持疗法。 ? 持续完全缓解 2.5～3 年者方可停止治疗
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支持疗法
? 防治感染
? 成分输血
? 集落刺激因子
? 高尿酸血症的防治
应注意水份补充 可口服别嘌呤醇
RNA病毒的逆转录病毒可引起人类T淋巴细胞白血病
? 2．物理和化学因素
电离辐射能引起白血病 苯及其衍生物、氯霉素、保泰松、乙双吗啉和细胞毒药物等均可诱发急性白 血病
? 3．遗传素质
白血病不属遗传性疾病，但在家族中却可有多发性恶性肿瘤的情况 少数患儿可能患有其他遗传性疾病，如21-三体综合征、先天性睾丸发育不全 症、先天性再生障碍性贫血伴有多发畸形（Fanconi贫血）、先天性远端毛细 血管扩张性红斑症（Bloom综合征）以及严重联合免疫缺陷病等。这些疾病患 儿的白血病发病率比一般小儿明显增高 单卵孪生儿中一个患急性白血病，另一个患白血病的几率为20％，比双卵孪 生儿的发病率高12 倍。以上现象均提示白血病的发生与遗传素质有关。
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21
? 防止耐药性产生。
? 用至骨髓再生低下，严重的骨髓再生低下而又不危 及生命是足量最客观的标准，也是有效的诱导缓解 所必要的过程，实践证明：化疗后 WBC最低值小于 0.5× 109/L比高于 0.5×109/L 其最终效果好。
? 强化疗效方案尽可能在 1年内（特别是前半年）集 中使用。
诱导治疗 巩固治疗 预防髓外白血病
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Hale Waihona Puke 18诱导治疗? 诱导缓解治疗是患儿能否长期无病生存的关键， 需联合数种化疗药物，最大程度地杀灭白血病细 胞，从而尽快达到完全缓解
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巩固治疗
? 小儿ALL达到完全缓解（ CR）时，体内仍残存约达 108～109个白血病细胞，这种状态称为 微小残留 病。因此，有必要采用较强的巩固治疗
每疗程均有鞘内注射预防中枢神经系统白血病 .
V:长春新碱 D:柔红霉素 L:门冬酰胺酶 P:泼尼松A阿 糖胞苷M:甲氨蝶呤 C:环磷酰胺
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ALL化疗方案
高危（HR-ALL）
诱导缓 解
VDS 3mg/m2×4次 1/周 IV IDA 10mg/m2×3次 1/天 VD L-ASP 8000-1000C/m2×10次 1/隔日 IM或VD Pred 60mg/m2×28天 PO
? 2．骨髓象 骨髓检查是确立诊断和评定疗效的重要依据。 典型的骨髓象为该类型白血病的原始及幼稚细胞极度增生； 幼红细胞和巨核细胞减少。但有少数患儿的骨髓表现为增 生低下，其预后和治疗均有特殊之处。
? 3．组织化学染色 常用以下组织化学染色以协助鉴别细胞 类型
? 4．溶菌酶检查
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治疗
? 白血病的可治愈性 ? 白血病是可治愈的，这个信念作为儿科医生、
? 前者约占小儿白血病的 70%～85% ? 目前，常采用形态学（ M）、免疫学（ I）和细胞
遗传学（ C），即MIC综合分型，以指导治疗和提 示预后
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形态学分型（FAB分型）
? 急淋分为：
L1、L2、L3
? 急非淋分为：
M1 、M2、 M3、M4 、M5 、M6、M7
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临床表现
骨髓象：原始细胞加幼稚细胞 ≤ 5%，红细胞
系和巨核细胞系正常。
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? 部分缓解（ Partial remission PR) ：
? 骨髓中原始细胞加幼稚细胞 >5%，但≤ 20%，或临 床、血象中有一项未达完成缓解标准者。
? 未缓解（ non remission NR):
? 指骨髓象，血象及临床 3项均未达到上述标准者。
小儿白血病
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1
一、前 言
白血病是造血系统恶性增生性疾病，是造血 干细胞在分化过程中于某一阶段分化阻滞并恶 性增殖的疾病。
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2
发病率
? 小儿恶性肿瘤中，白血病发病率最高 ? 约3-4/10万 ? 急性占 90% ? 男性＞女性
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2006～2008年上海市15岁以下儿童恶性 肿瘤发病比率
类型
比率（%）
类型
比率（%）
白血病
35.11 骨瘤
3.79
中枢神经肿瘤 淋巴瘤
23.49 11.12
视网膜母细胞 瘤
1.52
肝肿瘤
2.28
神经母细胞瘤
3.79
睾丸肿瘤（男） 1.72
软组织肉瘤 肾母细胞瘤
2.28
卵巢肿瘤（女） 3.66
5.55
其他
7.34
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病因
? 尚未完全明了，可能与下列因素有关。 ? 1．病毒感染
Ara-C 100mg/m2·d d1-5
Dex 6mg/m2·d dl-z
第6 个月
VDLD： VDS 3mg/m2×2次 1/周 IV 第1、8天 IDA 10mg/m2×2次 1/周 VD 第1、8天 L-ASP 6000～10000u/m2×8次 2次/3天 IM或VD Dex 6mg/m2×14天 PO
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临床表现
? 5．白血病细胞浸润 引起的症状和体征
（1）肝、脾、淋巴结肿大 （2）骨和关节浸润 （3）中枢神经系统浸润 （4）睾丸浸润 （5）绿色瘤 （6）其他器官浸润
ppt课件
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实验室检查
? 1．外周血象 红细胞及血红蛋白均减少，大多为正细胞正 血色素性贫血。网织红细胞数大多较低，少数正常，偶在 外周血中见到有核红细胞。白细胞数增高者约占50％以上， 其余正常或减少，但在整个病程中白细胞数可有增、减变 化。白细胞分类示原始细胞和幼稚细胞占多数。血小板减 少。