胃十二指肠疾病

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升部：先向上行，然后急转向
下、向前，与空肠相接，形成
十二指肠空肠曲，由十二指肠
悬韧带固定于后腹壁，此韧带
是十二指肠空肠分界的解剖标
志。整个十二指肠环抱在胰头
周围
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胃十二指肠溃疡的外科治疗
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概述
胃、十二指肠局限性圆形或椭圆形的全层粘膜缺 损，称为胃溃疡为消化性溃疡（peptic ulcer）。
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研究发现幽门括约肌单独并不具备完全管制食 物通过幽门的作用。
幽门窦、幽门括约肌和十二指肠球部在解剖结 构与生理功能上互为一体，三者紧张性的改 变和对蠕动波到达时产生的反应具有一定的 顺序性，其中幽门括约肌收缩持续时间比其 它二者长，因此可阻止十二指肠内容物的倒 流。
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常用手术方法
对DU常采用胃大部切除术，也可采用选择性或高 选择性迷走神经切断术，均有满意疗效。 对GU常用的术式是胃大部切除术，根据溃疡所在 部位的不同，选择近端或远端胃大部切除术。对 溃疡恶变病例，应行根治性胃大部切除术。
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胃、十二指肠溃疡并发症的 外科治疗
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胃由韧带组固定于上腹部 有胃膈韧带、肝胃韧带、脾胃韧
带、胃结肠韧带和胃胰韧带 胃胰韧带位于胃幽门部区后方和
胰颈之间，其内有胃左动脉走 行，参加组成小网膜囊后壁
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胃的血管
胃大弯由发自胃十二指肠动脉的胃网膜右动脉 和发自脾动脉的胃网膜左动脉及胃短动脉供血， 构成胃大弯的动脉弓。 胃小弯由发自腹腔动脉干的胃左动脉和发自肝 固有动脉的胃右动脉供血，形成胃小弯动脉弓。 胃后动脉可以是一支或两支，发自脾动脉主干 或其分支，于小网膜囊后壁的腹膜后面伴同名 静脉上行，经胃隔韧带分布于胃体后壁的上部。
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胃解剖
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将胃小弯和胃大弯各作三等份： 上1／3即贲门胃底部U （upper）区； 中 1／3即胃体部 M（middle） 区； 下1／3即幽门部 L（lower） 区；
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胃壁的结构
胃壁从外向内分为浆膜层、肌层、粘膜下层和粘膜层。 胃粘膜是由单层柱状上皮细胞组成，表面有密集的小凹陷
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泌酸腺腺体由壁细胞、主细胞、粘液细胞、内分泌细胞 等组成，分泌胃酸、电解质、蛋白酶原和粘液。 幽门腺含主细胞和粘蛋白原分泌细胞，还含有G细胞、 D细胞，分泌胃泌素和生长抑素，此外还含有嗜银细胞， 参与胃肠胰腺内分泌系统的组成。 贲门腺与胃体部粘液细胞相似，主要分泌粘液。
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胃粘膜屏障受损
胃粘液和粘膜柱状上皮构成胃的机械屏障。 非甾体类抗炎药(NSAID)（如阿司匹林、消炎痛 等）能损害粘膜屏障。 胆汁返流 粗糙食物 检查仪器的损伤 营养不良削 弱胃粘摸的抵抗力．
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其他致病因素
包括遗传、吸烟、心理压力和咖啡因等 。
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主要临床表现
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急性胃、十二指肠溃疡穿孔
急性穿孔是常见并发症, 病急，重，需要紧急处 理。 男性高于女性，GU穿孔 则多发于老年妇女。 少数病人有溃疡多次穿 孔。
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溃疡侵蚀到肌层，最终穿透肌层、浆膜层进入游 离腹腔形成穿透性溃疡（后壁）。
穿孔后，胃酸、胆汁、胰液和食物溢入腹腔，引 起化学性腹膜炎。
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胃的神经
胃受植物神经支配。 胃的运动神经包括交感神经与副交感神经，前者抑 制胃的分泌和运动并传出痛觉，后者促进胃的分 泌和运动。
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胃的交感神经来自腹腔神经丛。 胃的副交感神经来自左、右迷走神经。 左迷走神经在贲门前面，分出肝胆支和胃前支 （Latafjet前神经）； 右迷走神经在贲门背侧，分出腹腔支和胃后支 （Latarjet后神经）。
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病因和发病机制
幽门螺杆菌感染 幽门螺杆菌（HP）感染 是慢性胃炎的主要病因，而慢性胃炎与消化性溃 疡密切相关。在我国，胃、十二指肠溃疡的HP检 出率分别为70％和90％.
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幽门螺杆菌的致病机制
分泌尿素酶、蛋白酶、磷脂酶及过氧化物酶损 伤胃粘膜；
介导炎症反应及免疫反应；
含有细胞空泡毒素（Vac A）及毒素相关蛋白 （Cag A）。致使胃泌素分泌的负反馈调节机 制障碍，胃泌素受体被激活而抑制D细胞释放生 长抑素，促进胃酸分泌。
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GU外科手术治疗的适应证
与DU相比GU发病年龄偏大，常伴有慢性胃炎，幽门螺杆 菌感染率高，溃疡愈合后胃炎依然存在，溃疡极易复发， 且有5％的恶变率。 因此临床上对GU手术治疗的适应证掌握得较宽：①发生 溃疡出血、疤痕性幽门梗阻、溃疡穿孔及溃疡恶变者；② 胃十二指肠复合性溃疡；③溃疡巨大（直径>2.5cm）或 疑为恶性变者; ④ 严格内科治疗8～12周，溃疡不愈合或 短期内复发者。
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• 病因和发病十机二指制肠溃疡
胃溃疡
1、幽门螺杆菌（h高eli酸cobacter pylo低ri酸,HP)感
染。
无酸则无溃疡
伴有胃排空延迟、
2、胃酸
萎缩性胃炎、 十二指肠液返流
3、胃粘膜屏障受损 ： 药物 、饮酒。
4、其它因素：精神神经因素、体质、
某些疾病（如胃泌素瘤）等。
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经内科治疗缓解后较DU容易复发。除可发生大出 血、急性穿孔等严重并发症外，约有5％GU可以 发生恶变。
对于年龄较大的GU患者，出现典型溃疡症状消失， 呈不规则持续疼痛，或症状日益迅速加重，饮食 习惯改变，体重减轻、消瘦乏力、贫血等表现时， 须高度警惕溃疡恶变，应作进一步检查，以防漏 诊。
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降 部 ： 长 约 7cm ， 为 腹 膜 外 位 ， 仅前外侧有腹膜遮盖，胆总管 和胰管的总开口于此部中下1/3 交界处的内后侧肠壁，此处肠 粘膜隆起称之为十二指肠乳头。
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水平部：自降部向左走行，长约 10cm，完全固定于腹后壁，属 腹膜外位，横部的末端前方有肠 系膜上动、静脉跨越下行。
胃排空除了受神经调节外还受体液因素的调控。 胃肠激素以内分泌、神经内分泌或作为肽能神经 递质等方式对胃排空进行精细调节。
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十二指肠的解剖和生理
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十二指肠的解剖和生理
十二指肠为幽门和十二指肠悬 韧带（Treitz韧带）之间的C形 小肠，全长约25cm。 四部分： 球部：长约4-5cm，是DU好发 部位。
第十七章
胃十二指肠疾病 Disorders of Stomach and Duodenum
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胃解剖
胃介与食管和十二指肠之间，其入口为贲门，与食 管相接，距离门齿约40cm。出口为幽门，连接 十二指肠。 食管与胃大弯的交角叫贲门切迹，该切迹的胃粘膜 面有贲门皱襞，具有防止胃内容物向食管反流的 作用 。
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病理生理和分型
GU跟据其部位和胃酸分泌量可分为四型： I型，低胃酸，溃疡位于胃小弯角切迹 ； Ⅱ型，高胃酸，胃体部溃疡合并DU； Ⅲ型，高胃酸，溃疡位于幽门管或幽门前; Ⅳ型，低胃酸，溃疡位于胃底或胃体上端,常为 穿透性溃疡
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胃十二指肠溃疡的诊断
胃肠造影 病史 胃镜
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胃溃疡（Gastric Ulcer,GU）
40～60岁是GU高峰年龄。 腹痛为主要症状,但节律性不如DU明显。 进餐后0.5～1小时疼痛即开始，持续l～2小时后 在下次进餐前自行消失。 进食不能很好止痛，有时反而疼痛加重。 体检时压痛点常位于剑突与脐连线中点或略偏左。
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胃运动的神经调节
迷走神经为混合性神经，其内脏运动（副交感） 纤维，主要通过神经递质如乙酰胆碱和激肽刺 激平滑肌运动。迷走神经所含的内脏感觉纤维 使胃底在进食时发生容受性舒张；
交感神经主要是通过减少胆碱能神经元释放神 经递质或直接作用于平滑肌细胞而抑制胃平滑 肌运动。
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胃运动的胃肠激素调节
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溃疡病的诊断
在溃疡病的诊断过程中，病史分析很重要，根据 慢性病程和周期性发作的节律性上腹痛，应考虑 到溃疡病的可能，但尚须进行上消化道X线造影 检查或纤维胃镜检查以明确诊断。
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上消化道X线造影检查
常采用气-钡双重对比造影检查，此法能很 好地显示粘膜相。
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纤维胃镜检查和粘膜活检
数小时后，由于胃肠分泌抑制，穿孔周围粘连， 溢出减少，腹腔渗出液的稀释，化学性腹膜炎减 轻，约6～8小时后细菌繁殖逐渐转变为化脓性腹 膜炎。
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临床表现
绝大多数患者(80％)有溃疡病史，穿孔前溃疡病 症状加剧。 情绪波动、过度疲劳、刺激性饮食等常为诱发因 素。 多在夜间空腹或饱食后突然发生。
称为胃小凹，是胃腺管的开口。 胃壁肌层由发达的平滑肌构成。 粘膜下层为疏松结缔组织，血管、淋巴管及神经丛丰富。
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胃粘膜层由粘膜上皮、固有膜和粘膜肌构成。粘膜层含大 量胃腺。 胃腺分为泌酸腺—分布在胃底和胃体，约占全胃面积的2 ／3； 幽门腺—分布在胃窦和幽门区； 贲门腺—分布在贲门部。
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十二指肠溃疡（Duodenal Ulcer, DU）
好发于30岁左右的男性。 周期性发作。 好发季节为秋冬季节。 上腹部或剑突下的疼痛。 节律性，与进食相关，进食后3～4小时发作，抗 酸药物能止痛，进食后腹痛缓解。
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饥饿痛和夜间痛是DU的特征性症状。 疼痛性质为烧灼痛或钝痛，程度不等。 右上腹有压痛。 发作时，症状持续数周后缓解，间歇1～2月再发。 发作期延长，缓解期变短，腹痛程度加重，提示 病变加重。 主要并发症是穿孔、大出血和幽门疤痕性梗阻。
胃镜检查加活组织检查是目前对胃十二指肠器质 性病变，包括溃疡病在内的，最具确诊价值的手 段。
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DU外科手术治疗的适应证
（1）严重并发症：溃疡急性穿孔、大出血和瘢痕性 幽门梗阻。
（2）经正规内科治疗无效的DU。 （3）有 “溃疡病素质”和漫长溃疡病的病程者，
有以下情况之一者，可考虑手术①溃疡病史长、 发作频、症状重③胃镜示溃疡深大，X线钡餐有 较大龛影、球部严重变形③既往有严重溃疡并发 症而溃疡仍反复活动。
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迷走神经的胃前、后支都沿胃小 弯行走，分别发出分支，进人 胃前后壁。最后的终末支，在 距幽门约5～7cm处进人胃窦， 形似“鸦爪”，可作为高选择 性胃迷走神经切断术保留分支 的标志
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胃的运动
食物从胃进人十二指肠的过程称为胃排空。 餐后，食物从胃完全排空约需4～6小时 食物入胃后经胃液作用和胃幽门窦研磨 在胃内初步消化，变为液态食糜排进十二指肠。 胃内液体食物的排空取决于幽门两侧腔内的压力 差。
幽门螺杆菌感染引起胃酸分泌增加、损害胃酸 分泌调节机制是导致胃十二指肠溃疡的重要原 因。
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胃酸分泌过多
溃疡只发生在与胃酸相接触的粘膜,抑制胃酸分泌 可使溃疡愈合,这充分说明胃酸分泌过多是胃十二 指肠溃疡的病理生理基础。 DU患者的胃酸分泌高于健康人。 可能与迷走神经的张力及兴奋性过度增高有关， 另外也可能与壁细胞数增多、对胃泌素刺激敏感 性增高有关。
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近年来对其病因的认识、诊断和治疗已发生了很 大的改变。
纤维内镜技术的不断完善、新型制酸剂和抗幽门 螺杆菌（HP helicobacter pylori）药物的合理 应用使得消化性溃疡的内科治愈率显著提高，手 术率逐年降低。
外科治疗仅用于急性穿孔、出血、幽门梗阻或药 物治疗无效及胃溃疡恶性变等情况。
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胃的血管
胃的静脉与同名动脉伴行，最后均汇集于门静 脉系统。 胃左静脉（冠状静脉）的血液可直接注入门静 脉或汇入脾静脉； 胃右静脉直接注入门静脉。 胃短静脉、胃网膜左静脉均回流入脾静脉； 胃网膜右静脉则回流入肠系膜上静脉。
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胃的淋巴
胃周淋巴结，沿胃的主要动脉及其分支分布，淋 巴管逆动脉血流方向走行。 胃周共有16组淋巴结。按淋巴的主要引流方向可 分为以下四群： ①腹腔淋巴结群，引流胃小弯上部淋巴液； ②幽门上淋巴结群，引流胃小弯下部淋液 ； ③幽门下淋巴结群，引流胃大弯右侧淋液 ； ④胰脾淋巴结群，引流胃大弯上部淋巴液。