2000年诺贝尔生理学或医学奖
合集下载
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
变化。在适应的过程中递质释放得越来越少 。 第二信使激活蛋白激酶，后者进入细胞核，启动新蛋白 质合成。于是，导致突触的形状和功能发生改变。
坎德尔的贡献——记忆的产生的机理
图中的突触在学习时被激活。 导致靶细胞中转运单磷酸腺 苷(cAMP)和蛋白激酶合成的 增加。细胞核将受到蛋白激 酶的影响。最终导致新蛋白 质合成增加，主突触发育。 这样突触将变得更有效能， 能够释放更多的递质。
前景展望
研究神经系统如何透过不同的神经物质和分子机转 来传递神经讯息、使得人脑能够正常运作、进而发 挥思考、记忆、运动、情绪等功能。
对研究大脑疾患诸如巴金森症、精神分裂症、忧郁症、 阿滋海默症的生物病因，进而发展出新的治疗药物有巨 大的帮助！
格林加德的贡献——慢速突触传递Leabharlann 快速突触传递 慢速突触传递
突触前神经细胞释放神经递质(例如： 谷氨酸)，突触后细胞膜上的受体结 合，造成其离子通道打开，离子进 出细胞，神经电信号就从突触前传 到突触后细胞。
神经递质(例如：多巴胺)，它与 受体结合后，不是造成其离子通 道打开，而是促使细胞产生第二 信（CAMP）使来传递信息。
格林加德的贡献——慢速突触传递 慢速突触传递是通过蛋白质的磷酸化和去磷酸化实现。 使靶蛋白的结构和功能得到改变。
靶蛋白
离子通道。调节离子通道开关的大小和快 慢，以改变神经细胞的兴奋性。
神经递质小泡的调控蛋白。磷酸化能控制 神经递质释放的快慢和多少。
酶及调控分子 ，改变活性
中间环节--多巴胺和转 运单磷酸腺苷相关的 磷蛋白质 (DARPP-32)
神经系统中的信号传递
卡尔森 生于1923年 在瑞典哥德堡大学 药理学系工作。
多巴胺
格林加德 生于1925年 在美国纽约洛克 菲勒大学 分子和细胞神经 学实验室工作。
蛋白质磷酸化
坎德尔 生于1929年 在美国纽约哥伦 比亚大学 神经生物学和行 为学中心工作。
记忆
卡尔森的贡献
五十年代末期，卡尔森首先发现多巴胺 是哺乳动物脑中的一个递质。多巴胺与去 甲肾上腺素在脑中存在的部位不同，主要 存在于控制运动有关的基底交感神经节中。
帕金森氏综合症
注 射 利 血 平
脑内多巴胺被清除 肌肉僵硬 运动不能
左 旋 多 巴 脑中多巴胺水平恢复
神经末梢分泌的多巴胺，激 活靶细胞上的膜受体，引导 受体细胞形成信号分子。
恢复运动功能
我康复 了 ！！
多巴胺（一种治疗脑神经的药物）可以作为人 脑中的信号传送器，而且这种药物对于人类控 制其身体动作具有非常重要的作用。他的研究 成果已使人们意识到，患上帕金森症的原因正 是人脑某个部位中缺少了多巴胺，而且人类可 以很快研制出针对这种疾病的有效药物。卡尔 森教授到目前为止已做出了多个后续发现，这 些发现已进一步证明了多巴胺对人脑具有重要 的作用。他的研究成果还进一步显示了治疗精 神分裂症药物的药效。
神经细胞释放不同的递质激活细胞膜上的不同受体 可卡因和安非他明这样的药物提高多巴胺的合成水平； 阿片制剂直接作用于受体。安定药阻断多巴胺受体。
坎德尔的贡献——记忆的产生的机理
海参(Aplysia)退缩反射实验 现象： 反复触摸，它们的反应会越来越弱。
假如触摸是强烈的，反射就会增强并且会越来越强烈。 结论：适应反射是由于神经细胞之间的接触点----突触发生了
坎德尔的贡献——记忆的产生的机理
图中的突触在学习时被激活。 导致靶细胞中转运单磷酸腺 苷(cAMP)和蛋白激酶合成的 增加。细胞核将受到蛋白激 酶的影响。最终导致新蛋白 质合成增加，主突触发育。 这样突触将变得更有效能， 能够释放更多的递质。
前景展望
研究神经系统如何透过不同的神经物质和分子机转 来传递神经讯息、使得人脑能够正常运作、进而发 挥思考、记忆、运动、情绪等功能。
对研究大脑疾患诸如巴金森症、精神分裂症、忧郁症、 阿滋海默症的生物病因，进而发展出新的治疗药物有巨 大的帮助！
格林加德的贡献——慢速突触传递Leabharlann 快速突触传递 慢速突触传递
突触前神经细胞释放神经递质(例如： 谷氨酸)，突触后细胞膜上的受体结 合，造成其离子通道打开，离子进 出细胞，神经电信号就从突触前传 到突触后细胞。
神经递质(例如：多巴胺)，它与 受体结合后，不是造成其离子通 道打开，而是促使细胞产生第二 信（CAMP）使来传递信息。
格林加德的贡献——慢速突触传递 慢速突触传递是通过蛋白质的磷酸化和去磷酸化实现。 使靶蛋白的结构和功能得到改变。
靶蛋白
离子通道。调节离子通道开关的大小和快 慢，以改变神经细胞的兴奋性。
神经递质小泡的调控蛋白。磷酸化能控制 神经递质释放的快慢和多少。
酶及调控分子 ，改变活性
中间环节--多巴胺和转 运单磷酸腺苷相关的 磷蛋白质 (DARPP-32)
神经系统中的信号传递
卡尔森 生于1923年 在瑞典哥德堡大学 药理学系工作。
多巴胺
格林加德 生于1925年 在美国纽约洛克 菲勒大学 分子和细胞神经 学实验室工作。
蛋白质磷酸化
坎德尔 生于1929年 在美国纽约哥伦 比亚大学 神经生物学和行 为学中心工作。
记忆
卡尔森的贡献
五十年代末期，卡尔森首先发现多巴胺 是哺乳动物脑中的一个递质。多巴胺与去 甲肾上腺素在脑中存在的部位不同，主要 存在于控制运动有关的基底交感神经节中。
帕金森氏综合症
注 射 利 血 平
脑内多巴胺被清除 肌肉僵硬 运动不能
左 旋 多 巴 脑中多巴胺水平恢复
神经末梢分泌的多巴胺，激 活靶细胞上的膜受体，引导 受体细胞形成信号分子。
恢复运动功能
我康复 了 ！！
多巴胺（一种治疗脑神经的药物）可以作为人 脑中的信号传送器，而且这种药物对于人类控 制其身体动作具有非常重要的作用。他的研究 成果已使人们意识到，患上帕金森症的原因正 是人脑某个部位中缺少了多巴胺，而且人类可 以很快研制出针对这种疾病的有效药物。卡尔 森教授到目前为止已做出了多个后续发现，这 些发现已进一步证明了多巴胺对人脑具有重要 的作用。他的研究成果还进一步显示了治疗精 神分裂症药物的药效。
神经细胞释放不同的递质激活细胞膜上的不同受体 可卡因和安非他明这样的药物提高多巴胺的合成水平； 阿片制剂直接作用于受体。安定药阻断多巴胺受体。
坎德尔的贡献——记忆的产生的机理
海参(Aplysia)退缩反射实验 现象： 反复触摸，它们的反应会越来越弱。
假如触摸是强烈的，反射就会增强并且会越来越强烈。 结论：适应反射是由于神经细胞之间的接触点----突触发生了