病生课件 心功能不全--【汉魅HanMei—医学专区分享】
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*机制
心肌各部 受损不同 各部心肌电活动 及舒缩性能不同 各型心律失常 泵血量 减少 舒缩活动在空间和 时间上的不协调性
53
机制总结
心
力
心肌收缩 性减弱 心室舒张 功能异常 心脏各部
舒缩不协调
衰
竭
•收缩相关蛋白破坏 •心肌能量代谢障碍 •兴奋-收缩耦联障碍 •心肌肥大不平衡生 长 •Ca2+复位延缓 •肌球动Pr解离障碍 •心室舒张势能减少 •心室顺应性降低 心肌各部受损不同引 起的心律失常
心力衰竭 (不能满足需要)
3
失代偿阶段
心力衰竭
(heart failure)
概述 病因
心脏收缩和/或 舒张功能障碍
泵功能 降低
心输出量 绝对或相对减少 不能满足 机体代谢需要
4
病因、诱因和分类
病因
*原发性心肌舒缩功能障碍 *心脏负荷过度
5
病因
*原发性心肌舒缩功能障碍 最常见 —心肌细胞直接受损所致
10
心功能不全
概述 病因、诱因与分类 发病机制 机体代偿反应 临床表现的病生基础 防治的病生基础
11
发病机制
病因
基 本 机 制
心肌舒缩 功能障碍
+
代偿 失调
心力衰竭
12
发病机制
*正常心肌舒缩的分子基础
13
横桥
向肌球蛋白 ATP酶
肌球蛋白 Ca2+
肌钙蛋白
I C T
肌动蛋白 正常肌节结构
酸中毒 Ca2+与钙储蛋白结合紧
收缩期肌浆网释Ca2+ 心肌收缩力减弱
31
心肌收缩性减弱
机制
③心肌兴奋-收缩耦联障碍
关键：Ca2+转运失常
*肌浆网Ca2+处理功能障碍
*胞外Ca2+内流障碍 *肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
32
* Ca2+内流障碍
Ca2+内流
作用： •升高胞内Ca2+ 浓度
机制
•诱发肌浆网释Ca2+
++++++
-------
静息
兴奋-收缩
(去极化)
舒张
(复极化)
+ + + + + +
10-7mol/L
10-5mol/L
正常兴奋-收缩耦联
10-7mol/L
26
心肌收缩性减弱
机制
③心肌兴奋-收缩耦联障碍
关键：Ca2+转运失常
*肌浆网Ca2+处理功能障碍 *胞外Ca2+内流障碍 *肌钙蛋*心脏扩张
增加肌节初长度收缩力
正常时: 1.7~2.1 m 最适初长度：2.2 m
收缩力 肌节过度拉长：
61
心脏代偿
*心脏扩张 表现
•紧张源性扩张
代偿
-心脏扩大伴收缩力增强
•肌源性扩张
失代偿
-心肌拉长不伴收缩力增强
62
心脏代偿
*心肌肥大
指心肌细胞体积增大 重量增加
特点 慢性代偿 经济 持久 有效
+ + + + +
-+ + + + + + (去极化)
------+ + + + + +
++++++
-------
静息
兴奋-收缩
舒张
(复极化)
+ + + + + +
10-7mol/L
10-5mol/L
正常兴奋-收缩耦联
10-7mol/L
42
机制
心室舒张功能异常
*钙离子复位延缓 *肌球肌动蛋白复合体解离障碍
27
* 肌浆网Ca2+处理功能障碍
Ca2+摄取能力
机制
缺血缺氧 ATP 钙泵活性
心肌损伤
钙泵蛋白
28
复极化时 NE + + + + + + + + + + + + β-R
机制
--------------PLN ATP 钙泵
P
[Ca2+]>10-7mol/L
心肌舒张不充分
29
心肌肥厚 心室僵硬度 心肌炎症 (dp/dv) 水肿纤维化 间质增生
舒张末容积 舒 张 末 压
降低
升高 正常
P-V曲线
48
机制
*心室顺应性降低
心室顺应性
心室舒张
心室充盈 心输出量
左室舒张末压
肺循环压力 肺淤血水肿
心力衰竭
49
小结
心室舒张功能异常
*钙离子复位延缓 *肌球肌动蛋白复合体解离障碍
①心肌收缩相关蛋白破坏
②心肌能量代谢障碍 ③心肌兴奋-收缩耦联障碍
机制
④心肌肥大的不平衡生长
20
心肌收缩性减弱
机制
①收缩相关蛋白破坏 心 肌 细 胞 死 亡 坏死
缺血缺氧中毒 氧化应激 （急性心梗） 细胞因子作用 钙稳态失衡
凋亡
(细胞数) 线粒体功能异常
21
心肌收缩性减弱
机制
②心肌能量代谢障碍 能量生成 障碍
cardiac insufficiency
病理生理学教研室
1
心功能不全
概述 病因、诱因与分类 发病机制 机体代偿反应 临床表现的病生基础 防治的病生基础
2
心功能不全
( cardiac insufficiency )
概述
完全代偿阶段
(满足机体需要)
心泵功能 (心舒缩功能 ) 心输出量
机械刺激 化学刺激 蛋白 合成 心肌 肥大
代偿： 提高心肌总收缩力 降低室壁张力 失代偿：心肌肥大的不平衡生长
65
心脏代偿
*心肌肥大
心肌重构(myocardial remodelling)
-心脏负荷增加时，心肌及心肌间质
在细胞结构、功能、数量及遗传表型
方面所出现的适应性、增生性变化
66
代偿反应
*心室舒张势能减少
*心室顺应性降低
43
心室舒张功能异常
机制
*钙离子复位延缓
ATP NE
心衰 胞膜钙泵 出胞
肌浆网钙泵
Na+/Ca2+交换体
入网
出胞
与钙亲和力
胞浆[Ca2+]10-7mol/L Ca2+与肌钙蛋白解离难
44
机制
*肌球肌动蛋白复合体解离障碍
Ca2+
ADP+Pi
Ca2+
ATP
Ca2+
但也有一定限度
分类 •向心性肥大
(concentric hypertrophy) •离心性肥大 (eccentric hypertrophy)
63
心脏代偿
两种心肌肥大比较
向心性
压力负荷过度 并联性增生
离心性
容量负荷过度 串联性增生
室壁增厚
心腔无扩大
室壁似正常
心腔明显扩大
64
心脏代偿
*心肌肥大
机 制 意 义
横桥头部 ATP酶活性降低 ( V3 型)
同工酶活性：
(αα) (αβ) (ββ)
V1 > V2 > V3
24
心肌收缩性减弱
机制
③心肌兴奋-收缩耦联障碍
关键：Ca2+转运失常
25
Ca2+
++++++
+ + + + + +
-------+
+ + + + +
-+ + + + + + -
------+ + + + + +
14
ADP+Pi
Ca2+
Ca2+
ATP Ca2+
Ca2+
心肌舒缩过程
15
ATP酶 I C T
Ca2+
心肌舒缩过程
16
发病机制
*正常心肌舒缩的分子基础 •收缩蛋白 •调节蛋白 •Ca2+
结构基础
兴奋-收缩耦联的关键 能源
17
•ATP
发病机制
心肌舒缩功能障碍 舒缩三要素：
•心肌收缩性减弱 •心室舒张功能异常
心脏代偿反应
心外代偿反应
57
心脏代偿反应
*心率加快
*心脏扩张
*心肌肥大
58
心脏代偿
*心率加快
特点 发动快 见效速 有限度 不经济 机制 减压反射
容量感受器
交感神经兴奋
意义 有利：提高心输出量(一定范围内)
不利：增加氧耗 缩短舒张期
59
心脏代偿
*心脏扩张
特点 快速代偿 但有一定限度
机制 增加肌节初长度收缩力
*心室舒张势能减少
*心室顺应性降低
50
发病机制
基本机制：心肌舒缩功能障碍
心肌收缩性减弱
心室舒张功能异常
心脏各部舒缩活动不协调
51
机制
心脏各部舒缩活动不协调 *表现形式
—房-室间舒缩不协调 —左-右心间舒缩不协调 —同室各区域间舒缩不协调
*原因
心肌各部受损不同引起心律失常
52
机制
心脏各部舒缩活动不协调
69
临床表现的病生基础
心力衰竭
心输出量不足 静脉回流障碍
体循环淤血 肺循环充血
70
临床表现
肺循环充血
*呼吸困难
*肺水肿
—左心衰
71
临床表现
肺循环充血
*呼吸困难
—左心衰
①劳力性呼吸困难 左心衰最早症状 exertional dyspnea 耗氧 加重缺氧
活动时
心率 左室充盈
回心量加重肺淤血
心肌炎 心肌中毒 心肌纤维化
•心肌代谢异常
缺血 缺氧 VitB1缺乏
6
病因
*心脏负荷过度
-压力负荷(后负荷)过度
高血压、主A瓣狭窄等 -容量负荷(前负荷)过度 肺A高压、肺A瓣狭窄、肺栓塞等 主(肺)A瓣关闭不全 二(三 )尖瓣关闭不全 继发性心肌舒缩功能障碍 严重贫血等
7
心肌 肥大
诱因
以病因为基础
心肌细胞凋亡 心肌细胞坏死 能量生成障碍 能量利用障碍
肌浆网Ca2+处 理功能障碍 胞外Ca2+ 内流障碍 肌钙蛋白与 Ca2+结合障碍
心肌肥大的 不平衡生长
发病机制
基本机制：心肌舒缩功能障碍
心肌收缩性减弱
心室舒张功能异常
心脏各部舒缩活动不协调
41
Ca2+
++++++
+ + + + + +
-------+
72
临床表现
肺循环充血
*呼吸困难
②端坐呼吸 orthopnea
—左心衰
安静时即出现
体位对回心血量和肺活量的影响
73
临床表现
能量储存 障碍
能量利用 障碍
22
②心肌能量代谢障碍
机制
*能量生成障碍
ATP
原因 心肌缺血、缺氧 VitB1缺乏
影响 •肌丝滑动用能 机制
•钙泵用能 Ca2+转运异常 •钠泵用能 钙超载,线粒体受损 •收缩相关蛋白合成
23
②心肌能量代谢障碍
机制
*能量利用障碍
原因
心肌过度肥大 酸中毒
影响 机制
2.足够的能量╳
3.正常Ca2+转运╳
1.完整的结构╳
•心脏各部舒缩活动不协调 (10-7mol/L10-5mol/L)
18
心肌收缩性减弱
心肌收缩性：
(myocardial contractility)
机制
—心肌在肌膜动作电位触发下
产生张力和缩短的能力
是决定心输出量的最关键因素
19
心肌收缩性减弱
途径： •胞膜钙通道
•胞膜钠钙交换体
33
Na+/Ca2+ 交换体
膜“电压依 赖 性”钙 通道
-
-
-
Ca2+
+
+
“受体操纵 性”钙通 道 NE - + + 34
Ca2+内流途径
* Ca2+内流障碍
肥大心肌 NE 受体
酸中毒 高血钾 “受体操纵性” 钙通道开放 Ca2+内流
机制
35
机制
* 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
54
心功能不全
概述 病因、诱因与分类 发病机制 机体代偿反应 临床表现的病生基础 防治的病生基础
55
心衰时机体代偿反应
泵功能 病因 完全代偿
满足正常 无心衰 活动需要
机体 代偿
满足安静 轻度心衰 不完全代偿 状态需要
代偿失调
不能满足 明显心衰 安静需要
56
心衰时机体代偿反应
心外代偿
*血容量增加 *血液重新分配 慢性心衰重要代偿机制
由钠水潴留所致 *组织利用氧能力增强
*红细胞增多
注意: 这些代偿也有一定限度
67
代偿反应
神经-体液的代偿反应
交感-肾上腺髓质系统
肾素-血管紧张素-醛固酮系统 内皮素 抗利尿激素 心钠素
68
心功能不全
概述 病因、诱因与分类 发病机制 机体代偿反应 临床表现的病生基础 防治的病生基础
•胞内Ca2+浓度达收缩阈值 不够 •肌钙蛋白与Ca2+结合活性正常 下降
H+ 与 Ca2+竞争 结合肌钙蛋白
酸中毒
36
机制
心肌收缩性减弱
①心肌收缩相关蛋白破坏
②心肌能量代谢障碍 ③心肌兴奋-收缩耦联障碍
④心肌肥大的不平衡生长
37
机制
④心肌肥大的不平衡生长
心肌不平衡生长：
心肌重量增加与心功能增强不成比例
* 肌浆网Ca2+处理功能障碍
肌浆网摄Ca2+
机制
Ca2+储存量 储90%的胞内Ca2+
线粒体摄Ca2+
Na+/Ca2+交换外排Ca2+ Ca2+储存量 心肌收缩期释Ca2+
30
* 肌浆网Ca2+处理功能障碍
Ca2+释放量
Ry-R(钙通道)数量
机制
网Ca2+储量 (ryanodin receptor)
Ca2+
45
机制
*肌球肌动蛋白复合体解离障碍
横桥
向肌球蛋白
ATP
ATP
肌球蛋白
I C T
肌动蛋白
46
机制
*心室舒张势能减少
心肌各部 受损不同 各部心肌电活动 及舒缩性能不同 各型心律失常 泵血量 减少 舒缩活动在空间和 时间上的不协调性
53
机制总结
心
力
心肌收缩 性减弱 心室舒张 功能异常 心脏各部
舒缩不协调
衰
竭
•收缩相关蛋白破坏 •心肌能量代谢障碍 •兴奋-收缩耦联障碍 •心肌肥大不平衡生 长 •Ca2+复位延缓 •肌球动Pr解离障碍 •心室舒张势能减少 •心室顺应性降低 心肌各部受损不同引 起的心律失常
心力衰竭 (不能满足需要)
3
失代偿阶段
心力衰竭
(heart failure)
概述 病因
心脏收缩和/或 舒张功能障碍
泵功能 降低
心输出量 绝对或相对减少 不能满足 机体代谢需要
4
病因、诱因和分类
病因
*原发性心肌舒缩功能障碍 *心脏负荷过度
5
病因
*原发性心肌舒缩功能障碍 最常见 —心肌细胞直接受损所致
10
心功能不全
概述 病因、诱因与分类 发病机制 机体代偿反应 临床表现的病生基础 防治的病生基础
11
发病机制
病因
基 本 机 制
心肌舒缩 功能障碍
+
代偿 失调
心力衰竭
12
发病机制
*正常心肌舒缩的分子基础
13
横桥
向肌球蛋白 ATP酶
肌球蛋白 Ca2+
肌钙蛋白
I C T
肌动蛋白 正常肌节结构
酸中毒 Ca2+与钙储蛋白结合紧
收缩期肌浆网释Ca2+ 心肌收缩力减弱
31
心肌收缩性减弱
机制
③心肌兴奋-收缩耦联障碍
关键：Ca2+转运失常
*肌浆网Ca2+处理功能障碍
*胞外Ca2+内流障碍 *肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
32
* Ca2+内流障碍
Ca2+内流
作用： •升高胞内Ca2+ 浓度
机制
•诱发肌浆网释Ca2+
++++++
-------
静息
兴奋-收缩
(去极化)
舒张
(复极化)
+ + + + + +
10-7mol/L
10-5mol/L
正常兴奋-收缩耦联
10-7mol/L
26
心肌收缩性减弱
机制
③心肌兴奋-收缩耦联障碍
关键：Ca2+转运失常
*肌浆网Ca2+处理功能障碍 *胞外Ca2+内流障碍 *肌钙蛋*心脏扩张
增加肌节初长度收缩力
正常时: 1.7~2.1 m 最适初长度：2.2 m
收缩力 肌节过度拉长：
61
心脏代偿
*心脏扩张 表现
•紧张源性扩张
代偿
-心脏扩大伴收缩力增强
•肌源性扩张
失代偿
-心肌拉长不伴收缩力增强
62
心脏代偿
*心肌肥大
指心肌细胞体积增大 重量增加
特点 慢性代偿 经济 持久 有效
+ + + + +
-+ + + + + + (去极化)
------+ + + + + +
++++++
-------
静息
兴奋-收缩
舒张
(复极化)
+ + + + + +
10-7mol/L
10-5mol/L
正常兴奋-收缩耦联
10-7mol/L
42
机制
心室舒张功能异常
*钙离子复位延缓 *肌球肌动蛋白复合体解离障碍
27
* 肌浆网Ca2+处理功能障碍
Ca2+摄取能力
机制
缺血缺氧 ATP 钙泵活性
心肌损伤
钙泵蛋白
28
复极化时 NE + + + + + + + + + + + + β-R
机制
--------------PLN ATP 钙泵
P
[Ca2+]>10-7mol/L
心肌舒张不充分
29
心肌肥厚 心室僵硬度 心肌炎症 (dp/dv) 水肿纤维化 间质增生
舒张末容积 舒 张 末 压
降低
升高 正常
P-V曲线
48
机制
*心室顺应性降低
心室顺应性
心室舒张
心室充盈 心输出量
左室舒张末压
肺循环压力 肺淤血水肿
心力衰竭
49
小结
心室舒张功能异常
*钙离子复位延缓 *肌球肌动蛋白复合体解离障碍
①心肌收缩相关蛋白破坏
②心肌能量代谢障碍 ③心肌兴奋-收缩耦联障碍
机制
④心肌肥大的不平衡生长
20
心肌收缩性减弱
机制
①收缩相关蛋白破坏 心 肌 细 胞 死 亡 坏死
缺血缺氧中毒 氧化应激 （急性心梗） 细胞因子作用 钙稳态失衡
凋亡
(细胞数) 线粒体功能异常
21
心肌收缩性减弱
机制
②心肌能量代谢障碍 能量生成 障碍
cardiac insufficiency
病理生理学教研室
1
心功能不全
概述 病因、诱因与分类 发病机制 机体代偿反应 临床表现的病生基础 防治的病生基础
2
心功能不全
( cardiac insufficiency )
概述
完全代偿阶段
(满足机体需要)
心泵功能 (心舒缩功能 ) 心输出量
机械刺激 化学刺激 蛋白 合成 心肌 肥大
代偿： 提高心肌总收缩力 降低室壁张力 失代偿：心肌肥大的不平衡生长
65
心脏代偿
*心肌肥大
心肌重构(myocardial remodelling)
-心脏负荷增加时，心肌及心肌间质
在细胞结构、功能、数量及遗传表型
方面所出现的适应性、增生性变化
66
代偿反应
*心室舒张势能减少
*心室顺应性降低
43
心室舒张功能异常
机制
*钙离子复位延缓
ATP NE
心衰 胞膜钙泵 出胞
肌浆网钙泵
Na+/Ca2+交换体
入网
出胞
与钙亲和力
胞浆[Ca2+]10-7mol/L Ca2+与肌钙蛋白解离难
44
机制
*肌球肌动蛋白复合体解离障碍
Ca2+
ADP+Pi
Ca2+
ATP
Ca2+
但也有一定限度
分类 •向心性肥大
(concentric hypertrophy) •离心性肥大 (eccentric hypertrophy)
63
心脏代偿
两种心肌肥大比较
向心性
压力负荷过度 并联性增生
离心性
容量负荷过度 串联性增生
室壁增厚
心腔无扩大
室壁似正常
心腔明显扩大
64
心脏代偿
*心肌肥大
机 制 意 义
横桥头部 ATP酶活性降低 ( V3 型)
同工酶活性：
(αα) (αβ) (ββ)
V1 > V2 > V3
24
心肌收缩性减弱
机制
③心肌兴奋-收缩耦联障碍
关键：Ca2+转运失常
25
Ca2+
++++++
+ + + + + +
-------+
+ + + + +
-+ + + + + + -
------+ + + + + +
14
ADP+Pi
Ca2+
Ca2+
ATP Ca2+
Ca2+
心肌舒缩过程
15
ATP酶 I C T
Ca2+
心肌舒缩过程
16
发病机制
*正常心肌舒缩的分子基础 •收缩蛋白 •调节蛋白 •Ca2+
结构基础
兴奋-收缩耦联的关键 能源
17
•ATP
发病机制
心肌舒缩功能障碍 舒缩三要素：
•心肌收缩性减弱 •心室舒张功能异常
心脏代偿反应
心外代偿反应
57
心脏代偿反应
*心率加快
*心脏扩张
*心肌肥大
58
心脏代偿
*心率加快
特点 发动快 见效速 有限度 不经济 机制 减压反射
容量感受器
交感神经兴奋
意义 有利：提高心输出量(一定范围内)
不利：增加氧耗 缩短舒张期
59
心脏代偿
*心脏扩张
特点 快速代偿 但有一定限度
机制 增加肌节初长度收缩力
*心室舒张势能减少
*心室顺应性降低
50
发病机制
基本机制：心肌舒缩功能障碍
心肌收缩性减弱
心室舒张功能异常
心脏各部舒缩活动不协调
51
机制
心脏各部舒缩活动不协调 *表现形式
—房-室间舒缩不协调 —左-右心间舒缩不协调 —同室各区域间舒缩不协调
*原因
心肌各部受损不同引起心律失常
52
机制
心脏各部舒缩活动不协调
69
临床表现的病生基础
心力衰竭
心输出量不足 静脉回流障碍
体循环淤血 肺循环充血
70
临床表现
肺循环充血
*呼吸困难
*肺水肿
—左心衰
71
临床表现
肺循环充血
*呼吸困难
—左心衰
①劳力性呼吸困难 左心衰最早症状 exertional dyspnea 耗氧 加重缺氧
活动时
心率 左室充盈
回心量加重肺淤血
心肌炎 心肌中毒 心肌纤维化
•心肌代谢异常
缺血 缺氧 VitB1缺乏
6
病因
*心脏负荷过度
-压力负荷(后负荷)过度
高血压、主A瓣狭窄等 -容量负荷(前负荷)过度 肺A高压、肺A瓣狭窄、肺栓塞等 主(肺)A瓣关闭不全 二(三 )尖瓣关闭不全 继发性心肌舒缩功能障碍 严重贫血等
7
心肌 肥大
诱因
以病因为基础
心肌细胞凋亡 心肌细胞坏死 能量生成障碍 能量利用障碍
肌浆网Ca2+处 理功能障碍 胞外Ca2+ 内流障碍 肌钙蛋白与 Ca2+结合障碍
心肌肥大的 不平衡生长
发病机制
基本机制：心肌舒缩功能障碍
心肌收缩性减弱
心室舒张功能异常
心脏各部舒缩活动不协调
41
Ca2+
++++++
+ + + + + +
-------+
72
临床表现
肺循环充血
*呼吸困难
②端坐呼吸 orthopnea
—左心衰
安静时即出现
体位对回心血量和肺活量的影响
73
临床表现
能量储存 障碍
能量利用 障碍
22
②心肌能量代谢障碍
机制
*能量生成障碍
ATP
原因 心肌缺血、缺氧 VitB1缺乏
影响 •肌丝滑动用能 机制
•钙泵用能 Ca2+转运异常 •钠泵用能 钙超载,线粒体受损 •收缩相关蛋白合成
23
②心肌能量代谢障碍
机制
*能量利用障碍
原因
心肌过度肥大 酸中毒
影响 机制
2.足够的能量╳
3.正常Ca2+转运╳
1.完整的结构╳
•心脏各部舒缩活动不协调 (10-7mol/L10-5mol/L)
18
心肌收缩性减弱
心肌收缩性：
(myocardial contractility)
机制
—心肌在肌膜动作电位触发下
产生张力和缩短的能力
是决定心输出量的最关键因素
19
心肌收缩性减弱
途径： •胞膜钙通道
•胞膜钠钙交换体
33
Na+/Ca2+ 交换体
膜“电压依 赖 性”钙 通道
-
-
-
Ca2+
+
+
“受体操纵 性”钙通 道 NE - + + 34
Ca2+内流途径
* Ca2+内流障碍
肥大心肌 NE 受体
酸中毒 高血钾 “受体操纵性” 钙通道开放 Ca2+内流
机制
35
机制
* 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
54
心功能不全
概述 病因、诱因与分类 发病机制 机体代偿反应 临床表现的病生基础 防治的病生基础
55
心衰时机体代偿反应
泵功能 病因 完全代偿
满足正常 无心衰 活动需要
机体 代偿
满足安静 轻度心衰 不完全代偿 状态需要
代偿失调
不能满足 明显心衰 安静需要
56
心衰时机体代偿反应
心外代偿
*血容量增加 *血液重新分配 慢性心衰重要代偿机制
由钠水潴留所致 *组织利用氧能力增强
*红细胞增多
注意: 这些代偿也有一定限度
67
代偿反应
神经-体液的代偿反应
交感-肾上腺髓质系统
肾素-血管紧张素-醛固酮系统 内皮素 抗利尿激素 心钠素
68
心功能不全
概述 病因、诱因与分类 发病机制 机体代偿反应 临床表现的病生基础 防治的病生基础
•胞内Ca2+浓度达收缩阈值 不够 •肌钙蛋白与Ca2+结合活性正常 下降
H+ 与 Ca2+竞争 结合肌钙蛋白
酸中毒
36
机制
心肌收缩性减弱
①心肌收缩相关蛋白破坏
②心肌能量代谢障碍 ③心肌兴奋-收缩耦联障碍
④心肌肥大的不平衡生长
37
机制
④心肌肥大的不平衡生长
心肌不平衡生长：
心肌重量增加与心功能增强不成比例
* 肌浆网Ca2+处理功能障碍
肌浆网摄Ca2+
机制
Ca2+储存量 储90%的胞内Ca2+
线粒体摄Ca2+
Na+/Ca2+交换外排Ca2+ Ca2+储存量 心肌收缩期释Ca2+
30
* 肌浆网Ca2+处理功能障碍
Ca2+释放量
Ry-R(钙通道)数量
机制
网Ca2+储量 (ryanodin receptor)
Ca2+
45
机制
*肌球肌动蛋白复合体解离障碍
横桥
向肌球蛋白
ATP
ATP
肌球蛋白
I C T
肌动蛋白
46
机制
*心室舒张势能减少