12-免疫调节
《免疫调节》说课稿

《免疫调节》说课稿尊敬的各位评委老师:大家好!今天我说课的内容是《免疫调节》。
咱们先来说说为啥要讲这一章节。
前几天我带着小侄子去公园玩,小家伙玩得那叫一个欢,又是跑又是跳的。
结果回来就感冒了,鼻涕流个不停,还直嚷嚷头疼。
看着他那可怜样儿,我就想啊,这人体的免疫系统到底是咋工作的呢?为啥有时候能抵抗住病菌,有时候又不行呢?这也让我更深刻地意识到,给学生们讲清楚免疫调节的知识,那是相当重要!下面我就从教材、学情、教法、学法、教学过程以及教学反思这几个方面来谈谈我对这节课的设计。
一、说教材(一)教材的地位和作用《免疫调节》这一章节是人教版高中生物必修 3《稳态与环境》中非常重要的一部分。
它不仅与前面所学的细胞的生活环境、内环境稳态的维持等知识有着紧密的联系,还为后续学习植物的激素调节等内容奠定了基础。
通过对免疫调节的学习,学生能够更深入地理解人体维持稳态的机制,同时也有助于培养学生的生命观念和科学思维。
(二)教学目标基于对教材的分析和课程标准的要求,我制定了以下教学目标:1、知识目标(1)学生能够概述免疫系统的组成。
(2)理解体液免疫和细胞免疫的过程。
(3)说明免疫失调引起的疾病。
2、能力目标(1)通过构建体液免疫和细胞免疫的过程模型,培养学生的模型构建能力和逻辑思维能力。
(2)通过分析免疫失调的案例,提高学生的信息获取和分析能力。
3、情感态度与价值观目标(1)让学生认识到免疫系统对人体健康的重要性,养成良好的生活习惯。
(2)培养学生关爱自身和他人健康的意识。
(三)教学重难点1、教学重点(1)免疫系统的组成。
(2)体液免疫和细胞免疫的过程。
2、教学难点体液免疫和细胞免疫的过程。
二、说学情我所面对的学生是高二年级的学生,他们已经具备了一定的生物学基础知识和思维能力。
在之前的学习中,学生已经了解了细胞的结构和功能、内环境的组成等相关知识,这为学习免疫调节奠定了基础。
但是,免疫调节的过程较为复杂,学生理解起来可能会有一定的困难。
2024年高考生物突破训练之命题点12:免疫调节

命题点12免疫调节【重温真题】判断下列有关免疫调节的叙述(1)细胞免疫和体液免疫的二次免疫应答都与记忆细胞有关(2018·江苏,9)()(2)某病毒能刺激机体产生免疫反应,导致辅助性T细胞释放细胞因子和抗体(2020·海南,7)()(3)凋亡细胞被吞噬细胞清除属于细胞免疫(2021·江苏,2)()(4)感染某病毒但无症状者,因其体内不能产生抗体不适用抗体检测法检测(2020·山东,15)() (5)接种疫苗预防相应传染病,是以减毒或无毒的病原体抗原激活特异性免疫(2022·天津,8)() (6)HIV侵染辅助性T细胞后,以RNA为模板分别直接指导合成DNA、RNA和蛋白质(2020·浙江7月选考,17)()(7)过敏反应是人体特异性免疫应答的一种异常生理现象(经典高考题)()(8)人体内的巨噬细胞只参与非特异性免疫过程(经典高考题)()(9)血液中未参与免疫反应的淋巴细胞都是记忆细胞(经典高考题)()(10)接触同种过敏原会引起过敏反应(经典高考题)()(11)浆细胞能增殖分化成具有分裂能力的记忆细胞(经典高考题)()【模拟训练】1.(2023·新课标,3)人体内的免疫细胞是体液免疫和细胞免疫过程的重要参与者。
下列叙述正确的是()①免疫细胞表面的受体可识别细菌、病毒等入侵机体的病原体②树突状细胞能够处理和呈递抗原,淋巴细胞不能呈递抗原③辅助性T细胞参与体液免疫过程而不参与细胞免疫过程④体液免疫可产生记忆B细胞,细胞免疫可产生记忆T细胞⑤某些致病细菌感染人体既可引发体液免疫又可引发细胞免疫A.①②④B.①④⑤C.②③⑤D.③④⑤2.(2023·广东,14)病原体感染可引起人体产生免疫反应。
如图表示某人被病毒感染后体内T 细胞和病毒的变化。
下列叙述错误的是()A.a~b期间辅助性T细胞增殖并分泌细胞因子B.b~c期间细胞毒性T细胞大量裂解被病毒感染的细胞C.病毒与辅助性T细胞接触为B细胞的激活提供第二个信号D.病毒和细菌感染可刺激记忆B细胞和记忆T细胞的形成3.(2023·漳州高三质检)根据某病毒致病机制及人体免疫反应的特征研制疫苗,广泛接种疫苗可以快速建立免疫屏障,阻击病毒扩散。
免疫调节教案 (3)

免疫调节教案一、教学目标1.了解免疫调节的概念和重要性;2.理解免疫调节在健康维护和疾病防治中的作用;3.掌握免疫调节的方法和技巧;4.培养免疫调节意识,提高自身免疫力。
二、教学内容1.什么是免疫调节–免疫调节的定义–免疫调节的意义和作用2.免疫调节的机制和方式–免疫调节的机制–免疫调节的方式3.提高免疫调节能力的方法–良好的生活方式–健康饮食习惯–适度的运动–充足的睡眠4.免疫调节的技巧–减压和放松–学会管理情绪–正确使用药物和保健品–合理运用免疫增强方法三、教学方法本节课采用小组合作学习和案例分析的教学方法。
1.小组合作学习:–将学生分成小组,由组内成员共同讨论和解决问题;–每个小组选出一名代表进行汇报和总结;–引导学生相互合作、交流和分享。
2.案例分析:–提供一些免疫调节相关的案例,让学生进行分析和讨论;–引导学生把理论知识应用到实际案例中,培养解决问题的能力。
四、教学流程1.导入(5分钟)–介绍本节课的主题和目标;–引发学生对免疫调节的兴趣。
2.讲解免疫调节的概念和意义(10分钟)–提示学生思考:什么是免疫调节?为什么免疫调节对我们的健康很重要?–讲解免疫调节的定义和重要性。
3.探讨免疫调节的机制和方式(15分钟)–小组合作学习:让学生分组讨论免疫调节的机制和方式;–汇报和总结:组间分享并进行总结。
4.探讨提高免疫调节能力的方法(15分钟)–提示学生思考:怎样能提高我们的免疫调节能力?–讲解良好生活方式、健康饮食习惯、适度运动和充足睡眠对免疫调节的影响;–引导学生探索其他提高免疫调节能力的方法。
5.分析免疫调节的案例(20分钟)–提供一些免疫调节的实际案例;–让学生进行分析和讨论;–引导学生将理论知识应用到实际案例中。
6.总结和讨论(10分钟)–总结课程内容和学生的收获;–讨论学生对免疫调节的理解和认识;–引导学生提出问题和交流观点。
五、教学资源1.PPT课件,包含免疫调节的相关知识和案例分析;2.免疫调节相关的教学资料和文献。
IL-12家族在免疫调节方面的研究进展

IL-12家族细胞因子在免疫反应方面的研究进展白介素IL-12家族细胞因子被称为“Immunological Playmakers”,在许多方面代表免疫调节的中心原则。
受到多个正反馈环路和调节免疫功能的许多方面的相互作用的影响。
除了调节许多T细胞群体的活性外,IL-12家族还通过控制许多对比的T细胞群的发育,对免疫反应的方向和各种各样的疾病具有显著的影响。
这种细胞因子家族的许多免疫调节性质是由于它们对T细胞的分化和功能的影响。
IL-12和IL-23是促炎或前列腺细胞因子,而IL-27和IL-35是抑制性细胞因子。
而IL-12和IL-23可以诱导或促进1型炎性T辅助细胞(TH1)和TH17细胞的产生,IL-27和IL-35可以分别诱导Treg细胞的Tr1和iTr35子集的细胞。
此外,IL-27和IL-35可以通过诱导Treg细胞群(Tr1和iTr35细胞)直接或间接地交叉调节其他T细胞亚群的发育。
最深刻的例子是IL-27,其通过抑制TH17分化中的关键转录因子抑制促炎TH17细胞的发育,同时诱导Tr1细胞的发育,Tr1细胞通过许多不同的机制抑制免疫应答(图3 )。
在这种情况下,可能认为IL-12家族的细胞因子对成形免疫反应比任何其他细胞因子家族有更大的影响。
来自:文章《IL-12 family cytokines: immunological playmakers》图释:细胞因子IL-12家族因子在免疫调节上的功能。
绿色箭头表示导致炎症或前列腺功能的行为;红色箭头表示导致抑制作用的动作(即使在某些情况下,这是由上调事件介导的,如IL-27诱导Tr1细胞);黑色箭头表示上调(向上箭头)或下调(向下箭头)。
白介素IL-12家族细胞因子对特异性T细胞亚群分化的影响在免疫调节中具有重要作用。
多个IL-12家族因子影响TH1和TH17细胞发育。
IL-12驱动TH1发育的能力是众所周知的,而IL-23促进了TH17的发展。
免疫调节免疫调节知识点总结详细

免疫调节免疫调节知识点总结详细免疫调节核心知识点列表梳理1.与免疫有关的细胞免疫细胞类型包括吞噬细胞、B细胞和T细胞。
这些细胞都来源于造血干细胞,但B细胞和T细胞在胸腺中发育。
它们的功能各不相同,吞噬细胞处理和呈递抗原,吞噬抗体;B 细胞和记忆B细胞识别抗原并分化成为效应B细胞和记忆B 细胞;T细胞和记忆T细胞识别和呈递抗原,并分化成为效应T细胞和记忆T细胞。
它们的特异性识别也不同,吞噬细胞和T细胞是特异性识别,而B细胞是非特异性识别。
2.两种免疫类型比较体液免疫和细胞免疫是两种免疫类型。
体液免疫是对所有病原体起作用的,出现快,作用范围大,但作用相对弱,时间短。
它是第一道防线,包括皮肤和黏膜,出现快,作用快,强度弱,相对稳定,不因接触某一抗原次数的多少而有所改变。
而细胞免疫对某一特定的病原体或异物起作用,出现慢,作用范围小,有特异性,作用强,时间长。
它是第三道防线,包括细胞免疫和体液免疫。
体液免疫是非特异性免疫,而细胞免疫是特异性免疫。
两者共同负担着机体的防御功能。
3.体液免疫与细胞免疫之间的区别体液免疫和细胞免疫之间的区别在于它们的作用对象和作用方式。
体液免疫是抗原被体液中的相应抗体消灭的过程,作用对象是抗原,作用方式是浆细胞产生的抗体与相应的抗原特异性结合形成抗原抗体复合物。
而细胞免疫是抗原被相应的免疫细胞消灭的过程,作用对象是被抗原侵入的宿主细胞,即靶细胞。
它的作用方式有两种,一是效应T细胞与靶细胞密切接触,二是效应T细胞释放淋巴因子,促进细胞免疫作用。
4.特异性免疫的类型及其应用特异性免疫分为自动免疫和被动免疫。
自动免疫包括自然自动免疫和人工自动免疫,被动免疫包括自然被动免疫和人工被动免疫。
自动免疫是机体在生活过程中接触病原微生物及抗原异物后产生的免疫力,而被动免疫是注射抗毒素、抗菌血清等来获得免疫力。
应用方面,特异性免疫主要用于计划免疫,如菌苗、疫苗、类毒素的预防接种,以及患传染病或隐性感染后获得的免疫力。
必修3第2章第4节免疫调节课件

受抗 原刺 激
效应T细胞
记忆细胞
保持对抗原的记忆,当同一种抗原再 次进入机体,记忆细胞会迅速增殖、 分化,形成大量的效应T细胞,产生 更强的特异性免疫反应。
2012-12-
自强不息 厚德载物
43
细胞免疫
3)效应阶段: 效应T细胞
密切接触 释放
靶细胞
(被抗原入侵的 宿主细胞)
淋巴因子
(可溶性免疫活性物质,如 白细胞介素、干扰素等)
1、体液免疫
感应阶段——反应阶段——效应阶段
2、细胞免疫
感应阶段——反应阶段——效应阶段
2012-12-
自强不息 厚德载物
21
抗 原
1、定义:凡是能够刺激机体的免疫
系统产生抗体或效应细胞,并且能够 和相应的抗体或效应细胞发生特异性 结合反应的物质,叫做抗原。
2、举例:病原体、蛋白质毒素、异
型血细胞、异体组织细胞、异种动物 血清等。
2012-12-
自强不息 厚德载物
34
体液免疫
1)感应阶段: 抗原
吞噬细胞
(识别和处理) 刺激
呈递抗原
使抗原隐 藏的抗原 决定簇暴 露
T细胞 B细胞
呈递抗原
2012-12-
(识别)
自强不息 厚德载物
35
体液免疫
受抗 B细胞 原刺 2)反应阶段: 激 增殖和分化
浆细胞
记忆细胞
保持对抗原的记忆,当同一种抗原再 次进入机体,记忆细胞会迅速增殖、 分化,形成大量的浆细胞,产生更强 的特异性免疫反应。
(位于淋巴液、血液和淋巴结中)
吞噬细胞
3免疫活性物质 :体液中的各种抗体和淋巴因子等
(由免疫细胞或其他细胞产生的发挥免疫作用的物质)
12-免疫效应

重链
1 2 3 4 1 2
主要存在形式
单体 单体 单体 单体 五聚体 单体、双体 单体 单体
经典途径活化补体 ++ + +++ +++
穿过胎盘
+++ + ++
结合吞噬细胞
+++ +++
+ + +
结合肥大细胞和嗜
碱粒细胞
+++
与 SPA 结合
+ ++
NK 细 胞 介 导 的 ++ ADCC
主要存在于初乳、唾液、泪液,以及呼吸道 消化道和泌尿生殖道黏膜表面的分泌液中。
分泌型IgA的合成和主要作用部位在黏膜
IgD
IgD是B细胞的重要表面标志 B细胞的分化过程中首先出现SmIgM,后来
出现SmIgD,他的出现标志着B细胞成熟了。
IgE
又称亲细胞抗体 CH2和CH3功能区可与肥大细胞、嗜碱性粒
++
免疫作用
抗感染、自身抗体
早期防 御作用
粘膜局部 免疫
B细 I型
胞成 超敏
熟标 志
反应
T细胞介导的效应功能
➢ CTL细胞的效应功能 ➢ Th1细胞的效应 ➢ Th2细胞的效应 ➢ Th17细胞的效应
CTL细胞发挥效应功能
作用成分
功能
穿孔素 插入靶细胞膜,导致相关分子如
(粒酶)进入细胞
粒酶
进入靶细胞启动细胞凋亡
受体活化因子。
Th17细胞与疾病
• 自身免疫病 Rheumatoid arthritis (CIA). Multiple sclerosis (EAE) Inflammatory bowel disease Psoriasis
人白介素12重组蛋

参考文献
• 尹晓玲;段红;彭志平;孙世良;李少林;;重组白 介素-12治疗小鼠Lewis肺癌的实验研究[J];癌 症;2006年09期 • Yoshimoto T , Wang CR, Yonet o T , et al.J Immunol , 1998 ;160(2):588 ~ 594 • Ha SJ , Lee CH , Lee SB ,et al.J Immunol , 1999 ;163(5):2902~ 2908 • Okuno K , Hi rai N , Lee YS , et al.J S urg Res , 1998 ;75(2):148 ~ 152
应用前景
IL-12 的抗肝脏肿瘤作用 • 在动物肿瘤模型中, IL-12 具有很强的抗各种 移植性肿瘤的作用, 如癌、肉瘤、黑色素瘤, 这在原发性和转移性肝肿瘤的动物模型中 也得到证实
• IL-12 的基因治疗 • 联合应用低剂量的肿瘤靶向性IL-2(用肿瘤特 异性重组抗神经节甙脂抗体和IL-2 组成的可 溶性蛋白), 可增强scIL-12 所诱导的T 细胞介 导的免疫应答, 从而增强其抗特异性肿瘤的 作用。这些结果都将有助于IL-12 抗肿瘤作 用临床应用的研究。随着研究的深入, IL-12 将有望成为一种新的肿瘤免疫治疗制剂。
IL-12 的产生及生物学作用:
IL-12 是具有免疫调节活性的细胞因子, 其生物学作用 主要是: ①促进Th0 向Th1 分化, 增强细胞免疫 ②促进激活的T 细胞、NK 细胞增殖并增强其活性 ③促进CTL 的诱导和增殖 ④诱导T 细胞和NK细胞分泌IFN-γ ⑤协同IL-2 诱导LAK 细胞活性。此外IL-12 能使H LA-DR、 粘附分子ICAM-1 及NK 细胞上IL-2 受体、IL-4 受体及 TNF 受体表达增强, 调节人及鼠造血干细胞的生成, 阻止IgE 的生成, 间接抑制微血管的生成等。
高考生物二轮复习学案:第12讲 人体内环境的稳态及免疫调节

高考生物二轮复习学案第12讲人体内环境的稳态及免疫调节自主梳理·再夯基础1. (2022·江苏高考仿真模拟调研)外界环境瞬息万变,我们细胞生活的体内环境却能保持相对稳定。
这依赖于神经—体液—免疫系统的调节作用。
下列关于生命活动调节的叙述中,都正确的一组是()①激素和抗体都有特异性,只能作用于特定靶细胞或特定物质②激素和酶都具有高效性,在非细胞条件下也都能发挥作用③血浆渗透压的大小主要取决于血浆中无机盐和蛋白质的含量④刺激支配肌肉的神经,引起该肌肉收缩的过程属于非条件反射⑤下丘脑有体温调节中枢,也有感受细胞外液渗透压变化的功能⑥在寒冷环境中促进人体代谢产热的激素主要是胰高血糖素和肾上腺素A. ①②③B. ②③④C. ①③⑤D. ②④⑥2. (2022·南京、盐城一模)肺水肿是指肺内组织液的生成和回流平衡失调,大量组织液集聚,表现为呼吸困难、高烧、大汗淋漓等,并出现低氧血症。
下列有关叙述错误的是()A. 患者呼吸困难导致体内CO2浓度升高B. 呼吸运动的调节方式是体液调节C. 大汗淋漓能够增加散热量,有利于缓解患者的高烧症状D. 肺内组织液的去向主要是进入肺毛细血管和毛细淋巴管3. (2022·扬州高三调研)感冒发热是指感冒引起的体温升高现象。
相关叙述正确的是()A. 体温调节中枢位于下丘脑和大脑皮层B. 体温适度升高有利于增强免疫力,清除病原体C. 发热是病毒在细胞中进行旺盛的有氧呼吸的结果D. 发热时应盖厚被子、全身“捂热”,以减少热量散失4. (2022·常州期末)(多选)新冠毒株变异株B.1.1.529(Omicron)刺突蛋白上的突变比德尔塔毒株多一倍,这种大量突变可能是在免疫缺陷患者慢性感染期间进化而来的。
下列叙述正确的是()A. 新冠病毒变异株的不断出现是由于宿主细胞中的RNA单链更易发生突变B. Omicron变异株的出现意味着需对基于原始毒株设计的疫苗进行修正C. 多个突变可能会降低因接种疫苗而产生的抗体的识别能力D. 免疫缺陷患者可能成为新冠毒株突变的一个重要来源5. (2022·南通海安学业质量检测)胰岛素受体是由两个α亚单位和两个β亚单位构成的四聚体。
IL-12在肿瘤基因治疗中的作用

IL-12在肿瘤基因治疗中的作用白细胞介素-12(IL12)是一种具有多种生物学活性的免疫调节因子,它可以促进NKC和CTL的活性,能刺激T细胞及NK细胞的增殖,并诱导分泌多种细胞因子,尤其是IFN-γ。
因此在抗肿瘤及抗感染中起重要作用。
但是与其他细胞因子一样,直接应用IL-12具有全身不良反应。
本文主要就IL-12在肿瘤基因治疗方面的应用及前景作一综述。
IL-12的生物学功能IL-12是一种分子量为70KD糖蛋白,主要由抗原提呈细胞(如单核细胞、巨噬细胞和树突状细胞)和B细胞产生,主要分布在激活的CD8+或CD4+T细胞及CD56+NK细胞表面。
IL-12具有多种重要功能:①促进巨噬细胞、NK细胞和T淋巴细胞增殖,诱生多种细胞因子发挥免疫功能。
②调节Th1/Th2的应答。
Th1细胞主要介导细胞免疫,Th2细胞主要介导体液免疫。
其适当的比例有利于机体的免疫应答。
③增强NK细胞的细胞毒活性,使NK细胞协同IL-12促进LAK细胞、CTL的形成,增强机体对病原、肿瘤细胞的杀伤清除能力。
④最新研究表明,IL-12具有抑制肿瘤血管生成的作用。
IL-12在没有免疫作用参与时仍能够抑制肿瘤的生长,推测是抑制肿瘤血管的生成来实现的[1]。
IL-12与肿瘤基因治疗目前认为恶性肿瘤可能是一种基因疾病,是由正常细胞中某些基因突变而产生的,或是原癌基因突变及抑癌基因突变使细胞出现异常增殖而造成的。
基因治疗与其他方法相比具有选择性高,对组织无毒性或毒性小等优点。
IL-12具有显著的直接或间接杀灭肿瘤的作用。
将IL-12基因导入肿瘤细胞,使其自行分泌细胞因子,使肿瘤组织局部积聚高浓度的IL-12,改变肿瘤局部的免疫微环境,有利于维持持久的免疫反应。
经IL-12修饰过的肿瘤细胞,可诱导机体产生较强的免疫应答,机体对其杀伤力明显增强。
其具体治疗方法概括起来有两种:体外基因治疗方法和体内基因治疗方法。
体外免疫基因治疗:收获自体或异体的肿瘤细胞或成纤维细胞,体外转染携带IL-12 基因,再重新移植给病人。
专题12免疫调节-【好题汇编】三年(2022-2024)高考生物真题分类汇编(全国通用)

专题12 免疫调节-【好题汇编】三年(2022-2024)高考生物真题分类汇编(全国通用)学校:___________姓名:___________班级:___________考号:___________一、单选题1.某些病原微生物的感染会引起机体产生急性炎症反应(造成机体组织损伤)。
为研究化合物Y的抗炎效果,研究人员以细菌脂多糖(LPS)诱导的急性炎症小鼠为空白对照,以中药复方制剂H为阳性对照,用相关淋巴细胞的增殖率表示炎症反应程度,进行相关实验,结果如图。
下列说法错误的是()A.LPS诱导的急性炎症是一种特异性免疫失调所引起的机体反应B.中药复方制剂H可以缓解LPS诱导的小鼠急性炎症C.化合物Y可以增强急性炎症小鼠的特异性免疫反应D.中药复方制剂H比化合物Y具有更好的抗炎效果2.抗原呈递细胞(APC)可以通过某类受体识别入侵病原体的独特结构而诱发炎症和免疫反应。
下列叙述错误的是( )A.APC的细胞膜上存在该类受体B.该类受体也可以在溶酶体膜上C.诱发炎症和免疫反应过强可能会引起组织损伤D.APC包括巨噬细胞、树突状细胞和浆细胞等3.一名甲状腺疾病患者某抗体检测呈阳性,该抗体可与促甲状腺激素(TSH)竞争TSH受体,阻断受体功能。
下列叙述错误的是( )A.该患者可能有怕冷、反应迟钝等症状B.该抗体的靶细胞位于垂体上C.该患者TSH分泌增多D.该患者免疫自稳能力异常4.人体免疫系统在抵御病原体的侵害中发挥了重要的作用。
下列相关叙述正确的是( )A.人体内各种免疫细胞都分布在免疫器官和淋巴液中B.相同病原体侵入不同人体后激活的B细胞分泌的抗体都相同C.树突状细胞、辅助性T细胞和B细胞识别相同抗原的受体相同D.抗原呈递细胞既参与细胞毒性T细胞的活化也参与B细胞的活化5.肿瘤相关巨噬细胞(TAM)通过分泌白细胞介素-10(IL-10),促进TAM转变成可抑制T细胞活化和增殖的调节性T细胞,并抑制树突状细胞的成熟,从而影响肿瘤的发生和发展。
免疫细胞中的免疫调节因子

免疫细胞中的免疫调节因子人体内存在着各种各样的细胞,其中包括免疫细胞。
免疫细胞不仅可以识别并攻击入侵体内的病原体,还可通过免疫调节机制来维持机体免疫系统的平衡,以保障身体的健康。
而其中的免疫调节因子在这一过程中发挥着重要的作用。
免疫调节因子是一类能够调节和调控免疫反应的蛋白分子。
它们广泛分布于免疫细胞、上皮细胞和其他组织细胞内,通过与细胞表面受体的结合,发挥着调节和调控机体免疫反应的作用。
免疫调节因子主要包括细胞因子、化学因子、细胞表面分子等多种形式,其调节机制包括免疫活化和抑制两类,分别参与体内免疫系统的平衡维持。
1. 免疫活化因子免疫活化因子是促进机体免疫反应的重要因子。
它们通过与免疫细胞表面受体的结合,激活细胞内免疫通路,促进细胞增殖和分化,从而提高机体免疫能力。
1.1 白细胞介素(IL)白细胞介素是一类广泛存在于免疫细胞中的细胞因子,可以促进免疫系统的细胞增殖、分化和功能发挥。
IL-1、IL-2和IL-6是其中比较重要的一类。
IL-1能够促进免疫细胞增殖、分化和CYTOKINE分泌,从而促进机体免疫反应。
IL-2是促进T细胞增殖和分化的重要因子,能够提高机体的免疫能力。
IL-6则是调节B细胞增殖和分化,促进抗体产生的重要因子。
1.2 肿瘤坏死因子(TNF)肿瘤坏死因子是一类能够促进免疫细胞增殖、分化和功能发挥的细胞因子。
它们主要包括TNF-α和TNF-β两种,能够通过与TNF受体结合,激活细胞内NF-κB信号通路,从而促进机体免疫反应。
同时,TNF还可以作为诱导细胞凋亡的因子,对肿瘤细胞的治疗具有一定的重要意义。
1.3 白介素-12(IL-12)白介素-12是通过激活天然免疫系统中NK细胞的分泌的细胞因子。
在机体免疫反应中,IL-12可诱导和加强NK细胞对肿瘤细胞和病原体的杀伤能力,对提高机体免疫能力非常重要。
2. 免疫抑制因子免疫抑制因子是一类能够抑制和减弱机体免疫反应的重要因子。
它们可以通过多种途径发挥抑制作用,维持机体免疫系统的自身平衡。
第4章免疫调节(第12节6大题型)(原卷版)

第4章免疫调节(第1、2节)【题型1 免疫系统的组成】【题型2 免疫系统的功能】【题型3 免疫系统对病原体的识别】【题型4 体液免疫】【题型5 细胞免疫】【题型6 体液免疫和细胞免疫的协调配合】【题型1 免疫系统的组成】免疫系统的组成(1)免疫器官(2)免疫细胞①组成及来源②抗原呈递细胞(APC):B细胞、树突状细胞和巨噬细胞都能摄取和加工处理抗原,并且可以将抗原信息暴露在细胞表面,以便呈递给其他免疫细胞,从功能上看都属于抗原呈递细胞。
③抗原:能引发机体免疫反应的物质,大多是蛋白质。
(3)免疫活性物质【例1】下图是过敏反应发生机理的部分过程,下列叙述正确的是()A.ADC是抗原呈递细胞,如树突状细胞、巨噬细胞、细胞毒性细胞B.M为柳树花粉,细胞1和2分别在骨髓和胸腺中成熟C.正常情况下,细胞3分泌的抗体全部分布在血清中D.肥大细胞释放组胺引起毛细血管舒张并不属于激素调节【变式11】下列与免疫系统组成的相关叙述,正确的是()A .扁桃体、淋巴结、胸腺、脾、脊髓均属于免疫器官B .胃液、唾液中的杀菌物质均属于人体抵抗病原体的第二道防线C .T 细胞和B 细胞都来源于骨髓造血干细胞D .艾滋病患者的直接死因是HIV 杀死了大量人体细胞【变式12】人体免疫系统在抵御病原体的侵害中发挥了重要的作用。
下列相关叙述正确的是( ) A .人体内各种免疫细胞都分布在免疫器官和淋巴液中B .相同病原体侵入不同人体后激活的B 细胞分泌的抗体都相同C .树突状细胞、辅助性T 细胞和B 细胞识别相同抗原的受体相同D .抗原呈递细胞暴露抗原信息,参与B 细胞的活化【变式13】下列关于免疫细胞的叙述,不正确的是( ) A .B 细胞活化需病原体接触和辅助性T 细胞与之结合,还需要细胞因子作用B .辅助性T 细胞在体液免疫和细胞免疫中都起着关键的作用C .免疫细胞包括T 细胞和B 细胞,分别在骨髓和胸腺中成熟D .细胞毒性T 细胞使靶细胞裂解属于细胞免疫过程【题型2 免疫系统的功能】 1.免疫系统的三道防线(1)第一道防线:皮肤、黏膜。
白介素-12 亚铁离子

白介素-12 亚铁离子从亚铁离子入手,我们来了解一下白介素12(IL-12)这个重要的免疫调节因子。
第一步:介绍亚铁离子(Fe2+)亚铁离子是一种带有2价的铁离子,也被称为亚铁离子。
在生物体内,铁元素起着重要的生理和代谢作用。
铁可以以两种形式存在,一种是三价铁(Fe3+),它在生物体中常与载体蛋白结合形成血红素,参与氧的运输;另一种则是二价铁(Fe2+),亚铁离子就是二价铁的形式之一。
第二步:引出白介素12(IL-12)白介素12(Interleukin-12,简称IL-12)是一种细胞因子,由抗原呈递细胞(APC)产生。
它是免疫系统中重要的调节因子之一,能够促进细胞免疫,参与炎症反应等过程。
亚铁离子在IL-12的产生与功能中发挥着重要的作用。
第三步:亚铁离子在IL-12产生中的作用机制亚铁离子能够促进IL-12的产生和释放。
一方面,亚铁离子可以影响细胞内的一系列信号传导通路,激活相关的转录因子和基因表达,从而促进IL-12的合成。
另一方面,亚铁离子还可以增加IL-12的稳定性,防止其被降解或失活。
第四步:白介素12的生物活性和功能IL-12作为一种细胞因子,在免疫系统中具有多种生物活性和功能。
首先,IL-12能够促进自然杀伤细胞(NK细胞)的活化和增殖,增强其对肿瘤细胞的杀伤作用。
此外,IL-12还能够促进CD4+和CD8+ T细胞的分化和激活,增强T细胞介导的免疫应答。
同时,IL-12还能够诱导T细胞分泌干扰素γ(IFN-γ),进一步增强免疫反应。
第五步:IL-12的临床应用和研究进展由于IL-12在免疫调节和抗肿瘤免疫治疗方面的重要作用,近年来对IL-12的临床应用和研究也取得了长足进展。
研究人员通过基因工程等技术,将IL-12与肿瘤细胞或病毒载体结合,实现在体内靶向释放IL-12,从而达到增强机体免疫反应、抗肿瘤治疗的效果。
此外,一些研究还表明,亚铁离子在这一过程中的参与也是至关重要的。
12免疫耐受与调节

重要免疫功能:
接受T细胞前体 是T细胞成熟、训
练和筛选的主要 发育中心 调控成熟T细胞释 放入外周
T细胞中枢耐受
阴性选择(negative selection)
发生在胸腺皮质与髓质交界处 排除了与自身肽-MHC分子结合 的,针对自身抗原起反应的细 胞克隆,是T细胞形成自身耐受 的重要机制。 分化为仅能识别非己抗原的T 细胞
Low set, notched(有锯齿状的)ears Fish mouth
A thymic graft can correct T cell
defect
免疫耐受与免疫抑制的区别
免疫耐受
免疫抑制
直接原因
特异性免疫细胞消 失或受到抑制
免疫细胞发育缺损或增 殖分化障碍
发生机制
免疫系统未成熟、 抗原性状改变
受的基本概念 2.分子水平的免疫调节 3.细胞水平的免疫调节 4.免疫网络学说
掌握:
1.免疫耐受、克隆清除和克隆无能的概念 2.中枢免疫耐受产生机制 3.外周免疫耐受产生机制 4.免疫调节的基本概念
教学重点:
1.免疫耐受、克隆清除和克隆无能的概念 2.中枢免疫耐受和外周免疫耐受产生机制 3.免疫调节的基本概念
天然联体共生 血型嵌合 皮肤移植不发生排斥
提示:在胚胎期接触Ag可诱导免疫耐受的形成 这种生来即已具有、对某一抗原的特异性无反应 性,称为天然耐受。
天然耐受(自身耐受)
胚胎期
不成熟的免疫系统
负应答 自身组织抗原
天然耐 受
自体移植
杜绝排 异
储存脐带血 = 为宝宝储存健康
1954年 人工诱导免疫耐受获得成功
二、外周耐受机制
白细胞介素-12的免疫调节作用及临床应用

白细胞介素-12的免疫调节作用及临床应用
杨莉萍
【期刊名称】《中国新药杂志》
【年(卷),期】2003(12)12
【摘要】白细胞介素-12(IL12)是由抗原呈递细胞产生的、具有多种免疫调节作用的细胞因子,其主要活性是诱导自然杀伤细胞(NK细胞)和T细胞产生γ-干扰素(IFN-γ),增加NK细胞的杀伤能力以及细胞毒T细胞的特异性细胞毒活性.IL-12可作为治疗药物以内源性抗原的佐剂形式促进肿瘤或病毒特异性免疫,抑制肿瘤生长或治疗病毒感染;IL-12也可作为疫苗组成成分以外源性抗原的佐剂形式促进和增强保护性细胞介导的免疫应答.
【总页数】5页(P991-995)
【作者】杨莉萍
【作者单位】卫生部北京医院药剂科,北京,100730
【正文语种】中文
【中图分类】R979.5
【相关文献】
1.白细胞介素10的免疫调节作用及临床应用 [J], 王美芳;杨文涛;杨桂连;王春凤
2.Ⅰ期尘肺患者血清白细胞介素12、白细胞介素12p70、白细胞介素10和白细胞介素18含量的变化 [J], 袁宝军;王冬梅;邹吉敏;赵建宏
3.白细胞介素33——具有免疫调节作用的白细胞介素1家族新成员 [J], 刘宁;郑祥雄
4.白细胞介素-12临床应用研究进展 [J], 宋舸;袁玫;卢世璧
5.白细胞介素12在伯氏疟原虫红细胞内期感染中的免疫调节作用 [J], 陈姝;陆惠民;张山鹰;高琪;唐学恒;孙臻安
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免疫生物学和12有关的内容

免疫生物学和12有关的内容免疫生物学是研究生物体对抗病原体侵袭的科学。
在这个领域中,数字12涉及到多个重要的概念和现象。
本文将从以下几个方面展开,探讨免疫生物学与数字12的关系。
一、抗原识别:抗原是免疫系统识别病原体的关键。
人体免疫系统能够识别数以千计的抗原,这些抗原可以是病毒、细菌、真菌等微生物,也可以是肿瘤细胞、异体移植组织等。
免疫系统中的T细胞和B细胞通过它们表面的抗原受体与抗原结合,从而启动免疫反应。
据研究发现,人体免疫系统中的B细胞可以产生大约10^12种不同的抗体,这种多样性使得免疫系统能够有效地识别和应对各种抗原。
二、抗体多样性:抗体是由B细胞产生的一种蛋白质,它能够与抗原特异性结合,并协助免疫系统清除病原体。
抗体的多样性是免疫系统抵抗病原体侵袭的重要基础。
人体免疫系统能够生成多种不同的抗体,这些抗体的结构差异主要来自于它们的可变区域。
根据研究,人体中的可变区域有大约12个,它们可以组合成各种不同的抗体,以应对不同的抗原。
三、淋巴细胞亚群:淋巴细胞是免疫系统的核心细胞类型,它们分为T细胞和B细胞两大类。
T细胞在免疫应答中起到重要作用,它们可以分为多个亚群,其中包括12型辅助T细胞亚群。
这些辅助T 细胞亚群具有不同的功能,例如Th1亚群主要参与细胞免疫应答,Th2亚群主要参与体液免疫应答,Th17亚群主要参与炎症反应等。
四、免疫记忆:免疫系统对抗原的记忆能力是免疫应答的重要特点。
一旦人体免疫系统接触到某种抗原,它就会形成针对该抗原的免疫记忆。
这种记忆能力使得免疫系统在再次遭遇相同抗原时能够更快、更强烈地做出反应。
据研究,免疫记忆可以持续数年甚至数十年。
例如,人体对某些疾病的免疫保护可以持续12年以上。
五、免疫调节:免疫系统不仅有能力应对病原体侵袭,还能够对免疫应答进行调节。
这种调节能力使得免疫系统能够保持稳定的免疫应答,并避免对自身组织的攻击。
在免疫调节中,T细胞和其他免疫细胞起到重要作用。
易错点12 免疫调节 的“五大”出题陷阱(解析版)

易错点12 免疫调节的“五大”出题陷阱目录01 易错陷阱(5大陷阱)02 举一反三【易错点提醒一】过敏反应≠自身免疫病【易错点提醒二】吞噬细胞≠淋巴细胞【易错点提醒三】二次免疫≠仅记忆细胞发挥作用【易错点提醒四】过敏原≠抗原【易错点提醒五】抗原≠外来异物03 易错题通关易错陷阱1:过敏反应属于自身免疫病【分析】过敏反应指已免疫的机体,在再次接触相同的抗原时,有时会发生引发组织损伤或功能紊乱的免疫反应。
自身免疫病是指在某些特殊情况下,免疫系统也会对自身成分发生反应。
如果自身免疫反应对组织和器官造成损伤并出现了症状,就称为自身免疫病。
两者都是免疫功能过强所致。
易错陷阱2:吞噬细胞属于淋巴细胞【分析】淋巴细胞包括在骨髓中成熟的B细胞和在胸腺中成熟的T细胞。
免疫细胞包括吞噬细胞和淋巴细胞。
易错陷阱3:人体二次免疫时只有记忆细胞发挥作用【分析】抗原再次入侵人体时,记忆细胞可以迅速增殖分化为浆细胞或细胞毒性T 细胞来发挥免疫效应,同时初次免疫的过程也同样启动。
易错陷阱4:过敏原和抗原是一回事【分析】过敏原存在个体差异,抗原不存在个体差异。
易错陷阱5:抗原都是外来异物【分析】人体自身的结构也可能被当做抗原。
【易错点提醒一】过敏反应≠自身免疫病【例1】常言道“不干不净,吃了没病”。
许多人认为,有时候在一个过于干净的环境中,反而容易得病。
这类言论是免疫学当中很有名的“卫生假说”,即如果童年时太缺乏接触传染源、共生微生物(如胃肠道菌群、益生菌)和寄生物,可能会不利于免疫系统的发育,反而增加过敏等的概率。
换句话说,就是“太干净的孩子体质弱”。
下列说法正确的是()A.题干中的说法是有道理的,所以应该多让小孩接触各种病原体B.适度接触传染源可以促进相关淋巴细胞的增殖分化,提高免疫力C.特异性免疫过程中,辅助性T细胞能产生细胞因子并呈递抗原D.过敏反应是免疫反应过度导致的一种异常的自身免疫病【答案】B【解析】可以适度的接触传染源,不宜过多接触,A错误;适度接触传染源可以促进相关淋巴细胞的增殖分化,提高免疫力,B正确;辅助性T细胞可以分泌细胞因子不可以呈递抗原,C错误;过敏反应不是自身免疫病,过敏反应是机体第二次接触过敏源所致,D错误。
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iTreg的种类和免疫抑制功效
免
Foxp3+iTreg
疫
IL-10, TGF-
抑
Tr1
制
TGF- Th3
Treg 细胞的两个功能特征
1. 无能态 (Anergic)
2. 免疫抑制性 (suppressive)
Treg
免疫无能性(Anergic)
对高浓度IL-2 的单独刺激,固相包被或可溶性抗 CD3 单抗,以及抗CD3 单抗、抗CD28 单抗的联 合作用呈无应答状态, 也不分泌IL-2 。
60
CD4 调节性 T 细胞的分化及功能特点
起源
细胞前体 调控因素 Treg 亚群
效应分子 功能
自身肽-MHC II 亲和力 ()
胸 腺
CD25+Foxp3+T TGF-
自身肽-MHC II 亲和力 ()
IL-10等
CD25-Foxp3-T
CTLA-4 Foxp3+nTreg
IL-10, TGF-
当经TCR 介导信号刺激并有高浓度外源IL-2 存 在的情况下, CD4+CD25+ Treg细胞可活化并增殖, 但其增殖程度较CD4+CD25- T 细胞弱很多。
免疫抑制性(suppression)
抑制靶细胞IL-2 基因表达
介导靶细胞溶解
Treg 抑制作用
机制
抑制作用的 接触依赖性
对APC的抑制作用
阻遏激活信号的转导和基因转录,终止免疫细胞的活化。两种信号启动的间隔时间,因细胞类型、受体及 配体分子的表达状况、受体-配体亲合力、两种受体是否出现分子交联,以及细胞增殖幅度而改变。
免疫受体酪氨酸激活基序(ITAM):YxxL/I x(6-8) YxxL/I
免疫受体酪氨酸抑制基序(ITIM):V/L/IxYxxL
➢固有免疫应答的调节 ➢抑制性受体介导的调节 ➢调节性T细胞参与的调节 ➢抗独特型淋巴细胞克隆对特异性免疫应答的调节 ➢其他形式的调节:AICD,整体调节
免疫干预和免疫治疗
固有免疫应答中的双时相负调节
效应期 特点:维持适当的反应强度
耐受期 特点:无反应性
PI-3K
细 胞
抑制信号
应 答
抑制信号
强
度
刺激信号
(TF) 和E 选择素激活,造成血小板大量聚积和血栓形成,引起移植物超急性排斥。
抗体、细胞因子与神经内分泌系统形 成相互调节的网络
主要包括以下方面。 (1)神经内分泌因子影响免疫应答 (2)抗体和细胞因子作用于神经内分泌系统
多种细胞因子如IL-1、IL-6和TNF-通过下丘脑-垂 体-肾上腺轴线,刺激皮质激素的合成,后者下调Th1 和巨噬细胞的活性,使细胞因子分泌量下降,反过来 导致皮质激素合成减少,解除对免疫细胞的抑制。然 后细胞因子分泌又会增加,再促进皮质激素的合成。 如此循环,构成网络
免疫受体酪氨酸转换基序(immuno-receptor tyrosinebased switch motif, ITSM):TxYxxV/I
协同信号分子介导T细胞增殖的反馈调节
CTLA-4对T细胞激活的反馈调节
Ag TCR
激活信号
B7 CD28
I TAM
24 h
T细胞
B7 CTLA-4
ITIM
抑制信号
KIR2DS2/3/4/5, KIR3DS1, DAP12
NKG2D DAP10 (HCST)
NK细胞
HLA-C
? MICA/B,ULBP, Rae1,H60
靶细胞
ห้องสมุดไป่ตู้
ITIM,
ITAM, YxxM; 绿线方框内为针对 MHC I 类分子或 I 类样分子的受体。
其他免疫细胞的调节性受体
➢ 肥大细胞: FcR II-B 负向调节作用
CLEC2D (LLT1)
CD94-NKG2A ILT2
(LIR1,LILRB1) KIR2DL1/2/3 KIR2DL5A/5B
KIR3DL1/2
KIR3D3
NK细胞
HLA-E HLA I 类 UL18 HLA-C ? HLA-A/B
?
靶细胞
NK细胞活化性受体(左)及其配体
NKp44 (NCR2) DAP12
➢激活性受体: CD3、Ig、 Ig 、FcR I 激活性受体 带有ITAM 招募PTK 启动激活信号的转导
➢抑制性受体: CTLA-4、FcR IIB、KIR 抑制性受体 带有ITIM 招募PTP 终止激活信号的转导
免疫细胞的激活性受体和抑制性受体
免疫细胞 T 细胞 B 细胞
NK 细胞
切除胸腺
切除胸腺
组织 损伤
自身 反应性T细胞
CD4+CD25+ T 细胞
组织 无损伤
CD4+CD25+ T细胞的抑制作用需要 细胞-细胞直接接触
CD25- CD25+ T细胞 T细胞 0
1-1 11 1 0.5 1 0.25
1 0.1
3H-TdR掺入 测定T 细胞增殖强度 (cpm×103)
20
40
胸腺 +++ +++ 自身抗原(胸腺中)
外周 -/+ + 组织特异性抗原和外来抗原
发挥效应主体
细胞接触,分泌细胞因子
主要依赖细胞因子
功能
抑制自身反应性T细胞应答 抑制自身损伤性炎症反应和 移植排斥反应, 有利于肿瘤 生长
新生小鼠胸腺切除后出现组织特异性 自身免疫病-nTreg的缺失
3~5天 新生小鼠
激活性受体 (或其相关分子) 和抑制性受体胞内段分别带有ITAM和ITIM。抗原与激活性受体结合后, Src PTK 藉助跨膜分子的聚合作用而激活,不仅使ITAM,也使结合了配体的抑制性受体ITIM中的酪氨酸发生磷酸化, 使两者分别招募胞浆中的PTK和PTP。先由PTK启动激活信号转导,引起基因转录;再由PTP通过脱磷酸化,
- Scid IL-10
+
- Scid IL-4
+
+ IL-10 -/- -
结肠炎发病率(%) 20 40 60 80 100
自身反应性T细胞CD4+CD45RBhigh 在重征症免疫缺陷病(Scid)小鼠中引发高频率的结肠炎。同时加入CD4+CD45 RBhigh 抑制性T细胞(Tr1)或加入抗IFN-单抗,疾病完全消失。表明该自身免疫病由分泌IFN- 的Th1介导。在无 Tr1时加入IL-10可获得相同的抑制效果,提示Tr1藉助分泌IL-10发挥抑制作用。但加入IL-4无效,说明Tr1不属于分泌 IL-4的Th2细胞亚群。最后一行实验Tr1(CD4+CD45RBhigh)来自IL-10基因敲除小鼠,因不能分泌IL-10而无抑制功 能,进一步证明Tr1通过IL-10抑制Th1型自身免疫病。图左上方high和low 指CD4+CD45RBhigh和CD4+CD45RBlow。
IRAK-M, SOCS-1
NF-B,
MAPK
炎症反应时间
早期:PI3K使炎症反应保持适度。 晚期:防止因炎症反应过度引起内毒素休克。
固有免疫中针对TLR信号转导的负向调节
SIGIRR SOCS1
ST2
TLR4
MD2
TIRAP
CD14
Rac1 PI 3K
IRAK1
MyD88
PIP2
PIP3
受体 衔接蛋白 信号分子 激酶 转录因子 抑制因子 微小RNA 基因转录
FcRII-B对特异性体液应答的反馈调节
抗BCR抗体 (Ab2)
BCR (mIgM)
FcRII-B
ITIM
B 细胞激活信号转导受阻
杀伤细胞抑制性受体对NK细胞活性调节
NK细胞抑制性受体(左)及其配体
LAIR1
SIGLEC-3/7/9 (CD33) KLRG1
NKR-PIA (KLRB1)
胶原 唾液酸 钙黏蛋白
Treg抑制靶细胞IL-2基因表达的机制
LAG3
CD4+25+
Foxp3+
GITR IL-10, TGF-
CTLA4
mTGF
CD80/86
TGF-R
TE
APC MHC II
IL-2
调节性T细胞发挥抑制作用的机制
DC
MHC II TCR
效应 T细胞
MHC II
E
LAG3
Treg
CD28
A
CTLA-4 B7
抗体、细胞因子与神经内分泌系统形 成相互调节的网络
A
激素受体
激素
激素抗体 (Id)
抗受体抗体(抗Id )
B
+ 垂体
Th
细胞因子
ACTH
+
肾上腺
–
M
糖皮质激素
IL-1
–
抑制性受体介导的免疫调节
免疫细胞激活信号转导的调控方式磷酸化
蛋白质磷酸化 PTK
蛋白质去磷酸化 PTP
免疫细胞活化中两类功能相反的免疫受体
免疫调节
免疫系统的三大功能之一 免疫应答>>免疫调节>>保护自身
免疫调节的生理学意义
➢维持免疫稳定(homeostasis)的重要的手段 ➢是免疫系统内在(Intrinsic)的功能 ➢包括正向和负向调节功能 ➢免疫应答调节:分子水平、细胞水平、整体和 群体水平 ➢不同于人为的免疫干预
免疫调节方式的介绍
成 CD59: 抑制MAC的形成
种间补体调节蛋白DAF失效 引发猪-人异种器官移植超急性排斥
人
补体
XNA
C4b
C4b2b
C4b2b3b