高压氧在临床各科的应用

高压氧在临床各科中的应用高压氧治疗的机理：一、提高血氧含量，改变血液携氧方式氧在体内的运输方式有二种：氧与血红蛋白结合形成氧合血红蛋白（HbO2）的方式及血浆中物理溶解氧的方式。

一般情况下，HbO2是机体携氧的主要方式，由于组织利用的是溶解状态的氧，所以氧与血红蛋白在到达组织后分离而被利用。

常温常压下吸空气，HbO2占Hb总量的97％以上；常温常压下吸纯氧，HbO2可以达到100％，并不再因为压力的提高而增加其携氧能力。

所以通过增加Hb携氧来增加组织的供氧空间较小。

而常温常压下物理溶解氧只有0.3ml/100ml，一个大气压下吸纯氧为 2.0ml/100ml,2个大气压下吸纯氧为4.3ml/100ml。

静息状态下，每公斤组织平均耗氧量为3－4ml，此时血浆物理溶解氧足以供应组织氧耗而不再单纯依靠Hb携氧。

这是一张表，说的是不同呼吸条件下循环阻断的安全时间，通俗点说就是在没有呼吸的情况下，依靠血液当中的氧储备，人能坚持多久。

从这张表上我们可以看到在常压下吸空气，安全阻断时间为3到5分钟，吸纯氧就长了许多。

如果配合低温和深低温，安全阻断时间会大大延长。

利用这个机理，我们可以用于远程的器官移植，在供体手术前，进行高压氧疗，接着手术，手术后可以将器官放在低温并且充满氧气的特殊容器中，送到目的地，这样保证了器官移植的成功率。

二、提高氧的弥散距离，改善微循环，改善缺血缺氧组织血供“人往高处走，水往低处流”气体流动的方向也是遵循这个道理，从高分压处向低分压处扩散，并且不断取得平衡。

压差越大，扩散速度则越快、距离越远。

微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环，当部分毛细血管功能障碍或受阻时，相应部位组织细胞的供氧只能从邻近的毛细血管远距离扩散过来。

如果在外伤、炎症等情况下，组织水肿，毛细血管受压，组织细胞与毛细血管之间的距离扩大，在常压情况下，依靠邻近的毛细血管弥散氧过来比较困难。

在高压氧条件下，血浆中溶解有大量的氧气，氧气的扩散基本不受血管口径的限制，凡体内有水的地方氧气都能到达，有效扩散距离增加就能满足患处氧供的需要，起到“雪中送碳”的作用。

实验表明，动物的大脑皮层，毛细血管血氧最大的弥散距离（半径）为25-30um，而皮层内2条毛细血管间的最大距离不超过60um，这说明正常情况下，动物大脑皮层的任何部位都能得到氧气的供应，当脑水肿发生时，毛细血管间的距离增大，就会有一些部位的神经细胞得不到氧气供应，当血管堵塞时，血流量减少，毛细血管血氧弥散半径会减少，也会使病灶的组织细胞缺氧。

三、调节血管舒缩功能，增加缺血区血流量，促进侧枝循环建立高压氧有收缩血管的作用。

高压氧条件下，除椎动脉以外的正常机体组织的小动脉收缩，血流量减少，因而可直接减轻水肿，打断缺氧――水肿的恶性循环；另一方面，缺血缺氧组织的血管因缺氧、CO2聚集、酸中毒等原因对高压氧的缩血管作用不敏感而不收缩，当正常组织的血管收缩时，高氧张力的血液就由正常组织流向缺血区域，改善病灶区的血供和氧供。

高压氧有一定的舒血管作用。

高压氧可明显改善椎――基动脉的血流量，使脑干和网状激动系统氧分压相对增高，有利于脑干功能活动，有利于持续性植物状态患者的促醒。

同时，由于高压氧条件下，Hb与氧完全结合，使得机体代谢产物――CO2不能通过Hb途径运输而只能通过血浆物理溶解的途径，造成少量的CO2潴留，对局部血管、脑血管起到扩张的作用。

高压氧条件下，组织的新陈代谢旺盛，ATP生成增多，有利于肉芽组织的生长和促血管成纤维细胞的生成，促进血管的生成，加速侧枝循环的建立。

因而在损伤的修复和断指趾再植等领域有广阔的应用前景。

四、抑制细菌尤其是厌氧菌的生长和繁殖高压氧不但能抑制厌氧菌的生长，还可抑制需氧菌的生长，有广谱抗生素之称。

细菌代谢的许多重要酶是巯基酶，如辅酶A谷胱苷肽、琥珀酸脱氢酶和转氨酶等。

高压氧作用下，巯基容易被氧化为二硫基而丧失活性，细菌代谢发生障碍，导致生长和繁殖被抑制。

对厌氧菌的抑制机理是：有氧情况下，组织中的物资多为氧化型，氧化还原电位较高，厌氧菌由于缺乏细胞色素酶和细胞色素氧化酶而不能氧化这些高电位的物资，不能进行有氧代谢以获得能量，于是生长受限制而死亡。

另外，厌氧菌还因为缺乏过氧化氢酶不能除去有氧代谢过程中生成的过氧化氢而不能繁殖。

此外，高压氧可增强白细胞杀菌能力。

白细胞杀菌能力受细胞本身供能的影响，中性粒细胞在吞噬细菌后，耗氧速度明显增加。

在吞食后几秒钟内耗氧的速度超过基础速度的15－20倍。

而在感染组织，通常处于低氧状态，因而降低了病灶处白细胞的杀菌能力。

把氧输送到细菌入侵部位是白细胞有效杀灭细菌的前提之一。

其次，白细胞通过产生自由基来杀灭细菌。

五、促进体内气泡的消失高压氧治疗对不当潜水所致的减压病、体外循环及血液透析引起的空气栓塞症有显著疗效是众所周知的。

其机制在于，高压环境可使体内的气泡体积变小，压力越大气泡体积越小直至溶入血液或组织液，再用缓慢减压的方式将气体安全排出体外。

此时如能同时吸纯氧，氧又可以置换气泡内的氮气，加速惰性气体的吸收和排泄，改善受压组织的供血、供氧，消除症状。

应用的就是基础理论中的波义耳-马略特定律：当温度不变时，一定质量的气体其压强与体积成反比。

六、增加放、化疗对肿瘤的敏感性肿瘤细胞对放、化疗的敏感性与其所处的增殖周期有关。

恶性肿瘤生长迅速，瘤体内常因血供跟不上而有低氧区或乏氧区，这些区域的肿瘤细胞因缺氧常处于静止（G0）期。

此期的瘤细胞由于代谢及核酸、蛋白质合成缓慢而对化疗药物不敏感。

高压氧暴露后，由于瘤体内部供氧改善，刺激大量的G0细胞进入增殖期，增加对放、化疗的敏感性。

应该指出的是，正因为高压氧的这种特点，未经处理的恶性肿瘤不适合高压氧治疗。

七、对信使系统的调节作用，减少细胞内钙超载正常情况下，细胞膜对Ca2+的通透性极低，Ca2+不能自由通过细胞膜，细胞膜上的Ca2泵可将细胞内的Ca2+离子主动转运的细胞外；内质网、肌浆网从胞浆内摄取Ca2+，使得细胞外Ca2+最高，细胞器（肌浆网、内质网）次之，胞浆内最低。

细胞浆Ca2+浓度为10-7~10-8mol/L，细胞外为10-3mol/L，细胞外Ca2+比细胞内高1万倍。

在细胞缺血缺氧时，由于：1）能量缺乏，细胞膜钙的慢通道开放，细胞外Ca2+顺浓度梯度流向细胞内；2）细胞内的Na+与细胞外的Ca2+进行交换，Ca2+进入细胞内。

3）细胞内肌浆网、内质网从胞浆内摄取Ca2+的能力下降；4）肌浆网、内质网膜（与细胞膜相同）的通透性增强，Ca2+从肌浆网、内质网想胞浆内渗透；5）细胞膜上的Ca2+-ATP酶（Ca2+泵）因缺乏能量不能将细胞内的Ca2+转移出来。

使得细胞内的Ca2+增多，可以比正常时高出100~200倍，称为钙超载或钙超负荷。

细胞内钙超载的致病机理：1、加重细胞内水肿；2、Ca2+ 进入线粒体内影响线粒体的能量代谢，使细胞产能减少；3、血管平滑肌内Ca2+ 增高可使平滑肌细胞收缩，血管痉挛加重组织缺血；4、钙超载可刺激产生大量的生物活性物质(毒性介质）如前列腺素、血栓素、白三烯等使微循环遭受破坏，严重时可诱发DIC。

血栓素、前列腺素可收缩血管平滑肌，使小血管痉挛，促进血小板聚集、粘附，严重时导致DIC。

过量的Ca2+通过兴奋性氨基酸――谷氨酸、N－甲基－D－天冬氨酸（NMDA）受体通道内流是导致神经细胞凋亡的机制之一。

实验证实，在0.25Mpa（A TA）高压氧作用下提高细胞色素氧化酶、Na+-K+-ATP酶活性的同时，可调控Na+/K+平衡，减少Ca2+内流，减轻细胞内钙超载，使细胞膜功能正常化。

高压氧在临床各科的应用一、高压氧在急症治疗中的应用（一）急性一氧化碳及其他毒物中毒的高压氧治疗一氧化碳中毒是高压氧最为人所知治疗效果也最好的疾病之一，还有就是减压病。

我们临床常见一氧化碳中毒的病人昏迷着进舱清醒着出来；躺着进舱坐着出来。

高压氧治疗一氧化碳中毒就有这么好的疗效。

一氧化碳是我们生活中燃烧的煤气的主要成分，本身是无色、无嗅、无刺激性的气体，因为怕煤气泄漏不为人所知，生产商特地在煤气里加入刺激性气味，因而我们生活中的煤气就有了味道啦。

一氧化碳中毒的来源：汽车尾气，生活用煤气泄漏，使用燃气热水器，贫困地区用炭盆取暖，钢铁冶炼，矿山瓦斯爆炸。

一氧化碳的体内分布及中毒机理1、90%是以与血红蛋白化学结合的形式存在。

一氧化碳随呼吸进入体内，通过肺泡进入血液，在血液中与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白。

已知一氧化碳与血红蛋白的结合力较它与氧的结合力大200～300倍，而碳氧血红蛋白的解离速度较氧合血红蛋白慢3600倍。

这种现象导致的直接结果是机体的缺氧。

因为血红蛋白不再携氧！所以一氧化碳中毒急性期的损害主要是缺氧。

2、6-7％左右的一氧化碳进入肌肉组织与肌红蛋白结合，形成碳氧肌红蛋白。

妨碍氧向线粒体弥散，使线粒体因缺氧而能量代谢受阻，能量产生减少，造成细胞功能和结构的损害。

3、约3％左右的一氧化碳与细胞线粒体的细胞色素P450a3结合。

细胞色素氧化酶是线粒体内呼吸链的最后一个环节的酶，是它最后将电子传给氧分子，完成生物氧化过程。

CO与细胞色素P450a3结合破坏了细胞色素氧化酶传递氢的功能，使①氧不能被利用――细胞内窒息。

②氧不能被利用――有氧代谢不能进行――能量生成障碍（ADP转化为ATP 发生困难）――分子泵功能――引起生理功能障碍。

③CO与细胞色素P450a3结合影响许多生物活性物质的羟化，影响细胞解毒和氧化还原反应――生理功能障碍。

CO中毒的临床症状1、轻度中毒碳氧血红蛋白＜30%，神志清楚，以搏动性头痛为主的症状，脱离现场症状迅速改善。

个别病人意识到自己中毒，勉强移动或爬出门外，后立刻昏倒，片刻才逐渐清醒，脱离中毒现场或呼吸新鲜空气后症状可迅速消失。

2、中度中毒碳氧血红蛋白在30%-50%之间，除轻度中毒的症状外，有面色潮红，口唇呈樱桃红，脉快，多汗，全身肌张力增高，肌肉震颤，步态不稳，大部分病人有意识障碍（谵妄、躁动）及浅昏迷，头痛剧烈、呕吐、无力，经治疗意识迅速恢复。

2-3天后症状消失。

3、重度中毒碳氧血红蛋白＞50%以上，患者呈中、重度昏迷，面色发红，口周有呕吐物或白色血性泡沫，二便失禁，各种反射随昏迷加深而减弱或消失。

合并有脑水肿、肺水肿等，神经系统阳性体征（肌张力增强，病理征阳性）。

CO中毒程度受以下因素影响：1、空气中CO浓度：空气中浓度高，进入体内的CO速度快、量多，中毒严重。

2、接触CO时间：接触CO时间越长，进入体内的CO越多，症状越重，甚至长时间接触低浓度的CO，病人的症状也很重。

3、在CO的环境中伴随以下行为可加重CO中毒：吸烟（吸纸烟烟雾中含4％CO，可加重中毒）。

活动（比如劳动，会增强血液循环和呼吸，增加CO的吸收）。