病态窦房结综合征

概论
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窦房结受交感神经和副交感神经支配，当 交感神经兴奋时，其释放的递质可使舒张 期自动除极化速度加快，提高起搏细胞的 自律性，心律加快。
此外交感神经释放的递质可提高心肌的兴 奋性，使Ca2+内流增加，复极过程加速。
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病态窦房结的心电图改变
在少数病窦综合征者，当窦房结周围同时 存在窦-房传出和房-窦传入阻滞时，称为窦 房结周围双向性阻滞。
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病态窦房结的心电图改变
（3）窦性静止或窦性停搏 窦房结无激动发出，处于静止或停搏状态。
病态窦房结的心电图改变
2.快慢心律交替 2.1房性早搏后或室上速后的长停顿间歇。 2.2心动过缓-过速综合症
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病态窦房结的心电图改变
3.双结或全传导系病变 3.1伴有房室结病变的心电图表现。 3.2伴有心室率特别慢的慢性房颤 3.3全传导系统障碍
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病态窦房结的心电图改变
4.上述表现的不同组合
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病态窦房结的心电图改变
病态窦房结综合征心电图表现取决于窦房 结病变的程度及其窦房结电生理的特点。
A．跨膜电 位 B.越膜电位 C. 胞浆Ca2+ 浓度表示动 作电位升支 由Ica, f构成，起搏 电位由Ik和If 及Ina/Ca构 成
图4-9 窦房结动作电位和起搏电位的离子机制
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概论
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窦房结每分钟可自动的兴奋100余次。
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病态窦房结的心电图改变
高度窦房阻滞：在体表心电图上表现为长 时间窦性P波阙如，出现低位如房室交界性 的逸搏或逸搏心律，其长窦性P-P间期与短 周期呈3:1以上的倍数关系。
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病态窦房结的心电图改变
Ⅱ度1型窦房传导阻滞：可因窦房传导时间 逐渐延长，每搏延长的增量逐渐缩短，出 现P-P间期逐渐缩短，直至心电图上脱落一 次窦性P波，但该P-P间期却较其余P-P间期 的二倍要短。
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应为高度窦房阻滞
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病态窦房结的心电图改变
Ⅱ度2型窦房传导阻滞：在心电图上窦性P 波脱落前，窦性P-P间期固定，其脱落一次 窦性P波的长P-P间期是短P-P间期的二倍。
病态窦房结的心电图改变
Ⅲ度（完全性）窦房传导导阻滞：由于窦 房结发出的激动均不能传至心房，在心电 图上窦性P波消失，故单凭心电图难与窦性 静止鉴别。
若在发生Ⅲ度窦房传导导阻滞前，能够记 录到Ⅱ度或高度窦房阻滞心电图，则往往 是以后发展为Ⅲ度窦房传导阻滞的有力佐 证。
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病态窦房结的心电图改变
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病态窦房结的心电图改变
（2）窦房传导阻滞 Ⅰ度窦房传导阻滞：单凭体表心电图上P波
无法诊断。 Ⅱ度窦房传导阻滞：可分为Ⅱ度1型（文氏
型）和Ⅱ度2型。
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病因
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近来认为各种原因引起的副交感神经张力 过高常伴有昏厥，如颈动脉窦过敏综合症 （心脏抑制型），这种以窦房结以外因素 引起的窦房结功能低下又有人称之为结外 病窦，性质严重或发作频繁也需植入起搏 器。
故对结外性窦房功能低下也应引起重视。
颈动脉窦过敏综合症临床上主要有三型： (1)心脏抑制型：以心动过缓为主要表现。 (2)血管抑制型：以血压低为主。 (3)脑型：以意识丧失为主。
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概论
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由于慢内向电流（Isi）增大，动作电位的0 期除极加快，兴奋传导加快。
副交感神经兴奋时，可引起膜的超极化， 慢内向电流减弱，4期自动除极化速度减慢， 传导减慢。
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1.窦性心动过缓 窦性心律多慢于50次/min。 单纯的窦性心动过缓可见于健康人，尤其
是运动员和重体力劳动者。
而持久的心动过缓，如窦性心率＜45次 /min，能排除药物等因素，则不论其有无 临床症状均应考虑病态窦房结综合征可能。
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胺碘酮、钙拮抗剂等；
1.2窦房结动脉供血减少； 1.3高血钾（窦室传导）； 1.4缺氧； 1.5内分泌异常：甲减；
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病因
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1.6 感染：伤寒、布氏杆菌病；
1.7 迷走神经张力增高：如呕吐、颈A窦过 敏、血管神经性晕厥、麻醉、睡眠、颅内 高压、眼部手术等。
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病因
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2. 病理性 2.1冠心病（下壁心肌梗塞者半数发现窦房
结功能低下）；
2.2心肌病； 2.3 心肌炎； 2.4先天性、家族性窦房结发育不全及Q-T
延长综合征；
2.5淀粉样变、纤维化与脂肪浸润，硬化与 退行性变；
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病态窦房结综合征习惯上仅指窦房结结构 异常并有功能低下的临床症状，而不包括 自主神经平衡失调及某些药物等引起的窦 房结功能低下。
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概论
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据统计50岁以上就诊人群中，每5000人有 3例SSS；在65岁以上就诊人群中，每600 人即有1例。
近年来，SSS诊治取得了很大的进展。
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病态窦房结综合征 (sick sinus syndrome SSS) 亦称为窦房结 功能障 (Sinus node dysfunction SND) ， 是由 窦房结(SAN) 和(或)SAN周围组织的病变， 导致SAN起搏和(或) 窦房传导障碍，产生 多种心律失常的综合征。
当窦房结自律性明显降低时可出现窦性心 动过缓。
当窦房结起搏细胞不能发放激动时可造成 窦性静止。
当窦房结发放的激动不能传导到心房时， 则表现为窦房传导阻滞。
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1. 可逆性 1.1药源性：洋地黄、β阻滞剂、奎尼丁、
在整体条件下，由于副交感神经对窦房结 细胞的抑制作用，窦性心律只有70次/min 左右。
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在实验和临床上，凡可影响窦房结起搏细 胞4期除极化速度、最大舒张电位或域电位 水平的因素均可能导致窦性心律失常。
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病态窦房结的心电图改变
1.心动过缓 1.1显著而持久的心动过缓。 1.2窦性静止。 1.3窦房阻滞。 1.4房室交界性逸搏心律。 1.5心脏复律后窦性节律恢复不良。
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在心电图上窦性P波消失，往往出现房室交 界性逸搏心律。
窦性静止可分为不完全性和完全性静止， 完全性静止较少见，临床上以不完全性静 止多见。不完全性静止尚有P波出现，而长 窦性P-P间期与短P-P间期无倍数关系。
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可能为Ⅱ度1型 窦房阻滞
2.06
1.24 1.10
1.04
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病态窦房结的心电图改变
（4）逸搏心律 不论是窦性静止还是窦房传导阻滞，只要
窦房结激动不能到达心房，心脏激动即由 低位节奏点发出，多数为房室交界性逸搏 心律，QRS波形态与窦性下传者相同，但 在少数情况下也可出现房性逸搏，而房性 逸搏往往持续时间较短。
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窦房结起搏细胞有优势起搏细胞和潜在起 搏细胞，它们的跨膜电位具有4期自动去极 化的特征，是心脏自律性最高的组织。
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简称病窦(SSS) 或窦障(SND)。
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1907年Keith和Flack发现窦房结。 1910年Lewis首次描述窦房结为心脏起搏点。 1912年Cohn和Lewis首次发现本症。 1966年由Lown命名。 同年我国颜和昌、陶清等报告5例。 1977年Cramer记录了家兔窦房结电图。
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2.6外伤和手术创伤； 2.7肿瘤； 2.8血色素沉着症； 2.9高心病； 2.10风心病； 2.11肺心病等； 2.12内分泌疾病（甲减）。 2.13传染性疾病（伤寒、白喉等）。 以冠心病最常见。