肺栓塞柳志红

第38章肺血栓栓塞症
一、引言
肺血栓栓塞症（肺栓塞）是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分枝引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。

发生肺出血或坏死者称肺梗死。

肺栓塞是第三位常见心血管疾病，仅次于冠心病和高血压。

在西方，未经治疗的肺栓塞病死率高达30％，占全部疾病死亡原因的第三位。

急性肺栓塞患者，早期如能正确诊断，及时给予有效治疗，大多数预后是好的，病死率可降低至2%~8％。

不幸的是，该病误诊率高达70%~80%。

即使在美国等西方发达国家，急性肺栓塞得到正确诊断，有效治疗者也不足1/3。

急性大块肺栓塞如不能及时诊断、正确治疗，将导致血流动力学受损而危及生命；侥幸存活的患者，部分将发展成慢性栓塞性肺动脉高压、慢性肺源性心脏病而致残，丧失劳动能力，预后极差。

绝大多数的肺栓塞患者都可能存在静脉血栓形成的易患因素。

常见的易患因素包括:卧床少动、创伤、术后，慢性心肺疾病、肥胖、恶性肿瘤、妊娠、口服避孕药以及某些凝血、纤溶机制的先天性缺陷(如蛋白S、蛋白C缺乏和凝血因子V Leiden 基因变异)等。

由于此病漏诊率、误诊率、病死率、致残率均高，已成为严重危害患者健康和生命质量的国际性的重大医疗保健问题。

提高肺栓塞的诊断水平，最为重要的是要有一科学的诊断思路，综合分析，正确判断。

在怀疑肺栓塞的病例中，90％是根据临床症状，仅10％是因为X线胸片或螺旋CT检查发现高度提示肺栓塞的放射影像学所见才被怀疑的。

因此，对怀疑肺栓塞患者应仔细询问病史，分析发病及症状特点，注意有无静脉血栓栓塞的高危因素。

但，肺栓塞的症状或体征均缺乏特异性，且不敏感，如不仔细观察、分析，极易误诊为其它心肺疾病，而延误治疗。

研究显示,既往无心肺疾病的PE患者97%有呼吸困难（尤以活动时明显）、呼吸急促或胸痛。

通常，呼吸困难、晕厥或紫绀预示患者有致命性危险。

肺栓塞患者起源明确的栓子70%～90%来自下腔静脉区域，尤下肢深静脉。

而深静脉血栓形成（DVT）患者，50％～70％并发肺栓塞。

因此，DVT被认为是肺栓塞的标志。

DVT和肺栓塞是静脉血栓栓塞同一疾病过程的两种表现。

这就要求临床医师必须重视对下肢深静脉的检查。

但临床上对这一常见、重要的肺栓塞危险因素常缺乏足够认识和重视，影响了肺栓塞的诊断，特别是部分外伤、手术后或制动的患者，由于存在的DVT未能检出，没有给予及时处理，或处理不当等，导致患者出现突然的呼吸困难而发病，甚至死亡。

因此，熟悉肺栓塞及DVT的临床表现，对缺乏原因的进行性呼吸困难尽早考虑PE诊断并给予恰当治疗，对减少漏误诊，降低肺栓塞发病率、病死率，改善预后至关重要。

但，单纯临床资料不足以确定肺栓塞诊断，需选择合适、相对特异性影像学检查并结合临床资料进行确诊。

至于选择何种影像学方法则取决于现有条件以及患者血流动力学不稳定程度和原有基础心肺疾病等情况。

二、临床表现
1.症状
肺栓塞的临床表现多种多样，缺乏特异性。

主要取决于血管堵塞的多少、发生速度和心肺的基础状态，轻者累及2～3个肺段，可无任何症状；重者累及15～16个肺段，可发生休克或猝死。

常见的症状有：
(1)呼吸困难, 尤以活动后明显。

既往无心肺疾病的患者，呼吸困难是PE最常见的症状，发生率73％~90%，尤以活动时明显。

迅速出现的单纯呼吸困难通常是由于更靠近中心部位的PE 所致。

对于既往有心肺疾病的患者，呼吸困难加重可能是提示PE的唯一症状。

值得指出的是，临床上经常将PE患者劳力性呼吸困难（患者有时叙述为憋气或胸憋等）误诊为冠心病，劳力性心绞痛。

但，仔细分析病情，结合心电图，血气分析、超声心动图以及X线胸片等检查，症状与客观检查不相符，应考虑PE的诊断。

(2)胸痛发生率约70%。

其中胸膜性胸痛多见，约占66%，多与呼吸有关，咳嗽时加重，通常为较小血栓栓塞周边小的肺动脉，累及胸膜所致；胸骨后心绞痛样胸痛约占4%，通常为较大血栓栓塞靠近中心部位的肺动脉所致，可能代表右心室缺血，其血流动力学改变较有胸膜性胸痛的患者更显著。

(3)烦躁不安、惊恐甚至濒死感发生率约55%。

(4)咳嗽多为干咳，发生率约20%~37%。

(5)咯血为肺梗死所致肺泡出血的结果，一般量不多，鲜红色，数日后可成暗红色，发生率约13%~30%。

大咯血少见，多见于慢性栓塞性肺动脉高压的患者，是由于支气管黏膜下代偿性扩张的支气管动脉破裂出血所致。

(6)晕厥多见于大块肺栓塞或为慢性栓塞性肺动脉高压的首发或唯一症状，发生率约11%~20%。

(7)心悸发生率约10%~18%。

(8)腹痛 Smith 报道1例28岁女性因急腹症入院，死亡，经尸检证实为肺栓塞；Saviotti 报道1例60岁男性，因反复胸痛、上腹痛，伴心电图缺血性改变收住院，冠状动脉造影正常，诊断为冠状动脉痉挛，后因患者症状再发死亡，尸检证实为肺栓塞。

因此，肺栓塞的患者腹痛虽少见，但易误诊，预后差，需引起重视。

2.体征
(1)呼吸急促（指呼吸频率>20次/分）发生率约70%，是最常见的体征，尤以活动时明显，呼吸次数最高可达40~50次/分。

(2)窦性心动过速发生率30%~40%。

(3)紫绀发生率11%~16%，多由于肺内分流或心内分流（即卵圆孔开放）所致。

(4)发热发生率约43%，多为低热，少数可有中度以上发热（约7%），持续约1周。

(5)气管向患侧移位。

(6)肺内可闻及哮鸣音和（或）干湿啰音前者发生率约5%，后者约18%~51%。

(7)肺血管杂音杂音随吸气增强。

(8)部分患者可闻及胸膜摩擦音。

(9)胸腔积液发生率约24%~30%。

通常，积液量少，临床上难以察觉。

(10)肺动脉高压和右心功能不全的体征①颈静脉充盈或搏动（最有意义的体征，约12%）；
②右心室呈抬举性搏动；③胸骨左缘第二、三肋间可有收缩期搏动，触及肺动脉瓣关闭性振动；④肺动脉瓣区第二心音亢进或分裂（23%），部分患者可闻及收缩期喷射音或喷射性杂音（23%）；⑤胸骨左缘第四肋间可闻及三尖瓣返流性杂音；⑥可闻及右心性第3及第4心音分别为室性或房性奔马律；⑦心律失常，如各种早搏、室上性心动过速、心房扑动及颤动等；
⑧肝脏充血；⑨腹水；⑩心包摩擦音或心包积液的征象等。

（11）下肢深静脉血栓形成所致的肿胀、压痛、疆硬、色素沉着和浅静脉曲张等。

通常，呼吸困难、晕厥或紫绀预示患者有致命性危险，需及早正确诊断及治疗；而临床上有典型肺梗死三联症者（即呼吸困难、胸痛及咯血）不足1/3。

因此，要求全科医师在熟悉PE临床表现的基础上，综合分析检查结果，排除可能的心肺等疾病，而考虑到该病的诊断，减少误诊与漏诊。

三、实验室检查
1.血浆D-二聚体含量测定血浆D－二聚体测定是近年发展起来的诊断静脉血栓栓塞性疾病的最有希望的筛选方法。

具有高度的敏感性和相对较高的阴性预测值。

不过，临床上很多情况如外伤、手术、心肌梗死、肿瘤、脓毒血症、妊娠以及80岁以上人群甚至心理应激等均可导致D－二聚体水平的升高，使得D－二聚体测定诊断肺栓塞和深静脉血栓形成的特异性较差。

因此，血浆D－二聚体测定最好用于怀疑静脉血栓栓塞症，同时无其他系统急性病变的患者。

一般，D－二聚体小于500μg/L强烈预示无VTE。

临床上根据病史、体格检查、心电图、血气分析、X线胸片等结果综合分析，通常将怀疑VTE的患者分为低度可疑、中度可疑和高度可疑。

1. 对低度可疑的患者，应首选D－二聚体测定，如测定值小于500μg/L，基本可以排除VTE的诊断，不再进行进一步检查及抗凝治疗。

如测定值大于500μg/L，应进行其他无创检查；
2. 临床中度可疑患者，应首选增强CT或核素肺通气/灌注（以及双下肢深静脉）显像和下肢血管超声多普勒等无创检查，如诊断证据不足，则测定血浆D－二聚体，测定值小
于500μg/L，基本可以排除静脉血栓栓塞症的诊断，不再进行进一步检查及抗凝治疗。

如测定值大于500μg/L，应进行肺动脉或深静脉造影检查。

3. 临床高度可疑患者直接进行增强CT 或核素肺通气/灌注（以及双下肢深静脉）显像和下肢血管超声多普勒等无创检查，无需测定血浆D－二聚体。

如检查结果不肯定，应进行肺动脉或深静脉造影检查。

2．血清酶学检查肺栓塞时血清酶学改变缺乏敏感性和特异性。

部分患者出现白细胞数增多、血沉增快，约15％的急性肺栓塞和85％的肺梗死患者可同时出现血清乳酸脱氢酶升高和胆红素升高，但谷草转氨酶、血磷酸肌酸激酶和羟丁酸脱氢酶正常。

由于乳酸脱氢酶的升高也见于心力衰竭、休克、妊娠、肾脏及肝脏疾病、贫血、肺炎、肿瘤以及手术后等，缺乏特异性，因此，血清酶学检查对肺栓塞的诊断价值不大。

但对肺梗死与急性心肌梗死的鉴别有较大帮助。

近年有文献报道肌钙蛋白T升高与肺栓塞预后有关。

3. 血气检查血气分析是诊断肺栓塞有价值的筛选指标。

特别是既往无心肺疾病而血气分析显示低氧血症、低碳酸血症、呼吸性碱中毒以及P（A-a）O2增大的患者应高度怀疑肺栓塞，此时应结合临床情况选择行放射性核素肺通气/灌注扫显像或增强CT或肺动脉造影检查，以尽早确立或排除肺栓塞的诊断，进行及时、有效治疗。

通常肺血管床堵塞15%～20%即可出现低氧血症（PaO2＜80mmHg），大部分患者还并存低碳酸血症和肺泡-动脉血氧差（P(A-a)O2）增大。

急性肺栓塞患者76%有低氧血症，93%有低碳酸血症，86%～95% P(A-a)O2增大。

动脉血氧分压正常者不能除外肺栓塞。

四、辅助检查
1．心电图据文献报道91%~97%的急性大块肺栓塞患者心电图有改变，特别是伴随缺乏原因的劳力性呼吸困难而出现的右心室负荷过重的心电图变化更具诊断意义。

肺栓塞的心电图无特异性改变，多在发病后数小时出现，常于数周内消失，因此，肺栓塞患者心电图要做动态观察。

最常见的改变是窦性心动过速，S1QⅢTⅢ型，ＴＶ1-4倒置。

QRS电轴多数右偏，SⅠSⅡSⅢ征和顺钟向转位，完全性或不完全性右束支传导阻滞，右室肥厚。

有时肺栓塞的心电图改变不够典型,应常规做右胸导联心电图，并动态观察心电图变化。

2.胸部平片常见的征象有肺浸润或肺梗死阴影，多呈楔形，凸向肺门，底边朝向胸膜；患侧膈肌抬高，也可出现纵隔和气管向患侧移位；可见胸腔积液，区域性肺血管纹理稀疏、纤细，部分或一侧肺野透过度增强。

可见肺动脉段凸出，主肺动脉扩张，右肺下动脉横径增宽（也可正常或变窄），中心肺动脉扩张与外围纤细形成鲜明的对照征比较少见，右心室常扩大。

正常的放射线胸片不能除外肺栓塞的诊断。

3．螺旋CT肺血管成像近年发展起来的多排螺旋CT肺血管成像，对PE既能做出诊断，又能鉴别诊断，因此，目前，在很多中心将其作为一线检查手段。

CT可以清楚显示血栓部位、形态，与管壁关系及内腔受损情况，直接显示到肺段血管。

直接征象有：半月形或环形充盈缺损，完全梗阻，轨道征等；间接征象有：主肺动脉及左右肺动脉扩张，血管断面细小、缺支、马赛克征、肺梗死灶、胸膜改变等。

与肺动脉造影比较诊断PE的敏感性和特异性分别为70%~100%和76%~100%。

不过，人们担心CT血管造影可能会遗漏亚肺段栓子。

研究显示，不同观察者根据肺动脉造影结果诊断亚肺段血栓的变异性很大，使之很难进一步证实或排除。

再者，亚肺段栓子的确重要吗？PE患者很少有单纯的亚肺段血栓，即使有，也有充分研究
结果表明，CT血管造影阴性事实上可以排除以后由于PE致残、致死。

目前，对原有心肺疾病，胸部X线平片不正常或急需诊断的可疑PE患者，可首选CT肺血管成像检查。

此外，随着核磁共振技术的进步，其对PE的诊断价值也越来越受到重视。

目前采用的超快速梯度回波脉冲序列造影增强法动态扫描（用首次通过造影剂增强法，仅采集肺动脉期影像，避免了肺静脉、心脏及主动脉的干扰）和高分辨率扫描，对肺段和亚肺段血管显示良好，有望成为另一种可靠的无创诊断方法。

4．超声心动图检查超声心动图对心功能评价，肺动脉压力测定，选择PE治疗方案，疗效评价以及预后分析等方面有独特价值。

特别是临床上危重PE患者，无法完成核素肺显像或增强ＣＴ检查，可仅依据超声心动图结果行溶栓治疗。

近年来，文献报告局部右心室游离壁功能异常是急性PE特异征象。

此征象在85例病人的诊断敏感性77％，特异性94％。

另外，超声仪器较普及，检查快速、便捷，费用低廉，便于临床使用和推广。

经胸与经食管二维超声心动图能间接或直接提示肺栓塞存在征象：(1)间接征象：右心室扩张，右肺动脉内径增加，左心室内径变小，室室间隔左移及矛盾运动，以及肺动脉压增高等。

(2)直接征象：肺动脉主干及其分支内发现栓子。

当并发肺动脉高压和肺原性心脏病时，出现相应的超声征象，如肺动脉和右室流出道血流加速度、三尖瓣跨瓣压差增加及右心房室增大等。

超声心动图另一重要价值是与其他心脏病的鉴别诊断。

5．肺动脉造影肺动脉造影目前仍是诊断肺栓塞最可靠的方法。

肺动脉造影常见的征象有：（１）肺动脉及其分支充盈缺损，（２）栓子堵塞造成的肺动脉截断现象；（３）肺动脉堵塞引起的肺野无血流灌注，不对称的血管纹理减少，肺透过度增强；（４）栓塞区出现“剪枝征”，如同一棵大枝被剪截掉一分枝一样；（５）肺动脉分支充盈和排空延迟，反映栓子的不完全堵塞。

6.放射性核素肺通气/灌注显像肺通气/灌注显像是检查肺栓塞简单而安全的无创性方法，已广泛应用于临床。

肺通气显像与灌注显像的对比分析可提高肺栓塞的诊断准确率达91%～95%。

如肺通气和灌注显像均正常可排除症状性肺栓塞；如肺通气显像正常而灌注显像呈典型改变，基本可诊断肺栓塞，若同时伴有相应症状、体征及深静脉血栓形成，即可开始按肺栓塞治疗。

当然对年轻女性患者，应注意排除肺血管炎等；如肺显像既无通气区，也无血流灌注，不能诊断肺栓塞，可见于任何肺实质性疾病（包括肺梗死），如需进一步明确肺梗死诊断时，可行增强CT或肺动脉造影检查。

肺灌注显像完全正常者，可不必再做通气显像。

目前由于螺旋CT肺血管成像在很多中心已作为一线检查方法，核素肺灌注显像应用有减少趋势，但核素在对段以下肺栓塞的诊断，栓塞程度及疗效评估，远期随访等仍有重要价值。

7.深静脉检查肺动脉栓塞的栓子绝大多数来自下肢深静脉，因此静脉血栓的发现虽不能直接诊断肺栓塞，但却能给予很大的提示。

下肢静脉血栓形成的物理检查近半数正常，因此常需借助其他检查方法加以证实，常用的方法有放射性核素静脉造影、超声多普勒血管检查、肢体阻抗容积波图和静脉造影等。

五、治疗原则
１. 一般处理
急性PE患者必须卧床休息，重症患者应监测呼吸、心率、心律、血压、心电图以及血氧等变化。

酌情给予镇静止痛药及小剂量抗焦虑药，以缓解疼痛、解除紧张焦虑，通常非甾体类抗炎药可能比麻醉剂缓解胸膜刺激引起的胸痛更有效。

氧分压低于60～65mmHg，尤存在低心排出量者，应给予持续吸氧。

可采用
面罩或鼻导管，通常鼻导管吸氧即可，吸入氧浓度应使血氧饱和度90%以上为宜。

纠正低氧血症可以逆转因栓塞引起的肺血管收缩。

缓解迷走神经张力过高引起的肺血管痉挛和冠状动脉痉挛，可给罂粟碱３０mg 皮下、肌肉或静脉注射，每小时一次，该药也有镇静和减少血小板聚集的作用。

怀疑PE患者应尽早给予肝素治疗。

如果准备溶栓，应避免有创检查及穿刺部位出血。

限制静脉补液量（不宜超过500ml），避免右心室充盈压进一步升高，以免诱发右心衰竭。

血压正常而心输出量减低患者可给予多巴酚丁胺或多巴胺增加心输出量，同时，有可能降低肺血管阻力。

此外，如患者大便秘结，咳嗽剧烈，应给予通便、止咳等辅助治疗，尽量避免腹部压力增高。

为了控制下肢血栓性静脉炎以及预防PE并发感染，可酌情给予抗菌药物。

急救措施。

2．急救措施
合并休克者给予多巴胺、多巴酚丁胺、肾上腺素或去甲肾上腺素等药物，一般多巴胺5～10μg/（Kg .min），多巴酚丁胺3.5～10.0μg/（Kg .min）,或去甲肾上腺素0.2～2.0μg/（Kg .min），持续静脉滴注,使收缩压维持在90～100mmHg(12～13.3kPa)，心脏指数>2.5L/(min.m2)及尿量>50ml/h。

迅速纠正引起低血压的心律失常，如心房扑动、心房颤动等。

如出现呼吸衰竭且严重低氧血症可短时应用机械通气治疗。

同时积极进行抗凝和溶栓治疗。

由于大部分研究结果来自动物实验，因此，上述药物对急性大块PE 血流动力学不稳定患者的益处尚有争议，因此，使用上述药物时一定要监测生命体征。

对危重患者除积极的支持治疗外，应尽早给予溶栓或经导管行肺动脉去栓术，尽快缓解病情，挽救生命3．抗凝治疗
抗凝治疗是肺栓塞的基本治疗。

只要临床高度疑诊为急性肺栓塞，在进行确诊检查之前应开始肝素抗凝治疗，不能因为等待确诊检查结果而延误治疗。

普通肝素给药应快速、足量，使最初24h内的APTT延长为基础值的1.5~2.5倍（相当于酰胺分解测定法测定的抗Ⅹa水平0.3~0.6U，鱼精蛋白硫酸盐测定法的0.2~0.4U）,以有效抑制凝血正反馈机制。

肝素给药方法包括：（1）持续静脉给药：持续静脉泵入（或滴入）普通肝素较间断静脉给药安全，效果好，适用于大块肺栓塞患者。

一般先静脉推注3 000~5000U，随后持续静脉泵入（或滴入）。

静脉给药速度必须根据APTT调整，一般静脉负荷量肝素后4~6h测第一次APTT，维持在基础值的1.5～2.5倍。

目前推荐的静脉普通肝素给药方案是根据体重调整给药量的Raschke方案，可以达到快速、有效和安全肝素化。

其首剂负荷量80U/kg，随后以18U/（kg.h）速度静脉泵入（或滴入）, 根据APTT调整给药量，具体详见表1；（2）间歇静脉注射：每4h静脉注射5 000U，或每6h静脉注射7 500U UFH，每日总量30 000U；（3）间歇皮下注射：可每4h皮下注射5 000U，或每8h皮下注射10 000U，或每12h皮下注射20 000U。

表1. Raschke抗凝方案－根据体重调整的肝素用量表
————————————————————————————————————————————————————————————— APTT 肝素剂量
秒控制倍数的调节
—————————————————————————————————————————————————————————————
首剂负荷量80U/kg, 随后18U/(kg.h)维持
<35 <1.2 80U/kg静脉推入,然后增加4U/(kg.h)
36~45 1.2~1.5 40U/kg静脉推入, 然后增加2U/(kg.h)
46~70 1.5~2.3 维持原剂量
71~90 2.3~3.0 将维持量减少2U/(kg.h)
>90 >3.0 停药1h,随后减量3U/(kg.h)继续给药
—————————————————————————————————————————————————————————————
对于小块肺栓塞亦可应用低分子量肝素，不需监测抗凝指标，通常肝素应用5～7天。

目前对于大块肺栓塞低分子量肝素不能取代普通肝素。

最常用口服抗凝药物为华法林，通常在肝素治疗的第一或第二天给予华法林。

华法林起始剂量为2～3 mg/日。

两者合用至少4～5天，以后根据国际标准化比率（INR）调整剂量, 当国际标准化比值达2.0～3.0 持续2 天，则可停用肝素；长期服用者INR宜维持在2.0～3.0之间。

口服抗凝药至少持续6个月，静脉血栓形成危险因素长期存在者应长期抗凝治疗。

抗凝治疗的禁忌证：活动性胃肠道出血、创伤、术后、感染性心内膜炎、未控制的重症高血压、脑血管病、潜在出血性疾病等。

4．溶栓治疗
溶栓治疗能快速溶解血凝块，提高血流动力学参数，有利于休克或低血压患者的生存。

所以，如果没有溶栓绝对禁忌证，伴有休克或低血压的PE患者应给予积极的溶栓治疗。

溶栓治疗对血流动力学稳定的急性PE患者是否有益争议颇多。

“血流动力学稳定”一词容易引起误解，因为部分大块PE患者尽管无体循环低血压，但可因存在肺动脉高压或右心功能障碍使其较肺动脉压正常且无右心功能受损患者临床预后差。

Goldhaber等研究显示伴右心功能不全的PE患者单纯用肝素治疗比溶栓治疗复发率高。

作者认为右心功能不全的出现提示这些患者单用肝素治疗后可能有较高的复发率。

MSPPER调查支持这一观点，它显示未溶栓组基线时右心功能不全的患者病死率和复发率显著升高。

因为右心功能不全通常发生在大块肺栓塞患者，所以认为溶栓治疗改善患者预后的作用可能通过以下三方面：（1）快速增加肺血流；（2）降低右心室负荷；（3）消除可能引起复发的栓子。

然而，由于目前证据不足，仅仅根据出现右心功能不全而进行溶栓治疗仍有争议，因此，需要大规模前瞻性随机试验来决定右心功能不全和/或大块肺栓塞能否作为PE溶栓治疗的独立适应症。

而小块PE患者，溶栓与肝素抗凝相比，生存率、病死率无明显差异，但出血的危险性增加，故主张单用肝素抗凝治疗。

目前溶栓治疗主要用于14天内的新鲜血栓，指征是：（1）急性大块PE伴休克或体循环低血压的患者；（2）原有心肺疾病的基础上出现小块PE致血流动力学异常者；（3）伴右心功能不全的次大块PE，或体动脉压正常的大块PE患者，如无禁忌征亦倾向于溶栓治疗。

常用的溶栓药有：链激酶、尿激酶、重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)。

目前我国推荐的溶栓治疗方案：①尿激酶20 000IU/kg持续静脉滴注2小时；②rt-PA 50-100mg持续静脉滴注2小时。

溶栓结束后当aPTT降低到对照值的1.5倍（通常是1.5倍～2.0倍）以内开始皮下注射低分子量肝素，次日口服抗凝药物。

溶栓治疗的禁忌证：绝对禁忌证有(1)近期活动性胃肠道大出血；(2)两个月内的脑血管意外、颅内或
脊柱创伤或外科手术；(3)活动性颅内病变（动脉瘤、血管畸形、肿瘤）。

相对禁忌证有(1)未控制的高血压（收缩压≥180mmHg，舒张压≥110mmHg）；(2)出血性糖尿病，包括合并严重肾病和肝病者； (3)近期（10天内）外科大手术、不能被压迫止血血管的穿刺、器官活检或分娩； (4)近期大小创伤；(5)感染性心内膜炎；(6)妊娠；(7)出血性视网膜病；(8)心包炎；(9)动脉瘤；(10)左房血栓；（11）咯血；(12)潜在的出血性疾病。

溶栓疗法最重要的并发症是出血，发生率约为5%～7%，致死性出血约为1%。

溶栓药其他副作用还可能有发热、过敏反应、低血压、恶心、呕吐、肌痛、头痛等。

过敏反应多见于用链激酶患者。

5 .手术和介入治疗
（１）肺动脉血栓内膜剥脱术慢性栓塞性肺动脉高压多因静脉血栓反复脱落栓塞肺动脉所致，也可由急性肺栓塞演变而来。

起病多缓慢、隐匿，肺动脉高压呈渐进性，最终造成右心衰竭和呼吸衰竭死亡。

其自然预后与肺动脉高压有关。

有资料表明：肺动脉平均压大于30mmHg （4.0kPa），5年生存率30％；大于50mmHg(6.67kPa)，5年生存率仅10％。

内科治疗对慢性栓塞性肺动脉高压无效，挽救生命有赖于肺动脉血栓内膜剥脱术的成功实施或肺移植。

肺移植手术因供体缺乏、死亡率高且花费巨大而仅用于终末期患者。

近年来全世界已完成约2000余例肺动脉血栓内膜剥脱术，手术死亡率由过去的12.6%~37.5%降至6.4%~20%并获得良好的中远期效果而成为首选。

（2）经导管肺动脉血栓去除术临床上，急性大块PE特别是血流动力学不稳定的患者，死亡危险最高，单纯积极的溶栓及肝素抗凝治疗，病死率仍高达18%-54%，况且部分存在溶栓禁忌证，或单侧肺动脉完全阻塞等溶栓效果差以及多种原因延误了溶栓时机，血栓处于亚急性期的大块PE患者，很难或无法从溶栓治疗中获益。

而急诊外科肺动脉血栓清除术效果不够理想，死亡率高达20%~50%，且并非随时可行。

八十年代Greenfeild成功地将介入治疗用于PE，此后相继问世了许多经导管肺动脉去栓技术。

具有简便、易行、比手术安全、创伤小。

这些新技术的应用，可以快速恢复肺血流，改善血流动力学状态，增加心输出量，对挽救患者生命至关重要，使之成为治疗急危重PE患者最有希望的方法之一，从而确立了介入治疗在PE治疗中的作用及价值，弥补了溶栓、抗凝和外科手术的不足。

多用于急性大块中心型肺栓塞，溶栓或抗凝治疗禁忌或经溶栓治疗效果不佳的患者。

可联合局部溶栓治疗。

（3）腔静脉滤器置入术经皮放置下腔静脉滤器（IVCF）在西方国家自问世已有30年之久，经不断改进，操作简便易行，近年广泛用于PTE的预防。

国内自1995年以来陆续有文章报道。

1998年New England J发表的欧洲一项随机试验(PREPIC)结果显示,选择400例DVT患者（有或无肺栓塞）接受或不接受下腔静脉滤器加用抗凝（普通肝素对低分子肝素加口服抗凝剂）3月。

结果，在前12天，新的肺栓塞发生率，滤器组（不管是否已有肺栓塞）仅1.1%；单纯抗凝组，无肺栓塞者为4.8%(P=0.03),已有肺栓塞患者，高达8.9％。

但随访2年时差异则不显著,分别为3.4%和6.3% (P=0.16)。

尽管12天时总死亡率2组无差异（均为2.5%），但单纯抗凝组5例死亡的患者有4例死于肺栓塞，而滤器组无1例死于肺栓塞。

因此，下腔静脉滤器置入术能有效预防肺栓塞，防止因再发肺栓塞猝死。

PREPIC研究显示，2年时DVT复发率，滤。