病理生理学 心力衰竭
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肥大心肌线粒体数目↓、细胞色素氧化酶活性↓
能量转化储存障碍：
改建心肌成人型CK（MM型）↓， 而低活性的胎儿型CK（MB型）↑
→CP(磷酸肌酸)↓
CP CK
（肌酸激酶）
ATP
能量利用障碍
ADP
改建心肌肌球蛋白ATP酶活性降低
严重酸中毒抑制肌球蛋白ATP酶活性 Pi
心脏结构受损
1.心肌细胞数量减少
心肌细胞坏死
缺血、心肌炎
对心功能的影响
心肌病、氧自由基、 取决于坏死的量、
TNF-α、心肌纤维化 速度、分布
心肌细胞凋亡
缺血、缺氧、 炎症、氧自由基 神经-体液变化 某些细胞因子↑
凋亡
收缩成分↓ 心律失常
2.心肌结构改变
12
心肌细胞肥大
34
肌原纤维排列紊乱
1
肌丝滑行阻力增大
《病理生理学》
心功能不全
Cardiac Insufficiency
心功能不全的概念
心功能不全（cardiac insufficiency） 各种原因导致心脏泵血功能降低。
心功能不全代偿期 心功能不全失代偿期
心力衰竭（heart failure）
有足够循环血量，而因心肌舒缩功能降低或心 室充盈受限，CO明显减少到已不能满足日常代谢 需要，出现全身组织器官灌流不足，肺循环和/或 体循环静脉瘀血等一系列临床综合征。
（三）快速型心律失常 心率加快，耗氧量增加，加剧缺氧。 舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧； 房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍；
（四）妊娠与分娩 妊娠时： 血容量↑（20%）―→高动力循环状态
分娩时：
小血管收缩―→后负荷↑
交感-肾上腺 髓质系统
子宫收缩―→V回流↑前负荷↑
心率↑
3. 其他体液因素在心功能障碍时的变化
缩血管类活性物质——NE，AngII，VP，ET，NPY （缩血管、促钠水潴留、促生长）
扩血管类活性物质——ANP, BNP, ADM, PGI2,NO （扩血管、促钠水排出、抑生长）
心衰是否进展及进展的快慢，与上述两类物质的平衡有关。
TNF-α及IL表达上调 TNF-α： 负性肌力作用; 心肌细胞凋亡; 心肌改建。 IL-1 与TNF-α的作用类似； IL-6可增强TNF-α的作用。
SNS兴奋―→ 心肌收缩力↑ ―→ CO↑ 不利影响：
长期应激―→心肌对儿茶酚胺反应性↓； 收缩性↑―→心肌耗氧量↑―→心肌相对缺血加重。
3.心率加快——动用心率储备 SNS兴奋―→心率↑―→ CO↑（2~2.5倍） 不利影响：
心肌耗氧量↑； 舒张期缩短―→冠脉灌流量↓、心室充盈量↓。
四、心室重塑（ventricular remodeling） 1.概念
（三）心室充盈障碍 (obstruction of ventricular filling) 心包疾病、限制型心肌病、房室瓣狭窄等。
（四）心律失常 (arrhythmia) 急性时―→CO↓； 慢性时―→心肌变性损伤
二、诱因(precipitating factors) （一）感染
最常见的诱因，特别是呼吸道感染
（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱
酸中毒--干扰心肌兴奋收缩耦联
H+降低β-受体对NE的敏感性 ―→Ca2+内流↓ ； H+使Ca2+与钙储存蛋白结合紧密 ―→Ca2+释放↓； H+与Ca2+竞争性结合肌钙蛋白 ―→横桥形成障碍； H+使肌球蛋白ATP酶活性↓―→心肌能量利用↓； 使cap括约肌松弛，血管容积↑―→回心血量↓，CO↓. 高钾血症 抑制Ca2+内流―→心肌收缩性↓ 心肌自律性和传导性↓→ 心律失常
信号 转导 通路
基因表达改变
病理性生长 代偿作用 不利影响
蛋白分子表型 心肌结构
3. 心室重塑的表现：
心肌肥大
细胞水平 组织水平
心肌细胞体积增大 心肌质量增加
向心性肥大(concentric hypertrophy)
压力负荷↑，心肌肌节并联增生为主，心 肌细胞明显增粗，心室壁明显增厚－→心 室腔半径/心室壁厚度之比↓
增加心室前后负荷→心肌耗氧↑
促进心肌细胞肥大
→心肌改建，心功能恶化
促进成纤维细胞增殖
不利影响
心肌局部肾素-血管紧张素系统（RAS）激活
心肌局部AngⅡ的主要作用：
① 促进心交感神经末梢释放NE，在提高心肌舒缩功能的同 时增大心肌耗氧量；
② 引起冠状血管收缩、促进血管壁增生及纤维化； ③ 促进心肌细胞肥大、心肌间质纤维化，激活心肌改建。
离心性肥大(eccentric hypertrophy)
容量负荷↑，心肌肌节串联增生为主，心 肌细胞明显增长，心腔明显扩大而心室壁 成比例增厚－→心室腔半径/心室壁厚度 之比不变或↑
心肌细胞表型改变
表型（phenotype）改变指由于所合成的蛋白质种类 变化所致的心肌细胞“质”的改变。 主要机制是某些胚胎基因活化而另一些基因失活。
2
心肌纤维化
3
间质增生速度＞心肌细胞肥大程度
4
心肌细胞肥大、萎缩与死亡共存
3.心室扩张
心肌细胞数量减少
肌丝重排
胶原降解增强
心肌能量代谢紊乱
能量生成障碍
冠脉病变 心肌肥大 心动过速 心负荷过重 严重贫血
心肌缺血、缺氧→能量代谢底物不足
线粒体功能障碍：
VitB1缺乏→焦磷酸硫胺素↓ →丙酮酸脱氢酶活性↓ 缺氧、钙超负荷、氧自由基↑—→线粒体受损；
红细胞增多 慢性缺氧－→促红细胞生成素合成↑－→骨 髓造血↑－→ RBC↑，Hb↑(携氧↑，但血液 粘度也↑)
组织细胞用氧能力增强 慢性缺氧 线粒体数量↑→能量生成↑；
肌红蛋白含量↑→氧储存和利用↑
第四节 心力衰竭的发病机制
心脏结构受损 心肌能量代谢紊乱 心肌兴奋-收缩耦联障碍 心肌顺应性降低 心肌舒张势能减小与被动舒张阻力增大 心脏各部舒缩活动的不协调性
心泵功能的决定因素
前负荷 （血容量）
收缩性+舒张性 每搏输出量
后负荷 （血管舒缩状态）
心率
心输出量
第一节 心功能不全的病因
一、病因(causes) （一）心肌受损(impaired myocardium)
原发性心肌病变
心肌梗死、心肌炎、心肌病和心肌中毒等。 继发性心肌病变
冠状动脉粥样硬化、严重贫血和呼吸功能障碍， 维生素B1缺乏和糖尿病等。
左右心同时受累
一侧心力衰竭也可发展波及另一侧
二、 根据心力衰竭的发生速度
急性心力衰竭(acute heart failure) ① 常见原因：大面积心梗、严重心肌炎和心律失常。 ② 特点：CO急剧↓ ―→心源性休克；急性心源性肺水肿。
慢性心力衰竭(chronic heart failure)
① 常见原因：高血压、心瓣膜病、冠心病、肺源性心脏病。
② 特点：慢性经过，心功能长时间维持在代偿期，心肌改 建及心室重构而使心功能障碍不断发展、加重，最终在诱 因作用下进入失代偿状态。
三、按收缩与舒张功能障碍状态分
收缩功能障碍型心力衰竭（systolic heart failure） EF↓，收缩末期心室容积↑。 舒张功能障碍型心力衰竭（diastolic heart failure） 心室僵硬度↑―→EF 正常和舒张期充盈↓ 。 混合功能障碍型心力衰竭（systolic and diastolic heart failure）
Laplace定律：S = P ·r / 2h
（S为室壁应力，P为心室内压，r为心腔半径，h为心壁厚度）
5. 心室重塑的不利影响：
向心性肥大→心肌缺血、舒张功能异常 离心性肥大→瓣膜返流、收缩功能异常 心肌各种细胞不均衡生长属病理性生长→失代偿
三、心脏以外的代偿
增加血容量 SNS，RAAS，ADH 血流重新分布
2. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 循环肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活
SNS兴 奋性↑
肾血管收缩 入球小A牵张刺激↓ NE激活肾小球球旁器β1受体 近端小管Na+重吸收↑ 致密斑Na+负荷↓
肾素↑
循环AgII作用
代偿作用
促NE释放→肾血管收缩→GFR↓ 促ALD、ADH 释放→钠水重吸收↑ →钠水潴留、血容量↑
✓其他体液活性物质的变化
1. 交感神经系统激活
缺氧、CO2、H+
CO↓
压力感受器
BP↓ 传入冲动↓
压力感受
器敏感性↓
化学感受器
交感N兴奋性↑
房室、腔
迷走N对交感
静脉淤血
抑制效应↓
容量感受 器敏感性↓
回心血量↑ HR↑ 心肌收缩性↑
RAS激活
一定范心围肌内耗提氧高量C↑O；，心有脏局负限荷性↑ 冠脉灌流↓；心室充盈↓ 心律失常；心肌重塑
持续机械负荷过重、神经-体液调节机制过度激活及细 胞因子高表达，通过一系列复杂的分子和细胞机制，诱导 心肌中多种基因表达改变，导致心肌在结构、代谢和功能 发生适应性变化，称为心肌改建或心室重构。
2. 心室重塑的机制：
心肌受损 负荷增大
神经-体液 细胞因子
受体
机械负荷增大
细胞膜表面 力学感受器
c-myc、c-fos等原癌基因 或胚胎基因重新表达
心功能级别
心功能状态
客观评价
Ⅰ级
有心脏疾病，但体力活
（心功代偿期） 动不受限制
无心功能障碍 客观证据
Ⅱ级
有心脏疾病，体力活动
（轻度心衰） 轻度受限
有轻度心功能 障碍客观证据
Ⅲ级 （中度心衰）
有心脏疾病，体力活动 明显受限
有中度心功能 客观障碍证据
Ⅳ级 （重度心衰）
有心脏疾病，不能胜任 任何体力活动
有重度心功能 客观障碍证据
心脏本身的代偿
1.心脏紧张源性扩张 2.心肌收缩力增强 3.心率加快 4.心室重塑
动员心力储备
舒张 期储 备
1.心脏紧张源性扩张（异长调节）—动用舒张期储备
Frank-Starling机制：在一定范围内（小于心肌肌节最适初 长度），心肌收缩力随初长度的增加而增强。
------1.7-2.1μm ---------2.2μm----------3.65μm
心肌病
左室心肌受损
心排出量↓
高血压
左室负荷过重
肺循环淤血
左侧心
瓣膜病
右心衰竭（right-side heart failure）
大块肺栓塞
肺动脉高压
慢阻肺
右室负荷过重
体循环淤血
法洛四联症
右肺心动瓣脉膜狭病窄、室间隔缺损、主动脉骑跨和右心室肥厚
全心衰竭（whole heart failure）
心肌炎；心肌病；严重贫血
第三节 机体的代偿适应反应
(compensatory and adaptive response)
神经-体பைடு நூலகம்调节机制激活
✓心交感脏神本经身系的统代激偿活
(activition of sympathetic nervous system)
心脏以外的代偿
✓肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
(activition of renin-angiotention aldosterone system)
(五) 其他 •过度劳累 •情绪激动 •输液输血过多过快 •肥胖、老龄 •洋地黄中毒
心脏负荷
第二节 心功能不全的分类
一、 根据心力衰竭的发病部位
左心衰竭（left-side heart failure）
右冠心心衰病竭（right-side heart failure） 全心衰竭（whole heart failure）
四、 根据心输出量的高低分
低输出量性心力衰竭(low-output heart failure) CO<正常平均水平。 高输出量性心力衰竭(high-output heart failure) CO>正常平均水平，但不能满足自身异常增高的代谢需要。
五、按病情严重程度
NYHA心衰分级（1928年提出，1994年第九次修订）
（二）心脏负荷过度
(overload of ventricle)
容量负荷过度（前负荷） 心室舒张末期容积↑ 动脉瓣关闭不全 心内分流 动静脉瘘、贫血、甲亢等
（二）心脏负荷过度 (overload of ventricle) 压力负荷过度（后负荷）射血阻力↑ 高血压
肺动脉高压
动脉瓣狭窄使流出道受阻
表型改变是导致肥大心肌细胞舒缩功能降低的主要机制。
非心肌细胞增生及细胞外基质改建
成纤维细胞增殖 分泌胶原及ECM其他成分
合成降解胶原的MMP 及其抑制剂TIMPs
胶原合成降 解稳态改变
心肌僵硬度↑ 舒缩能力↓
4. 心室重塑的意义：
①心肌总的收缩成分↑－→心肌收缩性↑－→ CO↑； ② 心室壁厚度↑－→室壁张力↓－→心肌耗氧量↓。
正常
最适长度 丧失收缩能力
➢ SNS激活―→ 钠水潴留、容量血管收缩―→回心血量↑ ―→肌节长度拉长―→收缩性↑ ―→ CO↑
异长调节为快速、应急性调节，但代偿能力有限。
➢ 不利影响：心脏容积过度扩大 ―→室壁应力增加―→ 心肌耗氧量增加；舒张末压增高影响冠脉灌流；使静脉 系统淤血加重等。
2.心肌收缩力增强（等长调节）——动用收缩期储备
能量转化储存障碍：
改建心肌成人型CK（MM型）↓， 而低活性的胎儿型CK（MB型）↑
→CP(磷酸肌酸)↓
CP CK
（肌酸激酶）
ATP
能量利用障碍
ADP
改建心肌肌球蛋白ATP酶活性降低
严重酸中毒抑制肌球蛋白ATP酶活性 Pi
心脏结构受损
1.心肌细胞数量减少
心肌细胞坏死
缺血、心肌炎
对心功能的影响
心肌病、氧自由基、 取决于坏死的量、
TNF-α、心肌纤维化 速度、分布
心肌细胞凋亡
缺血、缺氧、 炎症、氧自由基 神经-体液变化 某些细胞因子↑
凋亡
收缩成分↓ 心律失常
2.心肌结构改变
12
心肌细胞肥大
34
肌原纤维排列紊乱
1
肌丝滑行阻力增大
《病理生理学》
心功能不全
Cardiac Insufficiency
心功能不全的概念
心功能不全（cardiac insufficiency） 各种原因导致心脏泵血功能降低。
心功能不全代偿期 心功能不全失代偿期
心力衰竭（heart failure）
有足够循环血量，而因心肌舒缩功能降低或心 室充盈受限，CO明显减少到已不能满足日常代谢 需要，出现全身组织器官灌流不足，肺循环和/或 体循环静脉瘀血等一系列临床综合征。
（三）快速型心律失常 心率加快，耗氧量增加，加剧缺氧。 舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧； 房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍；
（四）妊娠与分娩 妊娠时： 血容量↑（20%）―→高动力循环状态
分娩时：
小血管收缩―→后负荷↑
交感-肾上腺 髓质系统
子宫收缩―→V回流↑前负荷↑
心率↑
3. 其他体液因素在心功能障碍时的变化
缩血管类活性物质——NE，AngII，VP，ET，NPY （缩血管、促钠水潴留、促生长）
扩血管类活性物质——ANP, BNP, ADM, PGI2,NO （扩血管、促钠水排出、抑生长）
心衰是否进展及进展的快慢，与上述两类物质的平衡有关。
TNF-α及IL表达上调 TNF-α： 负性肌力作用; 心肌细胞凋亡; 心肌改建。 IL-1 与TNF-α的作用类似； IL-6可增强TNF-α的作用。
SNS兴奋―→ 心肌收缩力↑ ―→ CO↑ 不利影响：
长期应激―→心肌对儿茶酚胺反应性↓； 收缩性↑―→心肌耗氧量↑―→心肌相对缺血加重。
3.心率加快——动用心率储备 SNS兴奋―→心率↑―→ CO↑（2~2.5倍） 不利影响：
心肌耗氧量↑； 舒张期缩短―→冠脉灌流量↓、心室充盈量↓。
四、心室重塑（ventricular remodeling） 1.概念
（三）心室充盈障碍 (obstruction of ventricular filling) 心包疾病、限制型心肌病、房室瓣狭窄等。
（四）心律失常 (arrhythmia) 急性时―→CO↓； 慢性时―→心肌变性损伤
二、诱因(precipitating factors) （一）感染
最常见的诱因，特别是呼吸道感染
（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱
酸中毒--干扰心肌兴奋收缩耦联
H+降低β-受体对NE的敏感性 ―→Ca2+内流↓ ； H+使Ca2+与钙储存蛋白结合紧密 ―→Ca2+释放↓； H+与Ca2+竞争性结合肌钙蛋白 ―→横桥形成障碍； H+使肌球蛋白ATP酶活性↓―→心肌能量利用↓； 使cap括约肌松弛，血管容积↑―→回心血量↓，CO↓. 高钾血症 抑制Ca2+内流―→心肌收缩性↓ 心肌自律性和传导性↓→ 心律失常
信号 转导 通路
基因表达改变
病理性生长 代偿作用 不利影响
蛋白分子表型 心肌结构
3. 心室重塑的表现：
心肌肥大
细胞水平 组织水平
心肌细胞体积增大 心肌质量增加
向心性肥大(concentric hypertrophy)
压力负荷↑，心肌肌节并联增生为主，心 肌细胞明显增粗，心室壁明显增厚－→心 室腔半径/心室壁厚度之比↓
增加心室前后负荷→心肌耗氧↑
促进心肌细胞肥大
→心肌改建，心功能恶化
促进成纤维细胞增殖
不利影响
心肌局部肾素-血管紧张素系统（RAS）激活
心肌局部AngⅡ的主要作用：
① 促进心交感神经末梢释放NE，在提高心肌舒缩功能的同 时增大心肌耗氧量；
② 引起冠状血管收缩、促进血管壁增生及纤维化； ③ 促进心肌细胞肥大、心肌间质纤维化，激活心肌改建。
离心性肥大(eccentric hypertrophy)
容量负荷↑，心肌肌节串联增生为主，心 肌细胞明显增长，心腔明显扩大而心室壁 成比例增厚－→心室腔半径/心室壁厚度 之比不变或↑
心肌细胞表型改变
表型（phenotype）改变指由于所合成的蛋白质种类 变化所致的心肌细胞“质”的改变。 主要机制是某些胚胎基因活化而另一些基因失活。
2
心肌纤维化
3
间质增生速度＞心肌细胞肥大程度
4
心肌细胞肥大、萎缩与死亡共存
3.心室扩张
心肌细胞数量减少
肌丝重排
胶原降解增强
心肌能量代谢紊乱
能量生成障碍
冠脉病变 心肌肥大 心动过速 心负荷过重 严重贫血
心肌缺血、缺氧→能量代谢底物不足
线粒体功能障碍：
VitB1缺乏→焦磷酸硫胺素↓ →丙酮酸脱氢酶活性↓ 缺氧、钙超负荷、氧自由基↑—→线粒体受损；
红细胞增多 慢性缺氧－→促红细胞生成素合成↑－→骨 髓造血↑－→ RBC↑，Hb↑(携氧↑，但血液 粘度也↑)
组织细胞用氧能力增强 慢性缺氧 线粒体数量↑→能量生成↑；
肌红蛋白含量↑→氧储存和利用↑
第四节 心力衰竭的发病机制
心脏结构受损 心肌能量代谢紊乱 心肌兴奋-收缩耦联障碍 心肌顺应性降低 心肌舒张势能减小与被动舒张阻力增大 心脏各部舒缩活动的不协调性
心泵功能的决定因素
前负荷 （血容量）
收缩性+舒张性 每搏输出量
后负荷 （血管舒缩状态）
心率
心输出量
第一节 心功能不全的病因
一、病因(causes) （一）心肌受损(impaired myocardium)
原发性心肌病变
心肌梗死、心肌炎、心肌病和心肌中毒等。 继发性心肌病变
冠状动脉粥样硬化、严重贫血和呼吸功能障碍， 维生素B1缺乏和糖尿病等。
左右心同时受累
一侧心力衰竭也可发展波及另一侧
二、 根据心力衰竭的发生速度
急性心力衰竭(acute heart failure) ① 常见原因：大面积心梗、严重心肌炎和心律失常。 ② 特点：CO急剧↓ ―→心源性休克；急性心源性肺水肿。
慢性心力衰竭(chronic heart failure)
① 常见原因：高血压、心瓣膜病、冠心病、肺源性心脏病。
② 特点：慢性经过，心功能长时间维持在代偿期，心肌改 建及心室重构而使心功能障碍不断发展、加重，最终在诱 因作用下进入失代偿状态。
三、按收缩与舒张功能障碍状态分
收缩功能障碍型心力衰竭（systolic heart failure） EF↓，收缩末期心室容积↑。 舒张功能障碍型心力衰竭（diastolic heart failure） 心室僵硬度↑―→EF 正常和舒张期充盈↓ 。 混合功能障碍型心力衰竭（systolic and diastolic heart failure）
Laplace定律：S = P ·r / 2h
（S为室壁应力，P为心室内压，r为心腔半径，h为心壁厚度）
5. 心室重塑的不利影响：
向心性肥大→心肌缺血、舒张功能异常 离心性肥大→瓣膜返流、收缩功能异常 心肌各种细胞不均衡生长属病理性生长→失代偿
三、心脏以外的代偿
增加血容量 SNS，RAAS，ADH 血流重新分布
2. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 循环肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活
SNS兴 奋性↑
肾血管收缩 入球小A牵张刺激↓ NE激活肾小球球旁器β1受体 近端小管Na+重吸收↑ 致密斑Na+负荷↓
肾素↑
循环AgII作用
代偿作用
促NE释放→肾血管收缩→GFR↓ 促ALD、ADH 释放→钠水重吸收↑ →钠水潴留、血容量↑
✓其他体液活性物质的变化
1. 交感神经系统激活
缺氧、CO2、H+
CO↓
压力感受器
BP↓ 传入冲动↓
压力感受
器敏感性↓
化学感受器
交感N兴奋性↑
房室、腔
迷走N对交感
静脉淤血
抑制效应↓
容量感受 器敏感性↓
回心血量↑ HR↑ 心肌收缩性↑
RAS激活
一定范心围肌内耗提氧高量C↑O；，心有脏局负限荷性↑ 冠脉灌流↓；心室充盈↓ 心律失常；心肌重塑
持续机械负荷过重、神经-体液调节机制过度激活及细 胞因子高表达，通过一系列复杂的分子和细胞机制，诱导 心肌中多种基因表达改变，导致心肌在结构、代谢和功能 发生适应性变化，称为心肌改建或心室重构。
2. 心室重塑的机制：
心肌受损 负荷增大
神经-体液 细胞因子
受体
机械负荷增大
细胞膜表面 力学感受器
c-myc、c-fos等原癌基因 或胚胎基因重新表达
心功能级别
心功能状态
客观评价
Ⅰ级
有心脏疾病，但体力活
（心功代偿期） 动不受限制
无心功能障碍 客观证据
Ⅱ级
有心脏疾病，体力活动
（轻度心衰） 轻度受限
有轻度心功能 障碍客观证据
Ⅲ级 （中度心衰）
有心脏疾病，体力活动 明显受限
有中度心功能 客观障碍证据
Ⅳ级 （重度心衰）
有心脏疾病，不能胜任 任何体力活动
有重度心功能 客观障碍证据
心脏本身的代偿
1.心脏紧张源性扩张 2.心肌收缩力增强 3.心率加快 4.心室重塑
动员心力储备
舒张 期储 备
1.心脏紧张源性扩张（异长调节）—动用舒张期储备
Frank-Starling机制：在一定范围内（小于心肌肌节最适初 长度），心肌收缩力随初长度的增加而增强。
------1.7-2.1μm ---------2.2μm----------3.65μm
心肌病
左室心肌受损
心排出量↓
高血压
左室负荷过重
肺循环淤血
左侧心
瓣膜病
右心衰竭（right-side heart failure）
大块肺栓塞
肺动脉高压
慢阻肺
右室负荷过重
体循环淤血
法洛四联症
右肺心动瓣脉膜狭病窄、室间隔缺损、主动脉骑跨和右心室肥厚
全心衰竭（whole heart failure）
心肌炎；心肌病；严重贫血
第三节 机体的代偿适应反应
(compensatory and adaptive response)
神经-体பைடு நூலகம்调节机制激活
✓心交感脏神本经身系的统代激偿活
(activition of sympathetic nervous system)
心脏以外的代偿
✓肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
(activition of renin-angiotention aldosterone system)
(五) 其他 •过度劳累 •情绪激动 •输液输血过多过快 •肥胖、老龄 •洋地黄中毒
心脏负荷
第二节 心功能不全的分类
一、 根据心力衰竭的发病部位
左心衰竭（left-side heart failure）
右冠心心衰病竭（right-side heart failure） 全心衰竭（whole heart failure）
四、 根据心输出量的高低分
低输出量性心力衰竭(low-output heart failure) CO<正常平均水平。 高输出量性心力衰竭(high-output heart failure) CO>正常平均水平，但不能满足自身异常增高的代谢需要。
五、按病情严重程度
NYHA心衰分级（1928年提出，1994年第九次修订）
（二）心脏负荷过度
(overload of ventricle)
容量负荷过度（前负荷） 心室舒张末期容积↑ 动脉瓣关闭不全 心内分流 动静脉瘘、贫血、甲亢等
（二）心脏负荷过度 (overload of ventricle) 压力负荷过度（后负荷）射血阻力↑ 高血压
肺动脉高压
动脉瓣狭窄使流出道受阻
表型改变是导致肥大心肌细胞舒缩功能降低的主要机制。
非心肌细胞增生及细胞外基质改建
成纤维细胞增殖 分泌胶原及ECM其他成分
合成降解胶原的MMP 及其抑制剂TIMPs
胶原合成降 解稳态改变
心肌僵硬度↑ 舒缩能力↓
4. 心室重塑的意义：
①心肌总的收缩成分↑－→心肌收缩性↑－→ CO↑； ② 心室壁厚度↑－→室壁张力↓－→心肌耗氧量↓。
正常
最适长度 丧失收缩能力
➢ SNS激活―→ 钠水潴留、容量血管收缩―→回心血量↑ ―→肌节长度拉长―→收缩性↑ ―→ CO↑
异长调节为快速、应急性调节，但代偿能力有限。
➢ 不利影响：心脏容积过度扩大 ―→室壁应力增加―→ 心肌耗氧量增加；舒张末压增高影响冠脉灌流；使静脉 系统淤血加重等。
2.心肌收缩力增强（等长调节）——动用收缩期储备