急慢性肾衰竭鉴别诊断及治疗原则
急性肾衰与慢性肾衰的区别
慢性肾功能不全的临床表现为：1．主要症状：早期往往无特异性临床症状，仅表现为基础疾病的症状。
症状无特异性，可出现腰部酸痛、倦怠、乏力、夜尿增多、少尿或无尿等。
2．体征：(1)高血压；(2)水肿或胸、腹水；(3)贫血。
综合考虑为慢性肾功能不全。
区别：（1)病期长短是区分急、慢性肾衰竭的基础。
（2)目前国内已普及用B超测量肾脏大小。
一般认为肾脏体积增大见于急性肾功能衰竭，肾脏体积缩小见于慢性肾衰。
（3)贫血。
是慢性肾衰竭临床表现之一，作为急性肾功能衰竭与慢性肾衰竭鉴别点之一，抽样分析急性肾功能衰竭和慢性肾衰竭患者贫血的检出率和严重程度无明显差异。
过去我们曾报道20例急进性肾炎，其中半数出现贫血。
此外，溶血性尿毒症综合征引起的急性肾功能衰竭可出现重度贫血，急性肾功能衰竭时急性扩容可导致轻、中度贫血。
急性间质性肾炎急性肾炎时因促红素产生下降也可表现为贫血。
（4)夜尿增多、尿比重下降是慢性肾衰竭的临床表现。
急性肾功能衰竭病例中有半数尿比重低于1.015，肾活检组织有明显小管间质病变，这一现象可解释急性肾功能衰竭的尿比重下降。
（5)尿细胞学及其他有形成分检查在临床诊断中不容忽视。
尿沉渣中肾小管细胞总数、坏死细胞数、管型数及类别，常提示肾小管坏死；其数量愈多病情愈严重，肾功能愈差；急性间质性肾炎急肾衰时尿沉渣中出现嗜酸细胞；尿中大量红细胞，特别是红细胞管型提示肾小球肾炎引起急肾衰。
（6)急性肾功能衰竭尤其急性肾小管坏死时，尿酶、刷状缘抗原，尿腺苷结合蛋白水平上升也利于鉴别诊断。
故本题答案选C.慢性肾功能不全。
肾衰竭是临床常见的病症，分急性和慢性。
急性肾衰竭（ARF）若能准确诊断合理治疗，常能痊愈或缓解。
急、慢性肾衰竭（CRF）的区分，一是临床诊断，主要根据病史长短，参考其他指标；二是病理诊断，肾活检病理诊断是鉴别ARF和CRF的金标准，但目前国内具备急诊肾活检条件的医院尚不普遍。
因此，临床上选择和评估鉴别ARF和CRF的无创指标极其重要。
慢性肾衰竭的鉴别诊断
慢性肾衰竭的鉴别诊断1.肾前性急性肾衰竭由于肾前因素使有效循环血容量减少，致肾血流量灌注不足引起的肾功能损害。
肾小球滤过率减低，肾小管对尿素氮、水和钠的重吸收相对增加，病人血尿素氮升高、尿量减少、尿比重增高。
肾前性急性肾衰病人的肾小球及肾小管结构保持完整，当肾脏血流灌注恢复正常后，肾小球滤过率也随之恢复。
但严重的或持续的肾脏低灌注可使肾前性急性肾衰竭发展至急性肾小管坏死。
（1）有效血容量减少①出血创伤、外科手术、产后、消化道等。
②消化液丢失呕吐、腹泻、胃肠减压等。
③肾脏丢失应用利尿剂、糖尿病酸中毒等。
④皮肤和黏膜丢失、烧伤、高热等。
⑤第三腔隙丢失挤压综合征、胰腺炎、低清蛋白血症等。
（2）心输出量减少包括充血性心功能衰竭、心源性休克、心包填塞、严重心律失常等。
（3）全身血管扩张败血症、肝功能衰竭、变态反应、药物（降压药、麻醉剂等）（4）肾脏血管收缩去甲肾上腺素等药物的应用、肝肾综合征。
（5）影响肾内血液动力学改变的药物血管紧张素转换酶抑制剂、非甾体抗炎药。
2.肾后性急性肾衰竭（1）输尿管阻塞①腔内阻塞结晶体（尿酸等）、结石、血块等。
②腔外阻塞腹膜后纤维化、肿瘤、血肿等。
（2）膀胱颈阻塞前列腺肥大、膀胱颈纤维化、神经源性膀胱、前列腺癌等。
（3）尿道阻塞狭窄等。
3.肾性急性肾衰竭（1）肾小管疾病急性肾小管坏死最常见。
病因分肾缺血和肾中毒。
①肾缺血肾前性急性肾衰竭的病因未及时解除。
②肾中毒常见肾毒性物质，如药物、造影剂、重金属、生物毒素、有机溶剂、肌红蛋白尿、血红蛋白尿、轻链蛋白、高钙血症等。
（2）肾小球疾病如急进性肾炎、狼疮性肾炎等。
（3）急性间质性肾炎急性（过敏性）药物性间质性肾炎、败血症、严重感染等。
（4）肾微血管疾病原发性或继发性坏死性血管炎、恶性高血压肾损害。
（5）急性肾大血管疾病肾脏的双侧或单侧肾动脉/肾静脉血栓形成或胆固醇结晶栓塞；夹层动脉瘤出血，肾动脉破裂。
（6）某些慢性肾脏疾病在促进慢性肾衰竭恶化的因素作用下，导致慢性肾衰竭急性加重出现急性肾衰竭的临床表现。
急性肾衰竭鉴别诊断及治疗原则
多尿期： 1.适当补液 2.纠正电解质失衡 3.防止各种并发症 4.加强营养或减少透析次数
恢复期： 1.定期随访 2.避免肾毒性的药物使用
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少尿期
维持体液平衡：坚持“量出为入” 每日补液量=显性失液量＋不显性失 液量－内生水量
一般为前一日尿量＋显性失液量＋ 500ml
衡量补液量适中的指标：
肾衰指数（mmol/L）＝尿钠×血肌酐／尿肌酐
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补液试验：1h 内静脉滴注 5％葡萄 糖 1000ml， 观察 2h， 若尿量增加 至每小时 40ml 则提示为肾前性 ARF， 若无明显增加则提示为 ATN。
呋噻米试验：补液试验后尿量无明
显增加者， 还可再做呋噻米试验进
一步鉴别， 即静整理脉ppt 注射呋噻米
水及输尿管上段整扩理ppt张，对这一特
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肾后性 ARF 发病机制
尿路梗阻
肾小球囊内压↑
肾小球有效滤过压↓
GRF↓
少尿无尿
内环境紊乱
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肾后性 ARF 主要应与表现 为少尿（无尿）的肾性 ARF鉴别， 鉴别关键是检查有无尿路梗阻因素 及相应影像学表现存在。
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(二) 肾前性 ARF (Prerenalfailure )
1.肾小球滤过逐渐恢复 2.肾小管阻塞解除 3.新生肾小管功能低 4.渗透性利尿
多尿（3000--5000ml/L）
脱水
低钾
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低钠
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恢复期
尿素氮、肌酐和尿量逐渐恢复正 常，浓缩功能恢复最慢，可能会遗留 永久性浓缩、酸化功能障碍或GFR降 低；某些ARF 病人转为CRF
恢复期为3 月-1 年
慢性肾功能衰竭六大治疗原则
慢性肾功能衰竭六大治疗原则（一）治疗基础病和纠正肾脏病加重因素：1.治疗引起慢肾衰的基础疾病，例如系统性红斑狼疮，如果临床和肾脏病理检查提示疾病活动程度高，治疗后往往使肾功能部分恢复。
2.纠正可逆因素是治疗中的另一个重要环节，例如控制高血压、治疗感染、降低尿蛋白、解除尿路梗阻、防止脱水等。
（二）延缓肾脏病进展速度：1.慢性肾衰的饮食治疗原则：是延缓肾功能进展的重要措施。
2.控制全身性高血压和肾小球内高压：首选使用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂。
（三）治疗并发症：并发症的治疗能明显减少病人的症状，提高生活质量，提高病人存活率。
水肿：限制钠盐的摄入、间断使用袢利尿剂、透析治疗。
高钾血症：保守治疗无效时立即紧急透析。
高阴离子间隙代谢性酸中毒：可用碳酸氢钠治疗，严重时需要紧急透析治疗。
高血压：控制钠、水；部分高血压与动脉硬化和肾素活性增高有关，需要使用降压药物治疗（首选ACEI）；当有禁忌症或单药不能很好控制血压时考虑选择其他药物。
尿毒症性心包炎：透析治疗；明显心包填塞症状时应当紧急心包穿刺或引流；透析导致的心包渗液往往与血液透析使用肝素有关，可改为无肝素透析。
心力衰竭：适当减少洋地黄类药用量。
贫血：血色素小于60g/l时需要输血治疗。
重组人类促红细胞生成素治疗。
肾性骨营养不良：治疗的第一步是纠正钙磷代谢紊乱。
纤维性骨炎病人可使用活性维生素D，并根据血清甲状旁腺激素活性调整用量。
（四）药物用量的调整：肾衰竭时经肾代谢和排泄的药物在体内蓄积，在使用药物时应当根据肾功能调整药物剂量。
（五）随诊：监测疾病的发展。
判断并发症控制情况。
判断是否开始肾脏替代治疗。
（六）肾脏替代治疗：透析治疗可以替代肾脏的排泄功能，但不能替代肾脏的内分泌和代谢功能。
肾脏替代治疗的指征是Ccr<10ml/min。
肾脏替代治疗包括血液透析和腹膜透析。
成功的肾移植能恢复正常的肾脏排泄和内分泌代谢功能。
慢性肾衰竭鉴别诊断
4、高镁血症： 由肾脏排镁减少而引起。
肾衰竭的检查项目多种多样，项目中所包含的细节指标也较多，然而并不是一两项检查就能帮助我们明确病情，我们还需参考多项指标情况，根据症状表现，从而加以判断和确认。
肾衰竭是一种渐进性发展的肾脏疾病，因此症状表现也普遍表现较多。检查标准也依据各个症状表现的程度情况不同，意义也不一样。
Hale Waihona Puke 1、钾的平衡失调：利用心电图检查可对高钾血症监测快速而准确的做出判断。表现为T波高而尖，P R间期延长及QRS波增宽。肾衰竭患者晚期都会有高血钾倾向，可致严重的心律失常甚至心搏骤停。
2、钠、水平衡失调：当摄入过多量的钠和水时，肾功能损害者会由于代谢功能不正常，引起体液过多、发生水肿、高血压和心力衰竭等症状。部分患者还会出现低钠血症。
3、低钙和高磷血症：低钙血症一般不出现症状，当用碱性药物纠正酸中毒后，游离钙减少引起手足搐搦症。高血磷和低血钙可引起继发性甲状旁腺功能亢进，引起骨质疏松、骨软化、纤维性骨炎等肾性骨病。
急、慢性肾衰竭鉴别诊断及治疗原则
慢性肾衰竭治疗原则
• 控制基础疾病，如高血压和糖尿病。 • 限制蛋白摄入量和钠摄入量，以减轻肾脏负担。 • 维持水电解质平衡，使用适当的药物和饮食管理。 • 行透析治疗或肾移植手术，根据病情和病人选择合适的治疗方案。
限制蛋白和钠摄入量
蛋白控制
减少肾脏对蛋白负荷的压力，保护肾功能。
钠限制
降低体液潴留，控制高血压和水肿。
透析治疗
1
透析原理
通过机械过滤和溶质扩散去除体内毒素和废物。
2
透析类型
包括血液透析、腹膜透析和血液灌流等方式。
3
透析频率
根据病情和医生建议进行定期透析治疗。
肾移植手术
1 手术步骤
供者器官准备、接受移植 手术、移植器官后的并发 症监测。
2 免疫抑制治疗
使用免疫抑制剂控制排异 反应。
3 术后护理
维持药物治疗和定期随访， 保护新肾脏功能。
预防措施
• 控制高血压和糖尿病等基础疾病。 • 定期检查肾功能指标，早期发现问题并及时干预。 • 注意药物使用，避免使用对肾脏有损害的药物。 • 保持健康的生活方式，包括合理饮食和适度运动。
急、慢性肾衰竭鉴别诊断 及治疗原则
急性肾衰竭和慢性肾衰竭的鉴别诊断方法、治疗原则、限制蛋白和钠摄入量、 透析治疗、肾移植手术以及预防措施。
鉴别诊断
• 通过病史和体格检查确定急性或慢性肾衰竭的迹象和症状。 • 检查肾功能、尿液测试和 迅速识别和处理潜在的原发疾病。 • 控制液体和电解质平衡，监测尿量和尿液质量。 • 对症治疗，如纠正酸-碱平衡紊乱和贫血。 • 监测肾功能指标并根据需要定期调整治疗方案。
慢性肾衰竭的诊断、鉴别诊断与治疗
肾小球肾炎（国内多见） 糖尿病肾病 高血压肾病 肾小管间质病变（梗阻性肾病） 肾血管病变 遗传性肾病（多囊肾）
慢性肾衰进展的危险因素
原发病未得到有效控制或加重 血容量不足 感染 肾毒性药物 尿路梗阻 心力衰竭或严重心律失常 急性应急状态 血压波动 其他：严重贫血、电解质紊乱等
慢性肾衰进展发病机制
需胰岛素量会减少） ● 高尿酸血症 ● 脂代谢异常（透析亦不能纠正）
十、易于并发感染
1. 原因 细胞免疫功能下降，但体液免疫基本正常
2. 尿毒症常见的感染 • 肺部，尿路，皮肤感染 • 透析患者动静脉瘘感染 • 肝炎病毒感染
诊断
一、 基础疾病的诊断
晚期肾衰的基础疾病诊断较难，但仍重要， 因有一些基础疾病可能仍有治疗价值，如狼疮 肾炎、肾结核、高钙血症肾病等
＜133 ＜442
肾衰竭期
＞442
（尿毒症早期）
肾衰竭终末期 ＞707 （尿毒症晚期）
Ccr
（ml/min）
临床表现
＞50
常无症状
50~25
轻度贫血、夜尿增多、无明显
尿毒症症状
25~10
明显消化道症状、贫血、 代谢性酸中毒
＜10 各种尿毒症症状：重度贫血、 消化系统 症状、电解质和酸碱平衡紊乱
慢性肾脏病(CKD)分期
多认为是血小板质的变化而非数量 减少引起，如血小板粘附和聚集功能 下降、血小板第三因子释放减少等
3. 白细胞异常
WBC可减少，白细胞趋化、吞噬和 杀菌能力减弱，易发生感染
五、神经、肌肉系统症状
早期：疲乏、失眠、注意力不集中 性格改变、抑郁、记忆力减退、判断错误，神经
肌肉兴奋性增加，如肌肉颤动、痉挛和嗝逆等 尿毒症时精神异常、惊厥、昏迷等
急慢性肾衰竭的诊断、鉴别诊断与治疗
发病机制
• 缺血—再灌注损伤 实质细胞的直接损伤，缺氧改 善(再灌注）可产生大量超氧阴离子，造成严重肾损 伤。血管内中性粒细胞隔离及氧化物质和其他有害 物质的释放，使肾实质损害加重。其他如蛋白水解 酶、血管活性物质、内皮素、血小板活化因子等均 参与这一过程
炎、过敏性紫癜、溶血性尿毒症综合症、恶性高血压、妊 高症等。
• 急性肾大血管疾病 • 急性间质性肾炎 • 慢性肾脏疾病加重 • 急性肾小管和急性肾皮质坏死 • 流行性出血热、急性尿酸性肾病
发病机制
• 肾血流动力学改变 肾血流量减少时，肾灌注压 力下降，肾小球滤过率(GFR)下降。 肾灌注压力 不足是ARF的起始因素
降、屏障破坏、不合理用抗菌素有关。
少尿型ARF临床表现
(二)多尿期 当24小时尿量增加至400ml以上，即进人 多尿期。尿量可达3000ml以上。在开始的一周内，尿 量虽有所增加，但血尿素氮、肌酐和血钾继续上升 。 仍属少尿期的继续，尿毒症症状并未改善，甚至有进 一步恶化的可能。当肾功能逐渐恢复，尿量大幅度增 加后，可出现低血钾、低血钠、低血钙、低血镁和脱 水现象。此时仍处于氮质血症和水、电解质失衡状态 。
少尿型ARF临床表现
2．代谢产物积聚
蛋白代谢产物(含氮物质)不能经肾排泄，积聚于 血中，称为氮质血症。临床表现为恶心、呕吐、头 痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷。可能 合并心包炎、心肌病变、胸膜炎及肺炎等
少尿型ARF临床表现
3．全身并发症 高血压、心力衰竭、肺水肿、脑水肿；心律紊乱、心
肌病变；尿毒症肺炎、脑病。由于血小板质量下降、 多种凝血因子减少、毛细血管脆性增加，有出血倾向。 常有皮下、口腔粘膜、牙龈及胃肠道出血 ，DIC。
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请理解！1、急性肾衰竭它是指由急性损伤引起的肾功能的快速和逐渐丧失，这种损伤可能是由肾前、肾后、毒素或直接损伤肾脏(肾源性)的传染性病原体引起的。
临床综合征的特点是无贫血症状的猫血清肌酐和尿素氮快速升高，尿残留活跃。
2、慢性肾衰竭是指肾功能从几个月到几年的进行性永久性丧失，初期无明显症状，后期表现为烦渴、食欲下降、呕吐、嗜睡等轻度症状。
临床综合征的特征是血清肌酐和尿素氮值从几个月到几年缓慢增加，猫通常表现为贫血，没有明显的尿残留。
急性和慢性肾功能衰竭的鉴别诊断急性肾衰竭慢性肾衰竭症状的发生不久的将来长期(1)全身状况满意的糟糕的尿量低(2)高的红细胞正常的贫血血清钾值高(可能正常)低(可能正常)(3)尿渣活跃的满意的对支持疗法的反应恢复(4)无法恢复肾脏大小正常/变大变小(5)肾脏生化检查坏死纤维化/萎缩注释：(1)许多患有慢性肾功能衰竭的猫仍然可以维持体内平衡，只有少数症状，直到代偿功能下降时才出现，此时症状可能看起来很急性。
(2)某些形式的急性肾功能衰竭可引起多尿。
(3)最近猫粮中加入了更多的钾离子，使得慢性肾功能衰竭的猫不太容易出现低钾血症。
(4)如果急性肾功能衰竭的原因严重，就没有希望回到原则上来。
(5)多种形式的慢性肾功能衰竭可引起肾脏增大，如多囊肾病。
肾衰竭的病因1、急性肾衰竭的病因学肾前性低血容心血管衰竭脱水充血性心力衰竭血栓栓塞出血内毒素血症非甾体抗炎药低白蛋白血症；低清蛋白血过度麻醉低钠血症；低钠血肾上腺皮质功能减退肾源性毒素其他乙二醇儿茶酚胺血钙过多氨基甙类抗菌素顺式氯铵钠肾盂肾炎放射造影剂重金属血管炎/弥散性血管内凝血血红素蛋白甲氧基氟烷麻醉中暑两性霉素b钩端螺旋体病肾后性粘液结晶栓子尿道结石2、慢性肾衰竭的病因学大型肾(3.2lengthofL2)小型肾(2.3lengthofL2)多囊肾病(非常大)慢性系统性肾炎(1)不可逆急性肾衰竭后淋巴肉瘤(1)自发性丝状球体的硬化肾积水(1)肾盂肾炎淀粉样变性(1)膜性肾小球肾炎肾结石(1)淀粉样变性病(尤其是红阿比猫)(1)注：(1)肾脏也可以是正常大小的慢性肾衰竭致病机制1.慢性肾功能衰竭引起甲状旁腺功能亢进和代谢性骨病的机制2.慢性肾功能衰竭引起贫血的机制如何订阅宁夏医科大学【素材积累】岳飞应募参军，因战功累累不断升职，宋高宗亲手写了“精忠岳飞”四个字，制成旗后赐给他。
急慢性肾衰竭鉴别
支持急性肾损伤依据：
1.病程短，短期内（一般3天~1周）发病。
2.时间>3月前的检验结果显示肾功能正常。
3.肾前性肾衰竭尿量明显较少，出现少尿、无尿，尿常规为浓缩尿，一般无血尿、蛋白尿等，液体及时补足后尿量逐渐恢复。
肾后性肾衰竭一般是突发尿量减少，出现少尿、无尿，尿常规可出现明显血尿、少量蛋白尿。
肾实质性肾衰竭尿常规可出现低比重、尿钠增多，尿糖阳性，或尿蛋白1+等。
急性肾炎可出现蛋白尿、血尿等改变。
4.肾脏体积正常或增大。
超声改变：肾皮质、髓质分界清楚，肾动脉阻力增加，血流加速，也可出现血流信号减少报告。
支持慢性肾脏病的依据：
1.慢性病史，既往慢性肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病、多囊肾等病史。
多次检查肾功能异常，病程超过3月。
2.超声、CT等证实肾脏萎缩，超声肾皮质、髓质分界不清，血流信号减少、模糊不清甚至消失等。
3.贫血。
4.尿常规提示蛋白尿、血尿等。
注意：慢性肾脏病基础上急性肾损伤。
慢性肾脏病有可能短期好转。
急性肾损伤转慢性。
部分患者不好鉴别，可按照急性对待，避免加重肾损伤因素，密切观察。
病程超过2~3个月，考虑按慢性对待，规划长期肾脏替代。
慢性肾衰竭诊断依据与标准
可分为尿毒症性或透析相关性。前者已极少见，后者可见 于透析不充分者，其临床表现与一般心包炎相同，唯心包 积液多为血性，可能慢是性毛肾细衰血竭管诊破断裂依所致。
据和标准
（4）动脉粥样硬化 本病动脉粥样硬化进展迅速，冠心病是主要死亡原因
之一。脑动脉和全身周围动脉亦同样发生动脉粥样硬 化。主要是由高脂血症和高血压所致。有学者认为与 血PTH增高也有关。
GFR↓→P的排泄↓→高血P、低血Ca2+ →刺激PTH分泌
↑→肾小管排P↑→血P正常
GFR↓↓（肾功能进一步恶化）→P的排泻↓↓→PTH的分泌
↑↑但也不足以排泄过多的P→血P↑、血Ca2+↓→刺激PTH分 泌↑↑↑→继发性甲状旁腺功能亢进→溶骨作用↑→骨P释放↑， 同时又引起肾性骨营养不良、转移性钙化、周围神经病变 和皮肤瘙痒等症状。
慢性肾衰竭诊断依据和 标准
慢性肾衰竭诊断依 据和标准
慢性肾衰竭诊断依 据和标准
阿朗佐·莫宁是NBA的铁人，在2000年－2001年赛季时被查出有肾病，结果几乎离开赛场两年，
2003年复出。
慢性肾衰竭诊断依 据和标准
讲授目的和要求
1、掌握慢性肾功能不全的分期标准、临床表现及其产生 原理。掌握慢性肾衰竭的诊断依据、治疗原则。 2、熟悉慢性肾衰竭的病因、发病机制、促使病情恶化的 因素、透析疗法。
慢性肾衰竭诊断依 据和标准
尿毒症各种症状的发生机制
1、水、电解质和酸碱平衡失调 2、尿毒症毒素在体内的蓄积
● 小分子含氮物质（尿素、尿酸等） ● 中分子毒性物质（激素等）
● 大分子毒性物质（胰升糖素等） 3、肾的内分泌功能障碍
慢性肾衰竭诊断依 据和标准
临床表现
（一）水、电解质和酸碱平衡失调
肾衰竭鉴别诊断
慢性肾衰竭
1.急性肾衰竭
（1）肾前性少尿：患者发病前有容量不足，体液丢失等病史，体检发现皮肤和粘膜干燥，低血压，颈静脉充盈不明显，应首先考虑肾前性少尿，可试用输液或高渗液或可注射袢性利尿药，如果血压恢复正常，尿量增加，则支持肾前性少尿诊断。
（2）肾后性尿路梗阻：患者有结石，肿瘤或前列腺肥大病史，突发完全无尿或间歇性无尿，超声显像和X线检查等可帮助确诊。
（3）肾性急性肾衰竭：肾性急性肾衰竭可见于急进性肾小球肾炎、急性间质性肾炎等以及全身性疾病的肾损害如狼疮肾炎、过敏性紫癜性肾炎等，此外，系统性血管炎、血栓性微血管病、恶性高血压等也会引起，通常根据各种疾病所具有的特殊病史、临床表现、化验异常及对药物治疗的反应可作出鉴别诊断，肾活检可帮助鉴别。
2.慢性肾衰竭基础上的急性肾衰竭：患者有慢性肾衰竭的基础病变，当遇到容量不足，体液丢失，感染，劳累，应用肾毒性药物等诱因后肾功能在短期内急骤恶化。
3.多种病因可以导致慢性肾衰竭：
（1）糖尿病肾病致慢性肾衰竭：常见于糖尿病病史超过10年的患者，后期并发慢性肾衰竭。
（2）高血压肾小动脉硬化，进一步导致肾实质缺血及肾单位不断减少，并发慢性肾衰竭。
（3）肾小球肾炎致慢性肾衰竭：患者有多年肾炎病史，病变缓慢进展至慢性肾衰竭。
（4）肾小管间质病变（慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾病等）致慢性肾衰竭；患者有多年肾小管间质病变病史，病变缓慢进展，最终发展至慢性肾衰竭。
（5）肾血管病变致慢性肾衰竭：长期肾脏血管病变导致肾小球硬化，肾小管萎缩及肾间质纤维化，最终发展至慢性肾衰竭等。
可借助于影像学检查（如B 超，CT等）或肾图检查结果进行分析，如双肾明显缩小，或肾图提示慢性病变，则支持该诊断。
急性和慢性肾衰的鉴别
2
肾损伤指标（+） 60〜89
GFR轻度降
3
GFR中度降
30〜59
4
GFR重度降
5
肾衰竭
15〜29 <15或透析
说明
GFR无异常，重点诊 治原发病 减慢CKD进展，降低 心血管病风险
减慢CKD进展，评估 治疗并发症
综合治疗，治疗并发 症 透析前准备及透析治 疗
急性肾损伤
O 不超过3个月的肾脏功能或结构方面的异常，包 括血、尿、组织检测或影像学方面的肾损伤标志 物的异常。
临床表现
177—442 442—707 707
乏力、轻度贫血、夜尿 增多；疲劳、感染、蛋 白质摄入过多、服用肾 损害药物加剧
明显贫血、消化道症状、 轻度代酸及钙磷代谢紊 乱
明显酸中毒及全身各系 统症状
CKD的分期
பைடு நூலகம்
分期 1
描述
GFR[ml/(mi n·1.73m2
肾损伤指标（+），>90 GFR正常
等）
肾脏替代治疗
O 血液透析（CRRT，HD，HDF，血浆置换， 血液灌流）
O 腹膜透析 O 肾移植
血尿的鉴别诊断
血尿
O 十分常见 O 分为肉眼血尿和镜下血尿（＞3/Hp） O 评估血尿前排除尿路感染 O 存在蛋白尿或尿沉渣异常提示肾小球出血
可能性大，红细胞位相可提示
血尿
血尿病史线索
O 伴发白细胞和排尿不适 O 近期上呼吸道感染 O 肾病阳性家族史 O 单侧腰痛、腹股沟痛等 O 前列腺梗阻症状 O 剧烈运动或创伤 O 出血性疾病史或使用抗凝药物过度 O 女性周期性血尿 O 药物 O 无菌性白细胞尿伴血尿
（1）治疗原发病 （2）消除危险因素
急诊肾衰竭诊疗常规
急诊肾衰竭诊疗常规一、急性肾衰竭急性肾衰竭是各种病因导致的肾功能衰退而出现的临床综合征。
其临床主要表现为肾小球功能明显降低所致氮质血症，以及肾小管重吸收和排泄功能障碍所致的水电解质和酸解平衡失调。
急性肾衰竭可根据尿量减少与否分为少尿型, 在病情自然进程中分为少尿期、多尿期和恢复期。
【诊断标准】1.少尿期(1)少尿，无尿：量骤减或逐渐减少，少尿期一般为1~ 2周。
(2)进行性氮质血症：血肌酎和尿素氮的升高速度与体内蛋白质分解有关。
伴有广泛组织创伤、败血症时，每日尿素氮可升高10. 7~17. 9mmol∕L (30~50mg∕dl),肌酉干可升高176.8 HnloI/L (2mg∕dl)以上。
(3)水电解质及酸碱平衡紊乱①水钠潴留：表现为全身水肿、血压升高、急性肺水肿和脑水肿等。
②代谢性酸中毒：血PH常低于7. 35,血HCO3水平明显降低，多低于13. 5mmol∕L;表现为恶心、呕吐、疲乏、嗜睡、呼吸深大，重者可致死。
③高钾血症：为少尿期的首位死因。
血清钾浓度可升高 >5. 5mmol∕L;可呈烦躁、嗜睡、恶心、呕吐、四肢麻木、胸闷憋气、心动过缓、心律失常等表现，甚至心室颤动、心脏停搏。
心电图示T波高尖，QRS波增宽、P-R间期延长、二〜三度房室传导阻滞。
④尿毒症表现：食欲减退、恶心呕吐；呼吸困难、咳嗽、憋气、胸痛；心律紊乱和（或）心力衰竭；意识障碍、澹妄、躁动、昏迷；轻至中度贫血等。
⑤血清钠正常或偏低，血清钙可降低。
⑥尿液检查：a.尿常规，尿蛋白为（十）〜（甘）,常以中、小分子蛋白为主，可见肾小管上皮细胞，上皮细胞管型、颗粒管型及少许红、白细胞；b.尿比重降低，VLOI5； C.尿渗透浓度V350mmol∕L; d.尿钠含量增高，多为40〜60mmol∕L o2.多尿期进行性尿量增多是肾功能恢复的标志。
多尿期时间一般为1〜3周或更长。
3,恢复期肾功能指标和尿量恢复正常。
绝大多数病例肾小球滤过功能在3~12个月内恢复正常。
急慢性肾衰竭鉴别诊断及治疗原则
急慢性肾衰竭鉴别诊断及治疗原则一、急慢性肾衰竭的鉴别诊断1.肾小球滤过率的变化：肾小球滤过率可以通过测量血清肌酐、血清尿素氮和尿肌酐清除率来评估。
急性肾衰竭的特征是血肌酐和尿素氮的迅速上升，尿肌酐清除率显著降低。
慢性肾衰竭的特征是血肌酐和尿素氮缓慢上升，尿肌酐清除率逐渐降低。
2.肾小管功能的变化：肾小管功能可以通过测量尿液的浓度和稀释能力来评估。
急性肾衰竭时，由于肾小管的损伤，尿液浓度下降，尿液稀释能力降低。
慢性肾衰竭时，尿液浓度正常或略高于正常范围，尿液稀释能力正常或轻度降低。
通过综合分析肾小球滤过率和肾小管功能的变化，可以进行急慢性肾衰竭的鉴别诊断。
二、急慢性肾衰竭的治疗原则1.对原发病的治疗：2.营养支持：肾衰竭患者常伴有食欲不振、消化吸收障碍和代谢紊乱，营养支持对于维持患者营养平衡和肾功能的正常运转非常重要。
建议采用高蛋白质、低脂肪、低盐、低磷的饮食，避免过度肠内外蛋白质丧失。
3.液体管理：根据患者具体情况，合理控制液体的摄入量和排出量。
对于急性肾衰竭患者，通常需要控制液体摄入量，防止液体负荷过重；对于慢性肾衰竭患者，通常需要考虑补液和利尿的平衡，注意防止脱水和电解质紊乱。
4.控制高血压和糖尿病：高血压和糖尿病是导致急慢性肾衰竭的常见病因，需要积极控制血压和血糖水平。
常用的治疗药物包括血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、钙通道阻滞剂等。
5.透析治疗：对于急性肾衰竭患者，尤其是病情严重的患者，可能需要进行急性透析治疗，以帮助清除体内的代谢废物和维持体液平衡。
而对于慢性肾衰竭患者，可能需要长期的血液透析或腹膜透析治疗，以取代肾脏的排泄功能。
综上所述，对于急慢性肾衰竭的鉴别诊断，主要从肾小球滤过率和肾小管功能的变化入手；对于治疗原则，主要包括对原发病的治疗、营养支持、液体管理、控制高血压和糖尿病以及透析治疗等方面的综合考虑。
然而，具体的治疗方案应根据患者的具体情况来制定，需要专业医生的指导。
急、慢性肾衰竭鉴别诊断及治疗原则(格式整齐)
＊少尿型（＜400ml∕d） ＊非少尿型（＞500ml∕d） 肾间质性 ARF （急性肾间质病变) 如23床是吗？ 肾小球性 ARF （ 如急进性肾炎或重症急性肾炎） 如27床许** 肾血管性 ARF （ 包括肾脏小血管炎 以及肾脏微血管病等）
减退，血清肌酐绝对值升高≥0.3mg/dl （26.5umol/L），或7天内血清肌酐增至≥ 1.5 倍基础值，或尿量＜0.5ml/kg.h，持续时间＞6 小时。
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一、病因与分类
按解剖部位 肾前性 肾性 肾后性
一般而言， 在全部 ARF中， 肾前性约占 ５５％～６０ ％， 肾性约占 ３５％～４０％（ 其中绝大多数为急性肾小 管坏死）， 肾后性的仅占＜５％
水中毒
低钠血症
心功能不全, 肺水肿, 脑水肿等
严密观察出入水量 严密观医院察医学出入水量 ，“量出为入2”0
3. 高钾血症
少尿 分解代谢↑→K+释放 酸中毒 医源性: 库存血, 输入K+过多
高钾血症
心律不齐，甚至心脏骤停
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4. 代谢性酸中毒
GFR↓→ 肾小管重吸收HCO3-↓ 肾小管分泌H+, NH4+↓ 分解代谢↑→固定酸↑
按临床特点 多尿型
按器官
功能性
少尿型 器质性
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肾性
肾前性
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肾后性
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(一) 肾前性ARF (Prerenalfailure )
原因 有效循环血量减少，肾脏血流灌注不足 临床特点： ① 具有导致肾脏缺血的明确病因（ 如脱水、失血、休克、
严重心衰、肝衰或严重肾病综合征等）。 ② 尿量减少，尿钠<20 mmol/L ，尿比重＞1.020，尿渗透
急慢性肾功能衰竭教案
3.结合课件讲解本课程重点，难点内容
4.将学生按课前分组进行讨论，对病案一进行讨论，完成提出的工作任务
5.学生之间互相补充，纠正
6.布置作业
1.学生根据课前布置的任务提前查阅资料
2.学生分组进行讨论
3.随机抽取同学对任务进行分析，其他同学纠正，补充
4.学生课后自主练习
重点难点，教学方法
重点：
1.急慢性肾衰竭的临床症状。
2.肾衰竭并发症症状及治疗。
3.急性肾衰竭尿少的原因。
难点：
1.肾功能分期及保守和替代治疗。
2.慢性肾衰竭并发症的药物治疗。
解决方案：
1.学生根据老师创设的情境，提出的问题自主探究，合作学习，重难点通过课件，视频，音频，动画，图片，图表等进行讲解。
3．掌握慢性肾功能Байду номын сангаас全的概念
4．掌握急性肾衰竭和慢性肾衰竭对机体的影响
5．掌握尿毒症的概念了解尿毒症的表现
1.具备与临床医护人员相配合的能力。
2.具备与患者及家属沟通的能力。
3.具有人文关怀理念。
能力训练任务与案例
案例一：
病史摘要：患者李某，女，30岁，患慢性肾小球肾炎8年。近年来，尿量增多，夜间尤甚。本次因妊娠反应严重，呕吐频繁，进食困难而急诊入院。入院检查，血清[K+] 3.6 mmol/L,内生性肌酐消除率为正常值的24%，pH 7.39，PaCO2 ?5.9 kPa(43.8 mmHg)，HCO3- ?26.3 mmol/L，Na+ 142 mmol/L，CL- 96.5 mmol/L。
创设情境：你作为首诊医生考虑什么诊断，需与哪些疾病相鉴别，如何处理。
任务分析：通过任务目标学习，能掌握急性左心衰的临床表现及处理原则。
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发病机制（以ATN 为例）
? （一）肾血流量的变化 1、肾皮质缺血 2、肾髓质淤血
? （二）肾小管损害 1、肾小管阻塞 2、肾小管原尿反漏
? （三）肾小球超滤系数降低 ? （四）肾缺血-再灌注损伤
发病过程及功能、代谢变化 （一）少尿型急性肾小管坏死
? 1、少尿期 ? 2、多尿期 ? 3、恢复期
? 少尿期的机能代谢变化
“四高一低 ”
1.低：少尿 2. 水高：水中毒 3.K +高：高钾血症 4.H +高：代谢性酸中毒 5.N 高：氮质血症
1. 尿量和尿质的改变??
? 少尿或无尿?? ? 低比重尿?? ? 尿钠高?? ? 血尿、蛋白尿、管型尿
以上四种 ＡＲＦ临床 较常见。此外， 还有急性肾皮质 坏死及急性肾乳头坏死引起的 ARF ， 但较少见。
指标
肾前性肾衰
尿比重 尿渗透压 尿钠 尿钠排泄分数 尿肌酐/血肌酐 尿常规 补液试验
>1.020 >500 <20 <1 >40 正常 尿量增多
急性肾小管坏死
<1.015 <350 >40 >2 <20 可见各种管型 尿量不增
压＞500mosm/L 。 ③ SCr及BUN增高， 且二者增高不成比例， BUN 增高更
明显 （当二者均以 ｍｇ／ｄｌ 做单位时， BUN与 SCr 的比值＞20）。
无肾实质损害，为功能性肾衰，去除病因，肾功能迅速恢复。
发病机制
有效循环血量↓
肾血流量急剧↓
GFR↓ 肾小管重吸收↑
少尿 内环境紊乱
尿检对鉴别有很大帮助， 但必须在应用利尿 剂前检查， 否则结果不准。除此以外， 也可做补 液试验或呋噻米试验帮助鉴别。
? 补液试验： 1h 内静脉滴注 5％葡萄糖 1000ml ， 观察 2h， 若尿量增加至每小时 40ml 则提示为肾前性 ARF， 若无明显增加则提示为 ATN 。
? 呋噻米试验：补液试验后尿量无明显增加者， 还可 再做呋噻米试验进一步鉴别， 即静脉注射呋噻米 200mg， 观察 2h， 同补液试验标准判断结果。
? 慢性肾衰竭定义：是指有慢性肾脏病引起的GFR下降 及与相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征。
? 慢性肾脏疾病和损害→肾单位进行性破坏→残存肾单 位不能维持机体内环境恒定→出现的内环境紊乱及多 种机能和代谢障碍。
? GFR降至正常的50 ～ 80% (代偿期)，肌酐正常，无症状 (K/DOQI第2期) ??
（一）尿的变化
1、多尿 :一般24h 尿量常在 2000ml~3000ml 之间，很少超过 3000ml
(1).残存肾单位过度滤过，原尿流速快 (2).渗透性利尿 (3).肾浓缩功能障碍
? 2.夜尿 正常白天尿量约占总量的2/3，夜间尿量占1/3
(<300 ml) 。CRF患者，早期即有夜间排尿增多症状， 往往超过500ml ，甚至夜间尿量与白天尿量相近或超 过白天尿量。机制尚不清楚。
? 5. 尿成份变化 患者尿内可出现轻度至中度的蛋白质、红细胞、 白细胞等，尿沉渣检查可见相应管型。
(二)水、电解质和酸碱平衡紊乱
1.水代谢障碍
? 进水↑→水中毒
? 进水↓→脱水
肺水肿 脑水肿 心力衰竭
血容量减少 病情进一步恶化
2.钠代谢障碍 CRF的肾为 “失盐性肾 ”
摄钠↓→则易引起钠随尿丢失过多而导致低钠血症
3 月-1 年
（二）非少尿型急性肾小管坏死
肾小球损害轻于肾小管 尿量减少不明显 病程短，症状轻，预后好 有氮质血症，少高钾血症 与少尿型可相互转化
急性肾衰竭的诊断思路
良好有序的诊断思路是建立正确诊断的前提 ARF是一个肾内科急症， 更需按正确诊断思 路迅速做出诊断， 以利治疗。ARF及其病因 可参考下列思路进行诊断:
二、CRF的发病机制
? 1.健存肾单位学说(Intact NephronTheory) ? 2.矫枉失衡学说(Trade-off hypothesis)
1.健存肾单位学说
肾脏损伤
肾小球数量和功能↓
GFR进行性降低
残存肾单位 功能和结构代偿
残存肾单位数量和功能 超过代偿能力
尿毒症 肾小球和肾小管坏死
ห้องสมุดไป่ตู้
? 按临床特点 ? 按器官
多尿型 功能性
少尿型 器质性
肾性
肾前性 肾后性
(一) 肾前性ARF (Prerenalfailure )
? 原因 有效循环血量减少，肾脏血流灌注不足 ? 临床特点： ① 具有导致肾脏缺血的明确病因（ 如脱水、失血、休克、
严重心衰、肝衰或严重肾病综合征等）。 ② 尿量减少，尿钠<20 mmol/L ，尿比重＞1.020，尿渗透
起（ 如尿路内、外肿瘤， 尿路结石、血块或坏死肾 组织梗阻， 前列腺肥大等）， 但也可由尿路功能性 疾病导致（如神经源性膀胱）。 ② 临床上常突然出现无尿， 部分患者早期可先无尿与 多尿交替， 然后完全无尿， SCr 及 BUN迅速上升。
③ 影像学检查常见双侧肾盂积水， 及双输尿管上
段扩张。若为下尿路梗阻， 还可见膀胱尿潴留。
但是又必须强调， 若尿路梗阻发生非常迅速 （如双肾出血血块梗阻输尿管， 或双肾结石碎石 后碎块堵塞输尿管等）， 因肾小囊压迅速增高， 滤过压迅速减少， 患者很快无尿， 此时则见不到 肾盂积水及输尿管上段扩张， 对这一特殊情况要 有所认识。
早期无肾实质损害，属功能性肾衰 。 晚期肾严重损伤 。
发病机制 尿路梗阻
2. 水中毒
少尿无尿 分解代谢↑→内生水↑摄 入或输入水过多
水中毒
低钠血症
心功能不全, 肺水肿, 脑水肿等
严密观察出入水量 严密观察出入水量 ，“量出为入”
3. 高钾血症
少尿 分解代谢↑→K+释放 酸中毒 医源性: 库存血, 输入K+过多
高钾血症
心律不齐，甚至心脏骤停
4. 代谢性酸中毒
GFR↓→ 肾小管重吸收HCO3-↓ 肾小管分泌H+, NH4+↓ 分解代谢↑→固定酸↑
附：美国国家肾脏基金会的肾脏病生存质量指导（K/DOQI）临床实践指南 CRF分期
一、病因
? 一、肾血管疾病：高血压病性肾小动脉硬化、 结节性多动脉炎、糖尿病性肾小动脉硬化等 ? 二、肾脏自身疾病：肾炎、肾盂炎、肾结核、 多囊肾、肾结石、肾肿瘤、红斑狼疮等 ? 三、尿道慢性阻塞：前列腺肥大、尿道狭窄、 尿道结石等
酸中毒
高钾血症 中枢神经系统、心血管系统受抑制
5. 氮质血症(Azotemia)
血中尿素、肌酐等非蛋白含氮物质含量显著增高 (NPN> 28.6 mmol/L, 40 mg/dl) ，称为氮质血症
GFR↓→ 肾小管排泌 NH4+↓
蛋白分解 ↑→N↑ 少尿
氮质血症
尿毒症 (Uremia)
? 多尿期： 尿量逐步增加400ml/d以上 ?? 预示肾脏开始修复，逐渐恢复功能.
? 长时间的肾脏缺血可使肾前性 ARF 发展成急
性肾小管坏死（ ATN ）， 即从功能性 ARF 发展 成器质性 ARF， 二者治疗方案及预后十分不同， 因此， 肾前性 ARF 常需与 ATN 鉴别。
(二) 肾后性ARF (Postrenalrenal failure)
? 原因 肾以下尿路梗阻 ? 临床特点 ： ① 有导致尿路梗阻的因素存在。多由尿路器质性疾病引
摄钠↑→因GRF已降低，则易造成钠水潴留
3.钾代谢障碍
肾排K+固定，与摄入量无关
早期：正常(∵醛固酮↑、 肾小管上皮钠泵↑)
但在下列情况下可发生低 钾血症:
①厌食而摄入饮食不足
②呕吐、腹泻使钾丢失过 多
③长期应用排钾类利尿 剂，使尿钾排出增多 ??
晚期：因下列原因引起高 钾血症
①晚期因尿量减少，钾随 尿排出减少
肾脏滤过功能和肾血流恢复
1.肾小球滤过逐渐恢复 2.肾小管阻塞解除 3.新生肾小管功能低 4.渗透性利尿
多尿（3000--5000ml/L ）
脱水
低钾
低钠
? 恢复期??
尿素氮、肌酐和尿量逐渐恢复正常，浓缩功 能恢复最慢，可能会遗留永久性浓缩、酸化功能 障碍或GFR降低；某些 ARF 病人转为CRF
? GFR降至正常的25 ～ 50% (失代偿期) ，Scr<445umol/l， 无症状(K/DOQI第3期)
? GFR降至正常的10%～25%(肾衰竭期) 肌酐显著增高贫血、 夜尿、水电解质失调及消化道、心血管、神经系统症状 (K/DOQI第4期)??
? GFR降至正常的<10ml/min ，Scr>707umol/L ，尿毒症期 (K/DOQI第5期)
? （一）明确是否是急性肾衰竭 ? （二）急性肾衰竭的类型 ? （三）导致急性肾衰竭的病因
慢性肾衰竭
? 慢性肾脏病定义：各种原因引起的肾脏结构和功能障 碍≥3个月，包括肾小球滤过率正常和不正常的病理损 伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常；或不 明原因的GFR下降（＜60ml/min））超过3个月。我 国发病率10.8%。
②长期应用保钾类利尿剂
③感染等使分解代谢增强
④酸中毒
⑤溶血
⑥含钾饮食或药物摄入过 多
? 4.镁代谢障碍?? 慢性肾功能衰竭晚期伴有少尿时， 可因镁排出障碍而引起高镁血症。高镁血症对神经 肌肉具有抑制作用。
? 5.钙磷代谢障碍?? 慢性肾功能衰时常有血磷升高 和血钙降低 (见肾性骨营养不良 )。
? 6.代谢性酸中毒 早期：肾小管功能泌酸保碱功能障碍， AG正常 晚期：GRF↓↓，固定酸排泄障碍， AG↑