病理学结核病 ppt课件
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【病理学】结核PPT
1.局灶型肺结核
病变部位：肺尖下2-4cm处，直径0.5左右，境 界清楚， 有纤维包裹。
病变特点：以增生为主，中央为干酪样坏死。 临床表现：常无自觉症状，非活动性结核病。 转归：纤维化、钙化; 恶化为浸润型肺结核。
局灶型肺结核
2、浸润型肺结核
临床上最常见活动性肺结核 病变部位 肺尖或锁骨下 病变特点 渗出为主，中央有干酪样坏死 X 线表现 边缘模糊的云絮状阴影 临床表现 低热、盗汗、咳嗽、咯血。 转归 吸收、纤维化、钙化；
结核球来源 ① 浸润型肺结核的干酪样坏死灶纤维包裹。 ② 结核空洞引流支气管阻塞，干酪样坏死物填充。 ③ 多个干酪样坏死病灶融合并纤维包裹。
治疗上：由于纤维包膜的存在，药物很难进入，有恶化 进展。
Tuberculoma
A 2-5cm diameter with fibrous encapsulation caseation lesion often localized upper lobe, when the patient is in good condition, fibrous tissue develops and calcification occurs in the lesion, medical cure is more difficult because thicker membrane, often need operation.
3. 增生——结核结节
① 条件：细菌量少，毒力较低或免疫反应较强。
② 病变：
结核结节
上 皮 样 细 胞
多 核 巨 细 胞
淋 巴 细 胞
纤 维 母 细 胞
图注：肺结核肺的粗 略外观。大小不一的 圆形结节在肺脏散在 分布，结节质地坚韧， 灰白色半透明。一些 较大的肉芽肿的中央 有干酪样坏死。
病理之结核病医学PPT
➢ 浸润进展：渗出、坏死 ➢ 溶解播散：
—自然管道，如支气管播散 空洞形成
—淋巴道播散 —血道播散
精品文档
30
Tuberculosis
病灶纤维化
精品文档
31
肺结核病
Tuberculosis of Lung
原发性肺结核 继发性肺结核 血源性播散所致的病变
精品文档
32
原发性肺结核
Primary pulmonary tuberculosis
精品文档
6
概述
结核病（tuberculosis）是由结核杆菌引起的一种 慢性肉芽肿性炎。它的特点是结核性肉芽肿的 形成。
一种经呼吸道传播为主的传染病。全身各个器 官均可发生，肺结核最常见。
典型病理变化是结核结节(结核肉芽肿）的形成。 临床上表现为：低热、盗汗、食欲不振和疲乏
等结核中毒症状和咳嗽、咳痰等呼吸道症状。
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9
精品文档
10
病因及发病机理
致病物质
➢脂质：保护菌体不被巨噬细胞消化
索状因子：与毒力有关
蜡质D： 加强抗原性→剧烈变态反应
磷脂： 使巨噬细胞转变为类上皮细胞
从而形成结核结节
➢蛋白：变态反应→组织坏死(与蜡质D结合)
免疫反应 (与核糖核酸结合)
➢多糖类： 引起中性粒细胞浸润
半抗原
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
渗出为主 浆液纤维素性炎 低 较强 多 强
增生为主 结核性肉芽肿 较强
少低
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28
结核病
基本病变相互转化
增生性病变 (结核结节)
+-
变质性病变 (干酪样坏死)
-+
渗出性病变 (浆液纤维素渗出)
—自然管道，如支气管播散 空洞形成
—淋巴道播散 —血道播散
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30
Tuberculosis
病灶纤维化
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31
肺结核病
Tuberculosis of Lung
原发性肺结核 继发性肺结核 血源性播散所致的病变
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32
原发性肺结核
Primary pulmonary tuberculosis
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6
概述
结核病（tuberculosis）是由结核杆菌引起的一种 慢性肉芽肿性炎。它的特点是结核性肉芽肿的 形成。
一种经呼吸道传播为主的传染病。全身各个器 官均可发生，肺结核最常见。
典型病理变化是结核结节(结核肉芽肿）的形成。 临床上表现为：低热、盗汗、食欲不振和疲乏
等结核中毒症状和咳嗽、咳痰等呼吸道症状。
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9
精品文档
10
病因及发病机理
致病物质
➢脂质：保护菌体不被巨噬细胞消化
索状因子：与毒力有关
蜡质D： 加强抗原性→剧烈变态反应
磷脂： 使巨噬细胞转变为类上皮细胞
从而形成结核结节
➢蛋白：变态反应→组织坏死(与蜡质D结合)
免疫反应 (与核糖核酸结合)
➢多糖类： 引起中性粒细胞浸润
半抗原
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
渗出为主 浆液纤维素性炎 低 较强 多 强
增生为主 结核性肉芽肿 较强
少低
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结核病
基本病变相互转化
增生性病变 (结核结节)
+-
变质性病变 (干酪样坏死)
-+
渗出性病变 (浆液纤维素渗出)
病理学 传染病结核病第二部分护理课件
疫苗接种
鼓励适龄人群接种卡介苗，提高机体免疫力。
隔离措施
对确诊患者采取隔离措施，减少传染源的传 播。
05
结核病的治疗与康 复
治疗原则与方法
早期治疗
早期发现和早期治疗是治愈结核病的关键， 可以减少传染性，提高治愈率。
联合用药
采用多种药物联合治疗，以增强疗效并降低 耐药性的发生。
全程治疗
按照医生的建议，完成整个治疗过程，不可 随意中断，以免产生耐药性。
保持环境卫生
定期清洁和消毒病房环境，包括床单、被褥、 家具等物品。
监测生命体征
定期监测患者的体温、呼吸、心率等生命体 征，及时发现异常情况。
心理护理
关注患者的心理状态，提供心理支持和疏导， 减轻焦虑和恐惧情绪。
病情观察与护理
观察症状变化
密切观察患者的症状变化，如咳嗽、咳痰、胸痛等，及时发现病情恶化。
适量用药
按照医生的指导，使用适量的药物，避免药 物过量或不足。
康复指导与护理
定期复查
在治疗过程中及治愈后，定期进行复查，以便及 时发现复发或并发症。
预防感染
避免接触感染源，加强个人防护，预防其他感染。
ABCD
保持良好的生活习惯
保持充足的睡眠，合理的饮食，适当的运动，增 强身体免疫力。
心理护理
关注患者的心理健康，提供心理支持和辅导，帮 助患者树立战胜疾病的信心。
咳嗽
多为干咳或少量粘液痰，如合 并感染则痰量增多，呈脓性。
咳血
约1/3的肺结核患者会出现咳血， 多为痰中带血或少量咯血。
胸痛
病变累及胸膜时，可出现胸痛， 呼吸、咳嗽时加重。
呼吸困难
病情严重时，可能出现呼吸困 难，尤其在活动后加重。
结核病-课件.pptx
结核的病因
1.病原菌：结核分支杆菌 （人型/牛型）
2.传染途径：经呼吸道 经口 经皮肤。
3.传染源：开放型结核病病人 小于5 m的微滴致病性最强 机体是否发病取决于机体的免疫力
结核病的病理学诊断思路 1. 金标准：找到结核杆菌（抗酸杆菌）
2. 干酪样坏死物 ——高度提示结核病
、结核球（结核瘤 ）
孤立的有纤维包 裹境界清楚的干酪 样坏死灶. 病变相对静止 ， 也可恶化进展。
临床建议手术局部切除
结核的预防
结核的预防
肺外器官结核病
（三）素质目标
1．培养热爱祖国，忠于人民，愿为祖国卫生事业的发展和人类身心健 康而奋斗精神。 2．珍视生命，关爱病人，热爱本职工作、具有人道主义精神，做到胆 大心细。
结核病现状概述
结核病，俗称痨病。是由结核杆菌感染引 起的慢性传染病。
目前我国仍然是全球22个结核病高负担国 家之一，全球每年新发结核病人约1000万。 我国每年新发结核病患者仅次于印度，位 居全球第2。全球每年新发生的耐药结核病 人中，有四分之一在我国。
结核君的悲喜人生
教学目标：
（一）知识目标
1、掌握：结核病的病理变化和病理诊断。各型肺结核病变特点及结局。 2、熟悉：结核病的病因、传播途径、发病机制。 3、了解：结核病的病情现状、预防及治疗措施。
（二）能力目标
1．能熟练使用显微镜观察结核病的病变。 2．能通过结核病的病理变化解释该疾病的一些临床表现。
3.结核结节形成——提示结核病
结核结节
朗罕氏巨细胞
结核的症状
结核的分类及病变特点
肺结核病 1、原发性肺结核 2、继发性肺结核
一、原发性肺结核 又名“哑铃症”
组成：
结核病-病理学PPT课件
.
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其所含的主要脂质包括：
①磷脂：可刺激单核细胞增生， 与结核结节和干酪样坏死形成有 关。
②索状因子（糖脂）：可破坏 细胞线粒体膜，与慢性肉芽肿形 成有关。
.
15
③硫酸脑苷酯：抑制吞噬溶酶 体形成，具有抗吞噬作用。
④蜡质D，可刺激机体的迟发 型变态反应。
.
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2、机体对结核杆菌的反应
结核杆菌主要引起机体的细胞 免疫反应，属于传染性免疫，即 体内有结核杆菌存在时才有特异 性免疫。
.
28
.
29
（1）上皮样细胞主 要来源于血中的单核 细胞，呈梭形或多角 形，胞浆丰富、淡染、 境界不清，核圆形或 卵圆形，染色质少， 甚至呈空泡状，核内 可有1-2个核仁。
（2）Langhans细胞
由多个上皮样细胞互
相融合而成，为多核
巨细胞，核同上皮样
细胞，排列成镰刀状
. 或花环状。
30
.
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定的嗜器官性和嗜组织性。
.
3
5、基本病变是炎症变化。 6、具有一定的免疫性。 7、临床经过具有一定的阶段性
（潜伏期、前驱期、发病期、 愈复期）。
.
4
第一节 结 核 病 (tuberculosis T.B.)
一、概述
由结核杆菌引起的一种慢性传 染病。其特征是形成慢性肉芽肿 性病变——结核结节。全身各器 官均可发生，但以肺结核最为多 见。
肉眼：单个结核结节非常小，肉 眼不易见到。
能见到的结核结节为多个结节融 合而成，境界清楚，约粟粒大小， 呈灰白透明状或略呈黄色，微隆起 于器官表面。
.
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具有一定诊断特征的结核结节形 成，体现了结核病以增生为主的变 化。
病理学课件：结核病
力、食欲不振、咳嗽、咯血等。
概述
一、病 因
❖ 结核病的病原菌是结核分枝杆菌
❖ 主要分为：人型、牛型、鸟型和鼠型 ❖ 对人致病的主要为人型和牛型
Robert Koch
概述
结核杆菌（抗酸染色）
概述
结核杆菌
概述
二、传播途径
❖ 一、呼吸道传播：最主要 肺结核（主要是慢性纤维空洞型肺结核）病人在谈话、咳
嗽和喷嚏时，从呼吸道排出大量带菌微滴（ ★直径小于 5μm），吸入这些微滴即可造成感染。
❖ 二、消化道感染：少数可因食入带菌的食物或咽下带菌的 痰液而感染。
❖ 三、皮肤伤口感染：极少见。
概述
呼吸道传播
概述
消化道传播（主要通过喝含菌牛奶）
我却喝了它的奶！！ 没想到…
我是一头受染 的奶牛
概述
皮肤伤口感染
内源❖性感感染染来：源多见
陈❖旧病的理原变发化和灶临内床结表核现杆复菌杂又重趋活动，引
起病灶复燃。
肺结核 病
继发性肺结核病的类型★
❖ 局灶型肺结核 ❖ 浸润型肺结核 ❖ 慢性纤维空洞型肺结核 ❖ 干酪性肺炎 ❖ 结核球 ❖ 结核性胸膜炎
肺结核 病
1、局灶型肺结核
肺结核 病
❖ 大体：肺尖下2~4cm，直 径0.5~1cm，病灶境界清 楚，有纤维包裹
❖ 第十五章 传染病 结核病* 伤寒* 细菌性痢疾* 性传播疾病（包括AIDS）
❖ 第十六章 寄生虫病 阿米巴病
❖ 第十三章 内分泌系统疾病 甲状腺疾病
第十五章 传染病
2002-2003年 果子狸是SARS冠状病毒的主要载体
2009年--HINI甲型流感病毒
2012、2013年 H5NI、H7N9禽流感病毒
概述
一、病 因
❖ 结核病的病原菌是结核分枝杆菌
❖ 主要分为：人型、牛型、鸟型和鼠型 ❖ 对人致病的主要为人型和牛型
Robert Koch
概述
结核杆菌（抗酸染色）
概述
结核杆菌
概述
二、传播途径
❖ 一、呼吸道传播：最主要 肺结核（主要是慢性纤维空洞型肺结核）病人在谈话、咳
嗽和喷嚏时，从呼吸道排出大量带菌微滴（ ★直径小于 5μm），吸入这些微滴即可造成感染。
❖ 二、消化道感染：少数可因食入带菌的食物或咽下带菌的 痰液而感染。
❖ 三、皮肤伤口感染：极少见。
概述
呼吸道传播
概述
消化道传播（主要通过喝含菌牛奶）
我却喝了它的奶！！ 没想到…
我是一头受染 的奶牛
概述
皮肤伤口感染
内源❖性感感染染来：源多见
陈❖旧病的理原变发化和灶临内床结表核现杆复菌杂又重趋活动，引
起病灶复燃。
肺结核 病
继发性肺结核病的类型★
❖ 局灶型肺结核 ❖ 浸润型肺结核 ❖ 慢性纤维空洞型肺结核 ❖ 干酪性肺炎 ❖ 结核球 ❖ 结核性胸膜炎
肺结核 病
1、局灶型肺结核
肺结核 病
❖ 大体：肺尖下2~4cm，直 径0.5~1cm，病灶境界清 楚，有纤维包裹
❖ 第十五章 传染病 结核病* 伤寒* 细菌性痢疾* 性传播疾病（包括AIDS）
❖ 第十六章 寄生虫病 阿米巴病
❖ 第十三章 内分泌系统疾病 甲状腺疾病
第十五章 传染病
2002-2003年 果子狸是SARS冠状病毒的主要载体
2009年--HINI甲型流感病毒
2012、2013年 H5NI、H7N9禽流感病毒
病理学课件：结核
渗出为主 低
较强
增生为主 坏死为主
较强 低
较弱 强
结核杆菌 菌量 毒力
多
强
少
较低
多
强
病理特征
浆液性或 浆液纤维
素性 结核结节 干酪样坏
死
上 皮 样 细 胞
Langhans巨细胞
结核结节
干酪样坏死
1. （1）吸收消散：
渗出性病变，较小的坏死及增生性病变→吸 收好转期
（2）纤维化、钙化：
增生性病变，小的干酪坏死灶→f化→疤痕 较大的干酪坏死灶→纤维包裹、钙化→ 硬结 钙化期（可复发）
局 灶 型 肺 结 核
2. 浸润型肺TB
最常见类型，活动性肺TB 肺尖下或锁骨下，病变以渗出为主，中央
有干酪样坏死，周围为病灶周围炎
X线模糊的云絮状阴影 临床出现结核中毒症状及咳嗽、咯血 结局：及早发现，合理治疗→吸收F化、钙化
免疫力低或未及时治疗→浸润进展→溶
解播散→急性空洞→干酪样肺炎、自发性气
传染病 (Infectious Disease)
传染病
病原微生物经过一定的传播途径进 入易感人群的个体所引起的一组疾病， 并能在人群中引起流行。
流行基本条件
1.传染源:病原生物已在体内繁殖生长并能将其
排除体外的人或动物 2.传播途径：病原离开传染源后，到达另一易感
者的途径 3.易感人群：对某一疾病缺乏特异性免疫力为易
1. 结核杆菌含脂质成分多，不易被杀灭 被巨噬细胞吞噬后，可在细胞内繁殖 → 引起免疫、变态反应→局部炎症 ↘ 可发生全身血源性播散，成为以后肺 外结核病发生根源
2. 机体对结核杆菌产生特异的细胞免 疫（30-50天）→皮肤结核菌素试验 阳性（OT试验）
病理学PPT课件成教第13章、传染病-结核病
• • • • • • • • •
②蛋白：具有抗原性，与脂质中的蜡质D结合， 能使人体发生变态反应，引起组织坏死和全身中 毒症状。 ③多糖 ：可引起机体局部中性粒细胞反应， 作为半抗原参与免疫反应。 ⒉传染途径 ①主要经呼吸道 ②消化道 ③偶而经皮肤伤口感染 3.机体反应 ⑴ 免疫力----细胞免疫反应为主 机体初次感染结核杆菌后，T细胞被致敏，致 敏T细胞，再次接触结核抗原后被激活、分裂、 增殖并释放一系列淋巴毒素：如巨噬细胞趋化因
少
弱
强
弱
增生性病变为主
• 【基本病变】 • 结核杆菌在体内引起的病变属于一种特殊性 炎症。基本病变同样有炎症共有的改变，同时有 其特殊性--干酪样坏死，结核结节形成。由于机 体的免疫力和变态反应、细菌量、毒力、组织特 性的不同，结核病时，可有以下不同的病理类型。 • 1.渗出性病变 • 发生时期：最初 • 好发部位：肺、滑膜、浆膜、脑膜、病灶周 围有渗出物：如浆液、纤维素、结核菌、中性白 细胞，巨噬细胞等。 • 2．变质性病变 • 干酪样坏死
•
• • • • • • • •
• •
③肺门淋巴结结核：淋巴结肿大和干酪样坏死。 X线：哑铃状阴影 2.病变转归 ⑴ 痊愈 (98％) 小：吸收或纤维化； 较大：纤维包裹和钙化。 ⑵ 恶化进展 ●淋巴道播散: 肺门淋巴结结核 （气管分叉处、气管旁、纵隔及锁骨上、下淋 巴结 ） ●血道播散（干酪样坏死破入邻近大静脉 ） ①全身粟粒性结核病（破入肺静脉分支，可 死于结核性脑膜炎 ）
• • • • • • • •
⑷主要通过支气管播散，极少血道播散，肺 门淋巴结一般不受累。 3. 继发性肺结核类型 局灶型肺结核 浸润型肺结核 慢性纤维空洞型肺结核 干酪样肺炎 结核球 结核性胸膜炎
病理学结核病PPT课件
13
广西医科大学病理教研室 吕自力 2024/3/13
(3) 变质性改变
Pathology: Histology: Caseous necrosis（干酪样坏死）
结局： 包裹 钙化 液化
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广西医科大学病理教研室 吕自力 2024/3/13
结核病的转化规律
“三个方向”： 愈合 病灶浸润扩大 修复性器官纤维化
34
广西医科大学病理教研室 吕自力 2024/3/13
慢性空洞的病变特点
•4~5 cm •Fibrosis •Thicken wall
干酪样坏死 TB 肉芽组织 结缔组织
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广西医科大学病理教研室 吕自力 2024/3/13
慢性空洞的结局
A.开放性愈合 B.传染源 C. 其他肺组织受感染 D.侵犯血管---咯血，窒息 E.侵犯胸膜---气胸 F.反复发生---肺心病
4、泌尿生殖系统结核病
肾结核
20-50 岁 皮质与髓质交界处 干酪样坏死 急性空洞 经输尿管播散
（2） 生殖系统结核病 TB of the genital system
男性由泌尿系统播散而来 女性由血道播散而来 导致不孕和不育
45
广西医科大学病理教研室 吕自力 2024/3/13
胸膜粘连
干性: 肺尖
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广西医科大学病理教研室 吕自力 2024/3/13
四、 Extrapulmonary tuberculosis 肺外结核病
从肺血道扩散所致
40
广西医科大学病理教研室 吕自力 2024/3/13
1. 肠结核
原发性: 喝牛奶
继发性： a.溃疡型 回盲部 环形溃疡 b.增生型 肠腔狭窄
长期少量多次进入肺静脉→全身多 个器官形成病变大小和性质均不一致的 多发性病灶． (3).肺外器官结核病
病理学 传染病结核病第三部分护理课件
病理学染病核病 第三部分理件
• 结核病的病理机制 • 结核病的临床表现
01
核病的病理机制
结核病的发病机理
感染结核菌
结核菌通过呼吸道、消化道或皮 肤等途径侵入人体，并在体内繁殖。
免疫反应
人体对结核菌产生特异性免疫反应， 但这种反应不足以完全清除病菌。
病理变化
结核菌在人体内引起炎症反应和组 织损伤，导致相应的病理变化。
肺脓肿
肺脓肿常表现为高热、咳嗽等症状，X线检查可见空洞及气液平面， 痰培养有助于鉴别。
支气管扩张
支气管扩张常表现为慢性咳嗽、咳痰等症状，X线及CT检查可见支 气管扩张影像，需结合病史和相关检查结果进行鉴别。
04
核病的治与理
结核病的治疗原则
早期治疗 一旦确诊，应尽早开始治疗，以减少 传染性。
联合用药
提高免疫力
保持健康的生活方式，包 括合理饮食、适量运动和 充足的睡眠，有助于提高 免疫力，预防结核病。
控制传播途径
避免与开放性肺结核患 者接触，尤其是咳嗽、 咳痰的患者，以减少传 播风险。
早期发现和治疗
及时发现和治疗结核病 患者，可有效控制疾病 的传播。
结核病的控制策略
强化预防意识 提高公众对结核病的认识和预防意识，
普及结核病知识
通过各种渠道向公众普及结核病的预防、治疗和 管理知识，提高公众的认知水平。
加强学校和社区教育
在学校和社区开展结核病健康教育活动，提高青 少年和居民的自我保护意识。
ABCD
倡导健康生活方式
教育公众养成健康的生活方式，如保持良好的作 息、饮食和卫生习惯，以降低感染风险。
提高医务人员素质
加强医务人员对结核病的认识和诊疗能力，提高 防治水平。
• 结核病的病理机制 • 结核病的临床表现
01
核病的病理机制
结核病的发病机理
感染结核菌
结核菌通过呼吸道、消化道或皮 肤等途径侵入人体，并在体内繁殖。
免疫反应
人体对结核菌产生特异性免疫反应， 但这种反应不足以完全清除病菌。
病理变化
结核菌在人体内引起炎症反应和组 织损伤，导致相应的病理变化。
肺脓肿
肺脓肿常表现为高热、咳嗽等症状，X线检查可见空洞及气液平面， 痰培养有助于鉴别。
支气管扩张
支气管扩张常表现为慢性咳嗽、咳痰等症状，X线及CT检查可见支 气管扩张影像，需结合病史和相关检查结果进行鉴别。
04
核病的治与理
结核病的治疗原则
早期治疗 一旦确诊，应尽早开始治疗，以减少 传染性。
联合用药
提高免疫力
保持健康的生活方式，包 括合理饮食、适量运动和 充足的睡眠，有助于提高 免疫力，预防结核病。
控制传播途径
避免与开放性肺结核患 者接触，尤其是咳嗽、 咳痰的患者，以减少传 播风险。
早期发现和治疗
及时发现和治疗结核病 患者，可有效控制疾病 的传播。
结核病的控制策略
强化预防意识 提高公众对结核病的认识和预防意识，
普及结核病知识
通过各种渠道向公众普及结核病的预防、治疗和 管理知识，提高公众的认知水平。
加强学校和社区教育
在学校和社区开展结核病健康教育活动，提高青 少年和居民的自我保护意识。
ABCD
倡导健康生活方式
教育公众养成健康的生活方式，如保持良好的作 息、饮食和卫生习惯，以降低感染风险。
提高医务人员素质
加强医务人员对结核病的认识和诊疗能力，提高 防治水平。
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17
广西医科大学病理教研室 吕自力
结核性
渗
胸膜炎
出
并胸腔积液
可查见结核杆菌
18
广西医科大学病理教研室 吕自力
（二）增生性改变
条件：机体有较强免疫能力；菌量少，毒力低
病变： 结核结节 镜下 干酪样坏死 上皮样细胞、郎汉斯巨细胞 致敏T淋巴细胞、纤维结缔组织
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广西医科大学病理教研室 吕自力
病变局限，灶内细菌少
米粒大小
境界清楚
22
广西医科大学病理教研室 吕自力
结核结节
增
上皮样C 成纤维C
生
纤维化
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广西医科大学病理教研室 吕自力
病灶纤维化
24
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（三）变质性改变 ------干酪样坏死
条件：菌量极大，毒力极强
机体免疫力极低，变态反应极强
渗出、增生
坏死
病变： 肉眼：淡黄、质松、软、均匀 细腻、如奶酪
渗出病变
肉芽肿病变
干酪样坏死
三种病变可先后发生，可同时存在，往往以 某一病变为主，在一定的条件下互相转化。
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广西医科大学病理教研室 吕自力
（BCD）
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广西医科大学病理教研室 吕自力
三、结核病的转归
1、转向愈合
① 吸收消散
② 纤维化、包裹、钙化（20%钙化灶内有活菌）
完全痊愈：无结核菌
临床痊愈：仍有少量结核菌，可复发
② 溶解播散
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病灶扩大 阴影密度增高
33
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2、基本病变*
(1)变质 (2)渗出 (3)增生
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（一）渗出性改变
条件：菌量大，毒力强 机体免疫力低，变态反应强烈
（见于初次感染，病情恶化时） 部位：肺、胸膜、滑膜、脑膜、腹膜 性质：浆液性炎、浆液性纤维素性炎 发展：不稳定
消散吸收，不留痕迹
转化为以增生或变质为主病变
2、转向恶化
① 浸润进展
② 溶解播散
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右上肺结核球
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三、结核病的发展和结局
1、转向愈合
① 吸收消散
② 纤维化、包裹、钙化（20%钙化灶内有活菌）
2、转向恶化 ① 浸润进展 增生
渗出
渗出、坏死 坏死，干酪病灶扩大
肺→胸膜→气胸，结核性脓气胸． →破坏血管→咯血．
影响发病的因素
细菌
机体
（毒力、数量） （免疫力与变态反应强弱）
非特异性抗感染免疫（初次感染）
充血、水肿、巨噬细胞浸润
对T·B·菌无杀灭作用，吞而不杀
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2 – 3wks产生广西特医科异大学性病理免教研疫室 +吕自变力 态反应
菌量大，毒力强 机体抵抗力低
菌量少，毒力弱 机体抵抗力强
恶化
局限 痊愈
镜下：坏死很彻底，坏死区原组织轮廓完全
消失，呈红染无结构颗粒状，
含一定量的结核杆菌。
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干酪样坏死
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意义：
坏死
组织破坏
杀灭细菌
凝固性坏死，限制疾病扩散
发展：
长期保存
定时炸弹
软化、液化时病灶内含菌
量可增2000倍 纤维化、钙化
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广西医科大S学e病c理o教n研d室 吕in自j力ection
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二.基 本 病 变
变质为主 干酪样坏死
机体 抵抗力
低
渗出为主 浆液纤维素性炎 低
增生为主 结核性肉芽肿 较强
变态 反应
强
菌量 毒力
多强
较强 多 强
弱 少低
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结核病的基本病理变化及特征性病理变化 1. 特征性病变*: 结核结节
上 皮 样 细 胞
Langhans巨细胞
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干酪样坏死 广西医科大学病理教研室 吕自力
Langhan’s giant cells
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（二）增生性改变
条件：机体有较强免疫能力；菌量少，毒力低
病变： 结核结节 肉眼
单个结核结节直径0.1mm
多个结节融合后才能看见
灰白灰黄
人，牛型 人，鸟型
HIV感染
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结核病的传播方式 呼吸道传播( most common)：肺结核、喉结核
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牛奶污染，带菌痰咽下 肠结核
消化道传播 皮肤伤口接触传播
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入侵≠感染 感染≠ 发病
成人O.T.或PPD（+） 5%发病
我国每年结核病新发病率600万，（世界第二，<印度）
吸毒、艾滋病、耐药、酗酒、贫困
每年死于结核病的有25万 卡介苗（卡迈尔、介兰） 患者：中青年人数占76%。“青年人头号杀手”
80%分布于农村和边穷地区
WHO: “特别引起警示的国家和地区”
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结核病的病因
结核分枝杆菌：人，牛，鸟，鼠力
辅助检查
结核菌素（结素）试验
种类：旧结素（OT）、结素的纯蛋白衍生物（PPD） 表现：48～72小时后测量
强阳性（≥20mm或有水疱） 阳性（10～19mm） 弱阳性（5 ～9mm ） 阴性（≤4mm）
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传染病
我国感染结核病者达3.3亿；
3.发病过程中没有抗体或补体的参与
结核病的免疫主要是细胞免疫，形成结核结节
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结核病的发病机理 迟发型变态反应，细胞免疫 Koch（科赫） 现象
局部红肿,溃 烂，播散至 全身、死亡
First injection
10-14days
Dead Alive
13 1-2days
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迟发型(Ⅳ型变态反应)
1 .Ⅳ型是由特异性致敏效应T细胞介导的。此型反应局部炎症变 化出现缓慢，接触抗原24～48h后才出现高峰反应，故称迟发 型变态反应
2. 机体初次接触抗原后，T细胞转化为致敏淋巴细胞，使机体处 于过敏状态。当相同抗原再次进入时，致敏T细胞识别抗原， 出现分化、增殖，并释放出许多淋巴因子，吸引、聚集并形成 以单核细胞浸润为主的炎症反应，甚至引起组织坏死
咳
咯
嗽
血
18岁青年男性患者，
因乏力、咳嗽、盗汗半月
就诊
午后低热
盗 汗
入睡后1 出汗，醒后汗泄即止
体重 下降
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痰菌检测
抗酸染色
阿拉明荧光染色
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右肺门见模糊的片状阴影
PPD试验（+）
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咳
咯
嗽
血
盗 汗
入睡后4 出汗，醒后汗泄即止