凝血机制与临床PPT课件
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“血液凝固课件-凝血机制及测定方法”
常用的凝血指标
凝血酶时间（TT）
测量形成凝血物的时间，可用 于评估凝血系统整体功能。
活化部分凝血活酶时 间（APTT）
评估内源凝血通路的功能，对 检测凝血因子缺陷具有重要意 义。
凝血酶原时间（PT）
检测外源凝血通路功能，对评 估凝血因子Ⅶ、Ⅹ和Ⅴ缺乏症 具有高度敏感性。
血小板计数的意义和测定方法
血小板计数是评估血液凝固功能和出血病理的重要指标，通常通过血液分析 仪进行测定。
凝血酶原活动度（PTA）的检 测方法
PTA是评估凝血机制异常的常用方法，通过测定凝血酶原的浓度和活性来进行 定量分析。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
血液凝固课件——凝血机制及 测定方法
本课件将介绍血液凝固的概念和意义，凝血过程中的关键要素，以及测定血 液凝固的常用方法，帮助您深入了解血液凝固的机理。
血液凝固概念和意义
血液凝固是机体维持血液稳定状态的重要机制，它能够停止出血并形成血栓，但也可能导致异常凝结和血栓相 关疾病。
血液凝固基本过程
1
血小板串联和收缩
纤维素系统
纤维蛋白原系统包括纤维蛋 白原、纤维蛋白以及纤维蛋 白稳定因子等，它们在形成 血栓中起重要作用。
组织因子反应途径
组织因子反应途径由组织因 子和因子Ⅶ组成，是启动凝 血过程的外源途径。
血小板功能与凝血关系
血小板对血液凝固的贡献是通过聚集和释放凝血因子来实现的，同时它们也参与支持血栓结构和血栓减少的过 程。
2
损伤处的血小板释放血小板活化因子，
使血小板聚集形成血小板凝块，并通过
收缩作用增强血液凝固。
3
凝血触发
血液凝固通常由损伤的血管内皮所启动， 将血小板聚集在损伤处形成血小板血块。
凝血四项原理及临床意义PPT课件
凝血机制
凝血过程涉及一系列的酶反应和 蛋白质互作，最终形成血栓以阻 止出血。
凝血四项检查内容
凝血酶原时间（PT）
评估凝血因子活性和外源性凝血通路功能。
血小板计数（PLT）
评估血小板数量，判断止血功能。
活化部分凝血活酶时间（APTT）
评估凝血因子活性和内源性凝血通路功能。
纤维蛋白原（FIB）
评估血浆凝血级联反应，判断纤维蛋白形成情 况。
3 定期质控检验
定期进行质量控制检验，确保检测准确性和可靠性。
通过补充凝血因子药物或血浆制品来纠
维生素K缺乏
2
正缺乏。
通过口服或静脉注射维生素K来补充。
3
血小板减少
补充血小板制剂进行治疗。
纤维蛋白形成异常
4
根据具体情况选择适合的治疗方法，如 纤维蛋白浓度富集等。
凝血四项检查的注意液标本，避免造成误差。
2 严格操作规范
按照相关操作规范进行检测，避免干扰因素影响结果。
凝血四项检查结果的解读
1
PT延长
可能存在凝血因子缺乏、维生素K缺乏等
APTT延长
2
问题。
可能存在血小板功能障碍、凝血因子异
常等问题。
3
PLT降低
可能存在血小板减少疾病、骨髓抑制等
FIB异常
4
问题。
可能存在纤维蛋白形成异常、凝血酶原 缺乏等问题。
凝血四项检查在临床中的应用
疾病诊断
凝血四项常用于评估血液凝结功 能，辅助疾病诊断和治疗。
凝血四项原理及临床意义
凝血四项是一种常用的血液检查方法，用于评估凝血功能及临床疾病诊断。 本课件将详细介绍凝血四项的原理、检查内容、结果解读以及在临床中的应 用和意义。
常见凝血项目检测及临床意义PPT
治疗
根据凝血项目检测结果，医生可以制定合适的治疗方案 ，如使用保肝药物、抗病毒药物或进行肝移植等，以改 善肝脏功能，控制疾病进展。
肾脏疾病的诊断与治疗
诊断
凝血项目检测可以反映肾脏功能，如肾功能不全或尿 毒症等。肾功能不全时，肾脏合成的凝血因子减少， 导致凝血酶原时间（PT）延长。通过凝血项目检测有 助于早期发现肾脏疾病。
等可用于诊断血栓性疾病。
治疗
根据凝血项目检测结果，医生可以制定合适的治疗方案，如使用抗凝药物或溶栓药物等 ，以预防血栓形成或溶解已形成的血栓。
出血性疾病的诊断与治疗
要点一
诊断
凝血项目检测有助于诊断出血性疾病，如血友病、血小板 减少症等。通过检测凝血酶时间（TT）、凝血酶原时间（ PT）和纤维蛋白原（Fbg）等指标，可以评估患者的凝血 功能，从而诊断出血性疾病。
总结词
反映纤维蛋白原水平
详细描述
纤维蛋白原测定是评估纤维蛋白原水 平的重要指标，有助于判断是否存在 纤维蛋白原异常或凝血功能紊乱。
03
常见凝血项目检测的临床意 义
血小板计数与临床意义
总结词
血小板计数是评估止血和血栓形成风 险的重要指标。
详细描述
血小板计数减少可能提示骨髓抑制、 免疫性血小板减少症、脾功能亢进等 疾病；而血小板计数升高则可能预示 着慢性粒细胞白血病、骨髓增生异常 综合征等。
凝固机制。
02
常见凝血项目检测方法
血小板计数
总结词
反映血小板数量
详细描述
血小板计数是评估血小板数量的常用指标，有助于判断是否存在血小板减少或 增多。
凝血酶原时间测定
总结词
反映外源性凝血途径功能
详细描述
凝血酶原时间测定是评估外源性凝血途径功能的重要指标，有助于诊断凝血因子 缺乏或功能障碍。
正常凝血机制(图文)
正常凝血机制
（一）凝血因子
Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ（Ca2+ )、Ⅴ、Ⅶ、 Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ、XIII、PK、HMWK
（二）凝血过程
1. 凝血活酶
2. 凝血酶生成
3. 纤维蛋白生成
内源性凝血途径
外源性清中分出“凝块纤维”，进行形态研究。 19世纪初：现代凝血概念的起源；“凝块纤维”来源于血浆，命名为纤维蛋白；发现“凝血 酶”。 20世纪初：提出凝血理论，是外源凝血途径的基础，认为Fg、II、TF、Ca2+参与凝血。 1964年：“瀑布学说” ，少量FXII即能使大量凝血酶原转为凝血酶；内源凝血途径的基础。 上世纪90年代后：组织因子途径学说
凝血过程的瀑布学说 • 内源凝血途径（intrinsic pathway） 是指由FXII被激活至FIXa-VIIIa-Ca2+-PF3 复合物形成过程。 在体内已不再是主要的凝血途径
• 外源凝血途径（extrinsic pathway） 是指从TF释放到TF-VIIa-Ca2+复合物形成的过程。
组织因子途径学说
1.存在于血液中的凝血因子均为无活性的酶原。 2.血液凝固是一系列凝血因子连锁性反应的结果；当凝血过程被激活时，其中一个凝血因子按 顺序以另一个凝血因子为底物，使之激活成为具有活性的酶，形成“瀑布样反应”。 3.凝血过程一旦开始，一定会进行到底。 4.凝血过程有自行扩大的正反馈作用。
是体内凝血的主要途径，也是发生止血血栓 病理改变的主要原因之一
• 共同凝血途径（common pathway） 是指从FX的激活到纤维蛋白形成的过程。两条凝血途径并不是完全独立， 它是内、外凝血系统的共同凝血阶段。 而是相互密切联系在机体的整个
凝血过程中可能发挥不同的作用
（一）凝血因子
Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ（Ca2+ )、Ⅴ、Ⅶ、 Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ、XIII、PK、HMWK
（二）凝血过程
1. 凝血活酶
2. 凝血酶生成
3. 纤维蛋白生成
内源性凝血途径
外源性清中分出“凝块纤维”，进行形态研究。 19世纪初：现代凝血概念的起源；“凝块纤维”来源于血浆，命名为纤维蛋白；发现“凝血 酶”。 20世纪初：提出凝血理论，是外源凝血途径的基础，认为Fg、II、TF、Ca2+参与凝血。 1964年：“瀑布学说” ，少量FXII即能使大量凝血酶原转为凝血酶；内源凝血途径的基础。 上世纪90年代后：组织因子途径学说
凝血过程的瀑布学说 • 内源凝血途径（intrinsic pathway） 是指由FXII被激活至FIXa-VIIIa-Ca2+-PF3 复合物形成过程。 在体内已不再是主要的凝血途径
• 外源凝血途径（extrinsic pathway） 是指从TF释放到TF-VIIa-Ca2+复合物形成的过程。
组织因子途径学说
1.存在于血液中的凝血因子均为无活性的酶原。 2.血液凝固是一系列凝血因子连锁性反应的结果；当凝血过程被激活时，其中一个凝血因子按 顺序以另一个凝血因子为底物，使之激活成为具有活性的酶，形成“瀑布样反应”。 3.凝血过程一旦开始，一定会进行到底。 4.凝血过程有自行扩大的正反馈作用。
是体内凝血的主要途径，也是发生止血血栓 病理改变的主要原因之一
• 共同凝血途径（common pathway） 是指从FX的激活到纤维蛋白形成的过程。两条凝血途径并不是完全独立， 它是内、外凝血系统的共同凝血阶段。 而是相互密切联系在机体的整个
凝血过程中可能发挥不同的作用
凝血机制ppt
2：外源性凝血途径：是指从TF释放到TF-FⅦa-Ca²+复合物形成的过程。其参与的凝血因子并非 全部来源于血液中（组织因子TF）。外源性凝血因子有Ⅲ，Ⅶ以及组织因子TF。临床常用PT来 评估外源性凝血途径。
3：共同凝血途径：是指由FⅩ的激活到纤维蛋白形成的过程，它是内外源系统的共同凝血途径。 主要包含凝血酶的形成和纤维蛋白形成两个阶段。共同凝血因子主要有Ⅰ，Ⅱ，Ⅳ，Ⅴ，Ⅹ。
因子Ⅰ 因子Ⅱ 因子Ⅲ 因子Ⅳ 因子Ⅴ 因子Ⅶ 因子Ⅷ 因子Ⅸ 因子Ⅹ 因子Ⅺ 因子Ⅻ 因子ⅩⅢ PK HMWK
凝血因子
纤维蛋白原 凝血酶原 组织因子（分布全身组织） Ca2+ 易变因子 稳定因子 抗血友病因子，抗血友病球蛋白A 抗血友病球蛋白B Stuart-Prower因子 血浆凝血活酶前加速素 接触因子 纤维蛋白稳定因子 激肽释放酶原 高分子量激肽原
凝
血
机制
医学检验科
汇报人：XXX 日期：2024.11.08
目录
CONTENTS
01 凝血机制 02 凝血常规检测项目
PA R T. 0 1 凝血机制
凝血
血管壁 血小板 凝血系统 纤溶系统
抗凝
正常出凝血状态
血液由流动状态变为凝胶状态称血液凝固。是由一系列凝血因子按 一定顺序激活，最终使纤维蛋白原转变为纤维蛋白的过程。
缩短 ● 高纤维蛋白血症。 ● 离子存在时或标本有微小凝结块存在。
纤维蛋白（原）降解产物（FDP）
纤维蛋白原降解产物（Fibrinogen Degradation Products，FDP）是纤维蛋白原 和纤维蛋白被血浆素分解后产生的降解产物，其含量的高低可反映体内纤溶活性的 强度。FDP能抑制纤维蛋白形成，有抗凝血酶作用，抑制血小板粘附聚集和释放。
3：共同凝血途径：是指由FⅩ的激活到纤维蛋白形成的过程，它是内外源系统的共同凝血途径。 主要包含凝血酶的形成和纤维蛋白形成两个阶段。共同凝血因子主要有Ⅰ，Ⅱ，Ⅳ，Ⅴ，Ⅹ。
因子Ⅰ 因子Ⅱ 因子Ⅲ 因子Ⅳ 因子Ⅴ 因子Ⅶ 因子Ⅷ 因子Ⅸ 因子Ⅹ 因子Ⅺ 因子Ⅻ 因子ⅩⅢ PK HMWK
凝血因子
纤维蛋白原 凝血酶原 组织因子（分布全身组织） Ca2+ 易变因子 稳定因子 抗血友病因子，抗血友病球蛋白A 抗血友病球蛋白B Stuart-Prower因子 血浆凝血活酶前加速素 接触因子 纤维蛋白稳定因子 激肽释放酶原 高分子量激肽原
凝
血
机制
医学检验科
汇报人：XXX 日期：2024.11.08
目录
CONTENTS
01 凝血机制 02 凝血常规检测项目
PA R T. 0 1 凝血机制
凝血
血管壁 血小板 凝血系统 纤溶系统
抗凝
正常出凝血状态
血液由流动状态变为凝胶状态称血液凝固。是由一系列凝血因子按 一定顺序激活，最终使纤维蛋白原转变为纤维蛋白的过程。
缩短 ● 高纤维蛋白血症。 ● 离子存在时或标本有微小凝结块存在。
纤维蛋白（原）降解产物（FDP）
纤维蛋白原降解产物（Fibrinogen Degradation Products，FDP）是纤维蛋白原 和纤维蛋白被血浆素分解后产生的降解产物，其含量的高低可反映体内纤溶活性的 强度。FDP能抑制纤维蛋白形成，有抗凝血酶作用，抑制血小板粘附聚集和释放。
有关凝血(已看较好)课件
获得性凝血障碍
获得性凝血障碍是由于后天因素引起的凝血功能障碍，通 常在成年后发病。
获得性凝血障碍包括肝脏疾病、维生素K缺乏症、药物影 响等。这些疾病或因素会影响凝血因子的合成或功能，导 致凝血障碍。患者可能会出现出血、瘀斑、紫癜等症状， 严重时可发生内脏出血或颅内出血。
弥散性血管内凝血
弥散性血管内凝血是一种危重疾病，由于多 种原因导致凝血系统过度激活，造成全身性 出血和多器官功能障碍。
定期进行凝血检测
定期检测凝血功能
了解凝血指标是否正常，及早发现凝血异常。
关注家族史
家族中有凝血异常病史的人更应关注凝血检测，以便早期发现和治疗。
感谢观看
THANKS
THE FIRST LESSON OF THE SCHOOL YEAR
01
凝血治疗
药物治疗
抗凝药物
用于预防血栓形成，降低血液凝固的风险。常见的抗凝药物有华 法林、肝素等。
止血药物
用于加速血液凝固，控制出血。常见的止血药物有维生素K、凝血 酶原复合物等。
其他药物
如免疫抑制剂、抗炎药等，可能影响凝血功能，需谨慎使用。
手术治疗
外科手术
对于严重的外伤或手术过程中出现的出血，需要进行外科手术止血。
凝血过程
通常是由损伤部位的血小板首先发 挥作用，随后通过一系列反应，最 终使血液从液态转变为凝固态。
凝血机制
当身体受到损伤时，血液中的血小 板会迅速到达受损部位并发挥作用 ，同时血液中的其他成分也会参与 凝血过程。
凝血的过程
01
02
03
凝血第一步
损伤部位血小板迅速到达 并发挥作用，释放出血小 板因子，启动凝血级联反 应。
凝血酶的产生
《凝血讲义》课件
血管收缩
当身体受到损伤时，血 管会迅速收缩，减少血
液流失。
血小板活化
血小板会迅速到达受损 部位并发挥作用，促使 血液从液态转变为凝固
态。
凝血因子激活
一系列的凝血因子在受 损部位被激活，参与凝
血反应。
纤维蛋白形成
最终形成纤维蛋白网络 ，使血液转变为凝固态 ，止血并形成血凝块。
02
凝血因子
凝血因子的种类
《凝血讲义》ppt课件
目录
• 凝血概述 • 凝血因子 • 凝血障碍 • 抗凝治疗 • 临床应用
01
凝血概述
凝血的定义
01
02
03
凝血
指血液由流动的液体状态 变成不能流动的凝胶状态 的过程，是生理性止血的 重要环节。
凝血过程
血液从流动的液体状态转 变为凝固态的过程，涉及 到一系列的生物化学反应 。
抗凝治疗的注意事项
总结词
抗凝治疗需要注意监测凝血指标、预防出血并发症、避免与影响抗凝效果的药物同时使 用等。
详细描述
在抗凝治疗过程中，需要定期监测患者的凝血指标，如国际标准化比值（INR）和凝血 酶原时间（PT）等，以评估抗凝效果和预防出血风险。同时，患者应避免同时使用影 响抗凝效果的药物，如某些抗生素、非甾体抗炎药等。在出现出血症状或疑似出血并发内源 Nhomakorabea凝血因子
共同凝血因子
包括FⅫ、高分子量激肽原等，参与内 源性凝血途径。
包括FⅤ、FⅧ、FⅨ、FⅩ、FⅪ、FⅫ 等，参与内源性和外源性凝血途径。
外源性凝血因子
包括FⅢ、FⅦ、FⅩⅢ等，参与外源 性凝血途径。
凝血因子的作用
01
02
03
04
启动凝血过程
凝血机制讲解教材教学课件
血栓性疾病
凝血机制异常导致出血倾向增加，如血友 病、血小板减少症等。
凝血机制过度激活导致血栓形成，如心肌 梗死、脑梗死等。
弥散性血管内凝血（DIC）
肝病与凝血异常
全身性凝血机制异常，导致广泛微血栓形 成和出血倾向。
严重肝病时，凝血因子合成减少，抗凝物质 增多，导致出血倾向。
常见凝血机制异常疾病的诊断与治疗
通过动态监测凝血机制实验诊断 指标，了解病情变化，评估治疗
效果和患者预后。
预防并发症
针对凝血机制异常的患者，采取 相应的预防措施，降低出血和血
栓栓塞等并发症的风险。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
纤维蛋白的生成
纤维蛋白单体在钙离子的作用下聚合成不稳定的可溶性纤维蛋白多聚体。随后， 在凝血酶和XIIIa因子的作用下，可溶性纤维蛋白多聚体发生共价交联，形成稳定 的不溶性纤维蛋白多聚体，即血栓。
04 抗凝系统与纤溶系统的平 衡
抗凝系统的组成与功能
抗凝因子
包括抗凝血酶、蛋白C系统等，它们能够灭活凝血因子，从而抑 制凝血过程。
抗凝系统与纤溶系统的平衡
在正常生理状态下，抗凝系统和纤溶系统处于动态平衡中。当机体受到损伤或感染等刺激 时，凝血系统会被激活，同时抗凝系统和纤溶系统也会被相应地激活以维持平衡。这种平 衡状态有助于防止血栓形成和保持血管通畅。
05 凝血机制异常与相关疾病
凝血机制异常的类型与原因
获得性凝血因子缺乏
由于严重肝病、维生素K缺乏 等原因导致凝血因子合成减少。
和持续时间。
03
血管内皮细胞的调节
血管内皮细胞能够合成和释放多种调节因子，如一氧化氮、前列环素等，
它们能够调节血小板的活化和聚集，以及凝血因子的活性，从而维持凝
凝血机制-医学课件
性凝血途径的功能；
血小板聚集试验：评估血小板 聚集功能；
组织因子途径抑制物（TFPI） ：反映外源性凝血功能。
临床治疗方法与原则
根据病因治疗
针对不同病因采取相应的治疗方法，如补充凝血 因子、抗血小板治疗等；
根据诊断分型治疗
根据不同的诊断分型采取相应的治疗方法，如血 栓形成、DIC等；
综合治疗
综合运用药物治疗、手术治疗等手段，提高治疗 效果。
凝血机制-医学课件
xx年xx月xx日
目 录
• 凝血机制概述 • 凝血过程及调控机制 • 凝血障碍与疾病 • 抗凝血系统与药物干预 • 临床诊断与治疗 • 研究进展与未来展望
01
凝血机制概述
定义与作用
定义
凝血机制是指血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状 态的过程，是生理止血的重要环节。
作用
凝血机制的主要作用是止血，防止血液流失。当血管损伤时 ，血液会流出，凝血机制会迅速启动，使血液凝固成血块， 从而止血，保护身体。
通过临床研究，我们发现了一些新的血栓预防策略，如使用间歇式充
气加压装置（IPC）预防静脉血栓等。这些策略的应用范围正在不断
扩大。
03
诊断技术的改进
随着技术的进步，我们开发出了许多新的诊断技术来评估患者的凝血
状态，如血栓弹力图等。这些技术能够更准确地反映患者的凝血状态
，为制定个体化的治疗方案提供了重要的参考依据。
遗传性凝血障碍
01
血友病
一种X染色体连锁的隐性遗传病，患者因缺乏凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ而
发病，导致关节、肌肉出血及血肿形成，甚至危及生命。
02
血管性血友病
是一种常染色体遗传性疾病，患者因缺乏血管性血友病因子而发病，
血小板聚集试验：评估血小板 聚集功能；
组织因子途径抑制物（TFPI） ：反映外源性凝血功能。
临床治疗方法与原则
根据病因治疗
针对不同病因采取相应的治疗方法，如补充凝血 因子、抗血小板治疗等；
根据诊断分型治疗
根据不同的诊断分型采取相应的治疗方法，如血 栓形成、DIC等；
综合治疗
综合运用药物治疗、手术治疗等手段，提高治疗 效果。
凝血机制-医学课件
xx年xx月xx日
目 录
• 凝血机制概述 • 凝血过程及调控机制 • 凝血障碍与疾病 • 抗凝血系统与药物干预 • 临床诊断与治疗 • 研究进展与未来展望
01
凝血机制概述
定义与作用
定义
凝血机制是指血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状 态的过程，是生理止血的重要环节。
作用
凝血机制的主要作用是止血，防止血液流失。当血管损伤时 ，血液会流出，凝血机制会迅速启动，使血液凝固成血块， 从而止血，保护身体。
通过临床研究，我们发现了一些新的血栓预防策略，如使用间歇式充
气加压装置（IPC）预防静脉血栓等。这些策略的应用范围正在不断
扩大。
03
诊断技术的改进
随着技术的进步，我们开发出了许多新的诊断技术来评估患者的凝血
状态，如血栓弹力图等。这些技术能够更准确地反映患者的凝血状态
，为制定个体化的治疗方案提供了重要的参考依据。
遗传性凝血障碍
01
血友病
一种X染色体连锁的隐性遗传病，患者因缺乏凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ而
发病，导致关节、肌肉出血及血肿形成，甚至危及生命。
02
血管性血友病
是一种常染色体遗传性疾病，患者因缺乏血管性血友病因子而发病，
凝血机制讲解ppt课件
第一阶段
凝血活酶 形成期
IXa.IV.VIII PF3
组织损伤 VII
VIIa.III.IV PF3
X Xa
APTT
肝素
Xa
(凝血酶原)
II
Xa.V.Ca2+
PT(prothrombin time)
PF3
TT
凝血酶IIa
第二阶段
凝血酶形成期
( ) thrombin time I
第三阶段
3、凝血酶原时间（prothrombin time，PT）
在被检血浆中加入Ga2+和组织因子或组织凝 血活酶，观察血浆凝固的时间。
PT是主要反映外源性凝血系统缺陷的筛选实验
正常值：12±1s。
PT是较正常对照变化3s以上有诊断意义。延 长①II、V、VII、X单独或联合缺乏：②纤维 蛋白原减少(尤其低于1g/L以下时)：③血循环 中存在抗纤凝物质：④纤溶亢进。缩短示高凝 状态。
5、凝血酶时间（thrombin time，TT）
在受检血浆中加入“标准化”凝血酶溶液，测 定开始出现纤维蛋白丝所需的时间。
主要反映共同途径是否存在异常的抗凝现象。
正常人为16-18s
较正常对照组延长3s以上有诊断意义。TT延长 见于血循环中FDP增多、血浆中肝素或类肝素 物质含量增高、纤维蛋白原含量减少等。若TT 延长能被鱼精蛋白或甲苯胺蓝纠正者提示血浆 中类肝素物质增多
蛋白C
蛋白S
III（组织因子）
IV（钙离子）
V （不稳定因子） Xa的辅因子
VII (稳定因子) a. 决定PT(prothrombin time)值 b. V-k依赖， 肝功能 c. 输注新鲜血浆可纠正 VII VIII (抗血友病因子) IX (血小板复合因子II)，依赖V-k X (stuart-prower因子)，依赖V-k
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1
凝血机制与临床
编辑版ppt
2
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Blood coagulation
血液凝固的实质是纤维蛋白凝胶的生成，它是血浆中纤维蛋白原 (fibrinogen)在凝血酶作用下降解为纤维蛋白并聚合成不溶性的网状结构。
• 内源性凝血途径 • 外源性凝血途径 • 三个阶段
表面激活 磷脂表面阶段 血纤维形成
内源性激活物 ，Ⅻ 激肽释放酶 外源性激活物t-PA，u-PA ）
纤溶酶原激活物 抑制因子
纤溶酶原
（+）
（–）
纤溶酶
（+）
纤溶酶抑制物（a2-巨球蛋 白， a1抗胰蛋白酶）
纤维蛋白及纤维蛋白原
纤维蛋白降解产物
14
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血小板的止血功能
❖血小板的粘附与聚集
血管内皮下组织
胶原
血小板
❖释放功能 血小板破裂产物对凝血过程有很 强的促进作用 5-羟色胺 内源性ADP
• INR是病人凝血酶原时间与正常对照凝血酶原时间之比的ISI
次方（ISI：国际敏感度指数，试剂出厂时由厂家表定的）。目 前国际上强调用INR来监测口服抗凝剂的用量，是一种较好的 表达方式。
19
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临床适应症 预防静脉血栓形成
非髋部外科手术前 髋部外科手术前 深静脉血栓形成 治疗肺梗塞 预防动脉血栓形成 人工瓣膜手术
❖收缩蛋白
15
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凝血机制检验的临床意义
• 血管壁的检测， • 血小板的检测， • 凝血因子的检测， • 抗凝物质的检测， • 纤溶活性的检测， • 血液流变学的检测
16
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血小板的检测
• 血小板计数 100~300×109/L 减少 生成障碍 再障，放射性损伤，急性白血病，巨幼贫，骨髓纤维化 破坏和消耗增多脾亢，ITP，SLE，恶性淋巴瘤，DIC，先天性
5
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表
S
K
PK
面
Ⅻ
Ⅻa
激
活
HK
阶
段
Ⅺ
Ⅺa
磷 脂 表 面 阶 段
6
编辑版ppt
Ⅸ
Ⅸa
ⅦⅢ
PF3 Ⅷ
Ca2+
Ca2+
Ⅹ
Ⅹa
Ⅹ
PF3 Ⅴ
Ca2+
Ⅱ
Ⅱa
7
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血
Ⅱa
纤
维
Ca2+
形
ⅩⅢ
ⅩⅢa
成
Ⅰ
Ⅰa
Ⅰa
Ⅰa Ⅰa Ⅰa
8
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内源性凝血途径 外源性凝血途径
发生条件 组织损伤激活试管 组织损伤 内凝血
INR允许范围
1.5—2.5 2.0—3.0 2.0—3.0 2.0—4.0 3.0—4.0 3.0—4.0
20
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纤溶活性的检测
3P试验 plasma protamine paracoagulation test
血浆硫酸鱼精蛋白副凝固试验
硫酸鱼精蛋白
SFM FDP
SFM
可溶性
聚 合
纤维蛋
筛试验，由于APTT的高度敏感性和肝素的作用途径主要是内源性凝血途径， 所以APTT成为监测普通肝素首选指标。
FIB Fibrinogen 正常参考值：2—4g/L
18
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凝血因子的检测
• 国际标准化比值（international normalized ratio，INR）正常参考值：0.8-1.5
蛋白质C肝内合成 需VitK——多方面的抗凝血、抗血栓功能
水解灭活Ⅴ及Ⅷ
限制因子Ⅹa与血小板结合 增强纤维蛋白的溶解
抗凝血酶Ⅰ ——凝血过程中生成的纤维蛋白有强烈 吸附凝血酶的作用。
Ⅻa
Ⅺ
Ⅺa
Ⅸ Ⅷ
Ⅸa-Ⅷa-Ca2+-PF3 Ⅴ
Ⅹ
Ⅹa-Ⅴa-Ca2+-PF3
AT Ⅲ
蛋白酶c
Ⅶ/ Ⅶa-TF-Ca2+ Ⅹ
原理：加入Ca2+和Ⅲ 因子 凝血酶原时间是检查外源性凝血因子的一种 过筛试验 用于监测口服抗凝剂的用量，是监测口服抗凝剂的首选指标。
APTT activated partial thromboplatin time 正常参考值：24-36秒
原理：加入接触因子激活剂和磷脂
检查内源性凝血因子的一 种过
始动因子 胶原纤维等激活因 组织损伤产生因
子Ⅻ（接触因子）
子Ⅲ（组织凝血激酶）
参与步骤 较多
较少
产生凝血 uart-prower因子）
9
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抗凝系统
抗凝血酶Ⅲ——精氨酸残基 结合凝血酶等凝血因子 的活性中心-丝氨酸残基
肝素——酸性粘多糖
结合血浆中的抗凝蛋白 (AT Ⅲ， Heparin cofactor Ⅱ) 刺激VEC释放凝血抑制物 刺激VEC释放tPA，促进纤溶活性 抑制单核细胞的TNF和TF表达
凝血酶原
凝血酶
纤维蛋白原
纤维蛋白 单体
ⅩⅢ
纤维蛋白 多聚体(可溶性)
ⅩⅢ a
纤维蛋白 多聚体(非溶性)
11
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FDP抗凝的机制
FDP
抑制纤维蛋白 单体聚合
抗凝血 酶
抑制血小板 粘附聚集
体外抗凝因素
• 低温 • 光滑的表面 • 去Ca2+
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纤溶系统
纤溶酶原激活物
3
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凝血系统
凝血过程的三要素： 凝血因子、 血小板和Ca2+.
凝血因子
血浆中与组织中直接参与凝血的 物质。
因子Ⅰ 因子Ⅱ 因子Ⅲ 因子Ⅳ 因子Ⅴ 因子Ⅶ 因子Ⅷ 因子Ⅸ 因子Ⅹ 因子Ⅺ 因子Ⅻ 因子ⅩⅢ
纤维蛋白原
4
凝血酶原
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组织凝血激酶
Ca2+
前加速素、加速球蛋白、易变因子
前转变素 抗血友病因子 血浆凝血激酶 Stuart-Prower因子 血浆凝血激酶前质 接触因子 纤维蛋白稳定因子
FDP
白单体
阳性 DIC的早，中期
阴性 正常人，原纤，DIC晚期
D—二聚体检查
纤溶酶分解纤维蛋白的产物
是反映继发性纤溶亢进的重要指标
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血液流变学的检测
• 血液粘滞度
比粘度测定（全血，血浆）：对微循环障碍，诊断和防治 血栓性疾病有重要意义
• 血沉—血浆因素：FIB，免疫球蛋白，免疫复合物
血小板减少症
分布异常 脾肿大，血液被稀释 增多 原发性增多 骨髓增生性疾病
反应性增多 急性感染，急性溶血，癌症患者 • MPV 7~11fl 血小板平均容积
增加 血小板破坏增加骨髓代偿好，骨髓抑制后恢复 减少 骨髓造血不良，白血病 • 血小板抗体 ITP
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凝血因子的检测
PT prothrombin time 正常参考值：12-16秒
红细胞因素 增快：炎症性疾病，组织损伤和坏死，恶性肿瘤，高球蛋 白血症，贫血
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止血药物
• 收缩血管，改善通透性 安络血，芦丁，垂体后叶素，止
血敏，VitC，激素
• 合成凝血因子所需 VitK1， K3 ， K4 • 抗纤溶 EACA，PAMBA，AMCHA，抑肽酶 • 促凝血因子释放 AVP 垂体加压素 • 凝血酶 • 补充血小板和凝血因子
凝血机制与临床
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2
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Blood coagulation
血液凝固的实质是纤维蛋白凝胶的生成，它是血浆中纤维蛋白原 (fibrinogen)在凝血酶作用下降解为纤维蛋白并聚合成不溶性的网状结构。
• 内源性凝血途径 • 外源性凝血途径 • 三个阶段
表面激活 磷脂表面阶段 血纤维形成
内源性激活物 ，Ⅻ 激肽释放酶 外源性激活物t-PA，u-PA ）
纤溶酶原激活物 抑制因子
纤溶酶原
（+）
（–）
纤溶酶
（+）
纤溶酶抑制物（a2-巨球蛋 白， a1抗胰蛋白酶）
纤维蛋白及纤维蛋白原
纤维蛋白降解产物
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血小板的止血功能
❖血小板的粘附与聚集
血管内皮下组织
胶原
血小板
❖释放功能 血小板破裂产物对凝血过程有很 强的促进作用 5-羟色胺 内源性ADP
• INR是病人凝血酶原时间与正常对照凝血酶原时间之比的ISI
次方（ISI：国际敏感度指数，试剂出厂时由厂家表定的）。目 前国际上强调用INR来监测口服抗凝剂的用量，是一种较好的 表达方式。
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临床适应症 预防静脉血栓形成
非髋部外科手术前 髋部外科手术前 深静脉血栓形成 治疗肺梗塞 预防动脉血栓形成 人工瓣膜手术
❖收缩蛋白
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凝血机制检验的临床意义
• 血管壁的检测， • 血小板的检测， • 凝血因子的检测， • 抗凝物质的检测， • 纤溶活性的检测， • 血液流变学的检测
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血小板的检测
• 血小板计数 100~300×109/L 减少 生成障碍 再障，放射性损伤，急性白血病，巨幼贫，骨髓纤维化 破坏和消耗增多脾亢，ITP，SLE，恶性淋巴瘤，DIC，先天性
5
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表
S
K
PK
面
Ⅻ
Ⅻa
激
活
HK
阶
段
Ⅺ
Ⅺa
磷 脂 表 面 阶 段
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Ⅸ
Ⅸa
ⅦⅢ
PF3 Ⅷ
Ca2+
Ca2+
Ⅹ
Ⅹa
Ⅹ
PF3 Ⅴ
Ca2+
Ⅱ
Ⅱa
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血
Ⅱa
纤
维
Ca2+
形
ⅩⅢ
ⅩⅢa
成
Ⅰ
Ⅰa
Ⅰa
Ⅰa Ⅰa Ⅰa
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内源性凝血途径 外源性凝血途径
发生条件 组织损伤激活试管 组织损伤 内凝血
INR允许范围
1.5—2.5 2.0—3.0 2.0—3.0 2.0—4.0 3.0—4.0 3.0—4.0
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纤溶活性的检测
3P试验 plasma protamine paracoagulation test
血浆硫酸鱼精蛋白副凝固试验
硫酸鱼精蛋白
SFM FDP
SFM
可溶性
聚 合
纤维蛋
筛试验，由于APTT的高度敏感性和肝素的作用途径主要是内源性凝血途径， 所以APTT成为监测普通肝素首选指标。
FIB Fibrinogen 正常参考值：2—4g/L
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凝血因子的检测
• 国际标准化比值（international normalized ratio，INR）正常参考值：0.8-1.5
蛋白质C肝内合成 需VitK——多方面的抗凝血、抗血栓功能
水解灭活Ⅴ及Ⅷ
限制因子Ⅹa与血小板结合 增强纤维蛋白的溶解
抗凝血酶Ⅰ ——凝血过程中生成的纤维蛋白有强烈 吸附凝血酶的作用。
Ⅻa
Ⅺ
Ⅺa
Ⅸ Ⅷ
Ⅸa-Ⅷa-Ca2+-PF3 Ⅴ
Ⅹ
Ⅹa-Ⅴa-Ca2+-PF3
AT Ⅲ
蛋白酶c
Ⅶ/ Ⅶa-TF-Ca2+ Ⅹ
原理：加入Ca2+和Ⅲ 因子 凝血酶原时间是检查外源性凝血因子的一种 过筛试验 用于监测口服抗凝剂的用量，是监测口服抗凝剂的首选指标。
APTT activated partial thromboplatin time 正常参考值：24-36秒
原理：加入接触因子激活剂和磷脂
检查内源性凝血因子的一 种过
始动因子 胶原纤维等激活因 组织损伤产生因
子Ⅻ（接触因子）
子Ⅲ（组织凝血激酶）
参与步骤 较多
较少
产生凝血 uart-prower因子）
9
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抗凝系统
抗凝血酶Ⅲ——精氨酸残基 结合凝血酶等凝血因子 的活性中心-丝氨酸残基
肝素——酸性粘多糖
结合血浆中的抗凝蛋白 (AT Ⅲ， Heparin cofactor Ⅱ) 刺激VEC释放凝血抑制物 刺激VEC释放tPA，促进纤溶活性 抑制单核细胞的TNF和TF表达
凝血酶原
凝血酶
纤维蛋白原
纤维蛋白 单体
ⅩⅢ
纤维蛋白 多聚体(可溶性)
ⅩⅢ a
纤维蛋白 多聚体(非溶性)
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FDP抗凝的机制
FDP
抑制纤维蛋白 单体聚合
抗凝血 酶
抑制血小板 粘附聚集
体外抗凝因素
• 低温 • 光滑的表面 • 去Ca2+
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13
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纤溶系统
纤溶酶原激活物
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凝血系统
凝血过程的三要素： 凝血因子、 血小板和Ca2+.
凝血因子
血浆中与组织中直接参与凝血的 物质。
因子Ⅰ 因子Ⅱ 因子Ⅲ 因子Ⅳ 因子Ⅴ 因子Ⅶ 因子Ⅷ 因子Ⅸ 因子Ⅹ 因子Ⅺ 因子Ⅻ 因子ⅩⅢ
纤维蛋白原
4
凝血酶原
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组织凝血激酶
Ca2+
前加速素、加速球蛋白、易变因子
前转变素 抗血友病因子 血浆凝血激酶 Stuart-Prower因子 血浆凝血激酶前质 接触因子 纤维蛋白稳定因子
FDP
白单体
阳性 DIC的早，中期
阴性 正常人，原纤，DIC晚期
D—二聚体检查
纤溶酶分解纤维蛋白的产物
是反映继发性纤溶亢进的重要指标
21
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血液流变学的检测
• 血液粘滞度
比粘度测定（全血，血浆）：对微循环障碍，诊断和防治 血栓性疾病有重要意义
• 血沉—血浆因素：FIB，免疫球蛋白，免疫复合物
血小板减少症
分布异常 脾肿大，血液被稀释 增多 原发性增多 骨髓增生性疾病
反应性增多 急性感染，急性溶血，癌症患者 • MPV 7~11fl 血小板平均容积
增加 血小板破坏增加骨髓代偿好，骨髓抑制后恢复 减少 骨髓造血不良，白血病 • 血小板抗体 ITP
17
编辑版ppt
凝血因子的检测
PT prothrombin time 正常参考值：12-16秒
红细胞因素 增快：炎症性疾病，组织损伤和坏死，恶性肿瘤，高球蛋 白血症，贫血
22
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止血药物
• 收缩血管，改善通透性 安络血，芦丁，垂体后叶素，止
血敏，VitC，激素
• 合成凝血因子所需 VitK1， K3 ， K4 • 抗纤溶 EACA，PAMBA，AMCHA，抑肽酶 • 促凝血因子释放 AVP 垂体加压素 • 凝血酶 • 补充血小板和凝血因子