肌张力障碍诊断与治疗指南
(完整版)康复诊疗指南及规范【可编辑全文】
可编辑修改精选全文完整版（完整版）康复诊疗指南及规范临床科室诊疗规范科室：康复科负责人：丁笑2017年6月修订版目录GF-01 中风病康复诊疗规范GF-02 头部内伤病康复诊疗规范GF-03 颈椎病康复诊疗规范GF-04 脊髓损伤康复诊疗规范GF-05 骨折的康复诊疗规范GF-06 周围神经损伤的康复诊疗规范GF-07 眩晕诊疗规范GF-08 腰痛诊疗规范GF-09 痹症诊疗规范GF-10 面瘫诊疗规范GF-11 常见病种（9种）早期康复诊疗原则GF-12 康复常用技术操作规范GF-13 传统康复常用技术操作规范GF-14附：冬病夏治工作指南（国家中医药管理局2012年版）GF-01中风病康复诊疗规范一、诊断（一）疾病诊断1.中医诊断：参照“国家中医药管理局脑病急症科研协作组制订的《中风病中医诊断疗效评定标准》（1995年版）”。
主要症状：偏瘫、神识昏蒙，言语謇涩或不语，偏身感觉异常，口舌歪斜。
次要症状：头痛、眩晕，瞳神变化，饮水发呛，目偏不瞬，共济失调。
急性起病，发病前多有诱因，常有先兆症状。
发病年龄多在40岁以上。
具备2个主症以上，或1个主症、2个次症，结合起病、诱因、先兆症状、年龄等，即可确诊；不具备上述条件，结合影像学检查结果亦可确诊。
2.西医诊断参照中华医学会神经病学分会脑血管病学组制定的《中国急性缺血性脑卒中诊治指南》（2010年版）。
（1）急性起病（2）局灶性神经功能缺损，少数为全面神经功能缺损。
（3）症状和体征持续数小时以上。
（4）脑CT或MRI排除脑出血和其它病变。
（5）脑CT或MRI有责任梗死病灶。
（二）疾病分期1.急性期：发病2周以内。
2.恢复期：发病2周至6个月。
3.后遗症期：发病6个月以后。
（三）证候诊断1.风痰瘀阻证：口舌歪斜，舌强语蹇或失语，半身不遂，肢体麻木、舌暗紫，苔滑腻，脉弦滑。
2.气虚血瘀证：肢体偏枯不用，肢软无力，面色萎黄，舌质淡紫或有瘀斑，苔薄白，脉细涩或细弱。
中国帕金森病治疗指南
（如麦角乙脲等)
中国帕金森72/01病214治/2/70疗/21指41 南
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（一）运动并发症治疗（续）
运动并发症-异动症
中国帕金森72/01病214治/2/70疗/21指41 南
COMT抑制剂, 能够缓解剂末异动症, 也可能有利于改进剂 初异动症。
中国帕金森72/01病214治/2/70疗/21指41 南
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（一）运动并发症治疗（续）
运动并发症-肌张力障碍
晨起肌张力障碍睡前加用复方左旋多巴控释片或 长期有效DR激动剂, 或在起床前服用复方左旋多 巴常释剂或水溶剂。
可将复方左旋多巴逐步减量。
若药品调整效果不理想，则提醒可能为疾病本身造成，要考虑 对症用药。
中国帕金森72/01病214治/2/70疗/21指41 南
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（三）非运动症状- 1.精神障碍
幻觉、妄想: 氯氮平或喹硫平 抑郁、焦虑: SSRI或DR激动剂 激惹: 劳拉西泮和地西泮 认知障碍和痴呆: 多奈哌齐及美金刚等
中国帕金森72/01病214治/2/70疗/21指41 南
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（三）非运动症状- 1.精神障碍
包含抑郁和(或)焦虑、幻觉、认知障碍或痴呆。 需要判别精神障碍由抗PD病药品诱发，还是由疾病本身造成。 药品诱发: 依次逐减或停用抗胆碱能药、金刚烷胺、MAO-B抑
制剂、DR激动剂。 采取以上办法症状仍存在，在不显著加重PD运动症状前提下，
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（一）运动并发症治疗
运动并发症（症状波动和异动症）是PD中晚期常 见症状, 调整药品种类、剂量及服药次数能够改进 症状, 手术治疗如脑深部电刺激术(DBS)亦有疗效 。
肌张力障碍诊断与治疗指南
肌张力障碍诊断与治疗指南肌张力障碍（TBD）是一组神经系统疾病，主要特征为肌肉过度紧张、抽搐和不协调运动。
肌张力障碍包括多种类型，如帕金森病、帕金森综合症、帕金森样综合症、震颤麻痹综合症等。
肌张力障碍的诊断和治疗需要综合考虑患者的症状、体征、血液检测结果以及相关影像学检查。
下面将介绍肌张力障碍的诊断和治疗指南。
一、诊断指南：1.病史询问：详细了解患者的临床表现和症状变化情况，包括运动障碍、不自主运动、肌肉僵硬等。
2.体格检查：检查患者的神经系统、肌肉和运动功能，观察是否存在震颤、肌张力增高、运动不协调等症状。
3.神经影像学检查：如头颅CT、MRI等，可以帮助鉴别肌张力障碍和其他神经系统疾病。
4. 血液检测：可以测定血清中特定标志物的水平，如帕金森病的标志物为α-synuclein。
还可以检测其他相关指标，如血清铜蓝蛋白等。
5.脑电图（EEG）：可以观察脑电波的异常变化，帮助判断肌张力障碍的类型和严重程度。
6.遗传学检测：对于早发性肌张力障碍，一些家族性和遗传性因素可能起到关键作用，因此遗传学检测可以帮助确定诊断。
二、治疗指南：1.药物治疗：药物治疗是肌张力障碍的主要治疗方法，不同类型的肌张力障碍可能需要使用不同的药物。
常用的药物包括抗帕金森病药物、抗震颤药物、抗抽搐药物等。
治疗过程中需要根据患者的症状和体征来调整药物剂量和种类。
2.物理治疗：物理治疗可以通过肌肉放松、增强肌力、改善运动协调性等方式来缓解肌张力障碍的症状。
常见的物理治疗方法包括按摩、热敷、理疗、康复训练等。
3.手术治疗：对于一些严重的肌张力障碍患者，药物和物理治疗效果不佳时，可以考虑手术治疗。
常见的手术方式包括脑深部电刺激（DBS）和肌肉松弛剂注射，手术治疗需要慎重选择，风险与利益需要充分评估。
总结：肌张力障碍的诊断和治疗需要综合考虑患者的临床症状和体征、影像学检查结果以及血液检测结果。
药物治疗是主要的治疗方式，物理治疗和手术治疗可作为辅助。
肌张力障碍诊断与治疗指南
(二)根据症状分布分型 1.局灶型:
单一部位肌群受累， 如眼睑痉挛、书写痉挛、痉挛性构音障碍、
痉挛性斜颈等。 2.节段型:
2个或2个以上相邻部位肌群受累， 如颅颈肌张力障碍(Meige综合征)、轴性
肌张力障碍等。 3.多灶型:
2个以上非相邻部位肌群受累。
二、肌张力障碍的分类
(三)根据病因分型 1.原发性或特发性：
的其他特征， 如Wilson病、脊髓小脑性共济失调、亨廷顿舞蹈病、帕金
森综合征等。 4．发作性肌张力障碍:
表现为突然出现且反复发作的运动障碍，发作间期表现正 常➢。发作性起动诱发的运动障碍(PKD, DYT-9),
➢ 依由据突诱然的发动因作素诱发的；不同分为 ➢➢发三作由性种跑过主步度、要运游动形泳诱式等发持:的续运运动动障诱碍发(P；ED, DYT-10),
效用， 无人观察时好转，心理治疗、自我放松及明确疾病性质
后可好转 甚至痊愈。
2.器质性假性肌张力障碍: 眼部感染、干眼症和眼睑下垂应与眼睑痉挛鉴别； 牙关紧闭或颞下颌关节病变应与口一下颌肌张力障碍鉴别； 颈椎骨关节畸形，外伤、疼痛或眩晕所致强迫头位、先天性颈
肌力量 不对称或第Ⅳ脑神经麻痹形成的代偿性姿势等应与痉挛性 斜颈鉴别。
➢ A型肉毒毒素注射可引起局部的化学性去神经支配作用, 可迅速消除或 缓解肌肉痉挛, 重建主动肌与拮抗肌之间的力量平衡, 改善肌肉异常或 过度收缩相关的疼痛、震颤、姿势异常、运动障碍等表现, 明显提高患 者的生活质量, 故成为治疗肌张力障碍的有效手段。
➢ 美国国立卫生院推荐肉毒毒素用于眼睑痉挛、内收型痉挛性构音障碍、 下颌闭合型口-下颌肌张力障碍和痉挛性斜颈的治疗。
肌张力障碍的治疗
三、药物治疗
肌张力障碍的诊断与治疗1
周围神经或肌肉离断手术 丘脑或苍白球毁损术 脑深部电刺激术（DBS）
缺冈鲤畜措程涝纱酿论娶柬疗避嵌毛珠愉训瓮香箍恨答氯葫休仲仪储斜剪肌张力障碍的诊断与治疗1肌张力障碍的诊断与治疗1
DBS
全身性肌张力障碍 51-58% 改善 持续 >3 yrs Vidailhet et al 2005,2007 颈肌张力障碍 > 50% 改善 残疾评分 疼痛 严重度评估 Kiss et al 2007
二、病因治疗
Wilson病： D-青霉胺和/或硫酸锌促进铜盐排泄 DRD：左旋多巴 PKD: 卡马西平 精神抑制剂所致急性肌张力障碍：抗胆碱能制剂 TD：停药并应用拮抗剂 Sandifer syndrome：胃部手术及抑酸治疗 ……
键獭厌桔宫鬃糯狡休械禾铆影腐胰以综笛纠绎撒警伊畅城态梦礼秘催虏项肌张力障碍的诊断与治疗1肌张力障碍的诊断与治疗1
敏穗毗麻畴擦曲邢抗朱谗燕祸活拭谋萌流衅啄咬蘑摈北眠容漂甲雹蜜誊淬肌张力障碍的诊断与治疗1肌张力障碍的诊断与治疗1
肌张力障碍的病理生理
皮层感觉运动整合功能受损 皮层内抑制减弱 可塑性(plasticity)增强 皮层代表区域的扩大、变形 (可塑性：即神经系统发育过程中神经元对神经活动及环境改变所作出的结构和功能上的应答反应)
2、症状性或继发性肌张力障碍 约占25% 与脑局灶病损相关 与周围性损伤相关 神经系统变性病表现 代谢病中的肌张力障碍 物理化学因素引起 3、精神心理因素引起 4、器质性假性肌张力障碍
碟扫脑茅糜最峙楔赖囱状榷忱询遗氦妮阔讹凋霄峪继欣杰角抒镍狡庄汤公肌张力障碍的诊断与治疗1肌张力障碍的诊断与治疗1
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急性药源性锥体外系反应的诊断和治疗
（ １ ）明确诊断后 ，应立 即停用 可疑药物 。 （ ２ ）使用抗胆碱能药物 ：氢溴酸东ห้องสมุดไป่ตู้菪碱 ０ ． ３ ｍ ｇ 肌注 ，０ ． ５ ｈ内症状缓解 ，复发可再次应用 ，但
应注意间隔 ０ ． ５ ｈ以上 。 （ ３ ） 肌 松 剂 ：首 选 苯
４ 临床 表现
ｉ ｚ ｅ ｄ ｂ ｙ ｔ ｈ ｅ ｐ ａ ｒ ｏ ｘ ｙ ｓ ｍａ ｌ ａ ｃ ｕ ｔ ｅ ｄ ｙ ｓ ｔ ｏ ｎｉ ａ ｉ ｎ ｔ ｈ ｅ ｅ ａ ｒ ｌ ｙ ｍｅ ｄｉ ｃ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｓ ｔ ａ ｇ ｅ ｓ ，ｔ ｈ ｅ ｐａ ｔ ｈ ｏ ｇ ｅ ｎｅ ｓ ｉ ｓ ，ｃ ｏ ｍｍｏ ｎ ｐａ ｔ ｈｏ ｇ ｅ ｎ ｉ ｃ ｄ ｒ ｕｇ ｓ ，ｃ ｌ ｉ ｎ ｉ ｃ ａ ｌ ｍａ ｎ ｉ ｆ ｅ ｓ ｔ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｓ ， ａ ｎ ｄ ａ ｎｔ ｉ ｃ ｈ ｏ ｌ ｉ ｎ ｅ ｒ ｇ ｉ ｃ ｄ ｕｇ ｒ ｔ ｈ ｅ ｒ ａ ｐ ｙ ｅ ｆ ｆ ｅ ｃ ｔ ｓ ｗｅ ｒ ｅ ｉ ｎ ｔ ｒ ｏ ｄｕ ｃ ｅ ｄ．
ＬＩ ＡＯ Ｙｉ ｘ ｕｅ
（ Ｈ ｏ ｓ ｐ ｉ ｔ ａ ｌ ｏ ｆ Ｌ ｉ ｕ ｚ ｈ ｏ ｕ Ｓ ｔ ｅ ｅ １ ）
Ａｂ ｓ ｔ ｒ ａ ｃ ｔ ：Ｔ ｈ ｅ ａ ｃ ｕ ｔ ｅ ｄ ｍｇ — ｄ ｅ ｒ ｉ ｖ ｅ ｄ ｅ ｘ ｔ ｒ ａ ｐ ｙ ｒ ａ ｍｉ ｄ ｌ ａ ｒ ｅ ａ ｃ ｔ ｉ ｏ ｎ ｒ ｅ ｆ ｅ ｒ ｓ ｔ ｏ ａ ｎ ａ ｄ ｖ ｅ ｒ ｓ ｅ ｄ ｒ ｕ ｇ ｒ ｅ ａ ｃ ｔ ｉ ｏ ｎ ｓ ｃ ｈ ａ ｒ ａ ｃ ｔ ｅ ｒ －
６ 结
语
急性药源性锥体外系反应是一种 急性可逆
柳
最新：中国发作性睡病诊断与治疗指南(2022版)更新解读
最新：中国发作性睡病诊断与治疗指南（2023版）更新解读摘要《中国发作性睡病诊断与治疗指南（2023版）》作为我国的第2版发作性睡病指南，其内容相较于2015版指南在中国发作性睡病的流行病学、发病机制、临床表现、量表评估与实验室检查、诊断标准以及治疗等方面进行了重要更新，文中将就上述更新内容进行重点介绍。
发作性睡病是一种以日间过度思睡（excessivedaytimes1eepiness,EDS）、猝倒及夜间睡眠紊乱为主要特征的罕见疾病，严重影响患者的日常生活和身心健康。
为提高临床医生对发作性睡病的认识，指导发作性睡病的诊断与治疗,我国首部《中国发作性睡病诊断与治疗指南优1］于2015年发布。
实际上,由于公众对于该疾病的认识不足，加之临床重视程度不够，导致该病的早期诊断和治疗较为困难，发作性睡病患者从发病到确诊的时间长达8~22年［2,3］,同时既往的治疗药物多为精神管制类药物，为治疗带来诸多不便。
近年来，国际上对发作性睡病的研究和药物研发已有新的进展，基于此，在2015年版指南的基础上，立足于我国发作性睡病的诊疗现状并结合国内外前沿研究进展和临床可得的新治疗手段,由中华医学会神经病学分会睡眠障碍学组及相关领域专家更新的《中国发作性睡病诊断与治疗指南（2023版）》［4］于2023年5月8日重磅发布。
新指南相较于旧版指南更为系统、清晰、详细地介绍了本病的流行病学及诊疗相关进展，为发作性睡病的诊疗提供了新思路[5,6,7,8,9,10]o一、更新流行病学数据，掌握最新流行状态发作性睡病是全球公认的罕见疾病，已在全球多个地区如美国和欧洲部分家)被认定为罕见病。
流行病学研究显示，全球各地区发作性睡病患病率为0.00023%~0.05%,中国台湾地区患病率为0.0129%o而中国大陆暂无系统性、大规模的流行病学研究。
期待相关研究的进一步探索以完善我国发作性睡病的流行病学数据。
二、详细介绍发病机制，增加疾病深入理解近几年随着研究者的积极探索和相关证据的积累，对于疾病机制的了解也更为深入，故新版指南相较于2015版指南就遗传、自身免疫、感染以及神经环路变化等机制与发作性睡病发生之间的密切关系进行了较为详细的阐述。
脑瘫诊断偏瘫标准指南最新版
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中国帕金森病治疗指南(第四版)2020年
中国帕金森病治疗指南(第四版)2020年包括改善运动和非运动症状、延缓疾病进展、提高生活质量和减轻社会和医疗负担。
治疗方法主要包括药物治疗、手术治疗和非药物治疗。
药物治疗是帕金森病治疗的主要方法，主要包括多巴胺类药物、抗胆碱药物、COMT抑制剂和MAO-B 抑制剂等。
手术治疗包括深部脑刺激和胶质细胞瘤植入术等，适用于药物治疗无效或难以控制症状的患者。
非药物治疗包括康复训练、心理干预和营养支持等，可以辅助药物治疗，提高生活质量。
近年来，我国学者对帕金森病的发病机制有了更深入的认识，早期诊断生物标志物的发现为早期干预和治疗提供了可能性。
同时，治疗理念的更新和治疗方法的探索也取得了显著进展。
在国外，欧美国家的治疗指南对我国治疗帕金森病提供了很好的借鉴和启示。
中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组在2006、2009年和2014年分别制定了第一、二、三版中国帕金森病治疗指南，规范和优化了我国帕金森病的治疗行为，提高了治疗效果。
为了更好地指导临床实践，我们对6年前制定的第三版治疗指南进行了必要的修改和更新。
帕金森病的治疗原则包括改善运动和非运动症状、延缓疾病进展、提高生活质量和减轻社会和医疗负担。
药物治疗是主要的治疗方法，包括多巴胺类药物、抗胆碱药物、COMT抑制剂和MAO-B抑制剂等。
手术治疗和非药物治疗也是治疗帕金森病的重要方法。
我们相信，本指南的更新将为临床医生提供更准确、更全面、更实用的治疗方案，提高患者的治疗效果和生活质量。
帕金森病患者常常表现出运动症状和非运动症状，这些症状会影响患者的日常生活和工作能力。
因此，综合治疗是治疗帕金森病的重要方法。
治疗手段包括药物治疗、手术治疗、肉毒毒素治疗、运动疗法、心理干预和照料护理等。
药物治疗是主要的治疗手段，但手术治疗和肉毒毒素注射也是有效的补充手段。
运动康复治疗、心理干预和照料护理也可以改善患者的生活质量。
因此，多学科团队的治疗模式可以更好地治疗和管理帕金森病患者。
视频病例库在肌张力障碍教学中的研究
• 60•中国高等医学教育2021年第2期•教学管理视频病例库在肌张力障碍教学中的研究余爱勇，赵迎春•，段明明，周克贵，张瑜，李旗(上海交通大学医学院附属松江医院（筹），上海松江201699)[摘要]目的：研究视频病例库能否给肌张力障碍的教学带来益处。
方法：参与学生为南京医科大学临 床学院4年级医学生，共81名，42名学生（实验组）以病例库+视频软件模式进行肌张力障碍教学；39名学生 (对照组）开展传统教学。
对学生进行关键特征问题考试和多项选择题考试。
结果：实验组MCQE、KFPE得 分高于对照组，在多灶型、全身型和偏身型肌张力障碍为主题的考试中，实验组高于对照组，差异有统计学意 义(P<0. 05)。
结论:视频病例库可以促进学生掌握肌张力障碍知识。
[关键词]肌张力障碍;视频；教学 D()I:10.3969/j.issa1002-1701.2021.02.030[中图分类号]G642 [文献标识码]A[文章编号]1002-1701(2021)02-0060-02肌张力障碍是一种异常运动或姿势障碍[1]，具有发作性、动态性特征，很难教学，视频是记录表现的最佳模式。
目前无视频教学在肌张力障碍领域的教学研究。
本研究探索视频病例库能否给肌张力障碍教学带来益处。
―、对象与方法(一) 研究对象。
肌张力障碍的课程由上海市松江区中心医院神经内科教授讲课，参与学生为南京医科大学临床学院4年级医学生，共81名，男性38名，女性43名。
每节课90分钟。
教学周期6周，课程包括12个疾病导向讲座。
(二） 方法及分组。
42名学生以病例库+视频软件模式进行肌张力障碍教学，为实验组，其中男19名，女23名。
39名学生以病例库资料为资料采用传统课堂形式进行教学，为对照组，其中男19名，女20名。
本研究经本院伦理委员会批准，所有参与学生签署知情同意书。
两组学生年龄、性别、既往考试成绩比较，差异无统计学意义(P>〇. 05)。
脊髓损伤康复的诊疗指南
脊髓损伤的诊疗指南【概述】脊髓损伤（spinal cord injury）是指由于外界直接或间接因素导致脊髓损伤，在损害的相应节段出现各种运动、感觉和括约肌功能障碍，肌张力异常及病理反射等的相应改变。
脊髓损伤的程度和临床表现取决于原发性损伤的部位和性质。
【诊断要点】1、临床表现（1）运动障碍：在脊髓休克期间表现为受伤平面以下出现驰缓性瘫痪， 2～ 4w后逐渐演变成痉挛性瘫痪，表现为肌张力增高，腱反射亢进，并出现病理性椎体束征，胸端脊髓损伤表现为截瘫，颈段脊髓损伤则表现为四肢瘫，上颈椎损伤的四肢瘫均为痉挛性瘫痪，下颈椎损伤的四肢瘫由于脊髓颈膨大部位和神经根的毁损，上肢表现为驰缓性瘫痪，下肢仍以痉挛性瘫痪为主。
（2）感觉障碍：损伤平面以下感觉减弱、过敏或消失。
（3）二便障碍：主要表现为失禁或潴留。
（4）心理情绪障碍：主要为抑郁症或焦虑症。
（5）日常生活能力障碍：表现在穿衣、梳洗、进食、洗澡及二便处理等方面的能力减退。
2、影像学检查MRI等影像学检查可发现相应的脊髓损伤表现。
【康复评定】1、脊髓休克的评定球海绵体反射是判断脊髓休克是否结束的指征之一，此反射的消失为休克期，反射的再出现表示脊髓休克结束。
有极少数正常人不出现该反射，圆锥损伤时也不出现该反射。
脊髓休克结束的另一指征是损伤水平以下出现任何感觉、运动或肌肉张力升高和痉挛。
2、脊髓平面及程度的确定（1）感觉功能评定1）感觉评分：感觉检查主要检查身体两侧各自28个皮节的关键点。
2）感觉平面的确定：感觉平面是指身体两侧具有正常感觉的最低脊髓节段。
（2）运动功能评定1）运动评分：运动功能主要检查身体两侧各自10个肌节中的关键肌。
2）运动平面的确定：运动平面是指身体两侧具有正常运动功能的最低脊髓节段。
（3）损伤程度评定：根据ASIA损伤分级来判定脊髓损伤程度，具体见下表：分级损伤程度临床表现A 完全性损伤在骶段S4～S5区域无任何感觉和运动功能保留B 不完全性损伤损伤平面以下包括S4～S5存在感觉功能，但无运动功能C 不完全性损伤损伤平面以下运动功能存在，且≥50%的关键肌肌力＜3级D 不完全性损伤损伤平面以下运动功能存在，且≥50%的关键肌肌力≥3级E 正常感觉和运动功能3、其他功能评定关节活动度评定、平衡功能评定、肢体形态评定、疼痛评定、上肢功能评定（四肢瘫患者适用）、日常生活活动（ADL）评定、泌尿功能评定、性功能评定，可步行者需进行步态分析。
中国帕金森病治疗指南第三版(参考)
１０∶６０），因个体差异仅作为参考。
５ . 畅ＭＡＯ-Ｂ 抑制剂：主要有司来吉兰（ｓｅ ｎｅ）和雷沙吉兰（ｒａｓａｇｉｌｉｎｅ），其中 释剂和口腔黏膜崩解剂。司来吉兰（常释剂）的用法 为２畅５ ～５畅０ ｍｇ，每日２ 次，在早晨、中午服 在傍晚或晚上应用，以免引起失眠，或与维生素Ｅ ２ ００ Ｕ 合用（ＤＡＴＡＴＯＰ 方案）；口腔黏膜崩解 作用、安全性均好于司来吉兰常释剂，用量为１畅２ ２畅５０ ｍｇ／ｄ。雷沙吉兰的用量为１ ｍｇ，每日 服用。胃溃疡者慎用，禁与５-羟色胺再摄取抑制剂（ ＳＲＩ）合用。
③加用长半衰期的ＤＲ 激动剂，其中普拉克索、罗匹尼为 Ｂ 级证据，卡麦角林、阿朴吗啡为Ｃ 级证据，溴隐亭能缩 短“关”期，为Ｃ 级证据，若已用ＤＲ 激动剂而疗减退 可尝试换用另一种ＤＲ 激动剂；④加用对纹状体产持续性 ＤＡ 能刺激（ｃｏｎｔｉｎｕｏｕｓ ｄｏｐａｍ ｏｎ ） 的ＣＯＭＴ抑制剂，其中恩托卡朋为Ａ 级证据，为Ｂ 级 证据；⑤加用ＭＡＯ-Ｂ 抑制剂，其中雷沙吉兰为据，司 来吉兰为Ｃ 级证据；
１．症状波动的治疗
症状波动主要包括:剂末恶化（ ｅｎｄ ｏｆ ｄｏ ｒｉｏｒａｔｉｏｎ ）、开-关现象（ ｏｎ-ｏｆｆｐｈ 剂末恶化的处理方法为：①不增加服用复方左旋多巴的 每日总剂量，而适当增加每日服药次数，减少每次服 药剂量（以仍能有效改善运动症状为前提），或适当 增加每日总剂量（原有剂量不大的情况下），每次服 药剂量不变，而增加服药次数；②由常释剂换用控释剂 以延长左旋多巴的作用时间，更适宜在早期出现剂末 恶化，尤其发生在夜间时为较佳选择，剂量需增加２ ０ ％ ～３０％（美国指南认为不能缩短“关”期，为Ｃ证 据，而英国ＮＩＣＥ指南推荐可在晚期患者中应用，不 作为首选，为Ｂ 级证据） ；
康复诊疗指南
临邑县人民医院康复科临床诊疗指南一、脑血管意外【概述】脑血管意外（CVA)又称脑卒中，是一组由各种不同病因引起的脑部血管性疾病的总称，分为出血性（脑出血、蛛网膜下腔出血）和缺血（短暂性脑缺血发作、脑血栓形成和脑栓塞性）两大类，临床上以起病急骤与出现局灶性神经功能缺失为特征，无论是脑出血或脑缺血，其临床表现与病变的脑血管部位密切相关。
【诊断要点】1.临床表现运动障碍：最常见的是病变半球对侧肢体的中枢性偏瘫，包括肌张力降低或增高，腱反射减弱或亢进，病理反射阳性及可能的阵挛；肢体运动时出现病理模式或协同运动，表现为上肢以屈肌张力增高为主，下肢以伸肌张力增高为主。
感知觉障碍：包括偏身感觉障碍、一侧偏盲和感知觉障碍；实体感缺失；失认症；失用症等。
认知障碍：主要表现在记忆、注意、定向、思维、解决问题等能力方面的功能障碍。
言语障碍：①失语症：常见有运动性失语、感觉性失语、命名性失语、传导性失语、皮质性失语等。
②构音障碍：表现为发音异常和构音不清楚，早期常伴有吞咽功能障碍。
吞咽障碍：属于功能性吞咽障碍或神经性吞咽障碍。
心理情绪障碍：主要为抑郁症或焦虑症。
日常生活活动能力障碍：表现在穿衣、梳洗、进食、洗澡及大小便处理等方面的能力减退。
脑神经麻痹：包括：1)面神经麻痹：眶以下的面肌瘫痪，常伴有偏瘫及舌肌瘫痪。
2)假性延髓（球）麻痹：为双侧运动皮质及其发出的皮质脑干束受损引起，属于上运动神经元病变。
2.影像学检查CT、MRI等影像学检查可发现相应的脑部病变。
【康复评定】1.临床神经功能缺损程度评定表1-1-1是我国第四届脑血管学术会议推荐应用的脑卒中患者临床神经功能缺损程度评定标准，最高分得分45分，轻型0?15分，中型16?30分，重型31?45分。
表1-1-1 脑卒中患者神经功能损伤（1995年)评价内容得分评价内容得分一、意识（最大刺激、最佳反应）五、上肢肌力1.提问：①年龄；②现在是几月份 V级正常 0(相差2岁或1个月都箅正确） IV级不能抵抗外力1都正确0Ⅲ级抬臂高于肩2一项正确 1 Ⅲ级平肩或以下3都不正确进行以下检査Ⅱ级上肢与躯干夹角＞45° 42.两项指令：握拳、伸掌；睁眼、I级上肢与躯干夹角≤45° 5闭眼（可示范） 0 6均完成 3 六、手肌力完成一项 4 V级正常 0均不能完成，进行以下检査 IV级不能紧握挙13.强烈局部刺激健侧肢体Ⅲ级握空拳，能伸幵2定向退让 6 Ⅲ级能屈指，不能伸3定向肢体回缩 7 Ⅱ级能屈指，不能及举4肢体伸直 8 I级指微动5无反应 9 0 6二、水平凝视功能七、下肢肌力正常 0 V级正常 0侧方凝视功能受限 2 IV级不能抵抗外力 1眼球侧方凝视 4 Ⅲ级抬腿45°以上，踝或趾可动 2三、面瘫Ⅲ级抬腿45°左右，踝或趾不能动 3正常0Ⅱ级抬腿离床不足45° 4轻瘫，可动 1 I级水平移动，不能抬高5全瘫 2 0 6四、语言八、步行能力正常 0 正常行走 0交谈有一定困难，需借助表情动作表 2 独立行走5m以上，跛行 1达；或流利但不易听权，错语多独立行走，需拐杖 2可简单交流，但复述困难，语言多迂 5 他人扶持下可以行走 3回，有命名障碍能自己站立，不能走 4词不达意 6 坐不需支持，但不能站立 5卧床 62.躯体功能评定运动功能：包括以下几个方面，可根据患者身体情况加以选择。
2020年肌张力障碍诊断中国专家共识
肌张力障碍诊断中国专家共识（2020年）1911年Oppenheimsh首次提出变形性肌张力障碍一词，描述具有异常运动、姿势扭转及肌张力波动变化的一种疾病[1]。
1984年国际肌张力障碍医学研究基金会顾问委员会提出了肌张力障碍的定义：一种不自主、持续性肌肉收缩引起的扭曲、重复运动或姿势异常的综合征[2]。
这个定义在相当长的时间里被临床医生和相关领域的研究者普遍接受并采用。
2008年中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组制定了我国首个肌张力障碍诊断和治疗指南，对于肌张力障碍领域的规范诊断和治疗发挥了积极的作用[3]。
近10年来，国内外在肌张力障碍领域的研究非常活跃，特别是在遗传学方面取得重大进展[4-5]，以脑深部电刺激为代表的治疗方法在疑难病例的治疗上获得突破[6-7]，对于肌张力障碍的定义、分类、诊断、评价等方面也有了新的认识，因此在总结国内外最新研究成果的基础上，结合专家组的临床经验，制定了《肌张力障碍诊断中国专家共识》。
一、肌张力障碍的定义肌张力障碍是一种运动障碍，其特征是持续性或间歇性肌肉收缩引起的异常运动和(或)姿势，常重复出现。
肌张力障碍性运动一般为模式化的扭曲动作，可以呈震颤样。
肌张力障碍常因随意动作诱发或加重，伴有肌肉兴奋的泛化[8]。
“肌张力障碍”可用于描述一种具有独特表现的不自主运动，与震颤、舞蹈、抽动、肌阵挛等类同；也可用于命名一种独立的疾病或综合征，其中肌张力障碍症状是唯一或主要的临床表现，肌张力障碍是神经系统运动增多类疾病的常见类型。
肌张力障碍作为不自主运动的一种形式，常可以观察到以下现象[9]。
1.缓解技巧/感觉诡计(alleviating maneuvers/sensory tricks/gestesantagonistes)：用于纠正异常姿势或缓解肌张力障碍性运动的随意动作，通常是涉及受累部位的简单运动，而不是用力对抗肌张力障碍症状。
2.镜像肌张力障碍(mirror dystonia)：一种对侧运动诱发的单侧肢体的姿势或运动，与肌张力障碍的特征相同或类似，常见于受累较严重的一侧肢体。