脑梗死MRI表现 ppt课件

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脑梗死的CT、MRI诊断PPT课件

囊腔约60天形成，可有局部脑萎缩。
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陈旧性脑梗死
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2．MRI表现
超急性期（0-6小时）
6小时 1997），
以内
可出
现T1T2
值的
改变
（Osbrn
4小时以内有肯定异常（Lee 1998），甚至在 3 0 分钟内即可出现长 T2 改变（Katashiyo 1999.6），
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急性脑梗死
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急性小脑梗死
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亚急性期（72小时-10天）占位效应明显，T1T2值长可有继发性出血，可见脑回状强化（此时梗死灶已为不可逆性）。
DWI上的高亮信号开始衰减。
.
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多发腔隙性脑梗死
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稳定期（10-15天）梗死中心T1T2值更长，占位效应消
退 , 梗死区出血率高达 4 4 % （ Kalan 1998）加强影像监控诊断的重要性（大片出血常导致死亡）
ATP减少
↓
↓
超急性期、
过量谷氨酸释放 ↓
细胞毒性水肿 ↓
急性期脑
NMDA受体过度兴奋 ↓
非NMDA受体过度兴奋 ↓
梗死0-24 钙通道持续开放
钠、水内流
小时内的
↓ 钙、水内流
↓ 细胞毒性水肿加重
动态过程
↙↘
↓
酶激活细胞毒性水肿加重细胞内高渗
↓
│
│
氧自由基过量， │
│
ATP 耗竭
│
│
↘
↓
↙
神经细胞大量晚期死亡
梗死区多在大脑中动脉远端皮质支，如病灶呈扇形，是栓塞的特征（ Kalan 2001）

脑梗塞的影像学诊断ppt课件

丘脑
苍白球壳核
大脑内部结构—基底核
脑室、池系统
脑室、池
脑室
脑池
侧脑室
三脑室
室间孔
四脑室
导水管
鞍上池侧裂池大脑大静脉池枕大池
脑室系统
室间孔导水管
脑干和小脑
小脑组成 Ø 小脑半球 Ø 小脑引部
脑干组成： Ø 中脑 Ø 脑桥 Ø 延髓
脑干和小脑
脑动脉系统
颈内动脉系统
脑动脉系统
大脑外形
纵裂分左右大脑半球
中央沟分额、顶叶
外侧裂分颞叶与额顶叶
顶枕沟分顶、枕叶
大脑外顶叶
顶枕沟分顶、枕叶
横断位
外侧裂分颞叶与额顶叶
矢状位
冠状位
大脑内部结构—基底核、丘脑
位置：位于两侧大脑半球的白质内，靠近脑底。
基底核组成：组成尚有争论，通常认为由 Ø 尾状核（Caudate nucleus） Ø 豆状核（lenticular nucleus） Ø 屏状核（Claustrum） Ø 杏仁体（amygdaloid body）
Tissue Sample A
Tissue Sample B
自由弥散水 = 图象黑
弥散受限制的水= 图象亮
非常细微的异常，左侧额叶肿胀，与对侧相比脑沟变浅。
看一看，发现了什么
DWI非常清楚的显示了梗塞的部位所以DWI序列又称为中风序列
根据发病时间脑梗塞分为：
分期
时间
超急性期
6小时以内
急性期亚急性期慢性期
DWI:明亮高信号
脑梗死（72小时）亚急性期
T2WI 常规MRI：信号异常，中线略有偏移
T1WI

脑梗死磁共振诊断53页PPT

脑梗死磁共振诊断
31、别人笑我太疯癫，我笑他人看不穿。(名言网) 32、我不想听失意者的哭泣，抱怨者的牢骚，这是羊群中的瘟疫，我不能被它传染。我要尽量避免绝望，辛勤耕耘，忍受苦楚。我一试再试，争取每天的成功，避免以失败收常在别人停滞不前时，我继续拼搏。
1、最灵繁的人也看不见自己的背脊。——非洲 2、最困难的事情就是认识自己。——希腊 3、有勇气承担命运这才是英雄好汉。——黑塞 4、与肝胆人共事，无字句处读书。——周恩来 5、阅读使人充实，会谈使人敏捷，写作使人精确。——培根
33、如果惧怕前面跌宕的山岩，生命就永远只能是死水一潭。 34、当你眼泪忍不住要流出来的时候，睁大眼睛，落下的那一刻变得清澈明晰。盐。注定要融化的，也许是用眼泪的方式。
35、不要以为自己成功一次就可以了，也不要以为过去的光荣可以被永远肯定。

脑梗塞影像诊断及鉴别 ppt课件

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脑栓塞的CT影像表现
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（二）、腔隙性脑梗塞
脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性改变。
主要病因：高血压和脑动脉硬化。好发部位：基底节区、丘脑区，也可发生于脑干，小脑以及顶叶深部脑白质区。病灶大小约5~15mm，大者可达20~35mm 临床上可有轻偏瘫，偏身感觉异常或障碍等局限性症状。
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男，63岁，左侧肢体活动不灵3h
急性期脑梗塞
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男，63岁，左侧肢体活动不灵3h
急性期脑梗塞
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男，48岁，因失语4天入院。查体：神志清，混合性失语，双瞳孔等大、等圆，对光反应（+），余颅神经正常，颈软，四肢肌力肌张力正常，双膝反射（++），病理征未引出。头颈 MRA、DTI、SWI如下：
包膜形成期：通常在1~2w初步形成，4~8w形成良好。
脓肿壁内层为炎症细胞带，中层为肉芽和纤维组织，外层为神经胶质层。
原发感染症状；全身感染症状；包膜形成后上述症状减轻，出现颅内压增高和脑病症状。
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影像学表现——CT表现
急性脑炎期表现为边界不清的低密度区,也可为不均匀的混杂密度区;增强一般无强化;有占位效应。
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影像学表现
CT表现：通常88%患者CT平扫无异常；少部分患者CT平扫可见基底池和脑沟的正常形态消失，变成等密度且模糊不清；约半数病例出现脑膜强化，呈细条状或脑回状；脑积水表现为脑室系统扩大；脑水肿表现为脑室系统缩小；硬膜下积液；硬膜下积脓；硬膜外脓肿；静脉窦血栓形成。 MRI表现： MRI平扫通常不能发现脑膜炎患者基底池消失；或发现T1蛛网膜下腔变形，信号增高、T2呈高信号增强可见脑膜弥漫性强化：表现为光滑的软脑膜增强；脑积水、脑梗塞、硬膜下积液及脑脓肿的表现； MRV可见静脉窦血栓形成；室管膜炎：T2 脑室周围脑白质内带状高信号围绕。

脑血管病MRI诊断ppt课件

故此期血肿表现复杂，分层现象明显。
后期：T1WI等信号的核心层，高信号的核外层，
等或低信号的周围带；T2WI低信号的核
心层，高信号的核外层，和高信号的周围
带，有时在后两者之间可见一薄层的低信
号
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第四节脑血管病MRI诊断
三原发性脑出血
（二）MRI诊断
4 慢性早期：红细胞溶解，去氧血红蛋白全部氧化为高铁血红蛋白，血肿呈短 T1，长T2的信号特点
动脉瘤的分类：
粟粒状动脉瘤：为小而多发，直径小于5mm 囊状动脉瘤：绿豆至黄豆大小，亦可较大假性动脉瘤：常为外伤后引起梭形动脉瘤：呈梭形膨大增粗壁间动脉瘤：
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第四节脑血管病MRI诊断
四颅内动脉瘤（二）MRI诊断
1 在T1WI和T2WI上均为低信号或无信号，形态上呈圆形或梭形，边界清楚
临床主要表现为感炎中毒和局部神经损害症状。
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第五节脑脓肿MRI诊断
（一）概述
病理上按其发展过程可分为三个阶段：急性脑炎期：白细胞渗出和水肿为主化脓期：单个或多中心坏死液化形成脓腔，
之间由未完全坏死的脑组织形成分隔，周围有不规则的炎性肉牙组织。包膜形成期：由炎性肉牙组织和增生的神经胶质形成完整的脓壁，中央为液态或固态脓液
2 病灶呈三角形或楔形低密度，与闭塞血管的供血范围一致
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第四节脑血管病MRI诊断
一动脉闭塞性脑梗塞（四）鉴别诊断
1 良性胶质瘤：以圆形居多，无分布特点
2 脑炎：临床有相应感炎症状 3 转移瘤：皮层较少受累，指状水肿，
占位征像明显，可见强化瘤结
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第四节脑血管病MRI诊断
二腔隙性脑梗塞（一）概述

脑梗死诊断影像学治疗PPT课件

伴脑水肿和毛细血管周围点状出血。
大面积脑梗死可发生出血性梗死。
脑椎梗-死基发底生率：颈内动脉系统约占80%，
动脉系统约20%
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病理和病理生理
• 脑缺血性病变病理分期：
①超早期(1-6h): 部分血管内皮细胞、神经细胞、星形
胶质细胞肿胀, 线粒体肿胀空化。
②急性期(6-24h): 缺血脑组织苍白、轻度肿胀 , 神经
➢对侧同向性偏盲(下部视野受损较重)； ➢对侧皮质感觉明显受损(图形觉\实体辨
别觉)；
➢病觉缺失、穿衣失编辑版用ppt 、结构性失用等, 19
临床表现
• 2. 大脑中动脉闭塞
深穿支闭塞
对侧中枢性均等性偏瘫, 可伴面舌瘫;
对侧偏身感觉障碍, 可伴对侧同向性偏
盲;
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临床表现
• 3. 大脑前动脉闭塞
细胞、胶质细胞、内皮细胞明显缺血改变。
③坏死期(24-48h): 大量神经细胞消失, 胶质
细胞坏
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病理和病理生理
脑组织对缺血、缺氧损害极敏感；阻断血流30秒脑代谢发生改变；缺血1分钟神经元功能活动停止；完全性脑缺血>5分钟→脑梗死。
• 神经元缺血损伤具有选择性
• 轻度缺血：仅某些神经元丧失；
• 偶见永久性失明(视网膜动脉缺血);
• Horner征(颈上交感神经节后纤维受损
);
• 伴对侧偏瘫、偏身感觉障碍、同向性
偏盲等
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临床表现
• 2. 大脑中动脉闭塞
主干闭塞
病灶对侧中枢性面舌瘫和对侧均等性偏
瘫，偏身感觉障碍和同向偏盲(三偏)。

脑梗死磁共振诊断53页PPT

41、学问是异常珍贵的东西，从任何源泉吸收都不可耻。——阿卜·日·法拉兹
42、只有在人需要教育；而要挑战别人所说的话，则需要头脑。—— 玛丽·佩蒂博恩·普尔
脑梗死磁共振诊断
•
6、黄金时代是在我们的前面，而不在我们的后面。
•
7、心急吃不了热汤圆。
•
8、你可以很有个性，但某些时候请收敛。
•
9、只为成功找方法，不为失败找借口 (蹩脚的工人总是说工具不好)。
•
10、只要下定决心克服恐惧，便几乎能克服任何恐惧。因为，请记住，除了在脑海中，恐惧无处藏身。-- 戴尔．卡耐基。
44、卓越的人一大优点是：在不利与艰难的遭遇里百折不饶。——贝多芬
45、自己的饭量自己知道。——苏联

脑梗塞影像诊断ppt课件

影像学表现
CT表现
平扫:基底节丘脑区类圆形低密度灶，边界模糊，直径 10~15mm，无明显占位效应；可多发。4周左右形成软化灶，可伴有局限性脑萎缩。增强:梗塞后3天~1周可发生均一或不规则形斑片状强化；形成软化灶后不强化。
MRI表现
病灶呈长T1长T2信号，FLAIR序列呈高信号，无占位效应。
脑梗塞影像诊断
脑血管病的发病情况
• 我国城市和农村人口的第一位致残和死亡原因 • 150万－200万/年新发脑卒中 • 目前700余万患者 • 存活的患者中3/4劳动力丧失, 重度致残占40％
• 70％缺血性脑卒中
脑梗塞概述
属缺血性脑血管病,包括脑血栓形成和脑栓塞。
部位与缺血的原因有直接关系。
（三）、出血性脑梗塞
定义：发生脑梗塞后，出现动脉再开通，血液从病变的血管漏出，或穿破血管进入脑组织而形成。发病机制：可能是由于脑血管发生栓塞后，其供血区内脑组织弥漫性缺血、缺氧，血管壁尤其是毛细血管壁通透性增强或麻痹，当侧支循环再建或过度灌流时，血流力图通过吻合支进入已麻痹损害的血管，则导致出血。脑梗塞后动脉血管的再通率很高。日本学者入野忠劳氏报道，血管闭塞者有40%～75%可以再开通，多数在发病后的2～3 天，少部分在7天内再开通。个别病例在数月或数年后仍可再开通。规律：栓塞性脑梗塞发生出血性梗塞者，多于非栓塞性梗塞；大面积梗塞比小梗塞灶多见；早期应用抗凝、溶栓、扩溶、扩血管药物以及早期外科手术等，均可促发出血性脑梗塞的
影像学表现——MRI表现
2.增强扫描：超急性期 T1图像，可出现： ①血管内强化：梗塞区和/或临近血管腔的曲线样强化，增强血管主要为动脉，可能为血管闭塞或狭窄时局部血流变慢所致。 ②脑实质强化：此期梗塞脑实质的强化与急性晚期或亚急性期的强化不同，表现为脑实质片状轻微强化，边界模糊不清，可能为血管充血或血脑屏障的早期开放。 ③脑膜强化：表现为条状强化，主要是脑膜的侧支血管充血所致。急性期：梗塞区内可出现血管强化。梗塞后1~3天还可出现软脑膜强化。亚急性期：梗塞区出现脑回样强化。慢性期：8~10周后不再出现强化。

脑梗死的CTMRI诊断共124页PPT

脑梗死的CTMRI诊断
11、战争满足了，或曾经满足过人的好斗的本能，但它同时还满足了人对掠夺，破坏以及残酷的纪律和专制力的欲望。 ——查·埃利奥特 12、不应把纪律仅仅看成教育的手段。纪律是教育过程的结果，首先是学生集体表现在一切生活领域—— 生产、日常生活、学校、文化等领域中努力的结果。— —马卡连柯(名言网)
51、天下之事常成于困约，而败于奢靡。——陆游 52、生命不等于是呼吸，生命是活动。——卢梭
53、伟大的事业，需要决心，能力，组织和责任感。 ——易卜生 54、唯书籍不朽。——乔特
55、为中华之崛起而读书。 ——周恩来
13、遵守纪律的风气的培养，只有领导者本身在这方面以身作则才能收到成效。—— 马卡连柯 பைடு நூலகம்4、劳动者的组织性、纪律性、坚毅精神以及同全世界劳动者的团结一致，是取得最后胜利的保证。—— 列宁摘自名言网
15、机会是不守纪律的。——雨果
谢谢！