药理学重点总结终极版
药理知识点全部总结
药理知识点全部总结一、药物的吸收1. 药物的吸收机制药物的吸收可以通过口服、皮肤贴敷、吸入、注射等方式进行。
药物的口服吸收可以经过胃肠道通过被动扩散、主动运输、膜通透、吞咽等方式进行。
而皮肤贴敷、吸入、注射等方式也各有其特殊的吸收机制。
2. 影响药物吸收的因素药物的吸收受到很多因素的影响，包括药物本身的性质、药物的剂量、给药途径、患者自身因素等。
其中，肠道黏膜、肝脏、肾脏等器官的健康状态对药物的吸收影响较大。
3. 药物吸收的应用药物的吸收机制及其影响因素对于临床用药有着重要意义。
临床上可以根据药物的吸收特点来选用不同的给药途径，以提高药物的疗效和减轻不良反应。
二、药物的分布1. 药物的分布机制药物分布到组织器官内，可以通过血液循环或淋巴系统进行。
在血液循环中，药物主要通过毛细血管的间质空间向组织器官内分布，靶向组织也可能受到药物蛋白的结合影响。
2. 影响药物分布的因素影响药物分布的因素主要包括药物本身的性质、组织器官的灌注情况、蛋白结合状态等。
不同性质的药物在体内的分布率也会有所不同。
3. 药物分布的应用分布机制对于药物在体内的血浆浓度分布有着重要影响。
在临床上，可以根据药物的分布特点来合理调整给药剂量，以提高药物在靶组织器官内的浓度，从而提高药物的疗效。
三、药物的代谢1. 药物的代谢途径药物在体内主要通过肝脏和肾脏等器官进行代谢，其中肝脏是药物代谢的主要器官。
在肝脏内，药物可以通过氧化、还原、羟基化、脱甲基化等酶系统进行代谢。
2. 影响药物代谢的因素影响药物代谢的因素主要包括肝脏功能状态、药物的结构特点、酶系统活性状态等。
有些药物可以通过诱导或抑制肝脏的酶系统来影响其他药物的代谢。
3. 药物代谢的应用药物代谢可以影响药物的药效和毒性。
在临床上，可以根据药物的代谢特点来调整给药剂量，以提高药物的疗效和减轻不良反应。
四、药物的排泄1. 药物的排泄途径药物在体内主要通过尿液、粪便、呼吸和汗液等方式进行排泄。
药理学重点知识点总结(最新)
（最新）药理学知识点总结第一章药物作用的基本原理1、药理学：是研究药物与机体间相互作用规律及其药物作用机制的一门科学药理学的任务：为阐明药物作用及作用机制、改善药物质量、提高药物疗效、防治不良反应提供理论依据；研究开发新药、发现药物新用途并为探索细胞生理生化及病理过程提供实验资料。
2、药品：预防、治疗和诊断人体的疾病，有目的调节生理机能，规定有适应症或者功能主治的物质。
药物的特点：安全、有效、质量可控药物包括：包括中药材、中药饮片、中成药、化学原料药及其制剂、抗生素、生化药品、放射性药品、血清、疫苗、血液制品和诊断药品等。
3、食物：安全，不一定有效。
4、毒物：有效，但不安全。
但三者之间无绝对界限，药物与毒物仅存在用量的差异，是食物也可能同时是药物---药食同源5、药效学：药物效应动力学简称药效学，是研究药物对机体的作用及其规律，阐明药物防治疾病的机制。
药物在治疗疾病的同时，也会产生不利于机体的反应，包括副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗效应、致畸作用等6、药动学：研究机体对药物的吸收、分布、代谢及排泄等体内过程第二章药物对机体的作用―药效学1、药物作用：严格地说是指药物与机体细胞间的初始作用或原发作用，是动因，是分子反应机制2、药物效应：也称药理效应，是药物作用的结果，实际上是机体器官原有功能水平或形态的改变3、药物作用的类型（1）根据用药目的可分为：①对症治疗：改善症状所进行的治疗。
（治标）如：用阿司匹林的解热作用。
②对因治疗：针对病因所进行的治疗。
（治本）如：用抗生素消除体内致病菌。
（2）按药物作用的部位来分★①局部作用：指药物在吸收入血以前对其所接触组织的直接作用如局麻药对感觉神经的麻醉作用，滴眼药水的扩瞳作用，口服硫酸镁的导泻作用及某些外用药的作用★②全身作用：是指药物吸收进入血循环后引起全身多种器官系统的反应，又称为吸收作用（2）按药物的作用产生的先后可以分为▲①原发作用：即直接作用，指药物对机体最先产生的作用，如洋地黄直接加强心肌收缩力的作用就属于此类。
药理学章节重点知识归纳
药理学章节重点知识归纳第一章绪论1.药理学：是研究药物与机体（包括病原体）相互作用的规律及机制的学科。
2.药效学：研究药物对机体的作用及作用机制。
3.药动学：研究机体对药物的处置。
包括药物在体内过程（吸收、分布、代谢、排泄）及血药浓度随时间而变化的规律。
第二章药物效应动力学（药效学）1、不良反应：（1）副作用：药物在治疗量时出现的与用药目的无关的作用称为副作用。
（2）毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长时，药物在体内蓄积过多引起的危害性反应称为毒性反应。
（3）变态反应：药物作为抗原或半抗原，经接触致敏后所引发的病理性免疫反应称为变态反应，又称过敏反应。
常见于过敏体质患者。
如青霉素过敏性休克。
（4）停药反应：长期应用某些药物，突然停药使原有疾病症状重新出现或加剧的现象称停药反应，或称反跳现象。
（5）后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残留的药理效应称后遗效应。
后遗效应长短不一。
短的如服用催眠药后，次晨出现的乏力、困倦现象；长的如长期应用肾上腺皮质激素，出现的肾上腺皮质功能低下症状。
（6）续发反应：续发反应是药物的治疗作用引起的不良后果，又称治疗矛盾。
如广谱抗生素。
（7）依赖性：长期应用某些药物后，患者对药物产生主观和客观上连续用药的现象，称为依赖性。
如镇静催眠药和镇痛药。
（8）特异质反应：少数特异体质患者对某些药物产生的反应与常人不同，这种现象称为特异质反应。
如蚕豆病。
2、效能：药物所能产生的最大效应称为该药物的效能。
效能反映了药物内在活性的大小，效能大活性大。
3、效价强度：指能引起等效反应所需要的药物剂量，简称效价。
药物剂量越小，药价的效价越大。
4、评价药物的安全性：治疗指数（TI）可用来评价药物的安全性，是药物的半数致死量（LD50）与半数有效量（ED50）的比值。
这仅用于治疗效应和致死效应的量效曲线平行的药物。
治疗指数越大，药物安全性越高。
两条曲线不平行：LD1/ED99或LD5和ED95之间的距离来评估药物的安全性。
药理学重点总结
药理学重点总结1.糖皮质激素的不良反应（1）长期大剂量应用引起的医源性肾上腺皮质功能亢进诱发加重感染：抑制免疫消化系统并发症心血管系统高血压骨质疏松、糖尿病、癫痫禁用（2）停药反应医源性肾上腺皮质功能不全反跳现象隔日疗法的用法和优点用法：早晨、隔日、一次给药，每天只给一次，构成一次高峰8产生一次抑制优点：减少对肾上腺皮质的抑制作用2.口服降糖药物分类磺酰脲类：格列苯脲双胍类：二甲双胍胰岛素增敏剂：曲格列酮α-葡萄糖苷酶抑制剂：阿卡波糖餐时血糖调节剂：瑞格列奈3.抗菌药物作用机制抑制细菌细胞壁的合成改变胞浆膜的通透性抑制蛋白质的合成影响核酸和叶酸的代谢4.耐药机制1)产生灭活酶2)抗菌药物作用靶位改变3)改变外膜的通透性4)影响主动流出系统5.四代头孢的作用比较6.氨基糖苷类不良反应（1）耳毒性：前庭神经：头晕、视力减退、眩晕、共济失调耳蜗听神经：耳鸣、听力减退、永久性耳聋（2）肾毒性：蛋白尿，管型尿、血尿，氮质血症、肾功能降低，避免与肾毒性药物合用。
（3）神经肌肉麻痹作用，避免与肌松剂合用，一旦中毒，可使用肌松剂新斯的明、钙剂解毒。
（4）过敏反应：链霉素仅次于青霉素7.复方新诺明：5:1（1）作用环节相似，双重阻断四氢叶酸的合成（2）扩大抗菌谱减少耐药株的产生，延缓耐药性，（3）药代学参数相近（4）协同作用减少不良反应8.消化系统药物抗酸药H2受体阻断药抑制胃酸分泌药H+K+ATP酶抑制药增强胃粘膜屏障功能的药物M胆碱受体阻断药抗幽门螺杆菌药胃泌素受体阻断药9.平喘药分类一、抗炎性平喘药（一）糖皮质激素二、支气管扩张药（一）肾上腺受体激动药（二）茶碱类（三）M受体阻断药三、抗过敏平喘药（一）肥大细胞膜稳定药（二）H1受体阻断药（三）抗白三烯药物10.肝素（体内体外）抗凝机制:与抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）结合，增加其活性。
临床应用：治疗早期弥散性血管内凝血（DIC）血栓栓塞性疾病。
防治心肌梗死、脑梗死、心血管手术及外周静脉术用于体外抗凝如心血管手术、心导管检查和血液透析时防止血栓形成。
药理学知识点详细汇总总结
药理学知识点详细汇总总结一、药物的分类：1.根据作用部位：中枢神经系统药物、心血管系统药物、抗感染药物等2.根据作用性质：促进剂、抑制剂、舒张剂、收缩剂等3.根据化学结构：抗生素、激素、酶制剂、细胞毒药物等二、药物的作用机制：1.受体结合：激动剂和拮抗剂通过与受体结合来调控生理功能2.酶作用：酶制剂通过抑制或激活特定酶发挥作用3.通道调节：离子通道药物通过调控细胞膜上的离子通道来影响神经肌肉的兴奋性4.细胞膜效应：膜稳定药物通过影响细胞膜的物理化学性质来干预生理功能三、药物的代谢和排泄：1.肝脏代谢：大部分药物在肝脏中经过代谢而达到活性或失活状态2.肾脏排泄：肾脏是主要的药物排泄器官，药物及其代谢产物通过尿液排出体外3.其他排泄途径：肠道、肺泌物等也是药物排泄途径四、药物的副作用和相互作用：1. 药物的不良反应：包括药理作用之外的有害效应，如过敏反应、药物中毒等2. 药物的相互作用：药物之间相互作用可能增强或减弱其疗效，甚至产生新的不良反应五、个体差异对药物反应的影响：1. 遗传因素：基因型差异可能导致药物代谢酶活性差异，从而影响对药物的反应2. 年龄性别：不同年龄段和性别对药物的代谢、排泄也有影响3. 疾病状态：疾病、器官功能损害可能影响药物的代谢和排泄，增加药物不良反应的发生六、药物的临床应用：1. 药物用途：治疗、预防、诊断等2. 药物的用量、用法和给药途径：不同药物在临床上有不同的用药规范和给药途径3. 药物与药物之间的配伍性：有些药物不宜与其他药物混合使用，可能导致不良反应或降低疗效七、未来药理学的发展趋势：1. 个体化药物治疗：结合基因组学和药代动力学，实现对不同个体的个体化治疗2. 药物新疗法研究：不断探索新的治疗方法，如基因治疗、RNA干预等3. 药物安全性评价：加强对新药物的药物安全性评价和监测，预防不良反应的发生总的来说，药理学作为临床医学重要的一部分，对于理解药物的作用机制、合理用药以及预防药物不良反应等方面都有着重要的意义。
药理学各章节重点总结
药理学各章节重点总结名词解释：1、药物：是指可以改变或阐明机体的生理功能及病理状态，用以预防、诊断和治疗疾病的物质。
2、药效学：研究药物对机体的作用及作用机制。
3、药代学：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。
4、吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程。
5、分布：药物吸收后从血液循环到达机体各个器官和组织的过程。
6、代谢：药物作为外源性物质在体内经酶或其他作用使药物的化学结构发生改变的过程。
7、排泄：是药物以原形或代谢产物的形式经不同途径排出体外的过程。
8、首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量很大，则进入全身血液循环内的有效药物量明显减少的作用。
9、一级消除动力学：是体内药物按恒定比例消除，在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比。
10、零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
11、消除半衰期（t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间，其长短可反映体内药物消除速度。
12、清除率（CL）：是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，是体内肝脏、肾脏和其他所有消除器官清除药物的总和。
13、表观分布容积：是指当血浆和组织内药物分布达到平衡时，体内药物按血浆药物浓度在体内分布所需体液容积。
14、生物利用度：是指药物经血管外途径给药后吸收进入全身血液循环的相对量。
15、效价强度：是指能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
16、ED50：半数有效量。
能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量。
17、LD50：半数致死量。
18、TI：治疗指数，通常将药物的LD50/ED50的比值成为治疗指数。
19、激动药：为既有亲和力又有呢在火星的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。
分为完全激动药和部分激动药。
20、拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物。
药理学重点总结
一、名词解释生物利用度：指经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血液循环内药物的百分率（=半衰期：血浆药物浓度下降一半所需的时间，t=0.693/Ke。
1/2一级消除动力学：血浆中的药物浓度每隔一段时间降到原药物浓度的一定比例。
零级消除动力学：血浆中的药物每隔一定时间消除一定的量。
肝肠循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。
首过效应：药物在胃肠吸收后经肝门静脉进入肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁肝药酶诱导剂：能增强药酶活性或加速其合成的药物。
如苯巴比妥、苯妥英钠等。
肝药酶抑制剂：能减弱药酶活性或抑制其合成的药物。
如异烟肼、氯霉素等。
后遗效应：指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
耐受性：长期反复用药后机体对药物的反应性降低。
耐药性：长期反复用药后病原体或肿瘤细胞对化疗药的反应性降低。
神经递质：主要在神经元中合成而后储存于突触前囊泡内，在信息传递过程中，由突触前膜MBC（最低杀菌浓度）：指体外抗菌实验中，杀灭供试细菌的抗菌药物的最低浓度。
MIC （最低抑菌浓度）：指体外抗菌实验中，抑制供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度。
感性降低。
二重感染:又名菌群交替症。
正常人体口腔，鼻咽部，消化道等处有多处微生物寄生，相互拮如真菌和耐药菌乘机大量繁殖，造成新的感染。
效价强度:药物达到一定药理效应的剂量，反应药物与受体的亲和力，其值越小则强度越大。
效能:(增加浓度和剂量而效应量不再继续上升），反映药物的二、简答题1、简述新斯的明的药理作用与临床应用。
新斯的明可抑制乙酰胆碱酯酶活性而发挥拟胆碱作用，可兴奋M、N胆碱受体，其对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌作用弱，对骨骼肌及胃肠平滑肌作用强。
临床上主要用于治疗重症肌无力，还可用于减轻由手术或其他原因引起的腹气胀及尿潴留、阵发性室上性心动过速、竞争性神经肌肉阻滞药过量时的解救。
药理学重点总结归纳
药理学重点总结归纳药理学是研究药物在生物体内作用的科学。
它通过研究药物的组成、性质、作用机制以及药物与生物体的相互关系，为合理应用药物提供理论依据。
在药学、医学等领域有着重要的地位和作用。
一、药理学的基本概念药理学的研究对象是药物，它指的是可以诊断、治疗、缓解、预防疾病的物质。
药理学的研究内容主要包括药物的来源、性质、结构和作用机制等。
1.药物的来源药物的来源多种多样，从天然植物、动物到人工合成药物，都可以作为药物使用。
利用现代科技，我们还可以通过基因工程等方法来制造药物。
2.药物的性质药物的性质包括化学性质和药效性质两个方面。
化学性质指的是药物的组成成分及其结构特点，而药效性质则是指药物治疗疾病的能力。
3.药物的结构药物的结构对其作用机制和性质具有重要影响。
药物包括小分子药物和大分子药物两种，它们的结构特点决定了其生物利用度和药效。
4.作用机制药物的作用机制是指药物与生物体相互作用的过程。
药物可以通过与生物体内某些分子的结合来产生治疗效果，也可以通过调节生物体内的信号传导途径来发挥作用。
二、药物的分类药物可以按照不同的标准进行分类，常见的分类方法包括化学分类、疗效分类和作用机制分类。
1.化学分类根据药物的化学性质和结构特点，可以将药物分为不同的化学类别。
例如，抗生素、抗生物素、类固醇等。
2.疗效分类根据药物的主要治疗作用，可以将药物分为不同的疗效类别。
例如，抗生素、抗病毒药物、降压药等。
3.作用机制分类根据药物的作用机制和目标，可以将药物分为不同的作用机制类别。
例如，靶向药物、酶抑制剂、离子通道阻滞剂等。
三、药物的药效与副作用药物的药效是指药物对生物体产生治疗作用的能力，而副作用则是指药物使用过程中产生的不良反应。
1.药效药物的药效通常通过药物与生物体内靶点相互结合，发挥作用。
药物的药效充分与否取决于药物的生物利用度、相互作用的结合能力以及作用的时机等因素。
2.副作用药物的副作用是因为药物与生物体内的其他分子发生不良反应而产生的。
(完整版)药理学重点知识归纳吐血整理
药理学第一章绪论药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。
药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。
药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。
治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。
对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。
对症治疗：用药目的在于改善症状。
药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。
1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。
5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。
6、特异性反应：以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。
最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。
最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。
效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。
治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。
受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。
能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。
药理学重点总结终极版
药理学重点总结终极版一、绪论药理学是研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的科学。
它深入探索药物如何影响机体的生理机能和生化过程，以及药物在体内的变化过程，从而为药物的临床应用提供理论依据。
药理学涉及两个核心研究领域：药效学和药动学。
药效学关注药物对机体的作用及作用机制，揭示药物如何通过其独特的药理效应引起机体生理生化功能的改变，从而实现治疗、预防或诊断疾病的目的。
药动学则研究药物在体内的过程，包括吸收、分布、代谢和排泄，以及这些过程如何影响药物的浓度变化和作用效果。
作为药理学研究的对象，是一类特殊的化学物质，它们能够影响机体的生理机能和生化过程，从而达到治疗、预防或诊断疾病的目的。
药物的作用具有选择性，即在适当剂量时，它们通常只对少数组织器官产生显著的药理效应，而对其他组织器官的影响较小或不发生药理效应。
药理学的研究不仅关注药物的治疗作用，还关注其可能产生的不良反应。
不良反应是药物引起的不符合治疗目的的反应，可能给患者带来痛苦或危害。
药理学的研究还致力于发现减少或避免不良反应的策略，以提高药物治疗的安全性和有效性。
药理学还关注药物的剂量与效应之间的关系。
在一定范围内，药物的剂量与其在血液中的浓度和药理效应的强弱成正比。
合理选择药物剂量，以实现最佳的治疗效果，同时避免或减少不良反应的发生，是药理学研究的重要内容之一[1]。
药理学是一门涵盖广泛且不断发展的学科。
通过深入研究药物与机体的相互作用，我们可以更好地理解药物的性质和作用机制，从而为药物的合理应用提供科学依据，为人类的健康事业贡献力量。
1. 药理学定义与学科范畴作为现代生物医学科学体系中一门至关重要的学科，其核心任务是探究药物与机体间复杂而精细的相互作用规律及其内在机制。
它不仅仅是简单地研究药物的疗效与安全性，更是致力于深入揭示药物如何在机体内产生作用、作用强度如何随时间变化以及作用机制的分子基础。
药理学可以被理解为研究药物与生物体相互作用规律及其作用机制的科学。
药理学重点完美总结
药理学重点完美总结药理学是探究药物对生物体的作用及其机制的学科，是药物研发和应用的基础。
药理学的知识点繁多，但是有些重点是必须掌握的。
下面就对药理学的重点进行完美总结。
一、药物的分类药物根据其功能、来源、化学结构、给药途径等方面可以分为很多类别，但是最主要的分类是按照其作用机理来划分，可分为以下5类：1.激动剂药物：这类药物主要通过刺激受体，促进生理功能的增强。
如肾上腺素类药物、阿托品、多巴胺、肌肉松弛剂等。
2.抑制剂药物：这类药物通过抑制某些生理反应，达到治疗疾病的目的。
如阿司匹林、吗啡、红霉素等。
3.替代剂药物：这类药物是替代机体缺乏的某种物质，如血液制品、维生素等。
4.抗生素：这类药物能够杀死或抑制细菌、真菌和病毒等病原体的作用。
5.肿瘤化疗药物：这类药物用于治疗癌症等恶性肿瘤，可分为化学治疗药物和免疫治疗药物等。
二、药物的吸收、分布、代谢、排泄过程药物在人体内的作用过程通常包括以下几个方面：吸收、分布、代谢和排泄。
这些过程通常决定了一个药物在体内的药效、体内的留留时间以及其毒副作用等。
下面针对这些过程进行一些细节介绍：1.吸收过程：药物的吸收过程受到很多因素的影响，如口服药物会受到胃肠道颠簸的影响，注射类药物会受到注射部位、注射速度、注射剂量等因素的影响。
一些药物需要经过肠黏膜屏障，进入门静脉和肝脏，然后再进入全身循环。
2.分布过程：药物在体内的分布取决于药物的生理特性、药物细胞膜渗透性、血流量、药物的蛋白结合率等各种因素。
有些药物可能会在某些组织上有富集现象，如甲状腺素和地高辛在肌肉和心脏组织中富集。
3.代谢过程：药物的代谢作用主要发生在肝脏中，药物代谢主要有两种方式，即氧化还原和酯水解，都需要通过药物代谢酶完成。
由于肝脏的代谢酶存在异质性，所以部分人群对某些药物的代谢会出现差异，从而导致不同的药效和副作用。
4.排泄过程：药物在体内排出的途径主要有肾脏、肝脏、肺部、乳腺和胆汁等。
药物的排泄速度受到肾小球滤过率、肾小管重吸收和分泌的影响。
药理学各章重点总结
药理学各章重点总结
本文档旨在对药理学的各个章节进行重点总结，以帮助读者更好地理解和记忆相关知识。
第一章：药理学概述
- 药理学的定义及其研究对象
- 药物的种类与分类
- 药物的吸收、分布、代谢和排泄
第二章：药物的作用机制
- 药物与受体的结合
- 药物的激动作用和抑制作用
- 药物的调节作用和替代作用
第三章：药物动力学
- 药物在体内的动态变化
- 药物的吸收速度和吸收程度
- 药物的分布与脱散
第四章：药物代谢与排泄- 药物在体内的代谢途径
- 药物在体内的消除方式
- 药物代谢与排泄的影响因素
第五章：药物的药效学- 药物的活性和选择性
- 药物的剂量和效应关系
- 药物的时效和持续时间
第六章：免疫药理学
- 免疫系统的基本概念
- 免疫药物的分类和作用机制- 免疫药物的临床应用
第七章：神经药理学
- 神经系统的基本结构和功能- 神经递质和神经传递的机制- 神经药物的分类和作用方式
第八章：心血管药理学
- 心血管系统的结构和功能
- 心血管药物的分类和作用机制
- 心血管药物的临床应用
第九章：消化系统药理学
- 消化系统的结构和功能
- 消化系统药物的分类和作用机制
- 消化系统药物的临床应用
第十章：呼吸系统药理学
- 呼吸系统的结构和功能
- 呼吸系统药物的分类和作用机制
- 呼吸系统药物的临床应用
以上是药理学各章的重点总结，希望能为您对药理学的学习提供帮助。
(完整版)药理学重点汇总笔记全
药理学一、名词解释：1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。
2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。
3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。
4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。
它兴奋受体产生明显效应。
5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。
6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。
7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。
8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。
9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。
10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。
称首关消除。
12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。
11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。
药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。
13有效量：出现疗效的剂量。
14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。
15最小有效量：在一定剂量范围内，随剂量的增加药物效应逐渐增强，出现疗效的最小剂量称为最小有效量。
药理学重点知识精简总结
药理学知识重点总结1.药物效应动力学∙定义：药物对机体∙药物基本作用：兴奋抑制∙药物作用的两重性o治疗效果：对因治疗对症治疗o不良反应▪副作用、毒性反应、后遗效应、停药反应、过敏反应、特异质反应∙药物剂量与效应关系o量反应：效能（最大效应）、效价强度（等效剂量）o质反应：治疗指数（TI）▪LD50/ED50▪TI越大，药物相对越安全▪表示药物的安全性∙药物与受体：根据药物内在活性的不同，将药物分为▪完全激动药：具有较强的亲和力和内在活性▪部分激动药：具有较强的亲和力和较弱内在活性，单独存在为弱激动剂，与一定量激动药同时存在时为拮抗药。
▪拮抗药：亲和力强，内在活性为零2.药物代谢动力学∙药物的体内过程o吸收▪药物从给药部位进入血液循环的过程▪静脉注射无吸收过程▪吸收速度：吸入>舌下含服>口服o分布▪弱酸性药在胞外稍高，弱碱性药胞内稍多▪碘主要集中在甲状腺；钙沉积于骨骼；氯喹在肝内分布高；庆大霉素易分布到皮肤、毛发及指甲中。
▪血浆蛋白结合率：临时储库（结合后不易跨膜转运）、暂时失活、可逆性、动态平衡（结合率）、竞争性o排泄▪药物及代谢物通过排泄器官或分泌器官排出体外的过程▪肝肠循环∙药物的速率过程o消除速率过程▪恒比消除(一级动力学) 消除速率与血药浓度成正比，半衰期恒定▪恒量消除(零级动力学消除) 消除速率与血药浓度无关，药物血浆半衰期随血浆浓度高低而变化，血药浓度过高超出机体消除能力极限。
o连续恒速给药▪稳态浓度▪剂量和给药间隔恒定，经4个半衰期达到稳态浓度3.传出神经系统药理学概论∙传出神经o胆碱能神经、去甲肾上腺素能神经o自主神经系统、运动神经系统∙传出神经的递质的失活▪摄取1（神经摄取）：75%~90%，储存于囊泡、被MAO破坏，也叫储存式摄取▪摄取2（非神经摄取）：被COMT、MAO所破坏∙传出神经的受体o胆碱受体 M受体 N受体o肾上腺素受体α受体β受体4.胆碱受体激动药∙M受体激动药o毛果芸香碱▪药理作用▪缩瞳、降低眼内压、调节痉挛▪增加腺体分泌▪临床应用青光眼、虹膜炎颈部放疗后口腔干燥▪不良反应：M样症状（毒蕈碱样症状）∙乙酰胆碱ACh ：药理作用：腺体分泌增多、膀胱排空、缩瞳等5.抗胆碱酯酶药易逆性抗胆碱酯酶药∙新斯的明o作用机制：抑制AChE →完全拟胆碱→兴奋M、N受体o药理作用▪对骨骼肌兴奋作用最强▪对胃肠平滑肌兴奋作用较强▪对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌收缩作用弱o临床应用▪重症肌无力▪腹气胀及尿潴留▪阵发性室上性心动过速▪竞争性肌松药中毒o禁忌证：机械性肠梗阻、泌尿道梗阻、支气管哮喘。
药理学重点知识归纳
药理学重点知识归纳一、药物的作用机制1、受体介导的药物作用指药物与生物体细胞受体结合，产生特定影响的作用，受体介导的药物作用是药理学最重要的作用机制，是研究药效学和药效作用机制过程研究的重要研究方法。
根据受体特性，可分为天然受体介导的作用和人工合成受体介导的作用。
2、蛋白质结合能介导的药物作用指药物与蛋白质的结合能发生作用的机制，如抗原-抗体反应，抗体可直接结合致毒成分，大大减轻其致毒效应；抗血小板药物在血小板表面结合，导致血小板溶解。
3、代谢酶介导的药物作用指药物通过与活性酶相互作用，达到活化、降解或转换药物本身而发生作用的机制，如抗生素经酶修饰才能增强抗微生物环境，抗非缓慢性病毒甚至是致癌药物多经过作用后才能形成活性产物。
4、能量介导的药物作用指利用有机分子的特定吸收能量带来的物理作用，譬如紫外线吸收，可诱发一定的反应。
二、药理学研究的评价方法1、动物实验指利用动物体外室内模型体系，研究药物作用机理及剂量效应等，在初步探索新药和新剂型时，它是药效学研究中用来评价药物功效、安全性及耐受性等方面的重要方法。
2、药代动力学研究指研究药物在体内分布、转运、代谢和清除这样一个综合概念，药代动力学是药物疗效及药物毒性与药物运动在体内关系的重要方面，可以为新药的临床应用奠定充分的理论基础。
3、生物利用度的研究指临床吸收、分布、代谢和清除等指标的研究，主要研究药物被机体利用率，是药代动力学研究的重要内容，其结果可以作为药物剂型优化和药物调节研究的参考。
4、神经药理学实验指研究药物对中枢神经系统的作用及机制的研究，可以通过研究药物的兴奋性、抑制性作用、反射反应等来客观地评价药物的功效。
三、药理学的应用领域1、药物调节指调节药物的浓度，可以改善多种疾病的症状或抑制疾病发作，使患者脱离病因的影响，在治疗过程中风险最小化，以达到有效调节疾病进程，改善患者生活质量。
2、药物开发指从实验室通过各种动物模型和人体模拟实验，到临床前和临床后的研究阶段，以评价新药或创新剂型的药效学耐受性、剂量及给药方式等因素，最终完成药物研究开发的过程。
药理学重点知识归纳总结
问题回答：第一章总论基础知识1、药物运转的基本规律：方式：①被动转运：指药物从浓度高的一侧向浓度低的一侧转运的过程。
简单扩散是被动转运的主要方式。
（影响药物简单扩散的主要因素有：药物分子量的大小、脂溶性高低和极性大小。
pH值对弱酸（碱）性药物转运的影响（弱酸性药物喜欢碱性环境，反之亦然）。
）②主动转运：指药物从浓度低的一侧向浓度高的一侧转运的过程。
体内过程：吸收、分布、生物转换、排泄2、首关消除：指药物经过肠粘膜及肝脏时被部分灭活，使进入体循环的药量减少的现象。
舌下给药和直肠给药无首关消除。
3、药物与血浆蛋白结合：特点：①两者结合具有可逆性和饱和性，其在血液中维持结合与游离的动态平衡；②结合后分子变大，不能通过毛细血管壁而暂时“储存”在血液中，不能到达靶位发生作用；③结合具有非特异性，而可供药物结合的血浆蛋白及结合位点有限，多个物质可能竞争结合同一蛋白或相同位点而发生置换现象。
4、肝微粒体酶：肝微粒体酶主要存在于肝细胞内质网中，是一个酶系统。
可催化数百种药物的氧化过程，又名单加氧酶。
特点是专一性低，活性有限，个体差异大和活性可受药物影响5、酶诱导和抑制：可使肝药酶的活性增强或减弱，增强的为酶诱导剂，减弱的为酶抑制剂。
酶诱导可引起合成的底物代谢速率加快，血药浓度下降，因此药理作用减弱。
6、一级消除动力学：特点：单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比。
单位时间内消除的药量与体内药物浓度比值恒定，也称恒比消除。
其药—时曲线在坐标图上为曲线，但在半对数坐标图上为直线，也称线性动力学过程。
7、零级消除动力学：特点：药物在体内以恒定的速率消除，不论血药浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
在半对数坐标图上药—时曲线下降部分呈曲线，又称非线性动力学。
半衰期不稳定，与给药剂量或血药浓度有关。
8、药物消除动力学的重要参数（1）药物半衰期（t1/2）：血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
根据其可以确定给药间隔时间，通常间隔一个t1/2。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
药理学总结第一章绪论药理学是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学。
第二章药物代谢动力学药物分子通过细胞膜的方式有滤过（水溶性扩散）、简单扩散（脂溶性扩散）和载体转运（包括主动转运和易化扩散）。
绝大多数药物是通过简单扩散的方式通过生物膜。
药物通过细胞膜的速度与可利用的膜面积大小有关。
膜表面大的器官，如肺、小肠，药物通过其细胞膜脂层的速度远比膜表面小的器官（如胃）快。
药物的体内过程：吸收、分布、代谢、排泄；统称为ADME系统。
吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。
药物只有经吸收后才能发挥全身作用。
（一）口服大多数药物在胃肠道内是以简单扩散方式被吸收的。
首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。
（二）吸入（三）局部用药（四）舌下给药（五）注射给药分布：药物一旦被吸收进入血循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。
药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。
大多数药物在血浆中均可与血浆蛋白不同程度地结合而形成结合型药物，它与未结合的游离型药物同时存在于血液中，并以一定百分数的结合率而达到平衡。
代谢：体内各种组织对药物的消除，肝是最主要的药物代谢器官排泄：肾是最重要的排泄器官一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低。
零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
药物消除半衰期（t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
其长短可反映体内药物消除速度半衰期恒定；一次给药5个半衰期消除完毕；多次给药5个半衰期达到稳态。
当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称生物利用度第三章药物效应动力学凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应不良反应：副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就成为副反应（通常也称副作用）。
例如，阿托品用于解除胃肠痉挛时，可引起口干、心悸、便秘等副反应。
副反应是在治疗剂量下发生的，是药物本身固有的作用，多数较轻微并可以预料。
毒性反应：毒性反应是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。
毒性反应一般是可以预知的，应该避免发生。
急性毒性多损害循环、呼吸及神经系统功能，慢性毒性多损害肝、肾、骨髓、内分泌等功能。
致癌、致畸胎和致突变反应也属于慢性毒性范畴。
后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
停药反应：是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。
变态反应：非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后，经过接触10天左右的敏感化过程而发生的反应，也称过敏反应。
特异质反应：这是一类先天遗传异常所致的反应，但与药物固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理性拮抗药救治可能有效。
这种反应不是免疫反应，故不需预先敏化过程。
药理效应与剂量在一定范围内成比例，这就是剂量-效应关系，简称量-效关系药理效应按性质可以分为量反应和质反应两种情况。
效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。
从量反应的量效曲线可以看出下列几个特定位点：最小有效量或最低有效浓度：即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。
最大效应（E max）：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。
半最大效应浓度（EC50）：是指能引起50%最大效应的浓度。
效价强度：是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
药物的最大效应与效价强度含意完全不同，二者并不平行。
如果药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。
质反应以阳性或阴性、全或无的方式表现，如死亡与生存、惊厥与不惊厥等，其研究对象为一个群体。
从质反应的量效曲线可以看出下列特定位点：半数有效量（ED50）：即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量；如效应为死亡，则称为半数致死量（LD50）。
治疗指数：药物的LD50/ED50的比值，用以表示药物的安全性。
药物安全性评价指标：治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。
但以治疗指数来评价药物的安全性，并不完全可靠。
因为有效剂量与其致死剂量之间有重叠。
为此，有人用1%致死量（LD1）与99%有效量（ED99）的比值或5%致死量（LD5）与95%有效量（ED50）之间的距离来衡量药物的安全性。
根据药物与受体结合后所产生效应的不同，习惯上将作用于受体的药物分为激动药、部分激动药和拮抗药（阻断药）3类。
激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。
依其内在活性大小又可分为完全激动药和部分激动药。
前者具有较强亲和力和较强内在活性（a=1）；后者有较强亲和力，但内在活性不强（a<1），与激动药并用还可拮抗激动药的部分效应。
拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性（a=0）的药物。
根据拮抗药与受体结合是否具有可逆性而将其分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。
竞争性拮抗药能与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的。
通过增加激动药的剂量与拮抗药竞争结合部位，可使量效曲线平行右移，但最大效能不变。
非竞争性拮抗药与激动药并用时，可使亲和力与活性均降低，即不仅使激动药的量效曲线右移，而且也降低其最大效能。
与受体结合非常牢固，产生不可逆结合的药物也能产生类似效应。
传出神经系统传出神经系统包括自主神经系统（交感神经系统和副交感神经系统）和运动神经系统传出神经末梢释放的递质主要有乙酰胆碱（Ach）和去甲肾上腺素（NA）。
胆碱能神经：包括全部交感神经和副交感神经的节前纤维、运动神经、支配肾上腺髓质的神经、全部副交感神经的节后纤维和极少数交感神经（支配汗腺分泌和骨骼肌血管舒张的神经）节后纤维。
去甲肾上腺素能神经：包括绝大部分交感神经节后纤维M 受体：主要分布于副交感神经节后纤维支配的效应器细胞N m受体：分布于神经-肌肉接头Nn受体：分布于自主神经节和肾上腺髓质M 受体：（1）抑制心脏、扩张血管（2）收缩平滑肌（3）腺体分泌增加、胃酸分泌增加（4）收缩瞳孔、睫状肌N m受体：收缩骨骼肌Nn受体：自主神经节去极化、增加肾上腺素分泌α1受体：（1）兴奋心脏（2）收缩平滑肌（3）收缩血管α2受体：负反馈调节，抑制NA 释放β1受体：兴奋心脏β2受体：舒张冠状血管、骨骼肌血管、支气管平滑肌多巴胺受体：扩张血管（肾脏、肠系膜、冠状血管）肾上腺素作用的翻转：α受体阻断药（酚妥拉明）+α受体-----妨碍NA或肾上腺素受体激动药与α受体结合-----将升压变为降压αβ肾上腺素受体阻断药：卡维地洛、拉贝洛尔选择性阻断β1受体：阿替洛尔选择性激活β2受体：沙丁胺醇中枢神经系统药作用于CNS系统的药物主要通过影响中枢突触传递的不同环节(递质、受体、受体后信号转导等)，从而改变人体的生理功能。
分类:抑制药:镇静催眠药、抗精神失常药、抗癫痫、抗惊厥药、抗帕金森氏病药、镇痛药兴奋药:中枢兴奋药药物作用特点：①剂量: 小→中→较大→大→中毒作用: 镇静睡眠抗惊厥麻醉呼吸肌麻痹②长期、反复使用→耐受性和依赖性苯二氮卓类根据药物作用时间长短分三类：长效类：地西泮(安定20-80h)、氟西泮（40-100h）、氯氮卓（利眠宁15-40h）中效类：艾司唑仑（舒乐安定10-24h）短效类：三唑仑（2-3h）、奥沙西泮（10-20h）苯二氮卓类药动学作用：1、肌肉注射吸收缓慢而不规则，口服吸收快，应急时可静脉注射吸收更快2、脂溶性高可通过血脑屏障和胎盘屏障3、地西泮在肝内代精神失常：精神分裂症、躁狂症、忧郁症、焦虑症精神分裂症：以思维、情感、行为之间不协调，精神活动与现实脱离为特征的常见精神病。
多巴胺在人体存在的4条DA通路：1、黑质-纹状体通路--减弱导致帕金森，亢进导致多动症2、中脑-边缘通路3、中脑-皮层通路--这两种亢进表现为I型精神分镇痛药阿片受体不同脑区存在阿片受体不同亚型μ、κ、δ;吗啡主要药理作用由μ受体介导阿片受体的分布：1.第三脑室、中脑导水管周围灰质、脊髓背角区与镇痛有关。
2.边缘系统与蓝斑核与情绪和欣快感有关。
3.延髓孤束核与抑制呼吸、镇咳和交感神经中枢活动有关。
4.中脑盖前核与缩瞳有关。
5.脑干极后区、孤束核和迷走神经背核阿片受体与胃肠活动有关。
哌替啶（度冷丁）：阿片激动类镇痛药。
临床应用：镇痛：剧痛（创伤、术后等）、晚期癌症的镇痛、内脏绞痛（与解痉药合用）、分娩痛（产前２～４ｈ不用）；麻醉前给药；与氯丙嗪、异丙嗪组成冬眠合剂；心源性哮喘和肺水肿。
美沙酮：用于吗啡、海洛因等成瘾脱毒治疗；创伤、手术及晚期癌症等所致的剧痛。
芬太尼：短效镇痛药，效力为吗啡的100倍喷他佐辛: 混合激动拮抗药（激动κ-R和阻断μ-R）。
成瘾性小（没列入麻醉药品），但仍为“精神药物”范围，用于各种慢性疼痛,对剧痛的止痛效果不及吗啡纳洛酮：阿片受体拮抗药，治疗阿片类药物中毒（解救呼吸抑制）解热镇痛抗炎药（非甾体抗炎药）环氧化酶分型：环氧化酶-1 COX-1：保护胃肠黏膜、调节血小板聚集、调节外周血管阻力、调节肾血流量分布环氧化酶-2 COX-2：氧化花生四烯酸生成前列腺素成—>缓解或消除PG 的致痛、致热和致炎作用痛水杨酸反应剂量过大（5g/日）出现，有头痛、旋晕、恶心、呕吐、耳鸣、听力障碍，是中毒的表现，严重者有过度换气、酸碱平衡障碍、高热、精神错乱，立即停药。
静脉点滴碳酸氢钠溶液碱化尿液，加速水杨酸排出。
瑞夷(Reye)综合征（儿童病毒感染不用阿司匹林）影响肾脏小剂量抑制血小板聚集（减少血小板TAX2的生成）大剂量促进血栓的形成（减少血小板PGI2的生成）临床采用小剂量（50-100mg）阿司匹林预防血栓的形成儿科用于皮肤粘膜淋巴结综合征的治疗反应: 短期应用不良反应少见，但大剂量长期应用可致严重的肝、肾损害（毒性代谢产物N-乙酰对位苯醌亚胺所致）。
吲哚美辛: 主要用于抗炎和镇痛，如关节炎、滑液囊炎、腱鞘炎、强直性脊椎炎等。