糖尿病高糖高渗状态ppt课件
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糖尿病高渗状态PPT课件
和呋塞米)、苯妥英钠、氯丙嗪、普萘洛尔、西咪替丁、 免疫抑制剂; 高糖摄入 大量饮用含糖饮料、静脉注射高浓度葡萄糖、 完全性静脉高营养、含糖溶液的血液透析或腹膜透析等。
.
3
发病机制
HHS是体内胰岛素相对缺乏使血糖升高,并进一步引起脱水,最终 导致严重的高渗状态。
胰岛素的缺乏促进肝糖原输出、损伤了骨骼肌对葡萄糖的利用,高 血糖的渗透性利尿作用导致血容量不足,如液体补充不及时,患者 病情加重。
HHS胰高血糖素等升糖激素升高较轻,促进脂肪分解和 升酮作用较弱;
HHS时失水严重,不利于酮体产生; 部分HHS患者血浆非酯化脂肪酸水平高而无酮症,提示
肝升酮功能障碍;
严重高血糖和酮体生成之间可能存在拮抗作用。
.
6
临床表现特征
前驱症状 在起病前1-2周表现为:口渴、多尿和倦怠、 乏力等症状加重,反应迟钝,表情淡漠,引起这些原因 是渗透性利尿脱水。
酸碱平衡 约有半数患者有轻、中度代谢性酸中毒,PH 多高于7.3,HCO3-常高于15mmol/L。
.
13
诊断
对中老年患者有以下情况,无论有无糖尿病史,均应 考虑HHS的可能,应立即进行实验室相关检查:
1. 进行性意识障碍和明显脱水表现患者; 2. 中枢神经系统症状和体征,如癫痫样抽搐和病理反射阳性者; 3. 合并感染、心肌梗死和手术等应激状态下出现多尿者; 4. 大量摄糖,静脉输糖或应用激素、苯妥英钠、普萘洛尔等可
HHS的发生和发展受到一些情况影响:①感染、外伤、脑血管意外 等诱发因素的作用下,胰岛素分泌进一步减少,对抗胰岛素的激素 水平明显升高; ②老年患者口渴中枢不敏感,加上主动饮水的欲 望降低与肾功能不全,失水相当严重,而钠的丢失少于失水,导致 血钠明显升高;③脱水和低血钾可以导致皮质醇、儿茶酚胺和胰高 血糖素分泌增加,进一步抑制胰岛素分泌,继而造成高血糖的继续 加重,形成恶性循环,最终发生HHS。
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发病机制
HHS是体内胰岛素相对缺乏使血糖升高,并进一步引起脱水,最终 导致严重的高渗状态。
胰岛素的缺乏促进肝糖原输出、损伤了骨骼肌对葡萄糖的利用,高 血糖的渗透性利尿作用导致血容量不足,如液体补充不及时,患者 病情加重。
HHS胰高血糖素等升糖激素升高较轻,促进脂肪分解和 升酮作用较弱;
HHS时失水严重,不利于酮体产生; 部分HHS患者血浆非酯化脂肪酸水平高而无酮症,提示
肝升酮功能障碍;
严重高血糖和酮体生成之间可能存在拮抗作用。
.
6
临床表现特征
前驱症状 在起病前1-2周表现为:口渴、多尿和倦怠、 乏力等症状加重,反应迟钝,表情淡漠,引起这些原因 是渗透性利尿脱水。
酸碱平衡 约有半数患者有轻、中度代谢性酸中毒,PH 多高于7.3,HCO3-常高于15mmol/L。
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13
诊断
对中老年患者有以下情况,无论有无糖尿病史,均应 考虑HHS的可能,应立即进行实验室相关检查:
1. 进行性意识障碍和明显脱水表现患者; 2. 中枢神经系统症状和体征,如癫痫样抽搐和病理反射阳性者; 3. 合并感染、心肌梗死和手术等应激状态下出现多尿者; 4. 大量摄糖,静脉输糖或应用激素、苯妥英钠、普萘洛尔等可
HHS的发生和发展受到一些情况影响:①感染、外伤、脑血管意外 等诱发因素的作用下,胰岛素分泌进一步减少,对抗胰岛素的激素 水平明显升高; ②老年患者口渴中枢不敏感,加上主动饮水的欲 望降低与肾功能不全,失水相当严重,而钠的丢失少于失水,导致 血钠明显升高;③脱水和低血钾可以导致皮质醇、儿茶酚胺和胰高 血糖素分泌增加,进一步抑制胰岛素分泌,继而造成高血糖的继续 加重,形成恶性循环,最终发生HHS。
糖尿病高渗性高血糖ppt课件
护理措施
(3)吸氧,予低流量吸氧,对昏迷病人应注意保 持呼吸道通畅床边备电动吸引器,必要时机械 吸痰。勤翻身拍背,以防止褥疮和坠积性肺炎 的发生。
(4)清醒患者鼓励多饮水,qh饮水50-100ml, 意识障碍者保留胃管 。
(5)记录24h出入量,尿潴留者留置尿管。
护理措施
(6)另外在治疗上降低血糖、补充碱液不宜操之过 急,以免发生低血钾、低血糖、低血渗透压与 脑水肿等并发症;对刚停输液的病人,晚上睡 觉前应皮下注射胰岛素4~8U,以防止次日清 晨出现酮体。
在生病,手术,及其他特殊时期应该救室,严密观察血压、心率、呼吸、
体温、神志、血糖、尿量、尿糖、尿酮体、血 气分析及电解质。每0.5~2小时测血压、呼吸、 脉搏一次;记出入量;每2小时查尿糖和尿酮体 一次,2~4小时查血糖及电解质一次。 (2)同时迅速建立静脉通路,必要时建立两至 三条通道。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
DKA是糖尿病常见的另一种急性并发症 糖尿病患者在各种诱因作用下,胰岛素严
重不足,升糖激素不适当升高,引起糖、 蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡 失调,最终导致高血糖、高血酮、酮尿、 脱水、电解质紊乱,并伴有代谢性酸中毒
诱因:
感染 创伤 手术 妊娠 分娩
内分泌科护理查房
糖尿病高渗综合征
高渗性高血糖状态与酮症酸中毒相关知 识
定义 诱因 病理生理 临床表现 治疗及护理措施
高渗性高血糖状态(HHS)
HHS是最常见的一种糖尿病急性并发症 糖尿病患者在各种诱因作用下,体内胰岛
素相对缺乏使血糖升高,使机体代谢紊乱, 导致脱水,而最终引起严重的高渗状态。
HHS治疗-补钾
HHS与DKA患者因呕吐、多尿等原因均有不同程度缺 钾:
糖尿病高血糖高渗状态 ppt课件
糖尿病高血糖高渗状态
治疗
• 12.13一级护理,病重,糖尿病饮食,心电监护,吸氧prn ,记24h出入量,两路静脉通道,一路为小剂量胰岛素降 糖,一路为常规补液保护胃黏膜维持水电紊乱
• 12.14治疗:0.9%NS100ml+奥美拉唑40mg QD
•
0.9%NS250ml+谷胱甘肽1.2 QD
• 口服药:铝镁加混悬液1包 tid
糖尿病高血糖高渗状态
• 生命体征:T:36.3℃ P:84次/分 次/分 BP:168/94mmHg
R:18
• 专科体检:双下肢凹陷性水肿,患者入院坠床跌 倒评分35分。
• 入院诊断:糖尿病高血糖高渗状态、糖尿病、肝 功能损害
糖尿病高血糖高渗状态
辅助检查
• 急诊血常规:白细胞10.3*10~9/l ↑ ,中性粒细胞 86.2% ↑ ,中性粒细胞8.90*10~9/l ↑
•
耐信20mg qn 螺内酯20mg bid
•
呋塞米10mg qd 氯化钾缓释片1.0 bid
•
多潘立酮10mg tid 餐前 培哚普利4mg qd
• 胰岛素:门冬胰岛素+甘精
糖尿病高血糖高渗状态
定义及相关知识
定义: 高血糖高渗状态是糖尿病急性代谢紊乱的另一
种临床类型,以严重高血糖、高血浆渗透压、脱 水为特征,无明显酮症酸中毒,患者常有不同程 度的意识障碍和昏迷。“高血糖高渗状态”与以 前所称“高渗性非酮症性糖尿病昏迷”略有不同, 因为部分患者并无昏迷,部分患者可伴有酮症。 多见于老年糖尿病患者。
糖尿病高血糖高渗状态
辅助检查
• 尿常规:葡萄糖3+;酮体-;尿蛋白3+ • 胸部CT:两侧少量胸腔积液 • 头颅CT:1.多发腔隙性脑梗塞2.脑退行性改变; • 腹部CT:1.肝内胆管结石或肝脏小钙化2.腹腔内脂
治疗
• 12.13一级护理,病重,糖尿病饮食,心电监护,吸氧prn ,记24h出入量,两路静脉通道,一路为小剂量胰岛素降 糖,一路为常规补液保护胃黏膜维持水电紊乱
• 12.14治疗:0.9%NS100ml+奥美拉唑40mg QD
•
0.9%NS250ml+谷胱甘肽1.2 QD
• 口服药:铝镁加混悬液1包 tid
糖尿病高血糖高渗状态
• 生命体征:T:36.3℃ P:84次/分 次/分 BP:168/94mmHg
R:18
• 专科体检:双下肢凹陷性水肿,患者入院坠床跌 倒评分35分。
• 入院诊断:糖尿病高血糖高渗状态、糖尿病、肝 功能损害
糖尿病高血糖高渗状态
辅助检查
• 急诊血常规:白细胞10.3*10~9/l ↑ ,中性粒细胞 86.2% ↑ ,中性粒细胞8.90*10~9/l ↑
•
耐信20mg qn 螺内酯20mg bid
•
呋塞米10mg qd 氯化钾缓释片1.0 bid
•
多潘立酮10mg tid 餐前 培哚普利4mg qd
• 胰岛素:门冬胰岛素+甘精
糖尿病高血糖高渗状态
定义及相关知识
定义: 高血糖高渗状态是糖尿病急性代谢紊乱的另一
种临床类型,以严重高血糖、高血浆渗透压、脱 水为特征,无明显酮症酸中毒,患者常有不同程 度的意识障碍和昏迷。“高血糖高渗状态”与以 前所称“高渗性非酮症性糖尿病昏迷”略有不同, 因为部分患者并无昏迷,部分患者可伴有酮症。 多见于老年糖尿病患者。
糖尿病高血糖高渗状态
辅助检查
• 尿常规:葡萄糖3+;酮体-;尿蛋白3+ • 胸部CT:两侧少量胸腔积液 • 头颅CT:1.多发腔隙性脑梗塞2.脑退行性改变; • 腹部CT:1.肝内胆管结石或肝脏小钙化2.腹腔内脂
糖尿病高渗状态PPT课件
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Байду номын сангаас
实验室检查
电解质 血Na+升高>145mmol/L,亦可以正常或降低。 血K+正常或降低,有时也会升高。CI-多与Na+一致。 钾、钠、氯取决于丢失量,在细胞内外的分布情况及患 者的血液浓缩程度。不管血浆水平如何,总体上来说钾、 钠、氯都是丢失的,有估计分别丢失为5-10mmol/kg、 5-10mmol/kg和5-7mmol/kg。此外还有钙、镁和磷的丢 失。 酸碱平衡 约有半数患者有轻、中度代谢性酸中毒,PH 多高于7.3,HCO3-常高于15mmol/L。
4
HHS与DKA差异
HHS与DKA都是胰岛素缺乏引起的糖尿病急性并发症, DKA主要表现为高血糖、酮症和酸中毒,而HHS是以高血 糖和高渗透压为特征。
5
引起HHS与DKA差异的原因可能是
HHS时胰岛素是相对缺乏的,分泌的胰岛素足以抑制脂 肪分解和酮症生成,但不能抑制糖原异生,故主要是血 糖升高;但在DKA是胰岛素绝对缺乏,已经不能抑制脂 肪分解和酮体生成; HHS胰高血糖素等升糖激素升高较轻,促进脂肪分解和 升酮作用较弱; HHS时失水严重,不利于酮体产生; 部分HHS患者血浆非酯化脂肪酸水平高而无酮症,提示 肝升酮功能障碍; 严重高血糖和酮体生成之间可能存在拮抗作用。
3
发病机制
HHS是体内胰岛素相对缺乏使血糖升高,并进一步引起脱水,最终 导致严重的高渗状态。 胰岛素的缺乏促进肝糖原输出、损伤了骨骼肌对葡萄糖的利用,高 血糖的渗透性利尿作用导致血容量不足,如液体补充不及时,患者 病情加重。 HHS的发生和发展受到一些情况影响:①感染、外伤、脑血管意外 等诱发因素的作用下,胰岛素分泌进一步减少,对抗胰岛素的激素 水平明显升高; ②老年患者口渴中枢不敏感,加上主动饮水的欲 望降低与肾功能不全,失水相当严重,而钠的丢失少于失水,导致 血钠明显升高;③脱水和低血钾可以导致皮质醇、儿茶酚胺和胰高 血糖素分泌增加,进一步抑制胰岛素分泌,继而造成高血糖的继续 加重,形成恶性循环,最终发生HHS。
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实验室检查
电解质 血Na+升高>145mmol/L,亦可以正常或降低。 血K+正常或降低,有时也会升高。CI-多与Na+一致。 钾、钠、氯取决于丢失量,在细胞内外的分布情况及患 者的血液浓缩程度。不管血浆水平如何,总体上来说钾、 钠、氯都是丢失的,有估计分别丢失为5-10mmol/kg、 5-10mmol/kg和5-7mmol/kg。此外还有钙、镁和磷的丢 失。 酸碱平衡 约有半数患者有轻、中度代谢性酸中毒,PH 多高于7.3,HCO3-常高于15mmol/L。
4
HHS与DKA差异
HHS与DKA都是胰岛素缺乏引起的糖尿病急性并发症, DKA主要表现为高血糖、酮症和酸中毒,而HHS是以高血 糖和高渗透压为特征。
5
引起HHS与DKA差异的原因可能是
HHS时胰岛素是相对缺乏的,分泌的胰岛素足以抑制脂 肪分解和酮症生成,但不能抑制糖原异生,故主要是血 糖升高;但在DKA是胰岛素绝对缺乏,已经不能抑制脂 肪分解和酮体生成; HHS胰高血糖素等升糖激素升高较轻,促进脂肪分解和 升酮作用较弱; HHS时失水严重,不利于酮体产生; 部分HHS患者血浆非酯化脂肪酸水平高而无酮症,提示 肝升酮功能障碍; 严重高血糖和酮体生成之间可能存在拮抗作用。
3
发病机制
HHS是体内胰岛素相对缺乏使血糖升高,并进一步引起脱水,最终 导致严重的高渗状态。 胰岛素的缺乏促进肝糖原输出、损伤了骨骼肌对葡萄糖的利用,高 血糖的渗透性利尿作用导致血容量不足,如液体补充不及时,患者 病情加重。 HHS的发生和发展受到一些情况影响:①感染、外伤、脑血管意外 等诱发因素的作用下,胰岛素分泌进一步减少,对抗胰岛素的激素 水平明显升高; ②老年患者口渴中枢不敏感,加上主动饮水的欲 望降低与肾功能不全,失水相当严重,而钠的丢失少于失水,导致 血钠明显升高;③脱水和低血钾可以导致皮质醇、儿茶酚胺和胰高 血糖素分泌增加,进一步抑制胰岛素分泌,继而造成高血糖的继续 加重,形成恶性循环,最终发生HHS。
高血糖高渗透压综合征ppt课件
病理生理
• 本病因年老、脑血管功能差,极度高血糖、 失水严重、血液浓缩、继发性醛固酮分泌 增多等因素可加重高血钠,使血浆渗透压 增高,脑细胞脱水,从而导致本症突出的 神经精神症状 • 缺乏酮症的原因尚未有满意解释,推测患 者体内尚有一定的胰岛素抑制脂肪分解, 且高血糖、高渗透压也可能抑制酮体的生 成。
诊断要点
• 可有或无糖尿病史 • 诱因:感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血 管意外、严重肾疾患、血液或腹膜透析、 水摄入不足、大量摄入含糖饮料、使用糖 皮质激素、噻嗪类利尿剂等 • 实验室检查:(见前)
治疗措施
• 治疗上大体与DKA相同 • 补液 总量可按原体重10%估计。如无心力衰竭,开始时 补液速度应较快,在2小时内输入1 000~2 000ml,以便 较快补充血容量,改善周围循环和肾功能。以后根据血压、 心率、每小时尿量、末梢循环情况以及必要时根据中心静 脉压,决定输液量和速度。从第2至第6小时约输入1 000~2 000ml。第1个24小时输液总量约4 000—5 000ml, 严重失水者可达6 000~8 000ml • 液体的选择 主张首先等渗生理盐水,若治疗前已出现休 克,宜先用生理盐水和胶体溶液尽快纠正休克
胰岛素治疗
• 静脉注射速效胰岛素10U(成年人) (或 0.15u/kg)。血糖下降速度一般以每小时约降低3.9~ 6.1mmol/L为宜。如开始治疗后2小时血糖无肯定下降, 提示患者对胰岛素敏感性较低,在脱水已基本纠正下,胰 岛素剂量可加倍。在输液及胰岛素治疗过程中,需每1~2 小时检测血糖、钾、钠和尿糖、尿酮等。当血糖降至 13.9mmol/L(250mg/dl)时,胰岛素剂量改为 0.05~0.1U/(kg· h) • 目前多推崇使用如下方案:1、先静脉注射速效胰岛素 10~20U,2、微量泵使用胰岛素50U+N.S50ml以0.1U/ kg· h持续使用(成人通常在5~7u/h)。
高渗性高血糖状态汇报ppt课件
进而引发昏迷。
预防措施和建议
充足饮水
保持充足的水分摄入,避免脱 水。
规律作息
保持良好的作息习惯,避免过 度劳累。
控制血糖
积极控制血糖,避免血糖过高 是预防高渗性高血糖状态的关 键。
合理饮食
均衡饮食,避免摄入过多高糖 、高脂肪食物。
定期监测
定期监测血糖、尿糖、尿酮体 等指标,及时发现并处理异常 情况。
并发症
高渗性高血糖状态可能导 致酮症酸中毒、高渗性昏 迷等严重并发症,危及生 命。
诊断标准和流程
诊断标准
询问病史
体格检查
实验室检查
鉴别诊断
主要依据血糖和血浆渗 透压的测定结果,通常 血糖>33.3mmol/L,血 浆渗透压>320mOsm/L ,同时排除其他原因引 起的类似表现。
了解患者是否有糖尿病 病史、用药情况、症状 出现时间等。
血糖显著升高,通常超过 33.3mmol/L,甚至可达60100mmol/L。
高血浆渗透压
由于血糖升高和脱水,血浆渗透压显 著增高,通常超过320mOsm/L。
脱水
严重脱水,细胞内液和细胞外液均减 少,但细胞内液减少更为显著。
电解质紊乱
由于脱水,血钠浓度升高,血钾浓度 正常或降低。同时,由于酸中毒,血 氯浓度降低。
07 研究展望和总结
研究现状和展望
当前研究进展
目前对于高渗性高血糖状态的研究主要集中在病理生理机 制、诊断和治疗方面,已经取得了一定的成果,但仍有许 多问题亟待解决。
未来研究方向
未来的研究将更加注重高渗性高血糖状态的预防、早期诊 断和个体化治疗,以及探索新的治疗方法和药物。
挑战与机遇
高渗性高血糖状态的研究面临着许多挑战,如发病机制复 杂、诊断困难等,但同时也为医学界提供了深入探索和研 究的机会。
预防措施和建议
充足饮水
保持充足的水分摄入,避免脱 水。
规律作息
保持良好的作息习惯,避免过 度劳累。
控制血糖
积极控制血糖,避免血糖过高 是预防高渗性高血糖状态的关 键。
合理饮食
均衡饮食,避免摄入过多高糖 、高脂肪食物。
定期监测
定期监测血糖、尿糖、尿酮体 等指标,及时发现并处理异常 情况。
并发症
高渗性高血糖状态可能导 致酮症酸中毒、高渗性昏 迷等严重并发症,危及生 命。
诊断标准和流程
诊断标准
询问病史
体格检查
实验室检查
鉴别诊断
主要依据血糖和血浆渗 透压的测定结果,通常 血糖>33.3mmol/L,血 浆渗透压>320mOsm/L ,同时排除其他原因引 起的类似表现。
了解患者是否有糖尿病 病史、用药情况、症状 出现时间等。
血糖显著升高,通常超过 33.3mmol/L,甚至可达60100mmol/L。
高血浆渗透压
由于血糖升高和脱水,血浆渗透压显 著增高,通常超过320mOsm/L。
脱水
严重脱水,细胞内液和细胞外液均减 少,但细胞内液减少更为显著。
电解质紊乱
由于脱水,血钠浓度升高,血钾浓度 正常或降低。同时,由于酸中毒,血 氯浓度降低。
07 研究展望和总结
研究现状和展望
当前研究进展
目前对于高渗性高血糖状态的研究主要集中在病理生理机 制、诊断和治疗方面,已经取得了一定的成果,但仍有许 多问题亟待解决。
未来研究方向
未来的研究将更加注重高渗性高血糖状态的预防、早期诊 断和个体化治疗,以及探索新的治疗方法和药物。
挑战与机遇
高渗性高血糖状态的研究面临着许多挑战,如发病机制复 杂、诊断困难等,但同时也为医学界提供了深入探索和研 究的机会。
糖尿病高血糖高渗状态完整版PPT资料
糖尿病高血糖高渗状态
简要病史 定义及相关知识
治疗方法 护理诊断及措施
健康教育
简要病史
• 33床,张永元,男,72岁,住院号: 27376 ( 12.13入)
• 患者因“发现血糖高10年、意识模糊半天”入院 。患者1天前出现胸口不适,性质不详,今日傍晚 患者家属发现患者神志模糊,不伴大小便失禁、 四肢抽搐、口吐白沫,送至医院路上呕吐一次, 为胃内容物,不含咖啡色样液体,不伴头痛、视 物模糊,急诊监测血糖HI,为求进一步治疗收入 我科。病程中有四肢麻木,偶有腹泻,每日3-4次 ,小便量多,无尿频尿急尿痛,睡眠饮食尚可。
• 应用胰岛素: 小剂量胰岛素持续静滴。静脉(4-12u)/h滴注
胰岛素。 每小时监测血糖,根据血糖情况调整胰岛素用量
。 高渗状态得到纠正后,可适当进食,停止静脉滴
注胰岛素,改为皮下注射治疗。或恢复发病前所 用的口服降糖药。
• 补钾:体内有不同程度失钾,尿量大于40ml/h方 可静脉补钾
• 静脉补钾浓度一般为0.3%,补钾剂量一般为36g/24h(注意监测血钾和尿量)
种临床类型,以严重高血糖、高血浆渗透压、脱 水为特征,无明显酮症酸中毒,患者常有不同程 度的意识障碍和昏迷。“高血糖高渗状态”与以 前所称“高渗性非酮症性糖尿病昏迷”略有不同, 因为部分患者并无昏迷,部分患者可伴有酮症。 多见于老年糖尿病患者。
诱因
急性感染、外伤、手术、脑血管意外、心 肌梗死、急性胰腺炎等应激状态
• 神经精神症状有不同程度的意识障碍,反应迟钝、表情淡 漠,幻觉,失语、意识模糊、嗜睡、昏迷等症状。
• 多见于中年以上尤其是老年人,半数患者无明显糖尿病史 。
临床诊断要点
• 1.血糖>33.3mmol/L • 2.尿糖强阳性。尿酮阴性或弱阳性。 • 3.血钠正常或增高(>150mmol/L),血钾正常或降低。 • 4.有效血浆渗透压>320mmol/L。计算公式:有效血浆渗透
简要病史 定义及相关知识
治疗方法 护理诊断及措施
健康教育
简要病史
• 33床,张永元,男,72岁,住院号: 27376 ( 12.13入)
• 患者因“发现血糖高10年、意识模糊半天”入院 。患者1天前出现胸口不适,性质不详,今日傍晚 患者家属发现患者神志模糊,不伴大小便失禁、 四肢抽搐、口吐白沫,送至医院路上呕吐一次, 为胃内容物,不含咖啡色样液体,不伴头痛、视 物模糊,急诊监测血糖HI,为求进一步治疗收入 我科。病程中有四肢麻木,偶有腹泻,每日3-4次 ,小便量多,无尿频尿急尿痛,睡眠饮食尚可。
• 应用胰岛素: 小剂量胰岛素持续静滴。静脉(4-12u)/h滴注
胰岛素。 每小时监测血糖,根据血糖情况调整胰岛素用量
。 高渗状态得到纠正后,可适当进食,停止静脉滴
注胰岛素,改为皮下注射治疗。或恢复发病前所 用的口服降糖药。
• 补钾:体内有不同程度失钾,尿量大于40ml/h方 可静脉补钾
• 静脉补钾浓度一般为0.3%,补钾剂量一般为36g/24h(注意监测血钾和尿量)
种临床类型,以严重高血糖、高血浆渗透压、脱 水为特征,无明显酮症酸中毒,患者常有不同程 度的意识障碍和昏迷。“高血糖高渗状态”与以 前所称“高渗性非酮症性糖尿病昏迷”略有不同, 因为部分患者并无昏迷,部分患者可伴有酮症。 多见于老年糖尿病患者。
诱因
急性感染、外伤、手术、脑血管意外、心 肌梗死、急性胰腺炎等应激状态
• 神经精神症状有不同程度的意识障碍,反应迟钝、表情淡 漠,幻觉,失语、意识模糊、嗜睡、昏迷等症状。
• 多见于中年以上尤其是老年人,半数患者无明显糖尿病史 。
临床诊断要点
• 1.血糖>33.3mmol/L • 2.尿糖强阳性。尿酮阴性或弱阳性。 • 3.血钠正常或增高(>150mmol/L),血钾正常或降低。 • 4.有效血浆渗透压>320mmol/L。计算公式:有效血浆渗透
糖尿病高血糖高渗状态ppt课件
精选课件
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健康教育
• 4、加强皮肤护理,注意个人卫生,做好足部保健。 • 5、讲解疾病的相关知识,辅助检查、血糖自我监测、胰
岛素正确注射的方法等。
精选课件
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Thank you!
敬请指导
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感谢亲观看此幻灯片,此课件部分内容来源于网络, 如有侵权请及时联系我们删除,谢谢配合!
• 静脉补钾浓度一般为0.3%,补钾剂量一般为36g/24h(注意监测血钾和尿量)
• 当血钾正常时,可口服氯化钾数天,每日2次或3 次
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酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷的鉴 别诊断
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16
护理诊断及措施
• P1.体液不足 与糖尿病高血糖高渗,脱水有关 • P2.营养失调 低于机体需要量有关 • P3.潜在并发症 低血糖 • P4.活动无耐力 与四肢麻木、营养失调有关 • P5.皮肤完整性受损 与低蛋白血症有关 • P6.知识缺乏 与高龄、信息来源有限有关
P6 ♫知识缺乏 与高龄、信息来源有限有关
I1.向患者讲解疾病相关知识,讲述的内容要深入浅出,尽量使用通俗 化语言。 I2.向患者家属发放宣传资料,讲解胰岛素使用,增加对疾病的认识 I3.让病人及家属了解高血糖高渗状态的病因、临床表现,治疗方法, 提高病人对治疗的依从性,使其积极配合治疗。 I4.应用胰岛素过程中,应按时监测血糖变化,以免发生低血糖。 I5.向病人及家属介绍治疗中药物的作用及副作用以及用法,按时按量
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辅助检查
• 尿常规:葡萄糖3+;酮体-;尿蛋白3+ • 胸部CT:两侧少量胸腔积液 • 头颅CT:1.多发腔隙性脑梗塞2.脑退行性改变; • 腹部CT:1.肝内胆管结石或肝脏小钙化2.腹腔内脂
相关主题
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1.急性感染、外伤、手术、脑血管意 外、严重肾疾患等应激状态; 2.血液或腹膜透析、静脉内高营养、 水摄入不足或失水; 3.以及某些药物如糖皮质激素、免疫 抑制剂、噻嗪类利尿药等; 4.葡萄糖摄入过多:有时在病程周期 因误诊而输入葡萄糖液,或因口渴而 大量饮用含糖软饮料等诱发或促使病 情发展恶化。
因常 见 诱
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4
(1) 高血糖高渗状态病人多为非胰岛
素依赖糖尿病,血浆胰岛素水平比糖
尿病酮症酸中毒者要高,一定量的内
生胰岛素量不能应付在某些诱因如感
发 染时糖代谢负荷的需要,但足以抑制
病 脂肪分解减少游离脂肪酸进入肝脏和
生成酮体,故血酮无明显升高。
(2)高血糖本身有拮抗酮体作用。
机
制
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5
(3)明显的血浆高渗透压可抑制脂肪细
胞的分解,减少游离脂肪酸进入肝脏,
肝脏生成酮体减少。
(4) 高血糖高渗状态病人血浆生长激
发 素水平比糖尿病酮症酸中毒者低,生
长激素动员脂肪分解的因素缺乏也可
能与无明显酮症有关。 (5)有的高血糖高渗状态病人血浆游
病
机 离脂肪酸水平很高,而无酮症,这可
能是由于患者肝脏生酮作用障碍。
制
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6
理病 理 生
处
2.胰岛素治疗:小剂量胰岛素持续输注,
理 可以采用胰岛素泵,持续输注胰岛素,每
原
小时予以胰岛素5~6U,直至高渗纠正。 改为每天分次输注胰岛素或皮注胰岛素及
则
口服降糖药治疗; 3.纠正电解质及酸碱平衡:补钾及时,一
般不补碱、纠正酸中毒、预防或控制感染
及去除诱因治疗;
4,处理诱发病和防治并发症:休克,严重
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9
查实 验 室 检
3.血浆渗透压≥350mmol/L 或有效渗透 压>320mmol/L(有效渗透压不包括尿素 氮部分)。
按公式计算: 血浆渗透压(mmol/L)=2(钠+钾)mmol/L +血糖(mmol/L)+尿素氮(mmol/L)
正常范围:280~300mmol/L。
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10
查实 验
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15
该病在确诊后应积极抢救,通过补液、扩容、 纠正高渗状态为处理的关键,补液视失水程度 而定,速度宜先快后慢。 但对老年及有心、肾功能不全者,可根据中心 静脉压补给,不宜过多、过快,以免发生肺、 脑水肿。 液体性质必须根据血糖、血浆渗透压、血钠浓 度而定。 在整个治疗过程中,积极治疗诱因及伴随病症, 亦为争取康复的重点,必须引起重视。
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7
1.临床表现特点,和可能存在的诱发因 素; 2.结合血糖、血钠和血浆渗透压的测定, 可及时做出正确的诊断。
诊 断
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8
查实 验 室 检
1. 血糖 极度升高,通常达到或超过 33.3mmol/L(600mg/dl) , 甚至可达 66.6mmol/L(1200mg/dl)。 2.电解质 血清钠常增高至>150mmol/L, 但也有轻度升高或正常者;血清钾查可 升高,正常或降低,取决于患者脱水及 肾脏的功能损害程度,以及血容量较少 所致的继发性醛固酮分泌状况。在胰岛 素及补液治疗后,即使有高血钾者亦可 发生明显的低钾血症。血氯可稍增高。
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处 治疗原则同DKA(以消化道补液为主 理 纠正脱水,同时予以持续小剂量胰岛
原
素输注及对症治疗) 1.补液:昏迷患者予以胃管补液,经
则 胃管每4h 注入温开水300~400ml,
直至能主动饮水。
清醒后,如高渗尚未纠正,
应鼓励患者主动饮水。24h 饮水
1500~2000ml,直至高渗纠正。
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14
4.血尿素氮常中度升高,可达28.56~ 32.13mmol/L(80~90mg/dl)。
5.血肌酐亦高,可达442~ 530.4µmol/L(5~6mg/dl),大多属肾前 性(失水,循环衰竭),或伴有急性肾功 能不全。
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11
查实 验 室 检
3.血浆渗透压≥350mmol/L 或有效渗透 压>320mmol/L(有效渗透压不包括尿素 氮部分)。
按公式计算: 血浆渗透压(mmol/L)=2(钠+钾)mmol/L +血糖(mmol/L)+尿素氮(mmol/L)
正常范围:280~300mmol/L。
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12
理病 理 生
机制复杂,未完全阐明 1.病人年老、脑血管功能差,极度高血 糖、失水严重、血液浓缩、继发性醛固 酮分泌增多加重高血钠,使血浆渗透压 增高,脑细胞脱水,从而导致本症突出 的神经精神症状。 2.缺乏酮症的原因尚无满意解释,推测 病人体内尚有一定量的胰岛素抑制脂肪 分解。 3.此外,高血糖和高渗透压本身也可能 抑制酮体生成。
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用药原则 16
入院记录:
1.舒通学,女,82岁,汉族,已婚,重庆,入院日期:2016-08-12, 本人及家属陈述; 2.主诉:发现血糖升高10+天; 3.现病史(1)入院前10+天患者无明显诱因出现口干、多饮、尿量 增加、体重无明显减轻;(2)病程中患者左手大拇指末端有麻木不 适症状,无明显视物模糊,无腹泻级便秘,夜尿增多,有劳力性气 促,下肢轻度水肿;(3)入院前15天+尿道口瘙痒,疼痛不适,伴 尿频,无尿急及腰痛; (4)无咳嗽,咳痰,无恶心呕吐,患者家 属自测指随机血糖27mmol/L,今日患者为进一步治疗收入我科。 4.既往史:高血压病史3-4年,具体用药不详,最高血压160/? mmHg,平时自测血压少;胆囊炎结石史,1年前急性发作;1年前 有脑梗塞史,发作时患者沉默不语,无肢体偏瘫,保守治疗(不详) 后好转;有心肌缺血史,平时服用银杏叶片,未服用阿司匹林及阿 托伐他汀类药物;夜间喜高枕卧位,无 阵发性呼吸困难,常诉头昏 不适,原因不清。否认“肝炎、结核”等传染病史,否认食物和药 物过敏史,否认手术外伤及输血史。 5.个人史:出生并生长于重庆,否认疫区及外地居住史,无吸烟饮 酒史,无有毒有害化学及放射物质接触史,无精神创伤及冶游史。 6.月经及婚育史:绝经50+年,育4子4女,子女体健。 7.家族史:否认家族性遗传病,传染病。 8.辅助检查:T:36.4 摄氏度 P:64次/分 R :18次/分
机制复杂,未完全阐明 1.病人年老、脑血管功能差,极度高血 糖、失水严重、血液浓缩、继发性醛固 酮分泌增多加重高血钠,使血浆渗透压 增高,脑细胞脱水,从而导致本症突出 的神经精神症状。 2.缺乏酮症的原因尚无满意解释,推测 病人体内尚有一定量的胰岛素抑制脂肪 分解。 3.此外,高血糖和高渗透压本身也可能 抑制酮体生成。
糖尿病高血糖高渗状态
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1
定义
高血糖高渗状态是一种严重的糖尿 病急性并发症,其临床特征为严重的 高血糖、脱水、血浆渗透压升高而无 明显的酮症酸中毒,患者常有不同程 度的意识障碍或昏迷。
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2
定义
高血糖高渗状态是一种严重的糖尿 病急性并发症,其临床特征为严重的 高血糖、脱水、血浆渗透压升高而无 明显的酮症酸中毒,患者常有不同程 度的意识障碍或昏迷。