动物生理学知识点
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内环境和稳态:
体液的组成:细胞内液,血浆,组织液。
细胞外液是细胞在体内直接所处的环境,称之为内环境。
稳态:在正常的生理情况下,内环境的理化性质只在很小的范围内发生变动。
能够扩大生物对外界环境的适应范围,少受外界环境的不良影响。
维持体内酶活性的最佳状态。
维持细胞外液理化性质的相对稳定。
稳态是维持细胞生存的必要前提。
生理功能的调节方式:
1.神经调节:
通过神经系统的活动对机体各组织、器官和系统的生理功能所发挥的调节作用。
基本过程(方式):反射在中枢神经系统的参与下,机体对内外环境变化产生的有规律的适应性反应。神经调节的特点是反应迅速、准确、作用部位局限和作用时间短
反射结构基础:反射弧感受器传入神经神经中枢传出神经效应器。
2.体液调节:
由体内某些细胞分泌的某些化学物质经体液运输到达全身有相应受体的组织、细胞,调节这些组织、细胞的活动。体液调节的特点是反应速度较缓慢,但作用广泛而持久。
能接受某种激素调节的组织、细胞称为靶组织、靶细胞。
远距离分泌、旁分泌调节、自分泌(低等动物)。
3自身调节:(局部)
某些细胞、组织和器官并不依赖于神经或体液因素的作用,也能对周围环境变化产生适应性反应。这种反应是该器官和组织及细胞自身的生理特性
关系:
神经、内分泌和免疫功能间也有密切关系,三者共同构成一个完整的调节网络:——神经——内分泌——免疫——网络,对它们自身以及机体各器官、系统进行调节,使机体内环境在各种不同条件下保持稳定。
细胞膜物质转运:
1被动转运:
当同种物质不同浓度的两种溶液相邻的放在一起时,溶质的分子会顺着浓度差或电位差产生净流动,称为被动转运。
1)单纯扩散生物体中,物质的分子或离子顺着电化学题都通过细胞膜的方式。
水分子跨膜扩散的过程称为渗透。
2)易化扩散一些不溶于脂质的,或溶解度很小的物质,在膜结构中的一些特殊蛋白质的帮助下也能从膜的高浓度一侧扩散到低浓度一侧,即顺着浓度梯度或点位梯度跨国细胞膜,这种物质转运方式称为易化扩散。
以载体为中心:
载体细胞膜上一类特殊蛋白质,它能再溶质高浓度一侧与溶质发生特异性结合,并且构想发生改变,把溶质转运到低浓度一侧将之释放出来,载体蛋白回复到原来的构像,又开始新一轮的转运。
特点:顺浓度梯度转运高度的结构特异性、饱和现象、竞争性抑制。
以通道为中心:
离子通道是一类贯穿脂质双分子层的、中央带有亲水孔道的膜蛋白。
特点:速度快离子选择性门控性
2主动转运:
细胞通过本身的某种耗能过程将某种物质分子或离子逆着电化学梯度由膜的一侧移向另一侧的过程。
1)原发性主动转运:
Na Ca H I Cl 葡萄糖氨基酸等
主动转运过程中如果所需的能量是由ATP直接提供的,则主动转运过程称为原发性主动转运。
2)继发性主动转运:
间接利用ATP能量的主动转运过程称为继发性主动转运。
有特定的转运体蛋白
3胞吐或胞吞式转运:
胞吐:细胞大分子,内含物排出细胞的过程。
胞吞:细胞外某些物质团块进入细胞的过程。
其中:固体-吞噬液体-胞饮
4大分子物质的跨核膜转运
细胞内跨膜信号转导:
受体位于质膜或细胞内能与胞外信号物质结合,并能引起特定生物效应的大分子物质。
G蛋白耦连受体具有酶活性受体离子通道型受体核受体
刺激作用于受体后将外界环境变化的信息以一种新的信号形势传递到膜内,再引起被作用细胞相应功能的改变,包括细胞出现的电反应或其他功能改变。
1离子通道介导的跨膜信号转导:
化学门控通道
当膜外特定的化学信号(配体)与膜上的受体结合后通道就开放,因为称为化学门控通道。
电压门控通道
通道的分子结构中存在着一些对跨膜点位改变敏感的结构或亚单位,通过其构型的改变诱发通道的开闭和离子跨膜流动的变化,把信号传递到细胞内部。
机械门控通道
许多细胞膜表面存在着能感受切向力刺激引起开房,并诱发离子流动的变化,把信号传递到细胞内部的通道。
2 G蛋白耦连受体介导的跨膜信号转导:
1受体识别配体并与之结合 2激活与受体耦连的G蛋白 3激活G蛋白效应器(酶) 4 产生第二信使 5激活或抑制以来第二信使的蛋白激酶或通道。
四种特殊物质参与:膜受体 G蛋白 G蛋白效应器第二信使
G蛋白耦连受体
是一种与细胞内侧G蛋白的激活有关的独立的受体蛋白质分子。
G蛋白
鸟苷酸结合蛋白。
G蛋白效应器有两种催化生成第二信使的酶和离子通道。
腺苷酸环化酶磷酸二酯酶磷脂酶C Ca或K通道
第二信使:cAMP环磷酸腺苷作用:将细胞外信号分子作用于细胞膜的信息传达给胞内的靶蛋白包括各种蛋白激酶和离子通道。
酶耦连受体介导的跨膜信号转导
肽类激素和细胞因子在作用于靶细胞是通过细胞膜中一类具有酶活性的受体介导完成跨膜信号转导。
酪氨酸激酶受体结合酪氨酸激酶受体
细胞兴奋性
兴奋性:集体对外界环境发生兴奋反应的能力或特性。
反应:集体接受刺激以后发生的一切变化。
两种形式:兴奋抑制。
能被生物体所感受并且引起生物体发生反应的环境变化称为刺激。
可兴奋组织:神经肌肉腺体。
刺激三要素强度持续时间强度对时间变化率
要引起组织兴奋最小的刺激强度称为阈强度
绝对不应期:兴奋下降至0 任何刺激均无效
相对不应期大于阈强度可以引起兴奋
超常期低于阈强度的刺激可引起二次兴奋
低常期兴奋性回到正常水平
生物电现象产生机制:
细胞膜两侧的电位差:跨膜电位
1静息电位细胞在未受刺激、处于静息状态是存在于莫内外两侧的电位差称为静息电位.
静息状态下膜外为正电位、膜内为负电位的状态称为极化。
静息电位增大的过程称为超计划减小的过程称为出计划。
除极化至0后电位后膜电位如进一步变为正值反极化膜电位高于0的称为超射
除极化后恢复静息电位复极化。
静息电位形成机制:
细胞未受刺激处于静息状态时在莫两侧电位差,细胞膜主要对K有通透性使K可顺浓度梯度外流扩散,则带负电荷的有机阴离子A- 有同K外流的趋势,但不能通过细胞膜,只能聚集在膜内侧,正负电荷相互吸引,K保持在膜外侧,形成静息电位。
2动作电位
当神经肌肉等可兴奋细胞受到适当刺激后,其细胞膜在静息电位的基础上会发生一次迅速而短暂的、可向周围扩散的电位波动,称为动作电位。
用阈下刺激刺激单个肌纤维,不能引起收缩;若用阈刺激就可引起收缩。如果再加大刺激强度(即用阈上刺激)肌纤维的收缩幅度并不会增大,这种现象叫做“全或无”现象。
当加于细胞膜的刺激达到阈值时,膜部分去极化达阈电位水平,被激活的 Na+通道开放(开放数目达临界值), Na+由于本来存在着的浓度势能差以及静息时外正内负的电势能差,引起Na+迅速内流。钠内流造成的去极化通过正反馈作用又进一步促进Na+通道开放,形成大量内流的再生性钠流,导致膜内正电位急剧上升,造成了锋电位陡峭的上升支。当膜内正电位增大到足以对抗由浓度势能所致的Na+内流时,于是跨膜离子转运和跨膜电位达到了一个新的平衡点,此时的膜内正电位值(即超射值)基本上相当于Na+的平衡电位。达超射值后,由于Na+通道的迅速失活以及K+通透性的增大,致使Na+内流停止,而膜内K+因电-化学势差的作用而向膜外扩散,使膜内电位由正值向负值转变,直至恢复到静息电位水平,造成了锋电位的下降支。
兴奋在细胞间的传递