慢性肾衰竭——临床表现

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慢性肾衰竭的临床表现与治疗

摘要：慢性肾脏病的防治已经成为世界各国所面临的重要公共卫生问题之一。据有关发达国家统计，近30余年来慢性肾病的患病率有上升趋势。据我国部分报告，慢性肾脏病的患病率约为8％～10％，其确切患病率尚待进一步调查。近20年来慢性肾衰在人类主要死亡原因中占第五位至第九位，是人类生存的重要威胁之一。

关键词：慢性肾衰竭；临床表现；治疗

第一节慢性肾衰竭的概述及病因

各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍（肾脏损伤病史>3个月），包括GFR正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常，或不明原因的GFR下降

（GFR<60ml/min）超过3个月，称为慢性肾脏病（chronik kidney diseases，CKD）。而广义的慢性肾衰竭（chronic renal failure，CRF）则是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率（GFR）下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征，简称慢性肾衰。

慢性肾衰的病因主要有糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、原发性与继发性肾小球肾炎、肾小管间质病变（慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾病等）、肾血管病变、遗传性肾病（如多囊肾、遗传性肾炎）等。在发达国家，糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化已成为慢性肾衰的主要病因；包括中国在内的发展中国家，这两种疾病在CRF各种病因中仍位居原发性肾小球肾炎之后，但近年也有明显增高趋势。双侧肾动脉狭窄或闭塞所引起的“缺血性肾病”（ischemic nephropathy），在老年CRF的病因中占有一定地位。

慢性肾衰竭

病因和发病机制
④活化补体 ⑤尿中转铁蛋白释放铁离子，产生游离OH⑥刺激肾小管上皮细胞分泌内皮素，产生致纤维化因子
病因和发病机制
(3)肾素一血管紧张素一醛固酮系统
(renin_angiotensin-aldosterone system,RAAS)作
用
AngⅡ:上调多种细胞、生长因子的表达、促进
治疗
蛋白种类：以动物蛋白为主
动物蛋白质：植物蛋白质，一般为1：1
蛋白摄入<0.6g/kg· d ，动物蛋白摄入50%-60%
蛋白摄入0.4～0.6g/kg· d ，加必需氨基酸或α酮酸制剂0.1-0.2g/(kg· d)
治疗
(3)其他营养素： 1.脂肪摄:占总热量30% 2.不饱和脂肪酸／饱和脂肪酸2:1 3.胆固醇摄入量<300mg/d 4.磷摄入量< 800mg/d ，高磷者<500mg/d 5.补充叶酸、水溶性维生素以及钙、铁、锌等矿物质
④尿沉渣可见不同程度的红细胞、颗粒管型
实验室和特殊检查
（三）肾功能检查 :Scr和BUN升高（四）血液生化及其他检查 1.白蛋白降低 2.血清钙、碳酸氢盐降低，血清磷升高
实验室和特殊检查
（五）影像学检查
目的:肾脏的大小、对称性，区别肾实质性疾
病、肾血管性疾病及梗阻性肾病
实验室和特殊检查
影像学鉴别意义: ①双侧肾脏对称性缩小:CKD导致肾衰诊断 ②肾脏大小正常或增大:AKI 、多蘘肾、淀粉样变、糖尿病肾病和异型球蛋白血症引起的肾损害（骨髓瘤肾病）

慢性肾衰竭

六、治疗要点

病因和加重因素的治疗控制感染；解除尿路梗阻；纠正心力衰竭和水电解质紊乱等。

饮食治疗
足够热量和脂肪、优质低蛋白饮食加必须
氨基酸。低蛋白饮食可减轻症状和延缓肾功能恶化
六、治疗要点

对症治疗
水电解质和酸碱平衡失调：维持钙磷平衡：口服活性维生素D3、碳酸钙或葡萄糖酸钙。维持水钠平衡：
三、临床表现

感染
肺部和尿路感染常见。
体液免疫和细胞免疫功能紊乱、白细胞功
能障碍所致。 CRF的主要死亡原因之一。
三、临床表现

其他表现
体温过低：与Scr升高呈负相关。尿毒症性假糖尿病高尿酸血症：肾脏清除率下降所致。质代谢异常
四、实验室及其他检查

血液 Hb＜80g／L，红细胞减少；血小板功能障碍；
Scr大于707μmol/L，各种严重临床表现。
二、病因与发病机制

病因
原发性肾脏疾病：
慢性肾炎和肾盂肾炎、多囊肾等，
继发性肾脏疾病：糖尿病肾病、高血压肾病、SLE性肾病。梗阻性肾脏疾病：尿路结石、前列腺肥大等。
二、病因与发病机制
国外常见病因顺序：
糖尿病肾病、高血压肾病、
肾小球肾炎、多囊肾。
可致左心扩大、心力衰竭、动脉硬化并
加重肾损害。
三、临床表现

慢性肾衰竭

肾单位减少50%-70%; Ccr 20-50ml/min；

Scr 186-442umol/L；
BUN >7.1mmol/L; 出现临床症状。
肾功能进一步下降，夜尿多、乏力、轻度贫血
分期-肾衰竭期

肾单位减少70%-90%；

Ccr 10-20ml/min；
Scr 451-707umol/L； BUN 17.9-28.6mmol/L；症状进一步加重。
临床表现-水、电解质及酸碱平衡紊乱
（一）脱水与水肿（二）低钠与高钠血症
（三）低钾与高钾血症
（四）低钙血症与高磷血症
（五）代谢性酸中毒
临床表现-水、电解质及酸碱平衡紊乱-脱水与水肿
患者对水的适应和调节能力差，一次摄入多量的水，不能在短时间内排出，易发生水肿。
由于肾浓缩功能不良，当呕吐、腹泻或摄入不足时，肾不能相应地减少水排泄，又易发生脱水，使病情恶化。
Ccr降低
Scr和BUN升高
实验室和其他检查-血生化检查
血浆蛋白<60g/L 白蛋白<30g/L 血钙<2mmol/L 血磷>1.7mmol/L
实验室和其他检查-其他检查
•测定总肾和分肾的功能，显 •观察肾影大小和形态改变及示肾的位臵、大小、形态及尿 •确定肾位臵、形态、大小有无尿路梗阻和结石。路通畅情况。及观察肾内部结构。

慢性肾功能衰竭

（七）其它促使肾功能不全进展的因素
原发疾病未控制，各种肾脏疾病共同的危险因素（如未控制的高血压、感染、药物、梗阻等），其促进肾小球压力/流量增加的因素(脂质紊乱，持续性大量蛋白尿（>3.5g/24h），吸烟，种族因素，肥胖等
临床表现（一）水、电解质酸碱平衡紊乱 1.失水或水过多 2. 低钠血症和高钠血症 3. 低钾血症和高钾血症 4. 低钙血症、高磷血症和肾性骨病 5. 高镁血症和低镁血症 6. 代谢性酸中毒

生长因子和基质促进物质
PDGF、bFGF、IGF－1、TGF－β ECM与蛋白酶
IV型胶原
MMPs（MMP－2、MMP－9）
核心蛋白聚糖
调凝蛋白－1
（五）蛋白尿学说蛋白尿本身具致病作用。近端肾小管上皮细胞吞噬和（或）吞饮肾小球滤出的大量白蛋白后可介导肾小管间质损害。细胞培养也证明近端肾小管上皮细胞摄取白蛋白后可导致前炎性分子（ proinflammatory molecules）表达和（或）活性增加。尿蛋白对肾小球系膜细胞亦有毒性作用。
（九）皮肤变化瘙痒是CRF病人的常见症状，与尿毒症毒素和神经末梢感觉异常。
（十）代谢异常 1. 糖代谢障碍 2. 脂肪代谢障碍 3. 蛋白质和氨基酸代谢障碍
实验室检查 1. 贫血 2肾功能受损 3酸碱平衡及电解质紊乱 4双肾B超：可有双肾萎缩长径，肾血管阻力指数增加。

慢性肾衰竭的症状表现

本文转载自北京总院

慢性肾功能衰竭的临床表现为代谢紊乱和各系统症状。这些，大家也许有所了解，但慢性肾衰竭的症状体征有哪些?这也许大家并不清楚。以下专家的具体解析，希望给大家带来一点帮助。

慢性肾衰竭的症状表现

肾病诊疗中心专家指出，慢性肾衰竭的症状体征有以下几个方面。

胃肠道表现此为本病最早出现和最常见的突出症状，随病情进展而加剧。胃肠道症状主要是尿素增加，由细菌分解成氨和碳酸铵刺激胃肠道粘膜所致，也与胃肠道多肽类激素水平增高和代谢障碍引起粘膜屏障机制降低有关。早期出现食欲不振，上腹饱胀，然后出现恶心、呕吐、呃逆及腹泻。晚期病人口腔有尿臭味，伴有口腔粘膜糜烂溃疡，腮腺可肿大，甚至出现严重的消化道出血。常伴有胃、十二指肠炎或溃疡。

精神、神经系统症状早期多有乏力、头昏、注意力不集中、记忆力减退和睡眠障碍等症状，进而有淡漠、言语减少、意识障碍、无意识四肢运动等;晚期尿毒症脑病，出现嗜睡、谵妄、幻觉、木僵、大小便失禁直至昏迷。周围神经病变表现为皮肤烧灼感、肢体麻木，“不安腿”等。神经肌肉兴奋性增强，表现为肌肉痛性痉挛和抽搐等。部分患者可有植物神经功能障碍，表现为体位性低血压、发汗障碍及神经性膀胱等。

血液系统表现当血清肌酐大于309.4μmoL/L时，绝大多数患者出现贫血，一般为正常形态、正色素性贫血。且随肾功能进—步减退而加剧。肾性贫血原因主要与肾分泌促红细胞生成素(EPO)减少、血中存在抑制红细胞生成的物质、红细胞寿命缩短、造血物质缺乏(铁和叶酸缺乏)、铝中毒、继发感染等有关。出血也极为常见，表现为皮下出血、鼻衄、月经过多及消化道出血等。出血倾向与出血时间延长、血小板破坏增多及功能异常，以及多种凝血因子功能异常有关。白细胞计数多正常，部分病例可有粒细胞或淋巴细胞减少。

慢性肾功能衰竭

血磷↑
肾功能不全期 GFR排磷血磷↑血钙继发性甲状旁腺功能亢进PTH 抑制磷的重吸收尿磷排出↑ 血磷维持正常
肾功能衰竭期 GFR血磷PTH增加亦不能使血磷降低；而且PTH还有溶骨作用大量骨磷释放入血肾性骨病 (骨质疏松, 转移性钙化等)
Ca 2+↓
神经、肌肉系统呼吸系统感染皮肤表现内分泌代谢紊乱
CRF的主要临床表现与诊断
在CRF的不同阶段，其临床表现也各不相同。在CRF 的代偿期和失代偿早期，患者可以无任何症状，或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适；少数患者可有食欲减退、代谢性酸中毒及轻度贫血。CRF中期以后，上述症状更趋明显。在晚期尿毒症时，可出现急性心衰、严重高钾血症、消化道出血、中枢神经系统障碍等，甚至有生命危险。
发生率高
肾素依赖性高血压钠依赖性高血压
肾脏疾病
GFR↓
肾灌注量↓
肾实质破坏
钠水排出↓
肾素分泌↑
ADS↑
舒血管物质↓（PGE2等）
钠水潴留↑
ATⅡ↑
血容量↑
外周阻力↑
ห้องสมุดไป่ตู้
CO↑
高血压
高血压：为早期表现之一，可加速肾衰、充血性
心衰、脑血管病变的发展。
心力衰竭：常出现充血性心衰、缺血性心脏病和肥厚性或扩张性心肌病，心率失常也很常见，表现为胸闷、气急、心慌，不能平卧，两侧肺部罗音，心率快，双下肢水肿等

慢性肾衰的名词解释

慢性肾衰（Chronic Kidney Disease，CKD）是指由多种慢性病因所致的肾功能进行性损害和肾小球滤过率（glomerular filtration rate，GFR）持续减低，导致一系列肾脏结构和功能

异常的疾病。

首先，在慢性肾衰中，肾小球滤过率逐渐下降，即肾小球滤过的血液量减少，导致排除废物和水分的功能减弱。这可能是由于肾脏结构的损伤或功能异常所致。随着肾小球滤过率的下降，患者体内产生的废物和毒素会逐渐累积，而无法有效地排泄掉。此外，由于逐渐降低的滤过率，肾脏水分和电解质平衡受到干扰，导致体内水分潴留和电解质紊乱。

其次，在慢性肾衰中，肾脏的结构和功能也会发生改变。由于慢性肾脏病，肾脏的小管和间质可能会发生纤维化和萎缩，导致肾脏的排泄功能进一步受损。肾脏的结构改变还可能导致肾小球的炎症和纤维化，使其更易于发生进一步的损害。

慢性肾衰还会引起一系列的临床表现。一方面，患者可能出现全身不适、乏力、食欲下降、贫血等非特异性症状。另一方面，肾脏功能受损可导致水分潴留、高血压、负氮平衡等特异性临床表现。此外，由于肾功能减退，患者还可能出现骨质疏松、代谢性酸中毒等并发症。

CKD的发病原因多种多样，包括糖尿病、高血压、肾小管疾病、肾小球疾病、慢性肾盂肾炎、遗传性肾病等。然而，大多数慢性肾衰的病因仍然不明确，被称为特发性肾脏疾病。

治疗慢性肾衰的方法包括保护肾功能、控制病情进展以及补充肾功能。保护肾功能的方法包括控制血压、控制血糖、限制蛋白质摄入等。控制病情进展的方法包括减少肾脏负担、纠正代谢异常、防治感染等。补充肾功能的方法包括透析和肾移植等。

临床内科知识：慢性肾衰竭临床表现

临床内科知识: 慢性肾衰竭临床表现

系统复习医疗事业单位考试, 需要掌握临床医学知识, 帮助大家梳理内科学相关知识-慢性肾衰竭临床表现。

慢性肾衰竭临床表现

(一)水、电解质及酸碱平衡紊乱

1.水代谢紊乱

早期因肾小管的浓缩功能减退, 出现多尿、夜尿增多。晚期肾小管的浓缩稀释功能严重损害, 随后发展为肾小球滤过减少, 出现少尿, 严重者可无尿。

2.电解质紊乱

(1)早期因肾小管重吸收钠能力减退而出现低钠血症;

(2)晚期因尿钠、钾、镁、磷排泄减少而出现高钠、高钾、高镁、高磷血症;

(3)CRF时因钙摄入减少和小肠吸收障碍、维生素D代谢改变及磷的蓄积等导致低血钙;

(4)高钾可并发严重心律失常;

(5)低钙可致抽搐, 但当并发酸中毒时, 由于血中游离钙较高, 可不出现, 一旦补碱纠正后, 因血钙下降, 即可发生抽搐。

3.代谢性酸中毒

酸性代谢产物潴留、肾小管重吸收碳酸氢盐的能力降低、肾小管排H+减少、肾小管造氨能力下降是代谢性酸中毒的主要原因。常表现为乏力, 反应迟钝, 呼吸深大, 甚至昏迷。酸中毒可加重高钾血症。

(二)各系统表现

(1)消化系统

食欲不振、厌食、恶心, 呕吐、口有尿味、消化道炎症和溃疡、呕血、便血及腹泻等。由于进食少, 吐泻可导致或加重水和电解质紊乱。

(2)神经系统

毒素蓄积, 水、电解质和酸碱平衡紊乱等可出现乏力、精神不振、记忆力下降、头痛、失眠、四肢发麻、肌痛、肌萎缩、情绪低落。晚期可出现构音困难、扑翼样震颤、多灶性肌痉挛、手足抽搐, 进而意识模糊、昏迷。

(3)血液系统

肾脏产生促红素减少、存在红细胞生长抑制因子、红细胞寿命缩短、营养不良等是CRF时贫血的主要原因。自细胞趋化性受损、活性受抑制, 淋巴细胞减少等导致免疫功能受损, 易致感染。因血小板功能异常, 常有出血倾向。

20慢性肾衰

慢性肾衰(尿毒症)

慢性肾衰竭是指各种肾脏病导致肾脏功能渐进性不可逆性减退，直至功能丧失所出现的一系列症状和代谢紊乱所组成的临床综合征，简称慢性肾衰。慢性肾衰的终末期即为人们常说的尿毒症。尿毒症不是一个独立的疾病，而是各种晚期的肾脏病共有的临床综合征，是慢性肾功能衰竭进入终末阶段时出现的一系列临床表现所组成的综合征。

一、临床表现

水、电解质、酸碱代谢紊乱

以代谢性酸中毒和水、电解质平衡紊乱最为常见。

(1) 代谢性酸中毒慢性肾衰尿毒症期时人体代谢的酸性产物如磷酸、硫酸等物质因肾的排泄障碍而潴留，可发生“尿毒症性酸中毒”。轻度慢性酸中毒时，多数患者症状较少，但如动脉血HCO3<15 mmol/L，则可出现明显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。

(2) 水钠代谢紊乱，主要表现为水钠潴留，或低血容量和低钠血症。肾功能不全时，肾脏对钠负荷过多或容量过多的适应能力逐渐下降。尿毒症的患者如不适当地限制水分，可导致容量负荷过度，常见不同程度的皮下水肿（眼睑、双下肢）或/和体腔积液（胸腔、腹腔），此时易出现血压升高、左心功能不全（表现为胸闷、活动耐量下降甚至夜间不能平卧）和脑水肿。另一方面，当患者尿量不少，而又过度限制水分，或并发呕吐、腹泻等消化道症状时，又容易导致脱水。临床上以容量负荷过多较为常见，因此尿毒症的病人在平时应注意适当控制水的摄入（除饮水外还包括汤、稀饭、水果等含水多的食物），诊疗过程中应避免过多补液，以防发生心衰肺水肿。

(3) 钾代谢紊乱：当GFR降至20-25ml/min或更低时，肾脏排钾能力逐渐下降，此时易于出现高钾血症；尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时，更易出现高钾血症。严重高钾血症(血清钾>6．5mmol/L)有一定危险，需及时治疗抢救（见高钾血症的处理）。有时由于钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等因素，也可出现低钾血症。临床较多见的是高钾血症，因此尿毒症患者应严格限制含钾高的食物的摄入，并应定期复查血钾。

慢性肾衰

透析患者可发生动静脉瘘或腹膜人口感染、肝炎病毒感染
临床表现
(十)代谢失调及其它(Metabolic disturbance) 体温过低基础代谢率下降，体温常低于正常人约l℃。
碳水化合物代谢异常糖耐量减低高尿酸血症(Hyperuremia) GRF<20ml/min
脂代谢异常高甘油三酯血症，胆固醇水平正常
是指尿毒症时骨骼改变的总称
肾性骨营养不良症
病名纤维囊性骨炎 (osteofibrosis) 肾性骨软化症 (osteomalacia) 病因 PTH增加表现破骨细胞↑ 骨的胶原基质代以纤维组织未钙化骨组织过分堆积血钙低，甲状旁腺轻度增生骨质脱钙骨质疏松 X-ray 纤维囊性骨炎的表现骨软化症的表现易患部位末端指骨肋骨脊柱骨盆
骨化三醇降低(Calcitriol)
红细胞生成素降低(Erythropoietin ,Epo) 胰岛素、胰升糖素及甲状旁腺激素在肾脏降解减少性功能障碍
临床表现
(九）易于并发感染机体免疫功能低下（尿毒症毒素、酸中毒、营养不良）
白细胞功能异常
易并发严重感染，以肺部感染为最常见
NH2 C
EAA一般用量为每日0.1～0.2g／kg，分3次口服
治疗
(三)控制全身性和(或)肾小球内高压力 (Systemic or intraglomerular hyperpressure)

慢性肾衰竭诊断标准

慢性肾衰竭（chronic kidney failure）是指肾功能逐渐减退至不能维持正常生理

功能的一种慢性进行性疾病。慢性肾衰竭的诊断标准是非常重要的，它能够帮助医生及时发现肾功能的异常，从而采取有效的治疗措施，延缓疾病的进展，提高患者的生活质量。

慢性肾衰竭的诊断标准通常包括以下几个方面：

1. 肾小球滤过率（GFR）的测定，GFR是评估肾功能的重要指标，其减低是慢

性肾衰竭的主要表现之一。根据GFR的不同水平，可以将慢性肾衰竭分为5期，

其中GFR小于15ml/min/1.73m²时为末期肾病。

2. 尿液检查，包括尿蛋白定性与定量、尿红细胞、尿白细胞等指标。尿蛋白定

性与定量的增加是肾小球疾病的主要表现之一，也是慢性肾衰竭的诊断依据之一。

3. 血液检查，包括血肌酐、血尿素氮、血钾、血磷等指标。血肌酐和血尿素氮

的升高是肾功能减退的主要表现，也是慢性肾衰竭的诊断依据之一。

4. 影像学检查，包括B超、CT、MRI等检查，可以帮助评估肾脏的形态和结构，发现肾脏的病变情况。

5. 病史和临床表现，包括患者的病史、临床症状和体征等。慢性肾衰竭常见的

临床表现包括贫血、高血压、水肿、尿量减少等。

在进行慢性肾衰竭的诊断时，需要综合考虑以上各个方面的指标和信息，结合

患者的临床表现，进行全面的评估和判断。同时，还需要排除其他引起肾功能减退的疾病，如糖尿病肾病、高血压肾病、慢性肾小管间质性疾病等。

总之，慢性肾衰竭的诊断标准是多方面的，需要综合运用临床症状、实验室检

查和影像学检查等手段，进行全面的评估和判断。只有准确诊断，才能采取有效的治疗措施，延缓疾病的进展，提高患者的生活质量。因此，对于慢性肾衰竭的诊断，

临床医师《内科学》慢性肾衰竭的临床表现

1.⽔、电解质和酸碱平衡失调

（1）钠、⽔平衡失调常有钠、⽔潴留，⽽发⽣⽔肿、⾼⾎压和⼼⼒衰竭。

（2）钾的平衡失调⼤多数患者的⾎钾正常，⼀直到尿毒症时才会发⽣⾼钾⾎症。

（3）酸中毒慢肾衰时，代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍⽽潴留，肾⼩管分泌氢离⼦的功能缺陷和⼩管制造NH3的能⼒差，因⽽造成⾎阴离⼦间隙增加，⽽⾎HCO3-浓度下降，这就是尿毒症酸中毒的特征。如⼆氧化碳结合⼒＜13.5mmol／L，则可有较明显症状，如呼吸深长、⾷欲不振、呕吐、虚弱⽆⼒，严重者可昏迷、⼼⼒衰竭或（和）⾎压下降。酸中毒是最常见死因之⼀。

（4）钙和磷的平衡失调，⾎钙常降低，很少引起症状。

（5）⾼镁⾎症当GFR＜20mL／min时，常有轻度⾼镁⾎症，患者常⽆任何症状，仍不宜使⽤含镁的药物。透析是解决⽅法。

（6）⾼磷⾎症：防⽌⾎磷升⾼有利于防⽌甲旁亢。

2.各系统症状

（1）⼼⾎管和肺症状

①⾼⾎压有少数患者可发⽣恶性⾼⾎压。原因：a⽔钠潴留b肾素增⾼。

②⼼⼒衰竭是常见死亡原因。临床表现与⼀般⼼⼒衰竭相同。有部分病例症状很不典型，仅表现为尿量突然减少或⽔肿加重。

③⼼包炎多为透析相关性。由尿毒症毒素引起。临床表现与⼀般⼼包炎相同，惟⼼包积液多为⾎性。

④动脉粥样硬化为主要死亡原因之⼀。

⑤呼吸系统症状酸中毒呼吸深⽽长，体液过多可引起肺⽔肿。尿毒症毒素可引起尿毒症肺炎。胸膜炎，甚⾄胸腔积液。

（2）⾎液系统表现

①贫⾎为尿毒症必有症状。有冠⼼病者可因贫⾎⽽诱发⼼绞痛。

②出⾎倾向表现为⽪肤瘀斑、⿐出⾎、⽉经过多、外伤后严重出⾎、消化道出⾎等。

慢性肾衰

临床表现——（一）水、电解质酸碱平衡失调

1.水

慢性肾衰竭病人可有水潴留但也有脱水者。肾小管浓缩功能受损时，病人可有夜尿增多，排出的是低渗尿。当肾小球普遍严重受损时滤过减少、出现少尿。总之慢性肾衰竭病人对水的调节能力很差，要密切观察病人液体出入量及病情变化，以作出适当的处理。

2.钠

正常肾脏有保存钠的功能。当肾功能受损时此功能亦受影响，故对慢性肾衰竭病人除非有水钠潴留情况外，不必严格限制钠的入量。

3.钾

晚期肾衰竭病人多有血钾增高，尤其是少尿、代谢性酸中毒、用药不当及处于高分解状态等病人，可以出现致命的高钾血症。

4.钙磷平衡失调

慢性肾衰竭病人排磷减少致血磷升高，肾脏产生活性维生素D 3的功能减退，均致血钙降低。血钙浓度降低刺激甲状旁腺激素（PTH）分泌增加，发生继发性甲状旁腺功能亢进。

5.镁

当肾小球滤过率低于30ml/min时，可以出现高镁血症，有纳差、嗜睡等表现，故要注意与慢性肾衰竭的非特异表现鉴别。

6.酸碱平衡失调

肾功能减退排出酸性物质减少、肾小管泌氢、泌NH4+能力下降致血浆中HC03–浓度下降出现代谢性酸中毒。当酸中毒时体内多种酶活性受抑制时，病人可有严重临床表现，出现呼吸深长、嗜睡甚至昏迷死亡。

（二）消化系统

慢性肾衰竭病人最早出现的症状经常是在消化系统。通常表现为食欲缺乏、恶心、呕吐等。病人口中有异味。可有消化道出血。

（三）心血管系统

大部分慢性肾衰竭病人有不同程度的高血压。多因水钠潴留引起，也有血浆肾素增高所致。高血压、高血脂及尿毒症毒素等的综合作用，病人可有尿毒症性心肌病，可以出现心力衰竭心律失常。晚期或透析病人可以有心包炎的表现和动脉粥样硬化的快速进展；病人可因冠心病而致命。

(内科护理学)4慢性肾衰竭

【治疗要点】
原则：根治病因、消除诱因、调整饮食、纠正水电酸碱失衡，解除或减轻尿毒症症状。
分期描述 GFR 治疗计划
诊断和治疗
1 GFR正常或↑ ≥90 治疗合并症延缓疾病进展
减少心血管疾患危险因素
2 3 4 5 GFR轻度↓ GFR中度↓ GFR严重↓ 肾衰竭 60～89 30～59 15～29 <15或透析估计疾病是否会进展和进展速度评价和治疗并发症准备肾脏替代治疗肾脏替代治疗
【诊断要点】
1、肾衰的诊断：
2、病因诊断： 3、寻找促使肾衰竭恶化的因素：血容量不足：使GRF下降，常见于水钠丢失者，有体位性低BP、心动过速感染：常见是呼吸道感染，败血症伴低血压对慢肾衰影响尤大尿路梗阻：最常见是尿路结石心衰和严重心律失常肾毒性药物：如氨基甙类，X线造影剂等急性应激状态：如严重创伤、大手术等高血压：如恶性高血压或高血压的降压过快过剧高钙血症、高磷血症或转移性钙化
【治疗要点】
五、替代疗法： 1、透析疗法：可替代排泄功能，不能替代内分泌功能药物治疗无效便应选用：血液透析腹膜透析
【治疗要点】
2、肾移植：成功的移植可恢复正常的肾功能患者几乎完全康复移植肾1年存活率85％，5年60％防排斥反应，常用糖皮质激素、环孢菌素等（同时增加感染、恶性肿瘤发生的机会）
·
【临床表现】

慢性肾功能衰竭

有些与水、电解质和酸碱平衡失调有关。但有不少症状，可能与尿毒症毒素有关。尿毒症毒素是由于绝大部分肾实质破坏．因而不能排泄多种代谢废物和不能降解某些内分泌激素，致使其积蓄在体内而起毒性作用，引起某些尿毒症症状。尿毒症毒素包括：①小分子含氮物质，如胍类、尿素。尿酸、胺类和吲哚类等蛋白质的代谢废物；③中分子毒性物质：包括血内留过多的激素（如甲状旁腺素等）；正常代谢时产生的中分子产物，细胞代谢紊乱产生的多肽等。大分子毒性物质：由于肾降解能力下降，因而使激素、多肽和某些小分子蛋白积蓄，如胰升糖素、微球蛋白、溶菌酶等。上述各种小、中、大分子物质，有些对人体有毒性，有些在浓度正常时，对人体无害，但血内水平过高，亦可能会有毒性作用，引起尿毒症的各种症状。此外，肾的内分泌功能障碍，也可产生某些尿毒症症状。
【病因】

任何泌尿系统病变能破坏肾的正常结构和功能
者，均可引起慢肾衰。如原发和继发性肾小球病、梗阻性肾病、慢性间质性肾病、肾血管疾病、先天性和遗传性肾脏病等，都可发展至慢肾衰。近年国外不少学者认为，最常见的病因依顺序是：糖尿病肾病、高血压肾病、肾小球肾炎、多囊肾等，然而在我国则为：原发性慢性肾炎、梗阻性肾病、糖尿病肾病、狼疮肾炎、高血压肾病、多囊肾等。有些患者由于起病隐匿，到慢肾衰晚期才来就诊，此时双侧肾已因缩，往往不能确定其病因。