扩张型心肌病
扩张型心肌病科普宣传课件
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疾病认识：了解扩张型心肌病 的相关知识有助于早期发现和 治疗此疾病，减少其对患者的 危害。
改变不健康的生活方式，维护 心脏健康。
4.了解扩张型心肌病的重 要性
关注病友群体：了解扩张型心肌病可以 更好地理解和关爱患者，促进公众对心 脏疾病的关注。
3.扩张型心肌 病的预防和护
理
3.扩张型心肌病的预防和 护理
预防措施：预防扩张型心肌病的关键是 保持健康的生活方式，如均衡饮食、适 量运动、戒烟限酒等。
护理建议：扩张型心肌病患者需进行规 律检查，遵医嘱用药，注意心理调节， 保持良好的生活质量。
4.了解扩张型 心肌病的重要
性
4.了解扩张型心肌病的重 要性
1.什么是扩张型心肌病
症状：扩张型心肌病常引起心力衰竭、 心律失常等症状，如呼吸困难、乏力、 心悸等。
2.扩张型心肌 病的诊断和治
疗
2.扩张型心肌病的诊断和 治疗
诊断：扩张型心肌病的诊断主 要依靠病史、体格检查、心电 图、心脏超声等检查手段。
治疗：扩张型心肌病的治疗包 括药物治疗、手术治疗和心脏 移植等方法。
扩张型心肌病 科普宣传课件
目录 1.什么是扩张型心肌病 2.扩张型心肌病的诊断和治疗 3.扩张型心肌病的预防和护理 4.了解扩张型心肌病的重要性
1.什么是扩张 型心肌病
1.什么是扩张型心肌病
定义：扩张型心肌病是一种心 脏疾病，特点是心肌肌纤维的 扩张和稀疏化。
病因：扩张型心肌病的病因尚 不明确，可能与遗传、代谢异 常等因素有关。
扩张型心肌病
超声心动图在本病早期即可见到心腔轻度扩大，尤 其左心室，室壁运动减弱，后期各心腔均扩大，室 间隔与左室后壁运动也减弱。二尖瓣前叶双峰可消 失而前后叶呈异向活动。左室喷血比数常减至50% 以下，心肌缩短比数也减小。可能有少量心包积液。 核素心室造影也可显示心腔扩大与室壁运动减 弱，左室喷血分数减少，运动后更为明显。 收缩时间间期早期即可不正常，左心室喷血时 间（LVET）缩短，喷血前期（PEP）延长、 PEP/LVET增大。 心导管检查早期近乎正常，左右心室舒张末期 压可以稍增高。有心力衰竭时心排血指数减小，动 静脉血氧差大，肺动脉及心房压增高。心血管造影 示心腔扩大，室壁运动减弱。
4.必须排除其他特异性（继发性）心肌病和地方性 心肌病（克山病），包括缺血性心肌病、围产期心 肌病、酒精性心肌病、代谢性和内分泌性疾病如甲 亢、甲减、淀粉样变性、糖尿病等所致的心肌病、 遗传家族性神经肌肉障碍所致的心肌病、全身系统 性疾病如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等所致 的心肌病、中毒性心肌病等才可诊断特发性扩张型 心肌病。 有条件者可检测患者血清中抗心肌肽类抗体如 抗心肌线粒体ADP/ATP载体抗体、抗肌球蛋白抗体、 抗β1-受体抗体、抗M2胆碱能受体抗体，作为本病 的辅助诊断。临床上难与冠心病鉴别者需作冠状动 脉造影。
(二)心包积液 二 心包积液 心肌病时心脏扩大、心搏减弱，须与心包积液 区别。心肌病时心尖搏动向左下方移位，与心浊音 界的左外缘相符，心包积液时心尖搏动常不明显或 处于心浊音界左外缘之内侧。二尖瓣或三尖瓣区收 缩期杂音，心电图上心室肥大、异常Q波、各种复 杂的心律失常，均指示心肌病。超声检查不难将二 者区别，心包内多量液体平段或暗区说明心包积液， 心脏扩大则为心肌病。必须注重到心肌病时也可有 少量心包积液，但既不足以引起心脏压塞，也不致 于影响心脏的体征与心脏功能，仅是超声的发现。 收缩时间间期在心肌病时明显异常，心包病则正常。
扩张型心肌病(DCM)
扩张型心肌病（DCM）【定义或概述】扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy，DCM）以左心室、右心室或双侧心室腔扩大和心脏收缩功能障碍为特征，常伴心力衰竭和心律失常，病死率较高。
我国扩张型心肌病发病率19/10万，见于各年龄段，20-50岁高发，男性多于女性（2.5:1）。
【疾病分类】病因可为特发性、家族遗传性、感染/免疫性、酒精/中毒性等。
1.遗传因素：目前已定位26个染色体位点与该病有关，从中找出22个致病基因。
30-50%扩张型心肌病有基因突变和家族遗传背景，以常染色体显性、常染色体隐性和X连锁等方式遗传。
2.病毒感染/免疫损伤因素：多项研究显示，扩张型心肌病的心肌中病毒持续存在，以肠道病毒最常见，提示扩张型心肌病可能是病毒性心肌炎的一个后遗症。
病毒通过直接细胞毒作用、免疫反应导致心肌细胞溶解坏死。
【临床表现】诊断要点1. 起病多缓慢，以充血性心力衰竭为主要表现。
2. 心界扩大，奔马律，可出现各种心律失常。
3. X线检查示心影扩大。
4. 心电图示心脏肥大，心肌损害，心律失常。
5. 超声心动图示1)左心室舒张期末内径（LVEDd）>5.0cm(女性) 和>5.5(男性) 2)LVEF<45%和左心室缩短速率（FS）<25%。
【诊断依据】缺乏特异性诊断标准，以左心室、右心室或双侧心室扩大和心室收缩功能受损为特征的患者，可以诊断为扩张型心肌病。
需除其他心肌病、心瓣膜病。
【治疗原则】治疗目标：阻止基础病因介导的心肌损害，有效的控制心力衰竭和心律失常，预防猝死和栓塞，提高DCM患者的生活质量和生存率。
、1.病因治疗对于不明原因的DCM要积极寻找病因，排除任何引超心肌疾病的可能病因并给予积极的治疗，如控制感染、严格限酒或戒酒、改变不良的生活方式等。
2.药物治疗治疗心力衰竭、预防栓塞、改善心肌代谢。
治疗在早期阶段，仅仅是心脏结构的改变，超声心动图显示心脏扩大、收缩功能损害但无心力衰竭的临床表现。
扩张型心肌病护理查房
心功能不全者：低盐饮食 心律失常者：少量多餐，易消化 常用利尿剂者：多食含钾丰富食物
饮食指导
优质蛋白，含钙丰富
奶类 食品
四种强心 食物
米汤，生物黄酮饮料， 西瓜，葵花籽
扩张型心肌病饮食指导
可做正餐，适合患 有前列腺的病人
米汤
护胃，利于消化
葵花籽
四种 食物
生物黄 酮饮料
西瓜是很好的“利尿 剂”，并且无副作用
对文化素质高、性格坚强、有自控能 力的病人 ：全面真实的教育,调动自 身积极的抗病能力 对自控能力弱的病人 ：采用保护性 医疗态度或介于两者之间的病情教育 做好家属的工作；提供病人情感支持 ,给予理解和关照。 病情发作时：护理中对病人多关心体 贴,常给予鼓励和安慰,帮助其消除悲 观情绪,增加治疗信心
•
4.严格记录24小时出入量。
•
5.保持床单位清洁平整，Q2H翻身，骨隆突处
加软垫。
•
6.保持病人情绪稳定，必要时遵医嘱予以镇静
剂。
护理诊断（潜在并发症）
•
7.遵医嘱应用利尿、强心、扩血管药物，并注
意用药护理。
•
8.补液速度不宜过快，20-40滴/分，防止发生
急性肺水肿。
•
9.吸氧。
•
10.饮食清淡、低盐、易消化，少食多餐。
•
11.适量活动。
•
12.心理护理。
• O 4:至10.19患者心力衰竭得以控制。
扩张型心肌病护理概述 护理
一般护理
用药护理
心理护理
扩张型心肌病护理
饮食指导 避免绝对卧床
心衰者 低流量
一般护理
饮食护理 限制活动 预防诱因 吸氧护理
四种强心食物 制定活动标准 心律失常者 湿化
扩张型心肌病
2016.9.01 郑文庆扩张型心肌病定义：扩张型心肌病是一类以左心室或双心室扩大伴收缩功能障碍为特征的心肌病。
1、病因及发病机制①感染病毒感染②炎症③中毒、内分泌和代谢异常：酒精、化疗药物、某些维生素及微量元素缺乏、嗜铬细胞瘤、甲状腺疾病。
④遗传病理解剖及病理生理心腔扩大为主，肉眼可见心室扩张，室壁多变薄，纤维瘢痕形成常伴有附壁血栓。
病变的心肌收缩力减弱将触发神经体液机制，产生水钠潴留、加快心率、收缩血管以维持有效循环。
2、临床表现：症状：活动时呼吸困难、活动耐量下降。
病情加重可见夜间阵发性呼吸困难和端坐呼吸，逐渐出现食欲下降、腹胀、下肢水肿。
终末期顽固性低血压。
体征：心界扩大，心音减弱，可闻及心尖部收缩期杂音。
肺部闻及湿啰音。
颈静脉怒张。
肝硬化、淤血、胆汁淤积。
3、辅助检查：胸部X片心影增大，心胸比大于50%。
心电图示可为R波递增不良，室内传导阻滞、左束支传导阻滞。
超声心动图结果示四腔心扩大，以左心室增大为主，射血分数明显减低。
4、治疗：1、病因治疗：控制感染，限制饮酒，治疗内分泌疾病、或自身免疫病，纠正电解质紊乱，改善营养失衡等。
2、针对心衰药物治疗：ACEI或ARB B受体阻滞剂依普利酮和螺内酯伊伐布雷定利尿剂洋地黄。
3、心力衰竭的心脏再同步化治疗。
特殊类型的心肌病酒精性心肌病围生期心肌病心动过速心肌病致心律失常性心肌病心肌致密化不全心脏气球样变（伤心综合征）缺血性心肌病肥厚型心肌病肥厚型心肌病：是一种遗传性心肌病，以心室非对称性肥厚为解剖特点，是青少年运动猝死的主要原因。
为常染色体显性遗传。
具有遗传异质性。
病理生理：负压，梗阻，静息或运动负荷超声显示左室流出道压力差大于等于30mmHg，属梗阻性约70%。
病理改变：室间隔肥厚，心尖部肥厚。
心肌细胞排列紊乱，小血管病变，瘢痕形成。
临床表现：症状最常见的是乏力，或劳累性呼吸困难，1/3可有胸痛。
常见心房颤动，部分晕厥。
胸骨左缘3-4肋间可闻及较粗燥收缩期杂音。
扩张型心肌病讲课
药物治疗
1 利尿剂：减轻心脏负荷，改善心功能 2 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：降低血压，改善心功能 3 β受体阻滞剂：减慢心率，减轻心脏负荷 4 醛固酮受体拮抗剂：降低血压，改善心功能 5 抗凝血药物：预防血栓形成，降低卒中风险 6 抗心律失常药物：纠正心律失常，改善心功能
05
康复治疗：进行适当的康复 训练，提高生活质量和生存 率
02
预防：保持良好的生活习惯， 避免过度劳累和情绪激动
04
手术治疗：对于严重患者， 可考虑进行心脏移植或人工 心脏瓣膜置换术
基因治疗
基因编辑技术： CRISPR/Cas9
等
基因治疗策略： 基因沉默、基因
替代等
研究进展：动物 实验、临床试验
非药物治疗
01
心脏康复：通过运动、饮食、心理等方法改善心脏功能
02
心脏移植：适用于终末期扩张型心肌病患者
03
机械循环支持：如左心室辅助装置、人工心脏等
04
外科手术：如瓣膜修复或置换、室间隔缺损修补等
预后和预防
01
预后：早期诊断和治疗可改 善预后，但长期预后较差
03
药物治疗：针对病因和症状 进行药物治疗，如利尿剂、 血管紧张素转换酶抑制剂等
等
挑战与展望：安 全性、有效性、
伦理问题等
干细胞治疗
干细胞来源：骨髓、 脐带血、脂肪等
干细胞类型：间充质 干细胞、心肌干细胞
等
干细胞治疗原理：分 化为心肌细胞，修复
受损心肌
干细胞治疗效果：改 善心功能，提高生活
质量
干细胞治疗前景：具 有巨大潜力，需进一
步研究
扩张型心肌病(共56张PPT)
房室瓣环周径增大引起房室瓣关闭不全并产生相 可发生各种快速或缓慢型心律失常，甚至为本病首发临床表现；
同时持续存在的病毒RNA 仍可复制，产生无侵袭性但具有抗原性的大量病毒RNA，诱发机体的免疫反应，引起心肌损伤。
应的收缩期杂音。历久，左心房、肺动脉压力相 超声心动图检查可明确诊断。
因而可发生心绞痛。心肌病变累及起搏和传导系 但部分未被诊断的轻型患者可能会使实际患病率更高。
由于心腔极度扩张，房室瓣环周径增大引起房室瓣关闭不全并产生相应的收缩期杂音。
统时可引起各种心律失常。
• 临床表现
起病缓慢，可在任何年龄发病，但以 30~50岁多见，遗传性DCM发病更早。 DCM病程可分为三个阶段：
• 限制型心肌病（RCM）RCM以一侧或双侧心室充
盈受限和舒张期容量降低为特征，收缩功能和室壁 厚度正常或接近正常，可见间质纤维化。
• 致心律失常性右室心肌病
致心律失常性右室心肌病以右室心肌被 纤维脂肪组织进行性替代为特征，家族 性发病颇为常见，多为常染色体显性遗 传，心律失常和猝死多见，尤其是年轻 患者。临床表现为右心室进行性扩大， 难治性右心衰和/或室性心动过速。
下，约1/3 患者心功能为Ⅲ～Ⅳ级(纽约心脏病协会 分级标准)。但部分未被诊断的轻型患者可能会使 实际患病率更高。
• 病因
扩张型心肌病是多种因素长期作用引起心肌损害的最终结果。
感染或非感染性心肌炎、酒精中毒、代谢等多种因素均可能与
扩张型心肌病发病有关。短暂的原发性心肌损伤(如接触毒性物 质)对某些心肌细胞来说可能是致死性的，但残存的心肌 细胞会因此而增加负荷，发生代偿性肥厚。这种代偿性 变化在早期尚能维持心脏的整体功能，但最终将表现为 心肌的收缩和舒张功能障碍。心肌炎既有不可逆的心肌 细胞死亡，又有由细胞因子所介导的可逆性心肌抑制。 某些因素(如酒精)虽然不直接损害心肌细胞，但如长期作 用仍可造成严重的心脏功能障碍。此外，许多损伤还会 累及心脏的纤维支架系统，影响心肌的顺应性，从而参 与心室扩大的发生与发展。
扩张型心肌病分类
扩张型心肌病分类
1. 原发性扩张型心肌病，这就像是一辆汽车，发动机出了问题，导致整个车子运行不畅。
你看啊，原发性就是病因不太明确，但心脏却开始变大变得无力了，多吓人呀！
2. 继发性扩张型心肌病，哎呀，这就好比身体其他地方生病了，结果连累到心脏也出问题啦。
比如内分泌疾病引发的，这不是城门失火殃及池鱼嘛！
3. 家族遗传性扩张型心肌病，嘿，这就像家族里有个隐藏的“炸弹”，说不定啥时候就传给了下一代，让心脏也跟着遭殃，你说愁人不愁人！
4. 酒精性扩张型心肌病，想想看，长期酗酒的人啊，这心脏不就像被酒精泡坏了呀，能不出问题嘛！
5. 围产期扩张型心肌病，这可是妈妈们要特别注意的呀！就好像生孩子这个过程对心脏就是一次大考验，挺不过去就糟糕了。
6. 心动过速性扩张型心肌病，那不就像是心脏一直处于高速运转中，时间久了能不疲劳受损嘛，真让人担心！
7. 自身免疫性扩张型心肌病，这就像是身体自己的免疫系统“叛变”了，反过来伤害心脏，哎呀呀，多无奈！
8. 感染后扩张型心肌病，就像是被病毒攻击后，心脏也跟着遭了殃，这后续的麻烦可真不少啊！
我的观点结论就是：扩张型心肌病的分类还真不少呢，每一种都不容忽视呀，大家真得好好了解了解！。
内科学第一节 扩张型心肌病
第一节扩张型心肌病【定义与分类】心肌病是一组异质性心肌疾病，由不同病因（遗传性病因较多见）引起的心肌病变导致心肌机械和（或）心电功能障碍，常表现为心室肥厚或扩张。
该病可局限于心脏本身，亦可为系统性疾病的部分表现，最终可导致心脏性死亡或进行性心力衰竭。
由其他心血管疾病继发的心肌病理性改变不属于心肌病范畴，如心脏瓣膜病、高血压性心脏病、先天性心脏病、冠心病等所致的心肌病变。
目前心肌病的分类具体如下。
遗传性心肌病：肥厚型心肌病、右心室发育不良心肌病、左心室致密化不全、糖原贮积症、先天性传导阻滞、线粒体肌病、离子通道病（包括长QT综合征、Brugada综合征、短QT综合征、儿茶酚胺敏感室速等）。
混合性心肌病：扩张型心肌病、限制型心肌病。
获得性心肌病：感染性心肌病、心动过速心肌病、心脏气球样变、围生期心肌病。
本章未将离子通道病纳入叙述，3种常见的心肌病比较见表3 -6-1。
表3-6-13 种常见心肌病比较表第一节扩张型心肌病扩张型心肌病( dilated cardiomyopathy，DCM)是一类以左心室或双心室扩大伴收缩功能障碍为特征的心肌病。
该病较为常见，我国发病率为13~84/10万。
病因多样，约半数病因不详。
临床表现为心脏扩大、心力衰竭、心律失常、血栓栓塞及猝死。
本病预后差，确诊后5年生存约50%，10年生存约25 %。
【病因和发病机制】多数DCM病例的原因不清，部分患者有家族遗传性。
可能的病因包括感染、非感染的炎症、中毒（包括酒精等）、内分泌和代谢紊乱、遗传、精神创伤。
（一）感染病原体直接侵袭和由此引发的慢性炎症和免疫反应是造成心肌损害的机制。
以病毒最常见，常见为RNA家族中的小核糖核酸病毒，包括柯萨奇病毒B、ECHO病毒、小儿麻痹症病毒、流感病毒、腺病毒、巨细胞病毒、人类免疫缺陷病毒等。
部分细菌、真菌、立克次体和寄生虫等也可引起心肌炎并发展为DCM，如Chagas病（南美锥虫病），病原为克氏锥虫，通常经猎蝽虫叮咬传播。
扩张性心肌病
• 谢谢
一、病因和分类
• 1．特发性DCM：原因不明，需要排除全身疾病和有原发 病的DCM，有文献报道约占DCM的50％。 • 2．家族遗传性DCM：DCM中有30％～50％有基因突变 和家族遗传背景，部分原因不明，与下列因素有关：（1） 除家族史外，尚无临床或组织病理学标准来对家族性和非 家族性的患者进行鉴别，一些被认为是散发的病例实际上 是基因突变所致，能遗传给后代。（2）由于疾病表型， 与年龄相关的外显率，或没有进行认真全面的家族史调查 易导致一些家族性病例被误诊为散发病例。（3）DCM在 遗传上的高度异质性，即同一家族的不同基因突变可导致 相同的临床表型，同一家族的相同基因突变也可能导致不 同的临床表型，除了患者的生活方式和环境因素可导致该 病的表型变异外，修饰基因可能也起了重要的作用。
3．继发性DCM
• • • 3．继发性DCM：由其他疾病、免疫或环境等因素引起，参考Weigner和 Morgan分析DCM并且列举了众多的原因，结合国人资料，常见以下类型： （1）缺血性心肌病：冠状动脉粥样硬化是最主要的原因，有些专家们认为不 应使用“缺血性心肌病”这一术语，心肌病的分类也不包括这一名称。 （2）感染／免疫性DCM：病毒性心肌炎最终转化为DCM，既有临床诊断也 有动物模型的证据，最常见的病原有柯萨奇病毒、流感病毒、腺病毒、巨细 胞病毒、人类免疫缺陷病毒等，以及细菌、真菌、立克次体和寄生虫（例如 Chagas病由克氏锥虫感染引起）等，也有报道可引起DCM，在克山病患者 心肌中检测出肠病毒。 （3）中毒性DCM：包括了长时间暴露于有毒环境，如酒精性、化疗药物、 放射性、微量元素缺乏致心肌病等。 （4）围产期心肌病：发生于妊娠最后1个月或产后5个月内，发生心脏扩大和 心力衰竭，原因不明。 （5）部分遗传性疾病伴发DCM：见于多种神经肌肉疾病，如Duchenne肌肉 萎缩症、Backer征等均可累及心脏，出现DCM临床表现。 （6）自身免疫性心肌病：如系统性红斑狼疮、胶原血管病等。 （7）代谢内分泌性和营养性疾病：如嗜铬细胞瘤、甲状腺疾病、肉毒碱代谢 紊乱、硒缺乏、淀粉样变性、糖原累积症等。
扩张型心肌病健康教育
扩张型心肌病健康教育扩张型心肌病是一种罕见的心脏疾病，它会导致心肌（心脏肌肉）逐渐变薄、扩大并失去弹性，最终导致心脏功能减退。
了解扩张型心肌病的病因、症状和治疗方法对于患者和其家人来说非常重要。
以下是一些关键信息，希望对您有所帮助。
病因：- 遗传因素：大约30-50%的扩张型心肌病患者有基因突变，可能是由基因突变引起的。
- 炎症：某些感染、药物使用、重金属中毒等因素可能导致心肌炎，进而引发扩张型心肌病。
- 疾病：高血压、糖尿病、甲状腺功能亢进等疾病也与扩张型心肌病的发生有关。
症状：- 呼吸困难：由于心脏泵血能力减退，患者常感到气短、呼吸困难。
- 疲劳：患者可能会感到持续性的疲劳、虚弱。
- 心律不齐：心搏过缓或过速是扩张型心肌病的常见表现之一。
- 水肿：体液潴留导致手脚肿胀。
治疗：- 药物治疗：包括ACE抑制剂、β受体阻断剂、利尿剂等，用于缓解病情并延缓疾病进展。
- 设备治疗：如心脏起搏器和除颤器，可以帮助控制心律不齐。
- 心脏移植：对于病情严重、药物治疗无效的患者，心脏移植是最后的治疗选择。
预防：- 遗传咨询：如果有家族中有扩张型心肌病的病例，建议进行遗传咨询，了解患病风险。
- 健康生活方式：保持健康的饮食习惯、适度运动、戒烟限酒可以降低心脏疾病的发生风险。
总结：扩张型心肌病是一种严重的心脏疾病，早期发现和治疗对于患者的生存率和生活质量至关重要。
定期体检、定期复查心脏功能、遵医嘱进行治疗是控制疾病进展的关键。
如果您或您的家人出现上述症状，请尽快就医并咨询相关专业医生的建议。
扩张型心肌病心内科疾病查房
扩张型心肌病心内科疾病查房病情描述扩张型心肌病（DCM）是一种罕见但严重的心肌病，其主要特征是心肌的扩张和紊乱，导致心肌功能衰竭和心力衰竭。
DCM患者的心脏通常增大并变得薄，使其无法有效地泵血，从而导致体内的氧和营养不足。
因此，DCM患者常常会出现呼吸困难、疲劳、水肿和体重增加等症状。
医学检查1.心脏超声：可以帮助诊断扩张型心肌病和评估心肌功能的程度。
2.心电图：可以检测心脏的电活动，帮助发现不规则心律和心室扩张的问题。
3.X光检查：可用于评估心肌和肺部的大小和形状。
4.核磁共振成像（MRI）：可以提供关于心肌大小、形状和功能的更详细的信息。
5.心肌活检：可以通过检查心肌样本来确定DCM的确切类型。
诊疗方案扩张型心肌病的治疗取决于患者的症状和严重程度。
有许多方法可以管理DCM，包括药物治疗、健康的生活方式、手术和其他治疗方法。
以下是一些常用方法：药物治疗1.利尿剂：可用于减轻水肿和呼吸困难。
2.血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂：有助于降低血压和改善心脏功能。
3.β受体阻滞剂：可以降低心率，帮助降低心脏负担。
4.心脏糖苷：可用于增强心脏收缩。
健康的生活方式1.控制饮食：减少盐的摄入，限制饮酒，避免摄入过多的咖啡因和烟草。
2.适量的运动：每周可以进行轻度、适度的运动，如步行、骑车、游泳等。
3.保持健康的体重：对于一些稍微超重的患者，减少体重可以显著改善心脏状况。
手术治疗1.心脏转流手术：可以通过心脏转流手术来植入人工的心脏辅助器，有助于改善心肌功能，并可以让患者在等待心脏移植手术时继续生活下去。
2.心脏移植手术：对于慢性心力衰竭严重的患者来说，心脏移植手术也是一种可行的治疗方法。
诊疗经验对于DCM患者的诊疗，需要医生和患者之间的密切合作，以便尽可能地减轻症状，并提高生活质量。
在这里，我们分享一下一些诊疗经验，希望对临床实践有所帮助。
1.在药物治疗中，一定要注意药物的剂量和作用。
提醒患者按照医生的处方用药，避免自行减量或停药，以免影响治疗效果。
扩张型心肌病-ppt课件
6
扩张型心肌病是原发性心肌病中最常见的类型，30-50岁最多见，男多于女，起病缓慢，可有无症状的心脏扩大许多年，或表现何种类型的心律失常，逐渐发展，出现心力衰竭。可先有左心衰竭、心慌、气短、不能平卧，然后出现右心衰竭，肝脏肿大，浮肿，尿少，亦可起病即表现为全心衰竭。胸部隐痛或钝痛，典型绞痛少见。由于心搏出量减少，脑供血不足而头晕或头痛，甚或晕厥。由于心脏内附壁血栓，可致肺、脑、肾、四肢动脉栓塞。心律失常较常见，以异位心律，尤其室性期前收缩多见，心房颤动发生率10-30%，也可有各种类型程度不等的传导阻滞。心律失常也可能是病人唯一表现。可因心律失常或动脉栓塞而突然死亡。
其他鉴别诊断：
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目前超声仍不能明确诊断扩心，只能采用排除法，排除引起心脏扩大的疾病，如冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压性心脏病、风湿性心脏病及先天性心脏病等。心功能的判断对内科治疗的评价有重要价值，当心功能为不可逆的损伤时应考虑心脏移植。
临床价值
23
1、引起心力衰竭的病因鉴别：呼吸困难、乏力、水肿等心力衰竭症状；胸片示心脏增大；2、超声心动图可鉴别诊断：心包积液？瓣膜疾病？心肌病？明确心脏增大及程度，室壁运动异常范围，定量左室溶剂及LVEF心腔内是否有血栓确诊杂音的病因评价治疗效果
病理系病理生理
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冠状动脉正常，或有与患者年龄相适应的动脉硬化性病变，光学显微镜下可见程度不等的心肌细胞肥大，排列不等，胞核增大，半数病例有灶性纤维化，电竞下可见肥大的心肌细胞核增大，线粒体数目增多，提示心肌细胞合成代谢旺盛。扩张型心肌病心腔明显扩张，而心室壁增厚不明显，心室软弱，收缩无力，射血分值下降，搏出量减少，心腔残余血量增多，心室舒张末期压力增高，肺血回流受阻，则肺淤血，左心衰竭。 本病大约1/3先有左心衰竭，有的起始即全心衰竭。
扩张型心肌病_图文
1.给予氧气吸入,根据缺氧程度调节氧流量。 2.长期卧床患者定时翻身,防止压疮,协助生活护理。 3.保持排便通畅,必要时给予缓泻剂。
如营养缺乏应予以纠正，与长期饮酒有关须戒酒，治疗 恢复后如再饮酒复发，则更难治疗。围生期心肌病应劝 其避孕或绝育，以免复发。见于克山病流行区域者可给 予硒盐医治。上呼吸道感染是扩张型心肌病诱发心功能 不全的常见原因，特别是在易感染季节（冬春季），及 时应用抗生素，酌情使用转移因子、丙种球蛋白，以提 高机体免疫力，预防呼吸道感染。
治疗 目前治疗原则是针对心力衰竭和各类心律失常。
休息、饮食 强心、利尿、扩血管
保健 心衰者
抗心律失常药、电学方法治疗
改善心肌代谢等
心律失常
药物治疗
几种外科手术治疗
外科治疗
一 心衰者:1.一般治疗：强心、利尿、扩
治 疗
血管; 2. ACEI的应用; 3.β受体阻滞剂的良好应用 .
措
施
二 药物治疗:
1.密切观察病人的生命体征,必要时进行心电监护。 2.观察有无心力衰竭的表现,如:发憋气短、乏力、颈静 脉怒张、水肿等;及时发现心律失常的先兆,防止发生猝 死。
3.心脏附壁血栓脱落则致动脉栓塞,需随时观察有无偏 瘫、失语、血尿、胸痛、咯血等症状,以便及时处理。 4.本病猝死机会多,应备好抢救用物和药品,以及电复律 等急救措施。
1.保护心肌：钙拮抗药；免疫吸附疗
治 法 ；免疫球蛋白
疗 2.预防血栓形成:抗凝剂的使用。
措
3.中药：黄芪
施
4.其它
三 外科治疗:
1.左室减容手术；
治 2.动态心肌成形术:当心脏移植禁忌时，
疗 此法可作为替代方法之一 ；
措
3.LVAD:为等待心脏移植过渡时期的一
扩张型心肌病查房
内容介绍
肺动脉高压
正常的肺血管
心肌病概述 病因病理 临床表现 并发症 诊断及治疗 扩心病的护理
增大的右心室
扩张型心肌病(充血性心肌病)——概述
心室扩大
泵血功能障碍 充血性心力衰竭
正常
心室扩大 扩张型心肌病
扩张型心肌病(充血性心肌病)——概述
▪ 本病常伴有心律失常，病死率较高。 ▪ 约20%的扩张型心肌病患者有心肌病的家族史。扩
思考题
患者任×，59岁，男。于2001年出现心慌、劳 力性呼吸困难。经确诊为“扩张型心肌病”。病人 就诊时，以心慌、呼吸困难不能平卧为主症。当时 心脏彩超表现为普大心，左室舒末径达82mm，室壁 搏动微弱，EF：29%，二尖瓣、三尖瓣相对关闭不全。
➢ 接收此病人后你认为应该从那几个方面进行评估？ ➢ 请拟出此病人主要的护理问题及相关依据。 ➢ 给出相应的护理措施。
阵发性夜间呼吸困难 发作
Ⅳ.级指患者在 休息时亦有 呼吸困难， 完全丧失劳 动力
内容介绍
肺动脉高压
正常的肺血管
心肌病概述 病因病理 临床表现 并发症 诊断及治疗
增大的右心室
扩张型心肌病(充血性心肌病)——病因病理
本病的病因迄今未明，近年来心肌病有增加趋势， 目前已发现本病与下列因素有关：
张型心肌病的诊断率逐渐增加，据估计，年诊断率 约为8/10 万。 ▪ 男性多于女性。 ▪ 病死率高，疾病的任何阶段均可死亡。
根据呼吸困难的程度，可将 心功能分为四级
Ⅰ.级患者仅在 剧烈运动后 出现呼吸困 难
Ⅱ.级指患者慢 走无限制， 但在以正常 人速度上楼 或快走后出 现呼吸困难
▪ Ⅲ.级指患者慢走不 超过1～2里，常有
18天
扩张型心肌病-教学课件
心律失常常见，后期尤然，以异位心律 和传导阻滞为主。异位心律可来自心房、 房室交接处或心室，由早搏逐步演变为 心动过速，以至扑动或颤动，亦可有窦 房病变、房室交接处逸搏或逸律，或心 室自身心律等。一至三度房室传导阻滞 均可发生（图1）。心室内传导阻滞常见， 左、右束支或左束支分支的传导阻滞都 可出现。
影响心肌收缩力，改变左室容量及射血 速度的因素均影响杂音的响度 受体阻滞剂、下蹲位、举腿和体力运动 使心肌收缩力下降或使左室容量增多均 可使杂音减轻； 服硝酸甘油、或作Valsalva动作，使左室 容量减少或增加心肌收缩力，均可使杂 音增强
超声心电图
显示室间隔非对称性增厚.舒张期室
药物治疗： 1.有心力衰竭者，按心力衰竭治疗。 密切观察药物反应，血管扩张剂。 2.有心律失常者，按心律失常治疗。严密 观察药物敏感度。 3.有血栓、栓塞性并发症，给予抗凝治疗。
4.能量合剂。 5.中药治疗。 6.足量应用维生素C，2-3克/日。
7.有感染者，应使用足量有效的抗生素治 疗，以控制感染。 8.肾上腺皮质激素：根据病情酌情选用。 对有心律失常或早期患者，有一定疗效。 对结缔组织疾病等所致的心肌病有肯定 疗效。
10.原发性扩张型心肌病的双心腔起搏 治疗 虽然DDD起搏治疗不适宜于大多数扩 张型心肌病患者，然而对于QRS波群时 限大于140ms、二尖瓣返流持续超过 450ms、以及心室充盈时间小于200ms的 患者(约占10%～15%)，DDD起搏将产生 明确的血液动力学效果，能增加其活动 耐量和提高生活质量。此外，DDD起搏 将有效地降低扩张型心肌病患者心动过 缓引起的心源性猝死，改善患者的预后
间隔的厚度与后壁之比大于等于1.3:1， 间隔运动低下，心室腔缩小,流出道狭 窄.
扩张型心肌病
感染或非感染性心肌炎、酒精中毒、代谢等多种因素均可能与扩张型心肌病发病有关。
短暂的原发性心肌损伤(如接触毒性物质)对某些心肌细胞来说可能是致死性的，但残存的心肌细胞会因此而增加负荷，发生代偿性肥厚。
这种代偿性变化在早期尚能维持心脏的整体功能，但最终将表现为心肌的收缩和舒张功能障碍。
心肌炎既有不可逆的心肌细胞死亡，又有由细胞因子所介导的可逆性心肌抑制。
某些因素(如酒精)虽然不直接损害心肌细胞，但如长期作用仍可造成严重的心脏功能障碍。
此外，许多损伤还会累及心脏的纤维支架系统，影响心肌的顺应性，从而参与心室扩大的发生与发展。
病毒持续感染：病毒感染后体内持续存在的病毒RNA 是病毒性心肌炎进展为扩张型心肌病的一个危险因素自身免疫反应：目前推测免疫介导的心肌损害是DCM 发病的重要机制遗传综述起病缓慢，可在任何年龄发病，但以30~50岁多见，遗传性DCM发病更早。
DCM病程可分为三个阶段：无症状期体检可以正常，X线检查心脏轻度扩大，心电图非特异性改变，超声心动图测量左室舒张末期内径为5~6.5cm，射血分数40%~50%之间。
有症状期主要表现为极度疲劳、乏力、气促、心悸等症状，舒张早期奔马律，超声心动图测量左室舒张末期内径为6.5~7.5cm，射血分数20%~40%之间。
病情晚期肝肿大，水肿，腹水等充血性心力衰竭的表现，可相对稳定，反复心衰数年至十余年，也可进行性加重，短期内死亡。
多数患者合并有各种心律失常，部分患者发生血栓栓塞或猝死。
主要体征是心脏扩大、奔马律、肺循环和体循环淤血征充血性心力衰竭为本病最突出的表现。
其发生主要是由于心室收缩力下降、顺应性降低和体液潴留导致心排出量不足及(或)心室充盈压过度增高所致。
可出现左心功能不全的症状，常见的为进行性乏力或进行性劳动耐力下降、劳力性呼吸困难、端坐呼吸以及阵发性夜间呼吸困难等左心衰的表现，病变晚期可同时出现右心衰的症状：如肝脏大、上腹部不适以及周围性水肿。
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扩张型心肌病的诊断标准是什么？我国1995年扩张型心肌病的诊断参考标准：原发性扩张型心肌病是一种原因不明的心肌病，其主要特征是心脏扩大和心肌收缩功能减低。
由于起病隐匿，早期可表现为心室增大，可能有心律失常，静态时射血分数正常，运动后射血分数降低；然后逐渐发展为充血性心力衰竭。
(1)临床表现为心脏扩大、心室收缩功能减低伴或不伴有充血性心力衰竭，常有心律失常，可发生栓塞和猝死等并发症。
(2)心脏扩大：x线检查心胸比＞0 . 5,超声心动图示全心扩大，尤以左心室扩大为明显，左室舒张末期内径指数》27mm / m2,心脏可呈球型。
(3)心室收缩功能减低：超声心动图检测示室壁运动弥漫性减弱，射血分数小于正常值。
(4)必须排除其他特异性(继发性)心肌病和地方性心肌病(克山病)，包括缺血性心肌病、围产期心肌病、酒精性心肌病、代谢性和内分泌疾病如甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退、淀粉样变性、糖尿病等所致的心肌病、遗传性家族性神经肌肉障碍所致的心肌病、全身系统性疾病如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等所致的心肌病、中毒性心肌病等才可诊断特发性扩张型心肌病。
有条件者可检测患者血清中抗心肌肽类抗体如抗心肌线粒体ADP / ATP载体抗体、抗肌球蛋白抗体、抗B 1,受体抗体、抗M2胆碱能受体抗体，作为本病的辅助诊断。
临床上难与冠心病鉴别者需作冠状动脉造影。
心内膜心肌活检：病理检查对本病诊断无特异性，但有助于与特异性心肌病和急性心肌炎的鉴别诊断。
用心内膜心肌活检标本进行多聚酶链式反应(PCR)或原位杂交，有助予感染性病因的诊断；或进行特异性细胞异常的基因分析。
扩张型心肌病的诊断标准1.扩张型心肌病临床表现为心脏扩大，心室收缩功能减低伴或不伴有充血性心力衰竭，常有心律失常，可发生栓塞和猝死等并发症。
2.心脏扩大：X线检查心胸比＞0.5，超声心动图示全心扩大，尤以左心室扩大为显。
3•心室收缩功能减低：4•必须排除其他特异性(继发性) 心肌病和地方性心肌病(克山病)。
5.若有病毒性心肌炎病史，检查患者血清中抗心肌肽类抗体如抗心肌线粒体ADP/ATP载体抗体、抗肌球蛋白抗体、抗B1—受体抗体、抗M2胆碱能受体抗体明显增高更支持诊断。
6 •注意扩张型心肌病与风心病、心包积液、高血压性心脏病、冠心病、先天性心脏病、继发性心肌病鉴别。
扩心的口诀:大二小三薄四弱全心扩大，以左心更为明显，左室流出到增宽，室间隔及左室后壁厚度、回声正常，运动呈普遍一致性减弱，二尖瓣开放幅度减小，呈钻石样，呈大心腔小开口。
补充一下：一大：心腔明显扩大二小：主动脉以及二尖瓣开口面积缩小三薄：室壁明显变薄四弱：心肌运动减弱还应注意与酒精性心肌病鉴别，我们遇到过多例，超声表现与扩张型心肌病无明显区别，但均有长期大量饮酒史，戒酒后3月〜1年复查，心功能均有明显改善，左心腔也有缩小与高心病的鉴别：1. 有高血压病史2. 左房左室增大的同时，还有左室壁的增厚3. 左室收缩功能正常，甚至高于正常。
另外还要与由于瓣膜病变导致的左室腔的明显扩大鉴别1. 瓣膜有增厚，或发育畸形2. 室壁运动要强于扩心，EF 一般会比扩心的高今天收一病号年令50岁，男性，既往有扩张型心肌病3--4年，有脑栓塞史近1年，多次因心衰入院。
此次，10天前感冒后岀现咳嗽、咯痰，痰中带新鲜血丝，呼吸困难，有夜间阵发性呼吸困难。
曾自行口服地高辛0.25mg 3/日。
来我院检查心电图示窦速，完全性左束支传导阻滞，Q RS时限196ms.胸片示左室扩大，给与地高辛0.25mg 1/日，静点舒巴酮，速尿治疗，无明显效果。
入院前6小时（早4点左右）突然岀现全腹痛，查胸腹透示：左室大，肠管积气，无液平面。
心电图同前。
心超示左室71MM，右室不大，无室壁活动障碍。
入科后查体血压110/80mm Hg,神清，面色萎黄，口唇紫绀，颈静脉怒张，两肺呼吸音清，未闻及罗音，心界向左下扩大，心尖搏动位腋前线第7肋间，心率110次/分，心音低钝。
腹软，左上中腹压痛，无肌紧张及反跳痛，肝肋下4厘米，双下肢无水肿。
初步诊断：扩张型心肌病心律失常完全性左束支传导阻滞心衰心功能IV级，肠系膜动脉栓塞不除外给于吸氧西地兰半量，速尿布2支，罂粟碱2支，曲马多1支肌注，低分子肝素5000U皮下注射，静点阿莫西林，阿魏酸钠，单硝酸异山梨酯，多巴酚丁胺。
腹痛不能缓解，请外科会诊排除外科急腹痛，建议给曲马多静点。
后腹痛明显减轻，患者诉心慌，烦燥，复查心电图没明显变化。
给心电监护，监护仪示血氧饱和度100%，心率一直偏快，120--140次/分。
病情减轻，平卧位入睡。
入院3个半小时后突然诉胸闷，烦燥不安，呼吸，心跳变得紊乱，抢救无效死亡。
主任认为此病号应为并发肺栓塞。
不明白此病号可能性最大的诊断应该是什么？死亡原因是什么？请大家给以指点。
说说我的意见：一心脏病诊断：心力衰竭3度，完全性左束支传导阻滞，基础心脏病可能是扩张性心肌病，缺血性心肌病，高血压性心脏病三者中的一个。
二腹痛的诊断：1急性肠梗死，它包括两种情况：1）肠系膜动脉栓塞；2）非闭塞性肠梗死（占急性肠梗死的25% ）。
本病人有急性肠梗死的早期表现，支持急性肠梗死的证据有：1）心力衰竭3度，左心室扩大，完全性左束支传导阻滞；2）突发全腹剧痛，呈持续性，多数止痛药不能缓解; 3）与严重腹痛不吻合的体征：几乎是没有阳性体征；4）超声，X 线检查，外科会诊除外常见急腹症；此外患者LDH 升高，发病后7 小时死亡也与急性肠梗死诊断吻合。
如果病人生存时间足够长，可以看到本病的晚期表现：腹膜炎，肠梗阻，呕血，黑便，血性腹水，休克等。
本病诊断性检查包括：1）肠系膜动脉造影；2）肠系膜动脉显像CT; 3）剖腹探查术。
鉴别诊断：1）腹主动脉夹层动脉瘤，腹部增强CT 可诊断，腹主动脉夹层动脉瘤近期预后比急性肠梗死好得多。
2）常见急腹症，鉴别方法略。
本病愈后极差：大面积的肠梗死，不手术治疗死亡率100%；最好的情况下死亡率大于60-70% 。
最好的情况是指，心功能较好，阻塞血管位于肠系膜动脉远端，早期行剖腹探查术。
死亡原因：急性肠梗死对循环的影响是多方面的，1）血浆向梗死肠管腔内渗出，向腹腔渗出，使循环血量减少；2）肠内容物，细菌，毒素，毒物通过受到破坏的屏障进入血循环，抑制心脏的收缩功能；3）机体对肠梗死的应激反应，导致交感神经激活，和血中儿茶酚胺浓度升高，为进一步发生室颤做好准备。
由于上述原因，心输出量降低，冠脉血流减少，心肌缺血，泵功能进一步降低，进入恶性循环，而导致死亡。
本病人没有肺栓塞的证据，肠梗死的死亡率高于肺栓塞。
是不是猝死？严格的心源性猝死定义是：猝死是心脏原因的自然死亡，死亡的时间和形式是无法预料的，病人在出现症状的1 小时内突然意识丧失。
本病人如果诊断肠梗死的话，应该不是猝死。
还有些细节有一定的提示意义：1）用洋地黄期间发生肠梗死，有很多是非闭塞性肠梗死；2）早晨4 点病人应该在睡眠中，心肌梗死，脑血栓都在这时发病，它提示肠系膜动脉原位血栓形成的可能性。
1. 扩张性心肌病既往诊断明确，扩张性心肌病常见的两个并发症就是心律失常和血栓形成，腹痛原因还是考虑栓塞造成的绞榨性肠梗阻，腹部平片提示肠胀气，不知外科医生凭什莫除外急腹症，为什莫不使用解痉剂，而使用镇痛药物。
2. 死亡原因考虑肺栓塞或是心律失常造成的心源性猝死也不能除外感染性休克（特别是如果存在肠道细菌移位）加重心衰而死亡扩张型心肌病左房室附壁血栓脱落致肠系膜动脉栓塞导致腹痛右房室附壁血栓脱落致肺栓塞导致死亡1、今天有一个扩张型心肌病的病人, 发生了阵发性房颤,想用胺碘酮复律,可主任却说胺碘酮是禁忌症,回去一翻药物手册,果然有说心肌病特殊别是心肌扩大的是禁忌.后又查文献,却有胺碘酮用于扩张性心肌病预防室速和室颤的报道.各位战友,请问扩张型心肌病能否用胺碘酮?2 、心功能不全也只是慎用吧,而且有的时候心功不全合并心律失常,胺碘酮还是唯一可用的药. 为什么心肌病是禁用呢?为什么又有的文献报道可用呢?3 、扩张性心肌病中出现传到障碍非常普遍，主要是希浦系统受损比较严重，而胺碘酮属于III类抗心律失常药物，主要通过延长动作电位时程进行抗心律失常，若在比较严重的心肌病中应用胺碘酮进行治疗，危险性比较大，会使APD 延长很明显，容易发生尖端扭转室速扩张性心肌病另外一个重要的心电图特点为：异位搏动和异位心律。
出现室速或室颤，通常意味着心肌的病理改变程度比较严重，而通常这个时候，胺碘酮就可以通过提高室颤阈值而发挥效能（考虑其效益/ 危害比）。
临床应用胺碘酮治疗心肌病风险性较大，可以认为是禁忌，但若在严重心肌病前提下，可以考虑应用控制致命性室颤。
4、要权衡利弊吧！看是心衰引起心律失常还是心律失常导致心衰加重，如果是前者应以控制心衰为主，后者则应尽快复律，药物复律的话该首选胺碘酮了。
5、扩心并发陈发性房颤，未必要积极复律如有心衰，以控制心衰为主，如为快速性房缠，影响血流动力学可考虑控制心室律。
临床上现在有关酒精性心肌病的报道屡见不鲜，关于酒精性心肌病，默克手册是这样描述的：酒精性心肌病可严重滥用酒精约10 年后发生,可能是酒精对心肌的直接毒性效应，与营养状况无关。
其临床表现为心脏扩大及充血性心力衰竭，病理表现为弥漫性心肌纤维化与心肌肥大，伴有糖蛋白浸润。
此外,酒精滥用所致的硫胺素缺乏会引起一种心肌病变出现高排血量心衰，并会因为电解质失衡而产生心脏传导系统的紊乱。
年轻的酒中毒者可因摄入过量酒精心电图异常，心率不齐和猝死。
酒精性心肌病有时与缺血性心肌病有相似的临床表现，有时也和扩张性心肌病不好区分，但酒精性心肌病一般有有长期大量饮酒史，戒酒后超声心动图左室内径的明显缩小是酒精性心肌病的一个显著特点。
酒精性心肌病（alcoholic cardiomypathy , ACM）1995 年世界卫生组织及国际心脏病学会联合会（WHO/ISFC）工作组关于心肌病的定义和分类的报道中将酒精性心肌病列为特异性心肌病中的过敏性和中毒反应所致的心肌病。
发病机制可能与下列因素有关：1.酒精的直接毒性作用2.长期饮酒导致营养障碍3. 酒精饮料中的其它添加剂的毒性作用4. 遗传基因（刚刚完成一个课题，可惜没做出阳性结果）超声心动图：主要为左室重量增加，早期可有IVS ，LVPW 轻度增厚,不伴有收缩功能减退，左室舒张内径正常，晚期室壁无增厚，少伴有主动脉瓣钙化，主动脉瓣反流、室壁节段运动多见于缺血性心肌病鉴别诊断：饮酒史（纯乙醇量125ml ，啤酒4 瓶或白酒150g 每天，持续10 年以上），戒酒治疗有特效治疗同一般心肌病，戒酒，补充大量VitB ，镁。