急性肺栓塞诊断及治疗课件ppt
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急性肺栓塞的诊断与治疗.ppt
• 主动脉内低血压和右室压升高导致冠脉血
流下降，心肌血流减少加之耗氧量增加致 心肌缺血，心绞痛。
四、临床表现
• 1、症状 多种多样，缺乏特异性，典型
的肺梗死三联症呼吸困难、胸痛及咯血 仅占20%。常见的有：
• ⑴不明原因的呼吸困难及气促尤以活动
后明显，患者往往诉憋闷，可重复出现。
• ⑵胸痛 多为胸膜炎性胸痛，少为心绞痛
样胸痛。
• ⑶晕厥 13%，原因是大块肺栓塞引起的
脑供血不足。
四、临床表现
• ⑷烦躁不安、恐惧、甚濒死感。 • ⑸咯血，24小时内发生，量不多，鲜红。 • ⑹咳嗽、心悸、腹痛。 • ⑺猝死
四、临床表现
• 2、体征 • ⑴ 一般检查 低热占43%可持续1周左右，也可
发生高热达38.5以上，呼吸频率及心率增快， 紫绀，多汗及低血压。
• ⑹ 胸腔积液多为血性。
五、辅助检查
• 2、动脉血气 低氧血症、低碳酸血症，肺泡
-动脉血氧分压差P(A-a)O2增大，计算式为 150-【PaO2+(1.25XPaCO2)】.150为吸入 氧分压，1.25为呼吸商0. 8的倒数。
五、辅助检查
• 3、心电图 无特异性改变，但如结合病情对
PTE的诊断帮助很大。可出现窦速，V1-V4T 倒，SIQIIITIII征。完全或不完全性右束支传 导阻滞。注意以下几点：
• 2、血栓性静脉炎、静脉曲张：72%的急
性脊柱损伤可发生深静脉血栓形成，好发 部位是静脉瓣和静脉窦，尤深静脉，如腓、 腘、股。
• 3、心肺疾病：尤房颤伴心衰者。 • 4、创伤、手术：约占43%。 • 5、肿瘤：可能与凝血机制异常有关。
二、危险因素
• 6、制动过度：下肢骨折、偏瘫、手术后、
流下降，心肌血流减少加之耗氧量增加致 心肌缺血，心绞痛。
四、临床表现
• 1、症状 多种多样，缺乏特异性，典型
的肺梗死三联症呼吸困难、胸痛及咯血 仅占20%。常见的有：
• ⑴不明原因的呼吸困难及气促尤以活动
后明显，患者往往诉憋闷，可重复出现。
• ⑵胸痛 多为胸膜炎性胸痛，少为心绞痛
样胸痛。
• ⑶晕厥 13%，原因是大块肺栓塞引起的
脑供血不足。
四、临床表现
• ⑷烦躁不安、恐惧、甚濒死感。 • ⑸咯血，24小时内发生，量不多，鲜红。 • ⑹咳嗽、心悸、腹痛。 • ⑺猝死
四、临床表现
• 2、体征 • ⑴ 一般检查 低热占43%可持续1周左右，也可
发生高热达38.5以上，呼吸频率及心率增快， 紫绀，多汗及低血压。
• ⑹ 胸腔积液多为血性。
五、辅助检查
• 2、动脉血气 低氧血症、低碳酸血症，肺泡
-动脉血氧分压差P(A-a)O2增大，计算式为 150-【PaO2+(1.25XPaCO2)】.150为吸入 氧分压，1.25为呼吸商0. 8的倒数。
五、辅助检查
• 3、心电图 无特异性改变，但如结合病情对
PTE的诊断帮助很大。可出现窦速，V1-V4T 倒，SIQIIITIII征。完全或不完全性右束支传 导阻滞。注意以下几点：
• 2、血栓性静脉炎、静脉曲张：72%的急
性脊柱损伤可发生深静脉血栓形成，好发 部位是静脉瓣和静脉窦，尤深静脉，如腓、 腘、股。
• 3、心肺疾病：尤房颤伴心衰者。 • 4、创伤、手术：约占43%。 • 5、肿瘤：可能与凝血机制异常有关。
二、危险因素
• 6、制动过度：下肢骨折、偏瘫、手术后、
急性肺栓塞的诊断与治疗ppt课件
流行病学
• PTE的诊断经常是困难的，并常常被漏诊。
未经治疗的PTE死亡率大约为30％，但经过 抗凝治疗后，死亡率可降低至２～８％。 • 从长期来说，反复的栓塞或肺血管系统的 无再灌注将有发生肺动脉高压的危险。
危险因素
• VTE危险因素包括易栓倾向和获得性危险因素。
易栓倾向除factor V leiden等导致易栓症外（见表 1），还发现ADRB2和LPL基因多态性与VTE独立 相关，非裔美国人VTE死亡率高于白人也提示遗 传因素是重要的危险因素。研究还发现肺栓塞死 亡率随着年龄增加而增加；肺栓塞发病率无性别 差异；另外肥胖患者VTE发病率为正常人群的2～ 3倍；肿瘤患者VTE发病率为非肿瘤人群的2倍等， 提示获得性危险因素在VTE发病机制中起重要作 用（见表2）。
前言
• PE是一个国际化的健康问题，估计在法国其年发
生率超过10万例，每年在英格兰和威尔士的住院 病人中有6.5万例，而在意大利每年新发生的病例 至少为6万例，在美国也是公认三大致死性心血管 疾病之一。实际上，在尸检中PE的发生率（住院 病人中约１２～１５％）３０年来并无变化。由 于现代医疗提高了肿瘤病人、心脏病人和呼吸系 统疾病病人的寿命，所以PE可能成为一个更常见 的临床问题。
专业术语与定义
• 静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism，
VTE)由于PTE与DVT在发病机制上存在相互 关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段 的不同临床表现，因此统称为VTE。
专业术语与定义
• 经济舱综合征(economy class syndrome，
ECS)是指由于长时间空中飞行，静坐在狭 窄而活动受限的空间内，双下肢静脉回流 减慢、血流淤滞，从而发生DVT和(或)PTE， 又称为机舱性血栓形成。长时间坐车(火车、 汽车、马车等)旅行也可以引起DVT和 (或)PTE，所以广义的ECS又称为旅行者血 栓形成(traveler’s thrombosis)。易患因素• 原发性
《急性肺栓塞》课件
运动康复
根据患者的具体情况，制定个性化的运动康复计划，包括有氧运动、呼吸训练等 ，以改善心肺功能，增强体质。
心理康复
关注患者的心理状态，提供心理疏导和支持，帮助患者克服焦虑、抑郁等情绪障 碍，树立战胜疾病的信心。
康复指导
生活方式调整
指导患者养成良好的生活习惯，包括戒烟、限酒、合理饮食 、规律作息等，以降低肺栓塞复发的风险。
应。
抗炎药物
如糖皮质激素等，、阿片 类药物等，用于缓解疼
痛和不适感。
手术治疗
肺动脉血栓摘除术
通过手术摘除肺动脉内的 血栓，恢复肺组织血液供 应。
导管介入治疗
通过导管将药物或装置送 至肺动脉，对血栓进行溶 解或机械清除。
腔静脉滤器植入术
在腔静脉内植入滤器，拦 截下肢深静脉的血栓，预 防其进入肺动脉。
与主动脉夹层鉴别
主动脉夹层表现为突发剧烈的胸背部撕裂样疼痛，可伴有 高血压和休克表现，而急性肺栓塞胸痛相对较轻，血压下 降表现少见。
03
急性肺栓塞的治疗
药物治疗
抗凝药物
如肝素、华法林等，用 于降低血液凝固风险，
预防血栓形成。
溶栓药物
如尿激酶、链激酶等， 用于溶解已经形成的血 栓，恢复肺组织血液供
保持健康的生活方式
戒烟、限酒、控制体重、规律作息、 适度运动等，有助于降低血栓形成的 风险。
积极治疗原发病
对于存在高血压、糖尿病、高血脂等 慢性疾病的患者，应积极治疗和控制 ，降低血栓形成的风险。
避免长时间久坐或卧床
长时间保持同一姿势，容易导致血液 循环不畅，增加血栓形成的风险。
护理方法
严密监测病情
密切观察患者的生命体征、呼 吸、心率、血压等指标，及时
急性肺栓塞的诊断和治疗ppt课件
.
一、专用术语与定义
肺栓塞是由内源或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环和右 心功能障碍的临床综合征，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、 羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。
肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembohsm，PTE)是最常见 的急性肺栓塞类型，由来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺 动脉或其分支所致，以肺循环和呼吸功能障碍为主要病理 生理特征和临床表现，占急性肺栓塞的绝大多数，通常所 称的急性肺栓塞即PTE。
.
四、自然病程
肺栓塞或VTE患者 30 d全因死亡率为9％～11％， 3个月全因死亡率为8．6％～17％。
VTE存在复发风险，早期复发的累计比例 2周时为2．0％， 3个月时为6．4％， 6个月时为8％ 复发率在前2周最高，随后逐渐下降，活动期肿瘤和抗凝 剂未快速达标是复发风险增高的独立预测因素。
除了肿瘤本身，化疗(M)及应用促红细胞生成因子(M) 等肿瘤相关治疗也增加VTE风险。
感染(尤其是呼吸系统、泌尿系统感染或HIV感染)是住 院期间VTE的常见诱发因素，
.
但在缺少任何已知获得性危险因素的情况下仍可发生 急性肺栓塞。这些患者中部分可检测到遗传缺陷，涉及血管 内皮、凝血、抗凝、纤溶等系统相关基因的变异，称为遗传 性血栓形成倾向，或遗传性易栓症。
.
VTE晚期复发(6个月后，多数在停用抗凝剂后)的 累计比例1年时为13％，5年时为23％，10年时为30％。 ✓有VTE复发史的患者更易反复发作， ✓无明显诱因的VTE较有暂时性危险因素的VTE更易复发。 ✓抗凝治疗期间或停药D-二聚体水平高者复发风险增加。
.
深静脉血栓(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血 栓来源，DVT多发于下肢或骨盆深静脉，脱落后随血流循环进 入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。
一、专用术语与定义
肺栓塞是由内源或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环和右 心功能障碍的临床综合征，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、 羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。
肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembohsm，PTE)是最常见 的急性肺栓塞类型，由来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺 动脉或其分支所致，以肺循环和呼吸功能障碍为主要病理 生理特征和临床表现，占急性肺栓塞的绝大多数，通常所 称的急性肺栓塞即PTE。
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四、自然病程
肺栓塞或VTE患者 30 d全因死亡率为9％～11％， 3个月全因死亡率为8．6％～17％。
VTE存在复发风险，早期复发的累计比例 2周时为2．0％， 3个月时为6．4％， 6个月时为8％ 复发率在前2周最高，随后逐渐下降，活动期肿瘤和抗凝 剂未快速达标是复发风险增高的独立预测因素。
除了肿瘤本身，化疗(M)及应用促红细胞生成因子(M) 等肿瘤相关治疗也增加VTE风险。
感染(尤其是呼吸系统、泌尿系统感染或HIV感染)是住 院期间VTE的常见诱发因素，
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但在缺少任何已知获得性危险因素的情况下仍可发生 急性肺栓塞。这些患者中部分可检测到遗传缺陷，涉及血管 内皮、凝血、抗凝、纤溶等系统相关基因的变异，称为遗传 性血栓形成倾向，或遗传性易栓症。
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VTE晚期复发(6个月后，多数在停用抗凝剂后)的 累计比例1年时为13％，5年时为23％，10年时为30％。 ✓有VTE复发史的患者更易反复发作， ✓无明显诱因的VTE较有暂时性危险因素的VTE更易复发。 ✓抗凝治疗期间或停药D-二聚体水平高者复发风险增加。
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深静脉血栓(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血 栓来源，DVT多发于下肢或骨盆深静脉，脱落后随血流循环进 入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。
《急性肺栓塞》课件
3 防止长时间坐卧不动
避免长时间坐卧不动，定期进行活动和伸展。
患者护理
1 定期按时吃药
按照医生的建议，定期服用药物。
3 饮食有规律
保持饮食的稳定和均衡。
2 保持充足睡眠
有规律地休息和保持良好的睡眠。
4 避免重体力劳动
避免从事过重的体力工作或剧烈运动。
结束语
1 急性肺栓塞的危害
了解并认识到急性肺栓塞的严重性和危害。
3 咳血
咳嗽时痰中带血或咯血。
2 心悸
心跳加速、不规则或有节律异常。
4 胸痛
剧烈的胸部疼痛，可能向肩膀、颈部或 胳膊放射。
诊断方法
1 胸部X光片
用于排除其他肺部疾病。
3 肺灌注扫描
检测肺部血液供应不足的区域。
2 胸部CT扫描
提供更详细和准确的肺动脉影像。
4 血栓弹性图
衡量血栓特性，如大小、位置和坚硬程 度。
2 提升风险意识
加强公众对急性肺栓塞的风险认知与预防意识。
3 健康生活方式的重要性
追求健康生活方式，减少罹患急性肺栓塞的风险。
《急性肺栓塞》PPT课件
探索急性肺栓塞这一常见但危险的疾病。了解其定义、病因、症状、诊断、 治疗、预防和护理措施等关键信息。
什么是急性肺栓塞？
急性肺栓塞是一种严重的肺血管疾病，主要由肺动脉或其分支处的血栓堵塞引起。探索其详细的 定义、病因以及不同类型的分类。
正常呼吸。
治疗方法
抗凝治疗
使用抗凝血药物以防止血 栓扩大或形成新的血栓。
手术治疗
通过手术或介入治疗方法， 移除或溶解肺动脉血栓。
支持治疗
提供氧气、疼痛管理和其 他支持性治疗措施。
预防措施
1 提高健康素养
避免长时间坐卧不动，定期进行活动和伸展。
患者护理
1 定期按时吃药
按照医生的建议，定期服用药物。
3 饮食有规律
保持饮食的稳定和均衡。
2 保持充足睡眠
有规律地休息和保持良好的睡眠。
4 避免重体力劳动
避免从事过重的体力工作或剧烈运动。
结束语
1 急性肺栓塞的危害
了解并认识到急性肺栓塞的严重性和危害。
3 咳血
咳嗽时痰中带血或咯血。
2 心悸
心跳加速、不规则或有节律异常。
4 胸痛
剧烈的胸部疼痛，可能向肩膀、颈部或 胳膊放射。
诊断方法
1 胸部X光片
用于排除其他肺部疾病。
3 肺灌注扫描
检测肺部血液供应不足的区域。
2 胸部CT扫描
提供更详细和准确的肺动脉影像。
4 血栓弹性图
衡量血栓特性，如大小、位置和坚硬程 度。
2 提升风险意识
加强公众对急性肺栓塞的风险认知与预防意识。
3 健康生活方式的重要性
追求健康生活方式，减少罹患急性肺栓塞的风险。
《急性肺栓塞》PPT课件
探索急性肺栓塞这一常见但危险的疾病。了解其定义、病因、症状、诊断、 治疗、预防和护理措施等关键信息。
什么是急性肺栓塞？
急性肺栓塞是一种严重的肺血管疾病，主要由肺动脉或其分支处的血栓堵塞引起。探索其详细的 定义、病因以及不同类型的分类。
正常呼吸。
治疗方法
抗凝治疗
使用抗凝血药物以防止血 栓扩大或形成新的血栓。
手术治疗
通过手术或介入治疗方法， 移除或溶解肺动脉血栓。
支持治疗
提供氧气、疼痛管理和其 他支持性治疗措施。
预防措施
1 提高健康素养
急性肺栓塞诊断与治疗指南解读第一部分(ppt)
实验室检查
放射性核素肺通气灌注扫描
典型征象：与通气显像不匹配的肺段分布灌注缺； 尤其在诊断亚段以远PE中具有特殊意义； 假阳性高：任何影响通气血流比的疾病都可以，综合 分析。
实验室检查
磁共振肺动脉造影(MRPA)
单次屏气20秒内完成MRPA扫描，可确保肺动脉内较 高信号强度，直接显示肺动脉内栓子及PE所致的低灌注 区； 敏感度较低，尚不能作为单独的检查用于排除PE。
易患因素
静脉血栓弱易患因素（OR＜2） 卧床>3天 糖尿病 高血压 久坐不动（如长时间乘车或飞机旅行） 年龄增长（40岁以上，没增加10岁增加一倍） 腹腔镜手术（如腹腔镜下胆囊切除术） 肥胖 妊娠 静脉曲张
病理生理
急性PE导致肺动脉管腔阻塞，血流减少或中断，引 起不同程度的血流动力学和气体交换障碍。轻者几无任 何症状，重者因肺血管阻力突然增加，肺动脉压升高， 压力超负荷导致右心室衰竭，是PE死亡的主要原因。
实验室检查
动脉血气分析
低氧血症； 低碳酸血症； 呼吸性碱中毒； 多达40％的患者动脉血氧饱和度正常，20％的患 者肺泡-动脉血氧梯度正常； 卧位、未吸氧、首次测量值为准。
实验室检查
D-二聚体 凝血和纤溶同时激活； 阴性价值，正常水平可排除急性PE或DVT，低度 可疑； 阳性价值：非确诊依据，其他阳性原因，如肿瘤 、炎症、出血、创伤、外科手术等； 低、中(进一步)、重度(CT肺动脉造影)可疑患者； 年龄矫正临界值（50岁以上年龄×10μg/L） 。
实验室检查
心电图 无特异性； 胸前导联V1~V4及肢体导联Ⅱ、Ⅲ、aVF的ST段 压低和T波倒置； SⅠQⅢTⅢ(即Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联出现Q/q波 及T波倒置) ； 轻者窦性心动过速，房颤可能。
急性肺栓塞诊断和治疗PPT课件
4.超声心动图
直接征象：肺动脉主干及其分支内发现栓子。 间接征象：右心负荷过重的表现，如右心室壁 局部运动幅度下降，右心室和(或)右心房扩大， 三尖瓣反流速度增快以及室间隔左移，肺动脉 干增宽等。
5.胸部X线检查
区域性肺血管纹理的稀疏、纤细，肺透过度增 加。 未受累部分可呈现纹理相应增多。 肺门动脉增宽，外围纤细，呈截断现象。 如果发生肺梗死，可有三角形阴影，基底接近 胸膜，尖端朝向肺门的特征性影像。陈旧梗死 可呈现纤维条索影。 胸膜改变，积液、粘连及膈肌升高。 累及范围较大可出现肺动脉高压征象－肺动脉 段膨突，右下肺动脉增宽>1.5mm。 右心房室增大。
5.胸部X线检查
上述胸部放射线征象不是特异性的，X线胸片 也可完全正常，因此， 正常的放射线所见 不能除外肺栓塞的可能。
6.CT肺动脉造影
直接征象为肺动脉内低密度充盈缺损，部分或完 全包围在不透光的血流之内的"轨道征"，或者呈 完全充盈缺损，远端血管不显影； 间接征象包括肺野楔形条带状的高密度区或盘状 肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分布减少或 消失等。 CT肺动脉造影是诊断急性肺栓塞的重要无创检查 技术，敏感度为83%，特异度为78%～100%，主要 局限性是对亚段及亚段以下肺动脉内血栓的敏感 度较差。
肺栓塞具有多种临床表现。轻者可无症状,重者表
现为低血压、休克、甚至猝死。常见的临床症状 有呼吸困难、胸痛、咯血、晕厥等,它们可单独出 现或共同表现 既往存在心力衰竭或肺部疾病的患者，呼吸困难 加重可能是急性肺栓塞的唯一症状。
体征
主要表现为呼吸系统和循环系统的体征，特别是
呼吸频率增加（＞20次/分）、心率加快（＞90 次/分）、血压下降及紫绀
急性肺栓塞诊断与治疗中国专家共识解读PPT课件
01
通过专家共识的解读，推广急性肺栓塞的最新诊断标准和方法
，提高临床医生对该疾病的诊断能力。
规范治疗流程
02
制定急性肺栓塞的治疗规范，减少治疗过程中的盲目性和随意
性，提高治疗效果。
降低病死率和致残率
03
通过早期诊断和规范治疗，降低急性肺栓塞患者的病死率和致
残率，改善患者预后。
急性肺栓塞概述
急性肺栓塞的定义
休克的处理
采取补充血容量、应用血管活 性药物等措施，维持血压稳定 。同时积极治疗原发疾病，消 除休克诱因。
出血的处理
立即停止抗凝、溶栓等可能导 致出血的治疗措施，并采取止 血、输血等措施控制出血。同 时评估患者的凝血功能和肝肾 功能，调整治疗方案。
06 患者管理与康复指导
患者日常管理与教育
01
02
肺栓塞可引起多种心律失常，如窦性心动 过速、房性早搏、室性早搏等。危险因素 包括栓塞面积、心脏基础疾病等。
休克
出血
肺栓塞可导致回心血量减少，引起血压下 降，严重时可导致休克。危险因素包括大 面积肺栓塞、血容量不足等。
抗凝、溶栓治疗过程中可能引发出血并发症 。危险因素包括高龄、肝肾功能不全、凝血 功能障碍等。
静脉血栓形成
手术、创伤、制动、肿瘤、妊娠 等因素也可能增加急性肺栓塞的 发病风险。
预防措施与建议
加强健康教育
提高公众对急性肺栓塞的认识 ，加强健康教育，倡导健康生
活方式。
早期识别与干预
针对高危人群，如老年人、手 术患者等，应加强监测和早期 识别，采取必要的干预措施。
预防静脉血栓形成
对于存在静脉血栓形成风险的 患者，应积极采取预防措施， 如使用抗凝药物、穿戴弹力袜 等。
急性肺栓塞_图文
间接征象多是右心负荷过重的表现，如右心室壁 局部运动幅度下降，右心室和(或)右心房扩大， 三尖瓣反流速度增快以及室间隔左移运动异常， 肺动脉干增宽等。
6. CT肺动脉造影
PE的直接征象为肺动脉内低密度充盈缺损， 部分或完全包围在不透光的血流之内的“轨道 征”，或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影 ；
钠重叠应用5天以上，当INR达到目标范围（2.0 ～3.0）并持续2天以上时，停用普通肝素、低分 子量肝素
一般口服抗凝剂需持续 6周－6个月不等，如果 栓塞危险因素继续存在，则需长期使用抗凝治疗 。
非维生素K依赖的新型口服抗凝药
近年来大规模临床试验为非维生素K依赖的新 型口服抗凝药用于PE或VTE急性期治疗提供了 证据，
肝素使用方法：
持续静脉内输液：最初肝素的冲击负荷剂量为：80 u/kg，随后维持剂量为：18u/kg/h。
*一般用肝素前，测定凝血时间、部分凝血活 酶时间(APTT)、凝血酶原时间及血浆肝素水 平等来调节剂量，以维持凝血时间延长一倍或 APTT 延长至对照值的1.5～2.5 倍所需用的 肝素剂量为所需剂量。
* 低分子量肝素：所有低分子量肝素均应按照 体重给药。
一般不需常规监测，但在妊娠期间需定期监测 抗Xa因子活性。
3. 维生素 K 拮抗剂： 华法令(Warfarin)首剂15～20mg，次日5 －10mg
，维持量为每日2.5～5mg。 华法林应与普通肝素、低分子量肝素或磺达肝癸
7）严重肝功能不全；
（8）感染性心内膜炎；（9）活动性溃疡。
值得注意的是，对于危及生命的高危PE患者 ，大多数禁忌症应视为相对禁忌症。
诊断
首先进行临床可能性评估， 再进行初始危险分层， 然后逐级选择检查手段以明确诊断。
6. CT肺动脉造影
PE的直接征象为肺动脉内低密度充盈缺损， 部分或完全包围在不透光的血流之内的“轨道 征”，或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影 ；
钠重叠应用5天以上，当INR达到目标范围（2.0 ～3.0）并持续2天以上时，停用普通肝素、低分 子量肝素
一般口服抗凝剂需持续 6周－6个月不等，如果 栓塞危险因素继续存在，则需长期使用抗凝治疗 。
非维生素K依赖的新型口服抗凝药
近年来大规模临床试验为非维生素K依赖的新 型口服抗凝药用于PE或VTE急性期治疗提供了 证据，
肝素使用方法：
持续静脉内输液：最初肝素的冲击负荷剂量为：80 u/kg，随后维持剂量为：18u/kg/h。
*一般用肝素前，测定凝血时间、部分凝血活 酶时间(APTT)、凝血酶原时间及血浆肝素水 平等来调节剂量，以维持凝血时间延长一倍或 APTT 延长至对照值的1.5～2.5 倍所需用的 肝素剂量为所需剂量。
* 低分子量肝素：所有低分子量肝素均应按照 体重给药。
一般不需常规监测，但在妊娠期间需定期监测 抗Xa因子活性。
3. 维生素 K 拮抗剂： 华法令(Warfarin)首剂15～20mg，次日5 －10mg
，维持量为每日2.5～5mg。 华法林应与普通肝素、低分子量肝素或磺达肝癸
7）严重肝功能不全；
（8）感染性心内膜炎；（9）活动性溃疡。
值得注意的是，对于危及生命的高危PE患者 ，大多数禁忌症应视为相对禁忌症。
诊断
首先进行临床可能性评估， 再进行初始危险分层， 然后逐级选择检查手段以明确诊断。
急性肺栓塞诊断与治疗指南课件
03
影像学检查：X线、CT、MRI等
04
肺动脉造影：确诊肺栓塞的金标 准
05
诊断流程：临床表现→实验室检查 →影像学检查→肺动脉造影
06
诊断标准：符合临床表现、实验室 检查、影像学检查和肺动脉造影结 果，可诊断为急性肺栓塞。
急性肺栓塞治疗方 法
抗凝治疗
1
抗凝药物：如肝素、 华法林等
抗凝效果：降低血栓形
血小板药物等
5
教育预防：提高 公众对急性肺栓 塞的认识，加强 预防意识，采取
预防措施。
患者教育和健康指导
戒烟：吸烟是导 致肺栓塞的重要 危险因素，戒烟 可以降低肺栓塞 的风险
控制体重：肥胖 是肺栓塞的危险 因素之一，控制 体重可以降低肺 栓塞的风险
运动：运动可以 降低肺栓塞的风 险，但应避免剧 烈运动
3
成风险，改善患者预后
2
抗凝时间：根据病情 和患者情况决定
注意事项：监测抗凝药
4
物剂量，避免出血风险
溶栓治疗
01
溶栓药物：如尿激酶、
链激酶等
溶栓时间：发病后6小
02 时内进行溶栓治疗效果
最佳
03 溶栓方式：静脉注射
或动脉内注射
溶栓效果：可迅速溶解
04 血栓，恢复血流，减轻
症状，降低死亡率
介入治疗和手术治疗
异常情况
药物治疗：根据患者的病情，制
C
定合适的药物治疗方案，并定期
监测药物疗效
生活方式调整：指导患者调整生
D
活方式，如戒烟、控制体重、适
当运动等，降低肺栓塞复发风险
谢谢
意识障碍：患者可能出现意 识障碍、昏迷等症状
胸痛：患者可能出现胸痛、 胸闷、心悸等症状
急性肺栓塞的诊断和治疗ppt
一、专用术语与定义
肺栓塞是由内源或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环和右 心功能障碍的临床综合征，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、 羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。
肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembohsm，PTE)是最常见 的急性肺栓塞类型，由来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺 动脉或其分支所致，以肺循环和呼吸功能障碍为主要病理 生理特征和临床表现，占急性肺栓塞的绝大多数，通常所 称的急性肺栓塞即PTE。
随着研究深入，不断发现新的易患因素
VTE与动脉疾病尤其是动脉粥样硬化有着共同的危险因
素，
如吸烟、肥胖(w)、高脂血症、高血压、糖尿病(W)等。3个月 内发生过心肌梗死或因心力衰竭(S)、心房颤动或心房扑动住 院(S)等心内科常见临床情况的患者VTE风险显著增加。
VTE风险贯穿妊娠全程，包括 体外受精(M)、妊娠初期3个月(M)、产后6周(M)。
上述代偿机制与体循环血管收缩共同增加了肺动脉压 力，以维持阻塞肺血管床的血流，暂时稳定体循环血压。 但这种即刻的代偿程度有限，未预适应的薄壁右心室无法 产生40 mmHg以上的压力以抵抗增高的肺动脉阻力，最终 可发生右心功能不全。右心室壁张力增加使右冠状动脉相 对供血不足，同时右心室心肌氧耗增多，可导致心肌缺 血，进一步加重右心功能不全。
轻者几无任何症状
重者因肺血管阻力突然增加，肺动脉压升高，压力超 负荷导致右心室衰竭，是急性肺栓塞死亡的主要原因。
1．血液动力学改变：
急性肺栓塞可导致肺循环阻力增加，肺动脉压升高。肺 血管床面积减少25％～30％时肺动脉平均压轻度升高；肺血 管床面积减少30％～40％时肺动脉平均压可达30 mmHg(1 mmHg=0．133 kPa)以上，右心室平均压可升高；肺血管床 面积减少40％～50％时肺动脉平均压可达40 mmHg，右心室 充盈压升高，心脏指数下降；肺血管床面积减少50％～70％ 时可出现持续性肺动脉高压；肺血管床面积减少>85％时可 导致猝死。
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的操作或治疗，不推荐使用.
• 对证据来源的水平表达如下： • 证据水平A：资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析. • 证据水平B：资料来源于单项随机临床试验或多项非随机对照研究. • 证据水平C：仅为专家共识意见和(或)小规模研究、回顾性研究、注册研究.
概念
急性肺栓塞（PE)
外源性
内源性
脂肪
静脉血栓栓塞症(VTE)
关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的不同临床表现，因此统称 为VTE.
概念
肺梗死（pulmonary infarction,PI): 是指肺栓塞发生后引起肺组织出 血或坏死.
肺栓塞后发生肺梗死者不到10％. 肺栓塞后肺组织不易发生坏死，其原因是肺组织有四重血液供应：肺
动脉、支气管动脉、肺循环和支气管血管之间交通、肺泡氧弥散. 肺梗死常发生于外周小肺动脉阻塞时，中心肺动脉阻塞一般不引起肺
• 次大块肺栓塞：是指肺栓塞导致右室功能减退.
概念
• 深静脉血栓形成(DVT)：纤维蛋白、血小板、红细胞等血液成份
在深静脉管腔内形成凝血块（血栓）.是引起PTE的主要血栓来源， DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其 分支，PTE常为DVT的合并症.
• 静脉血栓栓塞症(VTE)：由于PTE与DVT在发病机制上存在相互
卧床>3天>3天
糖尿病
高血压 久坐不动（如长时间乘车或飞机旅行） 年龄增长 腹腔镜手术（如腹腔镜下胆囊切除术） 肥胖 妊娠 静脉曲张
注：OR= odds ratio，相对危险度
危险因素—获得性危险因素
• 肺栓塞死亡率随着年龄增加而增加； • 肺栓塞发病率无性别差异； • 肥胖患者VTE发病率为正常人群的2～3倍； • 肿瘤患者VTE发病率为非肿瘤人群的2倍等； • 获得性危险因素在VTE发病机制中起重要作用.
• PE的发生风险与年龄增加相关，40岁以上人群，每增龄10岁PE增加约1倍.我国肺栓塞防治项 目对1997年~2008年全国60多家三甲医院的PE患者进行了登记注册研究，在16,792,182例 住院患者中共有18,206例确诊为PE，发生率为0.1%.
• 与我国2010年专家共识相比，本指南在易患因素、危险分层、诊断治疗策略、新型口服抗凝 剂、慢性血栓栓塞性肺高压等方面进行了更新，并对妊娠期和肿瘤患者PE的治疗给出正式推荐 .
肺栓塞的自然病程
• PE 50~90%来源于下肢深静脉血栓形成，多发于深静脉血栓形成后3 －7天 ；10％患者死于PE症状出现后1小时内.
• 5－10％PE表现有休克或低血压；50％患者没有休克但是伴有右室功 能障碍或损伤的实验室证据；
• 90％死亡病例是未治疗过的，只有10％死亡病例是被治疗的
• 0.5－5％的被治疗过的PE患者出现慢性血栓栓塞性肺高压
羊水
肺血栓栓塞症（PTE)
空气
深静脉血栓形成（DVT)
肿瘤
概念
肺栓塞（pulmonary embolism,PE):是以各种栓子堵塞肺动脉系统 为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞、脂 肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞等.
肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism, PTE):是指来源于 静脉系统或右心血栓堵塞肺动脉或其分枝引起肺循环障碍的临床和病 理生理综合征.
髋关节或膝关节置换术 严重创伤 3月内发生过心肌梗死月内发生过心肌梗死 既往VTEVTE 脊髓损伤 中等易患因素（OR 2－9）
膝关节镜手术 自身免疫疾病 输血 中心静脉置管 化疗 慢性心力衰竭或呼吸衰竭 应用促红细胞生成因子 激素替代治疗 体外受精
中等易患因素（OR 2－9）
感染（尤其呼吸系统、泌尿系统感染或HIV感染）HIV感染 ） 炎症性肠道疾病 肿瘤 口服避孕药 卒中瘫痪 产后 浅静脉血栓 遗传性血栓形成倾向 弱易患因素（OR＜2）
梗死. 既往有心肺疾病者易发生肺梗死.
危险因素—易栓倾向
• 易栓倾向除factor V leiden等导致易栓症外，还发现ADRB2和 LPL基因多态性与VTE独立相关，非裔美国人VTE死亡率高于白人 也提示遗传因素是重要的危险因素.
静脉血栓栓塞易患因素
强易患因素（OR＞10）
下肢骨折 3个月内因心力衰竭、心房颤动或心房扑动入院个月内因心力 衰竭、心房颤动或心房扑动入院
• 未经抗凝治疗的有症状PE或DVT患者有50％在三个月内复发
病理生理学
轻者几无任何症状，重者可导致肺血管阻力突然增 加，肺动脉压升高，心输出量下降，严重时因冠状 动脉和脑动脉供血不足，导致晕厥甚至死亡. • 血流动力学改变 • 右心功能不全 • 心室间相互作用 • 呼吸功能
目录
基本概念 易患因素 诊断策略 溶栓指征 如何抗凝 抗凝多长时间 腔静脉滤器植入指征 慢性血栓栓塞性肺动脉高压
（CTEPH）
证据标准
• I类：指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作或治疗，推荐使 用.
• Ⅱ类：指那些有用／有效的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作或治疗. • Ⅱa类：有关证据／观点倾向于有用／有效，应用这些操作或治疗是合理的. • Ⅱb类：有关证据／观点尚不能充分证明有用／有效，可以考虑应用. • Ⅲ类：指那些已证实和(或)一致公认无用和(或)无效，并对一些病例可能有害
前言
• 急性肺血栓栓塞症(APTE)已成为我国心血管常见、多发疾病，其年发病率100-200/10万人， 具有高发病率、高死亡率、高致残率、高误诊率、高漏诊率、低检出率、低治疗率的特点.
• PE可以没有症状，有时偶然发现才得以确诊，甚至某些PE患者的首发表现就是猝死.根据流行 病学模型估计，2004年总人口为4.544亿的欧盟6国，与PE有关的死亡超过317,000例.其中 ，突发致命性PE占34％，其中死前未能确
肺动脉血栓形成（pulmonary thrombosis）指肺动脉病变基础上（ 如肺血管炎、白塞氏病等）原位血栓形成，多见于肺小动脉，并非外 周静脉血栓脱落所致，临床不易与肺栓塞相鉴别.
概念
• 大块肺栓塞：是指肺栓塞2个肺叶或以上，或小于2个 肺叶伴血压下降(体循环收缩压＜90mm Hg，或下降 超过40mm Hg/5分钟).
• 对证据来源的水平表达如下： • 证据水平A：资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析. • 证据水平B：资料来源于单项随机临床试验或多项非随机对照研究. • 证据水平C：仅为专家共识意见和(或)小规模研究、回顾性研究、注册研究.
概念
急性肺栓塞（PE)
外源性
内源性
脂肪
静脉血栓栓塞症(VTE)
关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的不同临床表现，因此统称 为VTE.
概念
肺梗死（pulmonary infarction,PI): 是指肺栓塞发生后引起肺组织出 血或坏死.
肺栓塞后发生肺梗死者不到10％. 肺栓塞后肺组织不易发生坏死，其原因是肺组织有四重血液供应：肺
动脉、支气管动脉、肺循环和支气管血管之间交通、肺泡氧弥散. 肺梗死常发生于外周小肺动脉阻塞时，中心肺动脉阻塞一般不引起肺
• 次大块肺栓塞：是指肺栓塞导致右室功能减退.
概念
• 深静脉血栓形成(DVT)：纤维蛋白、血小板、红细胞等血液成份
在深静脉管腔内形成凝血块（血栓）.是引起PTE的主要血栓来源， DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其 分支，PTE常为DVT的合并症.
• 静脉血栓栓塞症(VTE)：由于PTE与DVT在发病机制上存在相互
卧床>3天>3天
糖尿病
高血压 久坐不动（如长时间乘车或飞机旅行） 年龄增长 腹腔镜手术（如腹腔镜下胆囊切除术） 肥胖 妊娠 静脉曲张
注：OR= odds ratio，相对危险度
危险因素—获得性危险因素
• 肺栓塞死亡率随着年龄增加而增加； • 肺栓塞发病率无性别差异； • 肥胖患者VTE发病率为正常人群的2～3倍； • 肿瘤患者VTE发病率为非肿瘤人群的2倍等； • 获得性危险因素在VTE发病机制中起重要作用.
• PE的发生风险与年龄增加相关，40岁以上人群，每增龄10岁PE增加约1倍.我国肺栓塞防治项 目对1997年~2008年全国60多家三甲医院的PE患者进行了登记注册研究，在16,792,182例 住院患者中共有18,206例确诊为PE，发生率为0.1%.
• 与我国2010年专家共识相比，本指南在易患因素、危险分层、诊断治疗策略、新型口服抗凝 剂、慢性血栓栓塞性肺高压等方面进行了更新，并对妊娠期和肿瘤患者PE的治疗给出正式推荐 .
肺栓塞的自然病程
• PE 50~90%来源于下肢深静脉血栓形成，多发于深静脉血栓形成后3 －7天 ；10％患者死于PE症状出现后1小时内.
• 5－10％PE表现有休克或低血压；50％患者没有休克但是伴有右室功 能障碍或损伤的实验室证据；
• 90％死亡病例是未治疗过的，只有10％死亡病例是被治疗的
• 0.5－5％的被治疗过的PE患者出现慢性血栓栓塞性肺高压
羊水
肺血栓栓塞症（PTE)
空气
深静脉血栓形成（DVT)
肿瘤
概念
肺栓塞（pulmonary embolism,PE):是以各种栓子堵塞肺动脉系统 为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞、脂 肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞等.
肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism, PTE):是指来源于 静脉系统或右心血栓堵塞肺动脉或其分枝引起肺循环障碍的临床和病 理生理综合征.
髋关节或膝关节置换术 严重创伤 3月内发生过心肌梗死月内发生过心肌梗死 既往VTEVTE 脊髓损伤 中等易患因素（OR 2－9）
膝关节镜手术 自身免疫疾病 输血 中心静脉置管 化疗 慢性心力衰竭或呼吸衰竭 应用促红细胞生成因子 激素替代治疗 体外受精
中等易患因素（OR 2－9）
感染（尤其呼吸系统、泌尿系统感染或HIV感染）HIV感染 ） 炎症性肠道疾病 肿瘤 口服避孕药 卒中瘫痪 产后 浅静脉血栓 遗传性血栓形成倾向 弱易患因素（OR＜2）
梗死. 既往有心肺疾病者易发生肺梗死.
危险因素—易栓倾向
• 易栓倾向除factor V leiden等导致易栓症外，还发现ADRB2和 LPL基因多态性与VTE独立相关，非裔美国人VTE死亡率高于白人 也提示遗传因素是重要的危险因素.
静脉血栓栓塞易患因素
强易患因素（OR＞10）
下肢骨折 3个月内因心力衰竭、心房颤动或心房扑动入院个月内因心力 衰竭、心房颤动或心房扑动入院
• 未经抗凝治疗的有症状PE或DVT患者有50％在三个月内复发
病理生理学
轻者几无任何症状，重者可导致肺血管阻力突然增 加，肺动脉压升高，心输出量下降，严重时因冠状 动脉和脑动脉供血不足，导致晕厥甚至死亡. • 血流动力学改变 • 右心功能不全 • 心室间相互作用 • 呼吸功能
目录
基本概念 易患因素 诊断策略 溶栓指征 如何抗凝 抗凝多长时间 腔静脉滤器植入指征 慢性血栓栓塞性肺动脉高压
（CTEPH）
证据标准
• I类：指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作或治疗，推荐使 用.
• Ⅱ类：指那些有用／有效的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作或治疗. • Ⅱa类：有关证据／观点倾向于有用／有效，应用这些操作或治疗是合理的. • Ⅱb类：有关证据／观点尚不能充分证明有用／有效，可以考虑应用. • Ⅲ类：指那些已证实和(或)一致公认无用和(或)无效，并对一些病例可能有害
前言
• 急性肺血栓栓塞症(APTE)已成为我国心血管常见、多发疾病，其年发病率100-200/10万人， 具有高发病率、高死亡率、高致残率、高误诊率、高漏诊率、低检出率、低治疗率的特点.
• PE可以没有症状，有时偶然发现才得以确诊，甚至某些PE患者的首发表现就是猝死.根据流行 病学模型估计，2004年总人口为4.544亿的欧盟6国，与PE有关的死亡超过317,000例.其中 ，突发致命性PE占34％，其中死前未能确
肺动脉血栓形成（pulmonary thrombosis）指肺动脉病变基础上（ 如肺血管炎、白塞氏病等）原位血栓形成，多见于肺小动脉，并非外 周静脉血栓脱落所致，临床不易与肺栓塞相鉴别.
概念
• 大块肺栓塞：是指肺栓塞2个肺叶或以上，或小于2个 肺叶伴血压下降(体循环收缩压＜90mm Hg，或下降 超过40mm Hg/5分钟).