右心衰竭诊断和治疗中国专家共识

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RV右心衰竭的诊断与治疗

RV右心衰竭的诊断与治疗

右心衰竭的生化标志物
BNP水平与肺动脉高压患者的mPAP 、PVR有关
BNP是右心负荷加重和肺动脉高压患 者预后的预测因子
BNP增高程度与右心衰竭的分级相关 BNP是血管扩张剂治疗IPAH有效性的
标志
右心衰竭的生化标志物
GDF-15是转化生长因子超家族成员之一 ,可能作用于心肌肥厚及心肌肥厚向心力 衰竭转变的过程。在正常的心肌细胞中不 表达,但在缺氧或压力负荷过重等应激状 态下,在心肌细胞表达增高。在特发性肺 动脉高压患者中,GDF-15水平与右房平 均压及NT-proBNP浓度相关,可能成为 反映肺动脉高压患者右心功能新的标志物 。
20世纪50年代至70年代,心外科医师在心脏手术中开始认识到右心功 能的重要性,如Fontan手术的成功。
2019年美国国家心肺和血液研究所将右心功能的 研究列为今后心血管领域的重点研究方向。
2019年美国国家卫生研究院亦将右心研究列为优 先资助的研究项目。
我院自1974年诊断第一例肺栓塞以来,在右心功 能方面做了系统深入的研究,积累了大量有关右心 疾病的经验和资料。
磁共振成像评价右心功能
64排螺旋CT评价右心功能
具有成像时间短、图像空间分辨率高的特点 不需任何几何假象 右室短轴显示心脏图像更清晰 可测定右心功能指标:右室舒张末容积、右室
收缩末容积、每搏输出量、右室射血分数
超声心动图评估右心功能
2-D四腔心显示右心腔增大,左心 室缩小
多普勒技术估测肺动脉收缩压
超声心动图评估右心功能
心肌做功指数(MPI)又称Tei指数,为右室等容收 缩时间(ICT)+等容舒张时间(IRT)与射血时间( ET)的比值。由于心室收缩主要依赖钙离子,其内流 主要发生在ICT,外流主要发生在IRT,因此Tei被认 为是评价心室整体功能的有价值的指标,且不受心率 、右室形状、前后负荷等因素的影响。

指南与共识心脏再同步治疗慢性心力衰竭的中国专家共识(2021年修订版)

指南与共识心脏再同步治疗慢性心力衰竭的中国专家共识(2021年修订版)

指南与共识心脏再同步治疗慢性心力衰竭的中国专家共识(2021年修订版)心脏再同步治疗(CRT)是慢性心力衰竭的有效治疗手段之一。

随着CRT在我国的推广应用、循证医学证据的日益丰富、再同步技术和疗法的进展,CRT适应证也在不断发展。

为进一步规范和指导CRT 在我国的应用,本次专家共识修订了《心脏再同步治疗慢性心力衰竭的建议(2013年修订版)》,更新了CRT适应证,对发展历程、适应证、植入技术、随访和程控提出了新的专家共识,并对CRT涉及的某些争议问题进行了讨论。

一背景(一)慢性心力衰竭的流行病学及治疗现状慢性心力衰竭(心衰)是心血管领域治疗学上的难题,是使患者丧失工作能力,具有较高患病率和死亡率的严重疾患。

流行病学资料显示,美国大约有620万人罹患心衰[1],全球心衰患病人数高达3 770万[2]。

我国2012—2015年的一项心衰流行病学调查资料显示,在≥35岁人群中,心衰患病率为1.3%,较2003年(0.9%)的心衰患病率显著增加[3-4]。

按此比率推算,我国≥35岁人群中约有心衰患者1 370万[4]。

心衰的死亡率与临床严重程度相关,就中重度心衰而言,5年死亡率可达50%[5]。

与此同时,因慢性心衰引发的医疗费用巨大[6]。

近年来,心衰的药物治疗取得了很大进展。

在β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂、醛固酮受体拮抗剂基础上,又出现了血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂、选择性钠-葡萄糖协同转运蛋白抑制剂、窦房结起搏电流(I f)通道阻滞剂、鸟苷酸环化酶激活剂等新型药物[7-10]。

然而,仍有相当数量患者疗效不佳。

另一方面,晚期心衰虽可采用心脏移植疗法,但受限于传统观念、心脏供体有限及技术等原因,未能普遍开展。

而20世纪90年代后期发展起来的心脏再同步治疗(cardiac resynchronization therapy,CRT),包括心脏再同步治疗起搏器(cardiac resynchronization therapy pacemaker,CRT-P)和心脏再同步治疗除颤器(cardiac resynchronization therapy defibrillator,CRT-D),已经成为心衰治疗中不可或缺的技术和手段。

《老年人慢性心力衰竭诊治中国专家共识(2021)》要点(全文)

《老年人慢性心力衰竭诊治中国专家共识(2021)》要点(全文)

《老年人慢性心力衰竭诊治中国专家共识(2021)》要点心力衰竭(心衰)是由于心室功能不全引起的临床综合征,导致患者活动耐力下降和反复住院,严重影响生活质量,是老年人死亡的主要原因。

近年来心衰治疗领域取得了较大进展,但老年患者患病率、死亡率和再住院率仍居高不下。

一、概述和流行病学(一)概述心衰是指各种原因造成心脏结构和(或)功能异常改变,导致心室射血和(或)充盈功能障碍,从而引起以疲乏无力、呼吸困难和液体潴留(肺淤血、体循环淤血及外周水肿)为主要表现的一组复杂临床综合征。

慢性心衰是指持续存在的心衰状态,可稳定、恶化或出现失代偿。

老年慢性心衰患者较成年人更多因心功能反复恶化或急性失代偿而入院,从而加速心衰进程。

根据左心室射血分数(LVEF)不同,慢性心衰分为射血分数降低心衰(HFrEF)、射血分数保留心衰(HFpEF)和射血分数降低中间值心衰(HFmrEF)。

与HFrEF相比,HFpEF在老年心衰中占有更大比例。

(二)流行病学老年人心衰发病率急剧增长与衰老、高血压、冠心病、糖尿病等增加及医疗水平提高使患者生存期延长有关。

近年来,我国总体心衰住院死亡率呈现下降趋势,但同期老年心衰患者病死率较成年患者明显升高,我国人口老龄化趋势加剧,且心血管病及其危险因素仍在增加,预计未来老年人心衰患病率将继续攀升。

二、发病原因(一)病因老年心衰的病因主要包括心肌病变、心脏负荷过重、心脏瓣膜病及结构异常、心律失常等四类原因,常见疾病有冠心病、高血压、糖尿病、心瓣膜病、心肌病、心房颤动等。

退行性心瓣膜病、传导系统退行性改变、心肌淀粉样变性等老年特有的心脏改变也是老年心衰的重要病因。

(二)诱因诱发老年心衰的原因更为广泛,常见诱因包括:感染、急性心肌缺血、快速或缓慢心律失常、血压波动、钠盐摄入过多、输液输血过快和(或)过多、情绪激动及药物(如抑制心肌收缩力的药物和引起水钠潴留的药物)等。

(三)共病老年心衰患者常并存多种慢性疾病,如COPD、高血压、糖尿病、慢性肾功能不全、贫血等。

中国心力衰竭诊断和治疗指南2014

中国心力衰竭诊断和治疗指南2014

如AMI,也可以对心衰患者作进一步分层(I类,A级);其他生物学标志:纤维化、炎症、
氧化应激、神经激素紊乱、及心肌和基质重构的标志物,如反映纤维化的可溶性ST2(IIa,
B级)及半乳糖凝集素-3(IIa,B级)等。
•Hale Waihona Puke e、X线胸片(IIa,B级)。

3、心衰的特殊检查:用于需要进一步明确病因的患者,心脏核磁共振、冠脉造影、
核素心室造影及心肌灌注和或代谢显像、负荷超声心动图、经食管超声心动图,心肌活检
(IIa,B级)。
• 二、判断心衰的程度: • 1、NYHA心功能分级
慢性心衰患者的临床评估
慢性心衰患者的临床评估
• 1994年美国心脏病学会(AHA)对NYHA的心功能分级方案再次修订时,采用并行的两种分级 方案。第一种即上述的四级方案,第二种是客观的评估,即根据客观的检查手段如心电图、 负荷试验、x射线、超声心动图等来评估心脏病变的严重程度,分为A、B、C、D四级:
慢性HF-REF治疗
• 一、一般治疗

1、去除诱因:感染(呼吸系统)、肺梗死、心律失常、电解质紊乱和酸碱失衡、贫
血、肾功能损害、过量摄盐、过度静脉补液、应用损害新激活新功能的药物等。

2、监测体质量:每日监测体重发现液体潴留非常重要。如3d内体重增加2KG以上(隐
性水肿),需要利尿或加大利尿剂量。
中国心力衰竭诊断和治疗指南2014
心力衰竭

由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征,
主要表现为呼吸困难和乏力(活动耐量受限),以及液体储留(肺淤血和外周水肿)。

心衰为各种心脏病的严重和终末阶段,发病率高,是当今重要的心血管病之一。

右心衰竭的诊断及治疗

右心衰竭的诊断及治疗

右心衰竭的诊断及治疗右心衰竭是指任何原因引起的右心室收缩和(或)舒张功能障碍,不足以提供机体所需要的心输出量时所出现的临床综合征。

第二十八届长城国际心脏病学会议上,东南大学附属中大医院刘乃丰教授结合2017年ACC/AHA/HFSA心力衰竭指南,就右心衰竭的诊断及治疗这一话题进行了学术报告。

右心衰竭的诊断至少具备2个特征:与右心衰竭一致的症状与体征;右侧心脏结构和(或)功能异常,或有右侧心内压增加的客观依据。

一、右心衰竭的诊断标准右心衰竭的诊断标准如下:(1)存在可能导致右心衰竭的病因其中最重要的是存在左心衰竭、肺动脉高压、右室心肌病变(包括右心室梗死、限制性病变和致心律失常性右室心肌病等)、右侧瓣膜病变,以及某些先天性心脏病。

(2)存在右心衰竭的症状和体征主要由于体循环静脉淤血和右心排血量减少。

症状主要包括活动耐量下降、乏力以及呼吸困难。

体征主要包括颈静脉压增高的征象、肝脏增大、中心性水肿(如胸腔积液、腹水、心包积液)和外周水肿,以及这些体征的组合。

(3)存在右心结构和(或)功能异常和心腔内压力增高的客观证据主要来自影像学检查,包括超声心动图、核素、磁共振等。

右心导管可提供心腔内压力增高和功能异常的证据。

二、右心衰竭的药物治疗首先应考虑积极治疗导致右心衰竭的原发疾病,减轻右心的前、后负荷及增强心肌收缩力,维持窦性节律、房室正常顺序和间期,以及左、右心室收缩同步。

1.左心衰竭合并右心衰竭大多为慢性病程,即先有左心衰竭,随后出现右心衰竭,但也有部分情况是左、右心同时受损。

右心衰竭加重时呼吸困难会减轻,血压易偏低。

基本治疗原则可以遵循左心衰竭治疗的相关指南,但需要更加重视容量的平衡管理,保持恰当的前负荷是必要的。

磷酸二酯酶-5抑制剂可能有益,但缺少充分的临床证据,仅适用于平均动脉压(MAP)>25mmHg、肺动脉舒张压-肺毛细血管嵌楔压(PCWP)>5mmH g的反应性肺动脉高压患者。

避免应用内皮素受体拮抗剂和类前列环素。

右心衰诊治解读

右心衰诊治解读

既往史
高血压病史5年,最高收缩压大于180mmHg
2009年因“长间歇”行永久起搏器植入术 2015年5月行CAG检查,结果示:LAD 狭窄30%,LCX 狭窄40%
,RCA 狭窄20%,平素正规服用冠心病二线药物
否认药物过敏史及其他特殊病史
体格检查


体温:36.3℃,脉搏:60次/分 规则,呼吸:20次/分 规则,血压 160/110mmHg(左),156/108mmHg(右)。 神清,皮肤黏膜无黄染及出血点,浅表淋巴结无肿大,颈静脉充 盈明显,双肺呼吸音粗,未闻及干湿啰音,HR 60次/分,律齐, 三尖瓣听诊区可闻及吹风样2/6级收缩期杂音,腹软,肝肋下2横 指,质软,无压痛,脾肋下未触及,Murphy征(-),双下肢无 明显水肿,生理反射存在,病理征未引出。 入院前辅助检查:暂缺。

部分患者可提供心包炎的病史,目前鉴别的主要方法还是依 赖影像学(CT,MRI等)发现增厚的心包对心室舒张的限制。彩 色多普勒超声心动图(包括经食管超声心动图)不但可发现增 厚的心包,还可了解其限制的情况以及有无肺动脉高压。
右心衰的分期和分级
可依据类似左心衰分期划分为四个阶段:

阶段A:有右心衰高危因素,无心脏结构变化及心衰症状和体征。 阶段B:有右心衰或结构性变化,但无心衰症状。 阶段C:有右心衰或结构性变化,伴有右心衰症状和/或体征。 阶段D:难治性右心衰,虽积极治疗,休息时也出现严重症状。

中华医学会心血管病分会制定的“中国右心衰竭诊断和治疗专 家共识”全文2012年6月发表于《中华心血管病杂志》第40卷第 6期。
专家共识的主要内容
● ● ● ● ● ● ●
右心衰竭的病因 右心衰竭的病理生理学与发病机制 右心衰竭的临床表现 右心衰竭的实验室检查 右心衰竭的诊断、分期和分级 右心衰竭的治疗 导致右心衰竭几种主要基础疾病的诊断和处理

2019年整理中国右心衰竭诊断和治疗专家共识全文

2019年整理中国右心衰竭诊断和治疗专家共识全文

中国右心衰竭诊断和治疗专家共识一、前言右心在相关疾病的发生、发展及预后中发挥着重要的作用。

多种心肺疾病均可影响右心功能,导致心力衰竭;同时右心功能也是多种心肺疾病转归和预后的重要决定因素。

右心衰竭的发病率、患病率、致残率和病死率均很高,是严重危害人类健康的重大医疗保健问题。

因此,右心及右心功能的重要性越来越受到重视。

(一)右心衰竭的定义右心衰竭(RHF)是发生在右心收缩和/或舒张功能障碍,不足以产生机体所需要的心排出量或不能形成正常充盈压时所出现的一种临床综合征。

RHF的诊断至少具备两个特征:及RHF一致的症状及体征;右侧心脏结构和/或功能异常,或心内压增加的客观依据[1]。

(二)右心衰竭的流行病学1.发病率和患病率美国右心衰竭的患病率为5%,和左心衰竭相当[2],我国右心衰竭的患病率尚无流行病学数据。

资料显示特发性肺动脉高压发病率为2.5/百万-4.0/百万[3]。

2007年北京地区先天性心脏病总体的发病率为8.2‰,活产儿的发病率为6.7‰[4],估计我国有先心病患者约200万例,并且以每年超过10万例的速度增长,而未经手术或介入治疗的先心病患者动脉型肺动脉高压的发生率为30%,经手术或介入治疗后的发生率为15%。

76%的结缔组织病相关性肺动脉高压患者继发于系统性硬化症[5],后者的患病率为19/10万-75/10万,10-16%的患者发生肺动脉高压[6]。

美国肺血栓栓塞症的发病率为0.5‰,每年约有60万新发病例[7]。

急性肺栓塞患者2年内有3.8%的患者为慢性血栓栓塞性肺动脉高压[8],每年美国有2500例新增病例。

北京、辽宁、湖北农村地区15岁及以上人群调查中慢性阻塞性肺病(COPD)患病率平均为3%,估计我国有2500万例COPD患者[9]。

我国成人慢性心力衰竭的患病率为0.9%,前3位病因分别为冠心病(45.6%)、高血压病(12.9 %)和风湿性心瓣膜病(18.6%),冠心病和高血压的发病率仍有上升趋势[10],左心疾病所致慢性心力衰竭可进一步发展为肺动脉高压和右心衰竭。

右心衰诊治解读

右心衰诊治解读

右心衰的临床表现
症状:劳力性呼吸困难、疲乏,消化道症状,浮肿,夜尿增 多,心悸等。
体征:原有心脏病的体征,发绀,心脏增大,病理性心音及 杂音,P2亢进,胸水和腹水 ,心包积液 , Graham-Stell杂 音,体循环淤血征,晚期消瘦甚至恶病质。
神清,皮肤黏膜无黄染及出血点,浅表淋巴结无肿大,颈静脉充 盈明显,双肺呼吸音粗,未闻及干湿啰音,HR 60次/分,律齐, 三尖瓣听诊区可闻及吹风样2/6级收缩期杂音,腹软,肝肋下2横 指,质软,无压痛,脾肋下未触及,Murphy征(-),双下肢无 明显水肿,生理反射存在,病理征未引出。
入院前辅助检查:暂缺。
右心衰的病理生理学与发病机制
有关神经激素系统过度激活导致右心衰机制研究较少,推测与左 心衰竭机制相似,儿茶酚胺、RAS、利钠肽、内皮素等神经内分 泌因子过度活化、炎症反应、氧化应激等导致右室心肌重构、心 肌细胞凋亡、基因异常表达、水钠潴留等。右心室心肌细胞凋亡 增加是右心衰竭的重要发病机制。右心室心肌细胞凋亡使心肌细 胞大量丧失,当心肌细胞数量减少到一定程度,必然会导致右心衰 竭。
心电图
胸片
心脏彩超
双下肢静脉彩超
出院诊断
1、心肌病 右心功能衰竭 心功能III级 2、冠状动脉粥样硬化 3、高血压病3级 高血压性心脏病 4、心律失常 起搏器植入术后状态
2012中国右心衰竭诊断治疗 专家共识解读
背景
目前国内外尚没有制定专门的右心衰诊治指南和(或)专家共 识,右心衰处理缺少规范,诊疗水平参差不齐。
基本情况
➢ 患者:梁XX 性别:男 年龄:65岁
➢ 主诉:活动后胸闷三天
➢ 现病史:患者三天来常于活动后出现胸闷不适,位于整个前胸部
,呈憋闷感,停止活动并休息约半小时后好转,伴双下肢乏力, 无胸痛、心慌、夜间阵发性呼吸困难及端坐呼吸,无恶心、呕吐 、反酸、嗳气、发热、咳嗽、咳痰不适,在家未给予特殊处理, 为求进一步诊治来我院门诊,拟诊“冠心病”收入我科。病程中 患者精神尚可,食欲较差,睡眠一般,大小便正常,体力明显下 降,体重无变化。

右心衰竭诊治专家共识解读

右心衰竭诊治专家共识解读

2. 左心疾病所致肺动脉高压(收缩和/或舒张功能不全、瓣膜病 )
3.肺部疾病和/或低氧所致肺动脉高压( 慢性阻塞性肺疾病等) 4. 慢性血栓栓塞性肺动脉高压 5. 原因不明和/或多因素所致肺动脉高压(血液系统疾病 、结节病 、肿瘤等)
肺动脉高压右心衰治疗

基础病因治疗:先心病(艾森曼格综合征红细胞压积﹥65%时可 放血治疗)及时行介入或外科手术,严重PAH或晕厥者避免过度 体力活动。
室性心律失常者植入ICD。导管射频消融可用于反复室性快速心
律失常ICD频发放电者。

限制型心肌病(RCM):地尔硫卓、β-阻滞剂、ACEI可缓解症 状,酌情用抗凝剂,控制心律失常。严重内膜心肌纤维化或附 壁血栓可行心内膜剥脱术,切除纤维性心内膜,根据瓣膜反流 情况行瓣置换术,终末期可行心脏移植术。
COPD右心衰治疗

积极治疗原发病:吸氧、解痉、平喘、祛痰、抗感染等,随低氧 改善,心功能也将改善。 利尿剂:缓利、间歇、小量、联合、交替使用。 强心剂:对单纯右心衰效果差,选速效制剂从小剂量起用。 正性肌力药:小剂量多巴胺,多巴酚丁胺或米力农。
● ● ●

血管扩张剂:使用硝普钠等血管扩张剂时,应加大吸氧流量以克
梗阻等。三尖瓣、肺动脉瓣返流、房间隔缺损等先天性心脏病等
可导致容量负荷过度。

右心室心肌自身病变:右室梗死和缺血、右室心肌病等。 心包疾病和体循环回流受阻:缩窄性心包炎、三尖瓣狭窄等。
右心衰的病理生理学与发病机制

右心室高顺应性特点,其对容量负荷适应性较强,而对压力负荷 不能很好适应,

有关神经激素系统过度激活导致右心衰机制研究较少,推测与左 心衰竭机制相似,儿茶酚胺、RAS、利钠肽、内皮素等神经内分 泌因子过度活化、炎症反应、氧化应激等导致右室心肌重构、心 肌细胞凋亡、基因异常表达、水钠潴留等。

中国心力衰竭诊断和治疗指南2018

中国心力衰竭诊断和治疗指南2018

心力衰竭的分类和诊断标准
心力衰竭的病因
心力衰竭的病因
心衰发生发展过程
纽约心脏协会(NYHA)心功能分级
心衰的症状和体征
✓详细的病史采集和体格检查可提供心衰的病因和诱因线索,明确 患者存在的心血管疾病及非心血管疾病(Ⅰ,C)。
✓体格检查应评估患者的生命体征和判断液体潴留的严重程度,注 意有无近期体重增加、颈静脉充盈、外周水肿、端坐呼吸等(Ⅰ, B)。
特殊检查
1. 心脏磁共振(CMR) 2.冠状动脉造影 3.心脏CT 4.负荷超声心动图 5.核素心室造影及核素心肌灌注 和/或代谢显像
6.心肺运动试验 7. 6 min步行试验 8.有创血流动力学检查 9.心肌活检 10.基因检测 11.生活质量评估
慢性心力衰竭的诊 断流程
心衰的预后评估
与心衰患者的不良预后相关参数:
伊伐布雷定
1. 适应证:NYHA 心功能Ⅱ~ Ⅳ级、LVEF≤35%的窦性心律患者,合并以下情 况之一可加用伊伐布雷定:
(1)已使用ACEl/ARB/ARNI、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂,β受体阻 滞剂已达到目标剂量或最大耐受剂量,心率仍≥70次/min(Ⅱa,B);
(2)心率≥70次/min,对β受体阻滞剂禁忌或不能耐受者(Ⅱa,C)。 2.禁忌证:
常规检查
4.经胸超声心动图(Ⅰ,C):是评估心脏结构和功能的首选方法, 可提供房室容量、左右心室收缩和舒张功能、室壁厚度、瓣膜功 能和肺动脉高压的信息。
5.实验室检查:血常规、血钠、血钾、血糖、尿素氮、肌酐或估算 的肾小球滤过率(eGFR)、肝酶和胆红素、血清铁、铁蛋白、 总铁结合力、血脂、糖化血红蛋白、促甲状腺激素、利钠肽为心 衰患者的初始常规检查。
常规检查

中国心力衰竭诊断与治疗质量评价和控制指标专家共识(2021全文版)

中国心力衰竭诊断与治疗质量评价和控制指标专家共识(2021全文版)

中国心力衰竭诊断与治疗质量评价和控制指标专家共识(2021全文版)01 背景心力衰竭(心衰)是各种心血管疾病的严重表现或晚期阶段,其死亡率和再住院率居高不下,成为心血管疾病防控的最后战场。

随着我国人口老龄化加剧,冠心病、高血压、糖尿病、肥胖等慢性病的发病呈上升趋势,医疗水平的提高使心脏疾病患者生存期延长,最终发展为心衰,使得我国心衰患病率持续增高。

近30年的循证医学证据证实,心衰已成为可预防和可治疗的疾病,为帮助医务人员在制订心衰诊治策略时基于最好的循证医学证据,多个国家(包括中国)都制定了心衰诊断和治疗指南并不断更新,对我国临床医生进行心衰规范化治疗具有重要的指导和推动作用。

目前,我国心衰防控仍然存在诸多问题:治疗欠规范,治疗现状与指南推荐仍存在较大差距,不同级别的医院心衰诊治水平存在较大差距,改善预后的治疗药物使用率有所提高,但目标剂量达标率很低[1];对射血分数降低的心衰(heart failure with reduced ejection fraction,HFrEF)的非药物治疗,如植入型心律转复除颤器(implantable cardioverter defibrillator,ICD)、心脏再同步化治疗(cardiac resynchronizationtherapy,CRT)的比例很低[2];心脏康复和长期随访实施困难;尚未形成符合我国国情的心衰分级防治体系和双向转诊模式。

近年来,为进一步规范心衰的诊疗和管理,我国进行了积极的探索。

2017年,中国心血管健康联盟发起的中国心衰中心建设和认证项目,目前累计认证400余家。

2019年4月30日,国家卫生健康委员会和国家中医药管理局共同制定了《心力衰竭分级诊疗重点任务及服务流程图》《心力衰竭分级诊疗服务技术方案》,心衰分级诊疗的重点任务包括建立心衰患者分级诊疗健康档案、明确不同级别医疗机构的功能定位、利用医联体创新服务模式和明确心衰分级诊疗服务流程。

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肺部疾病所致的右心衰竭,也均有明 显的呼吸困难。 2. 消化道症状:因胃肠道和肝脏淤血可 引起上腹饱胀、 食欲不振、 恶心、 呕吐及便秘等症状。 长期肝淤血可 以引起黄疸、 心原性肝硬化的相应 表现。 3. 心悸:右心衰竭患者,由于交感神经系 统过度兴奋、 缺氧、 心肌重构等,导 致自主心脏节律紊乱,表现为心率加 快和各种心律失常。 AVRC:可引起 严重的室性心律失常。 5.2 体征 1. 原有心脏病的体征。 2. 右心室增大:心前区抬举性搏动,心率

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心肌细胞造成的损失是可以恢复的, 但是超过一定限度,可导致心肌细胞 凋亡或坏死,导致右心功能的下降,继 而发生右心衰竭 22。 5 右心衰竭的临床表现 右心衰竭临床主要表现为体循环静脉 淤血和右心排血量减少的症状和体征。 5.1 症状 1. 呼吸困难:较常见。 由于右心功能障 碍,右心排血量减少,导致氧合减少,血 氧饱和度下降,运动耐量降低,并可导 致左心排血量减少。 继发于左心功 能不全的右心衰竭患者,因肺淤血减 轻,可能反而会减轻患者右心衰竭后 呼吸困难。 分流性先天性心脏病或
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右心衰竭诊断和治疗中国专家共 识
中华医学会心血管病学分会,中华心血管病 杂志编辑委员会
来源: 《中华心血管病杂志》 2012年6月第40卷第6期

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1 前言 右心在相关疾病的发生、 发展及预后
中发挥着重要的作用。 多种心肺疾病可影 响右心功能,导致右心衰竭,而右心功能又 是多种心肺疾病转归和预后的重要决定因 素。 右心衰竭的发病率、 患病率、 病残率 和病死率均很高,是严重危害人类健康的疾 病之一。
1. 神经内分泌系统过度激活:神经内分 泌系统过度激活在右心衰竭的发生 发展过程中,占有重要地位。 目前有 关神经内分泌系统过度激活导致右 心衰竭发病机制的研究较少,推测与

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左心衰竭的发生机制相似,各种活化 的神经内分泌因子作用于心血管系 统,引起右心室心肌重构、 水钠潴留 等,继而导致右心衰竭。 2. 心室重构:心室重构是心力衰竭发生 发展中最主要的发病机制之一,包括 结构、 功能以及基因表型等一系列 改变 17,引起右心室肥厚、 右心室心 肌纤维化,右心室扩张等右心室重构 表现,右心功能下降,最终导致右心衰 竭。 3. 心肌细胞凋亡:右心室心肌细胞凋亡 增加是右心衰竭的重要发病机制 18 。 右心室心肌细胞凋亡使心肌细胞 大量丧失,当心肌细胞数量减少到一
2. 心肌炎:心肌炎累及右心室时也 可以引起右心衰竭。
严重感染:可引起心肌损伤,大约 50% 严重败血症和脓毒性休克患者同时 伴随左心室收缩功能低下 15,部分患

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者出现右心室功能障碍。 4 右心衰竭的病理生理学与发病机制 4.1 右心衰竭的病理生理学
正常右心室结构复杂,其心腔呈一个不 规则的几何体,侧位呈三角形,横切位呈新 月形,而左心室相对形态规则,呈椭圆形。 右心室室壁心肌厚度为 2-5mm,左心室室 壁心肌厚度为 7~11mm。 由于右心室的解 剖和生理学特点,其对容量负荷的变化适应 性较强,对压力负荷的变化适应性较弱。 而 左心室对压力负荷的变化适应性强,对容量 负荷的变化适应性弱,因此容量和压力超负 荷对左、 右心室会引起不同的心脏病理改 变 16。 慢性压力超负荷导致右心室进行性 肥厚,右心室缺血和扩张,心肌收缩力下降;

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和右心衰竭。 肺血栓栓塞症患者死 因多为右心衰竭。 各种心血管疾病引起的左心衰竭均 可导致右心衰竭。 引起左心衰竭的原因主要包括冠心 病、 高血压病和风湿性心瓣膜病等 。 右心室心肌梗死、 致心律失常性 右心室心肌病(AVRC)、 右心室心肌 致密化不全、 心肌浸润、 心肌炎、 代谢性疾病等均可导致右心衰竭。 COPD 也是慢性右心衰竭的常见病 因。 另外,过度肥胖、 阻塞性睡眠呼 吸暂停、 结缔组织病、 脓毒血症、 心脏手术、 正压机械通气、 左心辅 助装臵的使用、 心脏毒性药物(博来

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或多项莶萃分析。 B 级为证据来自单项随 机对照临床试验或非随机研究。 C 级为专 家共识和(或)证据来自小型研究。 因为右 心衰竭诊断和治疗的循证医学证据有限,所 以本共识仅对有明确证据的诊治措施提供 了推荐级别和证据水平。 2 右心衰竭的定义和流行病学 2.1 右心衰竭的定义
目前国内外尚未制定专门的右心衰竭 诊断和治疗指南或专家共识。 2009 年加拿 大心血管病学会发布了《加拿大心血管病 学会 2009 心力衰竭更新共识》,将右心衰 竭诊断和治疗的内容作为独立的章节列出 。 2007 年中国《慢性心力衰竭诊断和治疗 指南》没有涉及右心衰竭的诊断和治疗。


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定程度,必然会导致右心衰竭。 4. 基因表达的异常:基因的选择性表达
及表达异常可涉及心肌细胞结构和 功能等方面,通过调控心肌重构、 心 肌细胞增殖与凋亡及心肌细胞功能 等,影响右心衰竭的发生发展过程 19 。 5. 细胞因子的作用:多种细胞因子以及 细胞因子间相互作用,并与神经激素 系统相互影响,促进右心衰竭的发生 发展。 6. 炎症反应:炎症反应是右心衰竭的发 病机制之一,贯穿右心衰竭的发生发 展全过程 20,21。 7. 氧化应激:一定范围内的氧化应激对
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2010 年中国《急性心力衰竭诊断和治疗指 南》中包含了急性右心衰竭的内容,介绍了 急性右心衰竭的病因、 病理生理、 临床表 现、 诊断和鉴别诊断,并分别介绍了右心室 梗死、 急性大块肺栓塞、 右侧心瓣膜病所 致急性右心衰竭的治疗。
本共识由中华医学会心血管病学分会 授权制定。 写作组专家来自中华医学会心 血管病学分会、 中华医学会胸心血管外科 学分会、 中华医学会呼吸病学分会,制定共 识的专家包括中华医学会心血管病学分会 常务委员、 心力衰竭学组和肺血管病学组 主要成员及相关专家,本共识通过了中华心 血管病杂志编辑委员会的审核。
右心衰竭是指任何原因引起的右心室 收缩和(或)舒张功能障碍,不足以提供机体 所需要的心输出量时所出现的临床综合征 。 右心衰竭的诊断至少具备两个特征:(1) 与右心衰竭一致的症状和体征;(2)右侧心 脏结构和(或)功能异常,或有右侧心内压增 加的客观依据 1。 根据右心衰竭发生和发

本共识首先对右心衰竭的诊断和治疗

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进行了总体阐述,然后分别介绍了几种主要 基础疾病所致的右心衰竭,旨在为我国右心 衰竭的诊断和治疗提供科学建议,进一步提 高我国右心衰竭的诊断和治疗水平。
本共识沿用国际通用的推荐类别和证 据等级的表述方式。 推荐类别:I 类:已证实 和(或)一致认为某诊疗措施有益、 有用和 有效。 II 类:关于某诊疗措施有用性和有效 性的证据尚不一致或存在不同观点,其中 IIa 类指有关证据和(或)观点倾向于有用和 (或)有效,IIb 类指有关证据和(或)观点尚不 能充分说明有用和有效。 III 类:已证实或一 致认为某诊疗措施无用和无效,在有些病例 中可能有害,不推荐使用。 证据水平的分 级:A 级为证据来自多项随机对照临床试验
13Biblioteka / 95者可出现明显的低血压 13。 右心室 心肌缺血、 损伤、 坏死均可引起右 心室功能降低,导致右心衰竭。 2. 右心室心肌疾病:
1. 心肌病:右心功能障碍虽然是的 常见病理过程,佴表现出右心衰 竭症状的患者并不多见(6%)14 。 限制型心肌病(RCM)累及右 心室时也可使右心室舒张功能 下降,导致右心衰竭。
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展的过程,可分为慢性右心衰竭和急性右心 衰竭。 2.2 右心衰竭的流行病学
1. 发病率和患病率:我国右心衰竭的患 病率尚无流行病学数据。 据美国健 康中心网站报道,估计右心衰竭的患 病率为,与左心衰竭相当。 特发性肺 动 脉 高 压 发 病 率 为 2.5/100 万 ~4.0/100 万 2。 2007 年北京地区先 天性心脏病总体的患病率为 0.82%, 活产儿的患病率为 0.67%3,估计我国 有先天性心脏病患者约 200 万例,并 且以每年超过 10 万例的速度增长。 先天性心脏病患者中约有 30%并发 不同程度的肺动脉高压 4。 76%的结

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心疾病所致慢性心力衰竭可进一步 发展为肺动脉高压和右心衰竭。 由 此可见引起右心衰竭基础疾病的发 病率和患病率均较高,估计我国右心 衰竭也具有较高的发病率和患病率 。 2. 危险因素:各种类型的肺动脉高压,如 动脉性肺动脉高压(PHA)、 左心疾病 相关性肺动脉高压、 肺部疾病和(或) 低氧相关性肺动脉高压、 慢性血栓 栓塞性肺动脉高压以及机制不明和 (或)多种机制所致的肺动脉高压均可 导致右心衰竭。 高原相关性疾病如 急性高原肺水肿、 亚急性高原病、 慢性高原病等均可导致肺动脉高压

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霉素、 胺碘酮、 甲氨蝶呤)等均可导 致右心衰竭。 3. 预后:由于病因不同、 个体遗传背景 不同,右心衰竭预后差异很大。 右心 衰竭是左心衰竭不良预后的独立预 测因素。 3 右心衰竭的病因 任何导致心血管结构和(或)功能异常, 损害右心室射血功能和(或)充盈能力的因 素都可引起右心衰竭。 从临床与病理生理 角度其病因可分为二类:(1)右心室压力超 负荷和(或)容量超负荷;(2)右心室心肌自身 病变。 3.1 右心室压力超负荷和(或)容量超负荷 1. 右心室压力超负荷:

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慢性容量超负荷导致右心室扩大,三尖瓣环 扩张,三尖瓣关闭不全,同时右心室压力增 高使室间隔向左偏移,右心室肥大挤压左心 室,左心室舒张受限,导致左心室舒张末期 压和肺小动脉嵌顿压升高,加重右心室的后 负荷,进一步使右心室功能恶化。 右心室心 肌自身病变可导致心肌收缩和(或)舒张功 能障碍,右心室压力上升速度(dp/dt)降低 和右心室舒张末压力增加,导致右心衰竭。 4.2 右心衰竭的发病机制

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1. 肺动脉高压是引起右心室压力 超负荷的常见原因(包括 2008 年 DanaPoint 肺动脉高压临 床分类的五大类疾病 11,见有 关肺动脉高压指南)。
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