钙敏感受体对SGC-7901细胞内钙、细胞增殖和迁移的影响

合集下载

临床医学文章钙敏感受体在非小细胞肺癌中的表达

临床医学文章钙敏感受体在非小细胞肺癌中的表达目的研究钙敏感受体(CaSR)和增殖细胞核抗原(PCNA)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其意义。

方法收集齐齐哈尔市第一医院胸外科2012～2013年手术标本，采用免疫组化法检测112例NSCLC组织及33例NSCLC癌旁组织中CaSR、PCNA的表达情况。

结果 CaSR和PCNA在NSCLC组织中的表达(86.36%、84.82%)明显高于癌旁组织(15.15%、24.24%)，差异均有统计学意义(P 0.05)。

在NSCLC组织中CaSR与PCNA的表达呈正相关(r = 0.401，P 0.05). The expression of CaSR was positive correlated with PCNA in NSCLC (r = 0.401，P 0.05)，具有可比性。

112例NSCLC组织中，腺癌36例，鳞癌44例，腺鳞癌32例;按照国际抗癌联盟(UICC)2009年修订的TNM分期标准：Ⅰ期38例，Ⅱ期40例，Ⅲ期34例;有淋巴结转移62例，无淋巴结转移50例;高中分化74例，低分化38例。

患者术前均未经化疗，所有标本均经过资深临床病理医生诊断，本研究经我院伦理委员会同意，取得患者或家属的同意并签署知情同意书。

1.2 主要试剂兔抗CaSR多克隆抗体购自美国Santa Cruz公司，鼠抗增殖细胞核抗原(PCNA)多克隆抗体购自于武汉博士德生物技术有限公司，免疫组织化学试剂盒购自北京中杉金桥生物技术有限公司。

1.3 实验方法组织标本经10%福尔马林固定，石蜡包埋，常规切片，厚度约4 μm。

采用免疫组织化学SP二步法。

切片经3%过氧化氢去离子水孵育5 min，以阻断内源性过氧化物酶;磷酸盐缓冲液(PBS)冲洗;滴加一抗，37℃孵育1 h，PBS冲洗;滴加通用型IgG抗体-HRP多聚体，37℃孵育15 min，PBS冲洗;应用二氨基联苯胺溶液显色，显微镜下控制，去离子水冲洗多余未结合的显色液;水洗、苏木精复染、1%盐酸酒精分化;返蓝，脱水，透明封片。

钙敏感受体在甲状旁腺中的研究进展

钙敏感受体在甲状旁腺中的研究进展摘要：钙敏感受体（CaSR）是一种二聚家族C - G蛋白偶联受体，在甲状旁腺等骨化组织中高度表达，并通过G蛋白和β-arrestin发出信号。

CaSR在骨和矿物质代谢中都具有关键作用，因为它调节甲状旁腺激素分泌、尿Ca2+排泄、骨骼发育和哺乳。

CaSR对骨化的过程十分重要。

因此，CaSR是甲状旁腺功能亢进的重要治疗靶点。

关键词：CaSR；甲状旁腺；骨化；Ca2＋1.CaSR的结构CaSR属于C - GPCRs家族，在神经传递、营养感知和Ca2+稳态中发挥关键作用[1]。

这些受体作为同二聚体或异二聚体在功能上具有活性。

其特征是存在一个大的胞外结构域（ECD）[2]，其中包含一个双叶捕蝇草（VFT）组件，该组件与配体结合，结构上类似于清除营养的细菌质周蛋白[3]。

CaSR被认为是在脊椎动物进化过程中出现的，并且在从软骨鱼类到陆地哺乳动物等脊椎动物中功能活跃[4]。

x射线晶体学研究表明，人类CaSR具有糖基化ECD的作用，它在VFT模块内的三个不同位置结合细胞外Ca2+（Ca2+e），也在VFT模块和富含半胱氨酸结构域（CRD）之间的位置结合[5]。

CaSR还结合了VFT模块的缝隙内的氨基酸，Ca2+和氨基酸的结合可能会充分激活CaSR。

CaSR VFT模块内包含额外的阴离子结合位点，如磷酸盐和硫酸盐，这些阴离子可能使CaSR处于非活性构象[5]。

CaSR TMD由7个疏水螺旋结构域组成，有3个细胞外环和3个细胞内环连接。

TMD将CaSR锚定在质膜上，并在信号转导中起关键作用[6]。

实际上，突变分析已经证实了胞内环2和3中的残基对激活下游效应蛋白有重要作用。

然而，利用相关代谢谷氨酸受体晶体结构进行的同源建模研究表明，CaSR TMD的中间部分和细胞外部分之间存在一个空腔，这是正变构调节物（如苯烷基胺类钙药物）和负变构调节物（如氨基醇类钙化药物）结合的位点[7]。

CaSR的胞内结构域（ICD）调控下游信号事件，并经历磷酸化和泛素化，这有助于CaSR的脱敏、降解或再循环[8]。

细胞间的钙信号转导及其对发育和生长的影响

细胞间的钙信号转导及其对发育和生长的影响随着生物技术和细胞学的不断发展，越来越多的研究表明，细胞间钙信号转导在生物体的发育和生长过程中起到了至关重要的作用。

细胞内的钙离子浓度可以通过细胞膜内或细胞膜外的钙通道进行调节，通过复杂的信号转导途径，在细胞内传递各种信号，影响细胞的生物学行为。

一、细胞间钙信号转导机制钙信号转导是指在生物体内，以钙离子为信息传递的代谢信号。

细胞内的钙离子浓度（Ca2+）可以通过多种方式进行控制和调节。

其中，细胞自身具有的钙离子泵、钙离子通道和钙离子释放通道是细胞钙代谢的重要载体。

当钙离子的浓度发生改变时，会通过钙感受器启动一系列的钙信号转导途径：1.内质网钙释放途径：内质网是细胞内的一个特殊的细胞膜结构，主要为细胞提供质膜网络结构。

内质网通过内质网钙释放信号通路，释放钙离子，参与了多个细胞过程，如运动细胞、心脏细胞、神经元等细胞中的钙离子释放和调节。

2.钙离子通道途径：细胞膜是细胞内外分界的很重要的结构，它不仅控制物质通道的选择性、有选择性地阻断一些通道的通路，而且以不同方式调节细胞内、外环境和细胞自己的特殊需要。

细胞膜特别是钙离子通道，与细胞功能相关，可以调控钙离子的浓度，影响细胞的生物学行为。

3.神经递质乙酰胆碱途径：乙酰胆碱是一种常见的神经递质，其作用是刺激心脏、消化系统等器官的运动。

当乙酰胆碱进入细胞，会抑制含有钙离子通道的细胞膜，从而影响细胞的生物学行为。

4.肌钙蛋白途径：肌钙蛋白是细胞肌肉中重要的调节因子，参与了许多细胞过程，如肌肉的收缩、肌肉的松弛等等。

肌钙蛋白途径直接调节肌肉间的钙离子浓度，使肌肉的运动得到更好地控制。

细胞间的钙信号转导不仅可以通过上述几种途径进行传导，同时还可以通过多种信号通路的相互作用起到调节和影响的作用，影响细胞的分裂、增殖和生长。

二、细胞间的钙信号转导和发育细胞的分裂和增殖是机体发育和生长的重要过程。

在这一过程中，细胞间的钙信号转导起到了至关重要的作用。

细胞钙信号转导及其在细胞功能调控中的作用

细胞钙信号转导及其在细胞功能调控中的作用细胞是构成生命体的基本单元，是复杂的化学反应体系。

细胞膜作为细胞和外界的界面，能够将细胞内外环境有效分隔。

同时，细胞膜还与外界进行信息传递，调节细胞的生理活动。

钙离子的涉及范围十分广泛，它在许多细胞内生物学过程中都扮演着重要的角色。

细胞内的钙信号传递与传播是非常复杂的一个过程，称为钙信号转导。

本篇文章主要阐述细胞钙信号转导的主要过程机制及其在细胞功能调控中的作用。

一、细胞钙离子的来源细胞钙离子的来源主要有两种，一种是通过细胞外钙离子进入细胞内，另一种则是细胞内储存钙离子的器官——内质网释放钙离子。

细胞外进入钙离子主要是通过如钙离子通道等渠道进入。

在细胞内，内质网内的钙离子是通过细胞骨架和周期性升高下的胞浆中的钙离子来调节钙离子释放。

当钙离子释放时，它会迅速调节细胞的活动。

二、细胞钙离子与细胞功能的关系钙离子可以作为一种重要的第二信使，用于转导和调控很多生理过程，包括肌肉收缩、胚胎发育、细胞周期、神经传导和应激反应等。

因此，它有助于调节和平衡多种细胞功能。

细胞钙离子除了作为第二信使，它还能使蛋白质结构发生变化，桥接蛋白与合适的底物结合，从而影响细胞构型和细胞功能。

三、钙离子浓度的调节钙离子在细胞内的浓度主要是受到ATP结合情况、内质网（ER）和线粒体等的调节影响。

这些对钙离子释放和再吸收等都有着直接或间接的作用。

钙离子通过一系列的内外在刺激，如膜上的受体和物理性刺激等引起收缩，搭配零散地分布的钙离子依靠螺旋形游离状态缓慢释放，改变蛋白或转移蛋白，直接或间接调节肌肉收缩、神经和多种细胞志向性行动的信号通道，并进一步影响细胞的功能，从而实现信号传导和细胞功能调控作用。

四、细胞钙信号转导的主要过程机制细胞钙信号转导的过程从钙离子在细胞内的产生和收集开始，经过一系列复杂的反应，有机地向受体细胞和钙相关蛋白（CPα、CPβ、PKC等）发生反应，并反馈到钙离子储存器，形成闭环循环反应。

溶血磷脂酸受体2调控胃癌细胞SGC-7901侵袭迁移以及增殖凋亡

溶血磷脂酸受体2调控胃癌细胞SGC-7901侵袭迁移以及增殖凋亡马琳娜;张晨丽;任志恒;张晓;张煦【摘要】为探讨LPA2是否可调节胃癌细胞SGC-7901的侵袭迁移及增殖凋亡,将LPA2 siRNA和pcDNA3.1-LPA2表达载体转染SGC-7901,转染后利用Western blotting检测LPA2、E-cadherin及Vimentin蛋白表达情况,Transwell实验检测细胞侵袭迁移能力,MTS实验检测细胞增殖,流式细胞仪检测凋亡情况.结果表明LPA2 siRNA对胃癌细胞SGC-7901敲除成功后,细胞内的E-cadherin表达增高,Vimentin表达降低;同时其侵袭、迁移和增殖能力降低,凋亡能力升高.细胞SGC-7901过表达LPA2后,细胞内的E-cadherin表达降低,Vimentin表达增加,其侵袭、迁移和增殖能力升高,凋亡能力降低.可见LPA2可调控胃癌细胞SGC-7901侵袭迁移以及增殖凋亡,为胃癌的治疗提供新的靶点.【期刊名称】《科学技术与工程》【年(卷),期】2018(018)019【总页数】7页(P26-32)【关键词】胃癌;溶血磷脂酸受体2;侵袭;迁移;增殖;凋亡【作者】马琳娜;张晨丽;任志恒;张晓;张煦【作者单位】兰州大学基础医学院病理学研究所,兰州730000;兰州大学基础医学院病理学研究所,兰州730000;兰州大学基础医学院病理学研究所,兰州730000;兰州大学基础医学院病理学研究所,兰州730000;兰州大学基础医学院病理学研究所,兰州730000【正文语种】中文【中图分类】R735.2胃癌是全球最常见的恶性肿瘤之一，是癌症死亡的第二大原因[1]。

胃癌的发病率具有明显的地域差异性。

中国、日本和韩国为胃癌多发区，约占世界比例的60% [2]。

甘肃省是中国胃癌高发省份之一, 2014年胃癌的发病率(63.80/10万)位列第一位[3]。

可见胃癌负担严重，应加强防治措施。

钙敏感受体在大鼠心肌肥大中的作用及相关机制的开题报告

钙敏感受体在大鼠心肌肥大中的作用及相关机制的开题报
告
一、研究背景和意义
心肌肥大是一种心脏病理状态，表现为心肌细胞体积增大、基质积累和心肌功能降低等症状。

慢性心肌肥大是导致心力衰竭的主要因素之一，对于心脏的健康和长寿
具有重要意义。

钙敏感受体是一种位于肌细胞膜上的重要蛋白质，能够调节细胞内钙
离子浓度，参与调控心肌肥大的机制尚不清楚。

因此，对于钙敏感受体在心肌肥大中
的作用及其调节机制的研究，对于心力衰竭的预防和治疗具有重要意义。

二、研究目的
本研究旨在探究钙敏感受体在大鼠心肌肥大中的作用及相关机制，为心力衰竭的治疗和预防提供理论依据。

三、研究内容和方法
本研究将使用大鼠心肌肥大模型，观察不同剂量钙敏感受体抑制剂对心肌肥大程度、心脏功能和细胞信号途径的影响。

实验中，将通过慢性压力负荷对大鼠心肌进行刺激，诱发心肌肥大。

然后，将使用不同剂量的钙敏感受体抑制剂，观察心肌肥大程度、心脏功能以及信号通路的变化。

同时，将使用分子生物学技术分析心肌细胞内相关蛋白质的表达及信号途径的变化。

四、预期结果和意义
通过本研究，预计能够揭示钙敏感受体参与心肌肥大的作用及其调节机制。

这将有助于阐明心肌肥大的病理机制，提高对心力衰竭的治疗和预防水平。

五倍子酸对人胃癌SGC-7901细胞迁移能力的影响

五倍子酸对人胃癌SGC-7901细胞迁移能力的影响王丽萍;冯若;邹立洋;丁一【期刊名称】《吉林大学学报（医学版）》【年(卷),期】2017(043)004【摘要】目的:探讨五倍子酸(GA)对人胃癌SGC-7901细胞转移的影响,阐明其作用机制.方法:培养人胃癌SGC-7901细胞,将其分为对照组及3.125、6.250、12.500、25.000、50.000和100.000 mg· L-1GA 组.MTT法检测各组SGC-7901细胞增殖抑制率,细胞划痕实验检测各组细胞转移能力,免疫细胞化学法检测各组SGC-7901细胞中血管内皮生长因子(VEGF)表达水平.结果:与对照组比较,不同剂量GA组SGC-7901细胞增殖抑制率明显升高,并呈剂量依赖性(F=59.451,P<0.01).与对照组比较,不同剂量GA组SGC-7901细胞的划痕愈合率明显降低(P<0.01),12.500和25.000 mg· L-1 GA组细胞中VEGF蛋白表达水平明显降低(P<0.05).结论:GA通过抑制人胃癌SGC-7901细胞中VEGF蛋白的表达来抑制SGC-7901细胞增殖及迁移.%Objective: To study the influence of gallic acid (GA) on the migration of human gastric carcinoma SGC-7901 cells, and to explore its mechanism.Methods: The human gastric carcinoma SGC-7901 cells were cultured and divided into control group and 3.125, 6.250, 12.500, 25.000, 50.000,100.000 mg·L-1 GA groups. The inhibitory rates of proliferation of SGC-7901 cells in various groups were examined by MTT assay;the migration abilities of SGC-7901 cells in various groups were measured with scratch assay;the expression levels of vascular of endothelial growth factor (VEGF) in various groups were detected byimmunocytochemistry.Results: Compared with control group, the inhibitory rates of proliferation of SGC-7901 cells in different doses of GA groups were significantly increased in a dose-dependentmanner(F=59.451,P<0.01).Compared with control group, the wound healing rates in different doses of GA groups were significantly decreased (P<0.01).Compared with control group, the expression levels of VEGF protein in 12.500 and 25.000 mg· L-1 GA groups were decreased(P<0.05).Conclusion: GA could inhibit the proliferation and migration of SGC-7901 cells through down-regulating the expression levels of VEGF protein.【总页数】5页(P739-742,前插3)【作者】王丽萍;冯若;邹立洋;丁一【作者单位】郑州大学基础医学院组织学与胚胎学教研室,河南郑州 450001;郑州大学基础医学院组织学与胚胎学教研室,河南郑州 450001;解放军第301医院输血科,北京100853;郑州大学基础医学院组织学与胚胎学教研室,河南郑州 450001【正文语种】中文【中图分类】R285.5【相关文献】1.γ-氨基丁酸及B受体在胃癌SGC-7901细胞中表达及对细胞迁移能力的影响 [J], 史良会;张才全2.塞来昔布对人胃癌SGC-7901细胞迁移、MMP-9和VEGF表达的影响 [J], 魏永新;张志广;钟江明;李熳3.胃癌细胞HGC-27与SGC-7901中基质金属蛋白酶基因表达水平和细胞迁移能力比较 [J], 贺雄辉;邹科见;叶木林;蔡国豪;周卫平4.桦木酸对人胃癌SGC-7901细胞增殖的影响 [J], 陈亚楠;邵淑丽;何孟奇;黄鑫;张伟伟;张珍珠5.siRNA沉默胃癌SGC-7901细胞COX-2基因对VEGF-C表达与细胞迁移的影响[J], 罗慧英;杨林;王晓鹏;苏河;刘英;马云涛;吴自燕因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

钙敏感受体对生长板软骨形成的调节及长骨生长的促进

钙敏感受体对生长板软骨形成的调节及长骨生长的促进钙敏感受体对生长板软骨形成的调节及长骨生长的促进本文关键词：长骨，生长，受体，软骨，调节钙敏感受体对生长板软骨形成的调节及长骨生长的促进本文简介：长骨的生长是一个软骨内成骨的过程，在长骨的生长板，软骨的增殖、肥大以及基质的合成都导致新软骨的形成，同时在生长板的干骺端，新生的血管和骨细胞前体进入软骨肥大细胞带和矿化或非矿化的软骨基质区，促使软骨转变为成骨。

长骨的纵向生长速度主要是由软骨的形成速度所决定的。

而软骨的形成受多种内分泌和旁分泌因子的调钙敏感受体对生长板软骨形成的调节及长骨生长的促进本文内容：长骨的生长是一个软骨内成骨的过程，在长骨的生长板，软骨的增殖、肥大以及基质的合成都导致新软骨的形成，同时在生长板的干骺端，新生的血管和骨细胞前体进入软骨肥大细胞带和矿化或非矿化的软骨基质区，促使软骨转变为成骨。

长骨的纵向生长速度主要是由软骨的形成速度所决定的。

而软骨的形成受多种内分泌和旁分泌因子的调节。

有证据显示：在长骨的生长过程中，胞外钙在调节生长板的软骨细胞功能时起到重要作用。

研究发现：钙和维生素 D 不足会导致生长板的矿化受损。

研究已经证实胞外钙发挥其生理学功能是通过激活其受体---钙敏感受体（calcium sensing receptor，CaSR）来实现的。

CaSR 是一个 G 蛋白偶联受体，表达于哺乳动物的大多数组织中，如甲状旁腺、骨骼、乳腺、肾脏等。

也表达于长骨生长板的增殖带和肥大带。

CaSR 基因敲除的小鼠显示生长延迟，这说明 CaSR 具有促进骨骼生长的作用。

然而这种基因敲除的小鼠表型复杂，包括甲状旁腺功能亢进、高钙血症、低磷血症，可能掩盖了 CaSR 对骨骼的直接作用。

为了证实 CaSR 是否调节生长板的软骨形成以及促进长骨的生长。

本研究采用骨骼移植的方法将出生后 3 d 同窝的野生型（WT）和 CaSR 基因敲除（CaSR －／－）小鼠的股骨、胫骨移植至同父母来源的 8 周龄野生型（WT）小鼠的背阔肌中。

原钙黏蛋白δ在恶性肿瘤中的研究进展

原钙黏蛋白δ在恶性肿瘤中的研究进展敬一丹冯成敏程　瑶张　震刘　海▲川北医学院附属医院耳鼻咽喉头颈外科，四川南充 637000[摘要] 钙黏蛋白超家族是一类介导钙依赖的细胞间黏附的跨膜糖蛋白，在组织结构和形态维持中发挥重要作用。

原钙黏蛋白δ（δ-PCDHs）是钙黏蛋白超家族的成员，主要研究成果围绕在神经生物学领域，越来越多的研究表明其在恶性肿瘤发生发展中也起到重要作用。

目前研究初步证明δ-PCDHs可以作为多种肿瘤的抑制基因，近年来其在恶性肿瘤中的致癌作用也已被发现。

本文综述了近年来δ-PCDHs部分重要成员与人恶性肿瘤相关研究进展，介绍了其在不同恶性肿瘤中的异常甲基化情况、相关作用及机制，有望为恶性肿瘤的早期诊断、个体分子靶向治疗及预后评估提供新的思路和方案。

[关键词] 原钙黏蛋白δ；恶性肿瘤；肿瘤抑制剂；肿瘤标志物[中图分类号] R730.2 [文献标识码] A [文章编号] 2095-0616（2021）06-0051-05 Research progress of delta protocadherin in malignant tumorsJING　Yidan FENG　Chengmin CHENG　Yao ZHANG　Zhen LIU　HaiOtorhinolaryngology Head and Neck Surgery, Affiliated Hospital of North Sichuan Medical College, Sichuan, Nanchong 637000, China[Abstract] The cadherin superfamily is a class of transmembrane glycoproteins that mediates calcium-dependent intercellular adhesion, which plays a crucial role in the maintenance of tissue architecture and integrity. Delta protocadherins (δ-PCDHs) are members of the cadherin superfamily, which were extensively studied in the field of neurobiology. Mounting studies informed that δ-PCDHs can wield influences in the tumorigenesis and progression of malignant tumors. At present, δ-PCDHs have been preliminarily proved to be used as suppressor gene for multiple tumors, and its carcinogenic effects in malignant tumors have been confirmed as well. In this paper, the recent research progress on some important members of δ-PCDHs related to human malignant tumors were reviewed, and the abnormal methylation, related functions and underlying mechanisms of δ-PCDHs in various malignant tumors were introduced, which was expected to provide novel ideas and schemes for the early diagnosis, the targeted therapy with individual molecular and the prognosis evaluation of patients with malignant tumors.[Key words] Protocadherin δ; Malignant tumor; Tumor inhibitors; Tumor marker恶性肿瘤是以细胞异常增殖为特点的一类疾病，伴随人类疾病谱的改变，已成为严重威胁人类健康的重要疾病。

钙敏感受体与肿瘤发生发展关系的研究进展

*通讯作者：Yi Lu ，Email: luyi5555@ ；Jian Zhang ，Email: jianzhang008@1长寿与老年相关疾病教育部重点实验室，南宁 530021，广西，中国；2广西医科大学转化医学研究中心，南宁 530021，广西，中国；3南方科技大学医学院，深圳 518055，广东，中国；4美国匹茨堡大学泌尿系，宾夕法尼亚州匹兹堡 15232，美国钙敏感受体与肿瘤发生发展关系的研究进展黄麓颖1,2，张健3,4*，卢奕2,3*【摘要】背景与目的随着受体蛋白研究的不断深入，迄今为止发现的最大的、最多样化的细胞膜受体超家族G-蛋白偶联受体（G-protein couple receptor ，GPCRs ），已成为近年研究的热点和重点。

钙敏感受体（Calcium-sensing receptor ，CaSR ），作为GPCRs 中的一员，在人体各个组织和器官中均有表达，其表达水平的异常与多种疾病包括某些肿瘤密切相关。

然而，由于CaSR 的作用依肿瘤类型的不同而异，CaSR 在前列腺癌、卵巢癌、乳腺癌等癌症中呈高表达，促进某些肿瘤的发生和发展，以及参与肿瘤细胞增生、血管形成和肿瘤细胞转移等致癌过程；与此相反，在甲状旁腺、胃及结肠等肿瘤中，CaSR 的表达发挥抑癌作用。

本文将对CaSR 在不同肿瘤中的表达及其作用进行简要概述。

【关键词】钙敏感受体；肿瘤；药物敏感性；G-蛋白偶联受体；预后·综述·用。

正常情况下，CaSR 能够感受细胞外Ca 2+浓度的改变，介导机体Ca 2+稳态的维持与调节、甲状旁腺激素的分泌，同时参与细胞内外信号的传递、心肌细胞兴奋-收缩偶联等活动[3]。

CaSR 的异常与许多疾病密切相关，如在肿瘤发生发展中，根据肿瘤发生器官的不同，CaSR 发挥多重作用，既有抗肿瘤作用，也有促进肿瘤发展的作用[4,5]。

1 CaSR 的结构及功能1.1 CaSR 的结构CaSR 是1993年Brown 等人在牛的甲状旁腺细胞中首次克隆并命名，随后1995年，人的CaSR 是由Garrett 等从甲状旁腺中获得[6]。

钙敏感受体在畜禽消化系统和疾病防控中的作用

浙江畜牧兽医２０２４年第１期櫇櫇櫇櫇櫇櫇櫇櫇殱殱殱殱专题论述收稿日期：２０２３１１０９基金项目：浙江农林大学本科生科研训练项目作者简介：池卓（２０００－），浙江丽水人，女，本科生，Ｅｍａｉｌ：３８３５１８８３５＠ｑｑ．ｃｏｍ通讯作者：姜胜，博士，副教授，ｃｊｓｈｅｎｇ＠ｚａｆｕ．ｅｄｕ．ｃｎ；宋厚辉，博士，教授，ｓｏｎｇｈｈ＠ｚａｆｕ．ｅｄｕ．ｃｎ钙敏感受体在畜禽消化系统和疾病防控中的作用池　卓，陈丹娜，王雨欣，雷卓凡，邹颜璐，宋泉江，宋厚辉，姜　胜（１．浙江农林大学动物科技学院动物医学院，浙江杭州３１１３００；２．浙江省畜禽绿色生态健康养殖应用技术研究重点实验室）摘要：钙敏感受体（ＣａＳＲ）是Ｇ蛋白偶联受体（ＧＰＣＲ）家族的一员，广泛分布于机体各组织细胞中，在多种生理和病理过程中起着关键作用。

在消化系统中，ＣａＳＲ可以调节胃酸、胆汁，胰岛素以及肠液等消化道腺体的分泌和流动。

ＣａＳＲ基因突变可能是导致胰腺炎，肠炎，胃癌以及肠癌等疾病的诱因。

因此研究ＣａＳＲ在消化系统中的作用，有利于将其作为靶点进行精准治疗。

关键词：钙敏感受体；胃；肠道；胰腺；癌症；消化系统疾病中图分类号：Ｓ８３１．２　文献标识码：Ｂ　文章编号：１００５－７３０７（２０２４）０１－００１０－００２１　钙敏感受体概述钙敏感受体（ｃａｌｃｉｕｍ－ｓｅｎｓｉｎｇｒｅｃｅｐｔｏｒ，ＣａＳＲ）是Ｃ族Ｇ蛋白偶联受体（ＧＰＣＲｓ）家族的一员，其主要生理作用是通过调节甲状旁腺激素（ＰＴＨ）的合成和分泌来维持钙稳态。

ＣａＳＲ在甲状旁腺、肾脏、心脏、乳腺和肝脏等大多数器官中都有广泛表达，并对激素分泌、离子通道活性、基因表达、炎症调节、增值、分化和凋亡等多种病理和生理过程进行调控，发挥着关键作用。

在消化系统中ＣａＳＲ可以感知胃肠黏膜管腔内的Ｃａ２＋和芳香族氨基酸等营养物质，参与并调控胃酸、胰岛素的分泌。

ＣａＳＲ还可以作为营养传感器，促进肠道营养物质的吸收，调节肠神经的活动性，并促进肠道中激素的释放。

细胞内外钙浓度的调节及意义

细胞内外钙浓度的调节及意义[日期：2007-12-13] 来源：桂林中学校园网作者：毛敏[字体：大中小]摘要：在正常生理状态下，细胞膜内外钙浓度相差高达1万倍左右。

维持如此大的浓度梯度，主要靠细胞膜对Ca2+极低的通透性、钙亲合蛋白的缓冲以及依赖质膜两侧钙泵，Na+-Ca2+交换系统将Ca2+主动排除，或通过细胞内Ca2+库摄取于贮存Ca2+。

细胞内游离钙离子浓度的升高可能触发肌肉收缩、递质释放、激素分泌等生理过程，甚至引起细胞死亡，神经细胞老化等。

关键词：细胞钙离子钙泵正常细胞中，细胞膜内游离的Ca2+浓度约为0•.1umol/L~1.0umol/L,细胞外钙离子浓度比细胞内钙离子浓度高1 万倍，约为1.5 m mol/L。

一、细胞内Ca2+浓度调节机理细胞膜构成了Ca2+流动的屏障，同时也是细胞功能调节的基础。

正常细胞中。

膜内Ca2浓度比膜外Ca2+浓度低1万倍左右，这并不等于说细胞内缺少Ca2+，事实上某些细胞器，如：线粒体、内质网和突轴小泡能摄取和贮存Ca2+，其中线粒体是细胞内最重要的钙库之一。

另外，细胞内还有一些钙结合到带负电的脂和蛋白上，当细胞受刺激时，细胞外及细胞器中的Ca2+都可能被动的进入细胞质，使游离钙浓度升至1~10 umol/L，从而引起一定的生理反应。

细胞内Ca2+浓度升高，主要由于Ca2+按浓度梯度通过Ca2+通道进入细胞的结果。

膜系统上的Ca2+通道可以是电压依赖的，也可以是激动剂依赖的，前者主要在肌肉和神经细胞中起作用。

电压依赖的钙通道常有三种类型：L-型，长程型：需要较强的去激化刺激才能开放，失活也慢；T-型，瞬时型：较弱的去激化电压即能使通道开放，但失活也快；N-型，需要较强的去激化电压，失活快。

此外，神经元细胞上还存在一种P-型钙通道，需要较强电压激活，失活也慢。

激动剂依赖型的钙通道，也称受体操纵性钙通道，主要通过激动剂与质膜上特点受体结合后，启动通道开放，使细胞外钙进入细胞内，或使细胞器钙库释放，使细胞内游离Ca2+上升。

钙敏感受体和E钙粘蛋白在肺腺癌中的表达及其临床意义

钙敏感受体和E钙粘蛋白在肺腺癌中的表达及其临床意义杨睿;姜文波;孟庆威【期刊名称】《临床与病理杂志》【年(卷),期】2015(035)008【摘要】目的：据报道钙敏感受体–一个广泛表达的G蛋白偶联受体，可以促进细胞的分化和增殖。

但是在恶性组织中，钙敏感受体表达的减少与肿瘤的发生、转移和进展相关。

目前的研究表明钙敏感受体可以促进E钙粘蛋白的表达，而E钙粘蛋白被认为是一种肿瘤抑制蛋白。

然而，钙敏感受体和E钙粘蛋白在肺腺癌中的研究鲜有报道。

方法：用免疫组织化学法分别检测117例肺腺癌石蜡切片中钙敏感受体及E钙粘蛋白的表达水平。

分析目标患者和临床特征之间的关系。

应用多因素回归分析、Kaplan-Meier方法、Log-rank检验分析临床数据。

结果：肺腺癌组织中钙敏感受体阳性表达率明显低于正常组织（P=0.003）。

统计学相关分析表明，在肺腺癌标本中，钙敏感受体的表达与E钙粘蛋白正相关（P〈0.001）。

高表达钙敏感受体（P=0.034）及E钙粘蛋白（P=0.001）的肺腺癌患者有更长的总生存时间。

多因素回归分析显示联合标志物是总生存的独立预测因子（HR=0.440，95% CI，0.249~0.779，P=0.005）。

结论：这项研究表明钙敏感受体是肺腺癌新的预后标志物，同样表明钙敏感受体可能作为肺腺癌新的治疗靶点。

【总页数】7页(P1504-1510)【作者】杨睿;姜文波;孟庆威【作者单位】[1]大庆市龙南医院胸心外科,黑龙江大庆163000;[2]哈尔滨医科大学附属肿瘤医院肿瘤内科,哈尔滨150040【正文语种】中文【中图分类】R582.1【相关文献】1.钙敏感受体和E钙粘蛋白在肺腺癌中的表达及其临床意义 [J], 杨睿;姜文波;孟庆威2.结肠癌患者血清中E-钙粘蛋白和半乳糖凝集素-9的表达水平及临床意义 [J], 伍婧;招丽蓉;邓伟英;冯芬;陈永昌;王巍3.胃癌中基质金属蛋白酶、人组织激肽释放酶7和E-钙粘蛋白的表达及其临床意义 [J], 庄桂凤;谭琰;杨远征;张杰伟;汤净;曾仕平;覃西4.N-钙粘蛋白在结直肠癌组织中的表达及临床意义 [J], 张自珍;欧阳军5.E钙粘蛋白、α-catenin、β-catenin在人肺腺癌组织中的表达 [J], 李晶;张萱;杜金荣;关希丽;王吾如因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

钙敏感受体的功能特点及对成体干细胞特性的影响

钙敏感受体的功能特点及对成体干细胞特性的影响罗欣;余丽梅【摘要】钙敏感受体(calcium-sensing receptor,CaSR)是一种分布广泛的G蛋白偶联受体,活化后可调节Ca2+等多条信号通路,不仅在维持机体钙平衡中发挥重要作用,还参与调控细胞的分泌、增殖、凋亡和离子通道开放等.造血干细胞和间充质干细胞表达的CaSR除参与干细胞迁移、黏附、归巢外,还通过多种信号通路介导调控干细胞自身的功能、特性.该文主要综述了CaSR的功能特点、与疾病的关系,及对造血干细胞和间充质干细胞生物学特性影响的研究进展.%Calcium-sensing receptor(CaSR) is a widely distributed G-protein coupled receptor.The activated CaSR plays an important role in many kinds of signaling pathway regulation, such as Ca2+ signaling pathway.It not only maintains the body calcium balance, but also is involved in the regulation of a variety of cell secretion, proliferation, apoptosis, and ion channel opening processes.CaSR expression is involved in stem cell migration, adhesion and homing in hematopoietic stem cells and mesenchymal stem cells.The activated CaSR also regulated the function of itself and characteristics in stem cells through a variety of cell signaling pathways.We introduce the functions and characteristics of CaSR, the relationship between CaSR and disease, and review the effects of the biological characteristics on hematopoietic stem cells and mesenchymal stem cells.【期刊名称】《中国药理学通报》【年(卷),期】2017(033)004【总页数】4页(P465-468)【关键词】钙敏感受体;G-蛋白偶联受体;细胞信号通路;造血干细胞;间充质干细胞;人参皂苷Rg1;西那卡塞【作者】罗欣;余丽梅【作者单位】遵义医学院附属医院贵州省细胞工程重点实验室,贵州省生物治疗人才基地,贵州省遵义市干细胞与再生医学工程研究中心,贵州遵义 563003;遵义医学院附属医院贵州省细胞工程重点实验室,贵州省生物治疗人才基地,贵州省遵义市干细胞与再生医学工程研究中心,贵州遵义 563003【正文语种】中文【中图分类】R-05;R329.24;R348.1;R392.11钙敏感受体(calcium-sensing receptor, CaSR)是G-蛋白偶联受体C家族中的一员，1993和1995年，Brown和Garrett等利用克隆和基因技术先后从牛和人的甲状旁腺细胞中得到CaSR，并发现人与牛的CaSR基因序列相似性高达93%[1,2]。

钙敏感受体介导的信号传导通路及生理功能

动物营养学报２０１５，２７（３）：７０３ — ７１４
ＣｈｉｎｅｓｅＪｏｕｒｎａｌｏｆＡｎｉｍａｌＮｕｔｒｉｔｉｏｎ
ｄｏｉ：１０，３９６９／ｊ，ｉｓｓｎ．１００６－２６７ｘ．２０１５．０３．００７
功能，特别在维持细胞膜２侧生物电位、正常神经及神经一肌肉传导功能和正常的肌肉伸缩与舒张
Ｃａｒｅ等体外培养甲状旁腺细胞也发现了同样现象，即细胞外Ｃａ抖浓度上升或下降可引起ＰＴＨ呈
相反的变化。然而，细胞外Ｃａ叶为何会影响ＰＴＨ的分泌？细胞膜上存在电压门控钙通道，是否通过这条途径而引起？研究发现，当钙通道被阻断
功能方面发挥重要作用。同时，它也是细胞活动
必不可少的第二信使。Ｂｒｏｗｎ等首次从牛甲状
用等方面作一综述，以期为研究ＣａＳＲ调节动物生理活动的机制及发挥的生理功能奠定理论基础。关键词：钙敏感受体；Ｇ蛋白偶联受体；信号传导通路；生理功能
中图分类号：￥８１１．２
文献标识码：Ａ
文章编号：１００６ — ２６７Ｘ（２０１５）０３－０７０３ — １２

氯化钴对人胃癌细胞SGC7901增殖的体外抑制作用及其可能的机制

氯化钴对人胃癌细胞SGC7901增殖的体外抑制作用及其可能的机制摘要】目的探讨氯化钴对人胃癌细胞SGC7901的体外抑制作用及其可能机制。

方法将培养的人胃癌细胞SGC7901给予不同浓度氯化钴处理，以噻唑蓝(MTT)比色法检测人胃癌细胞SGC7901增殖及增殖抑制情况。

用 Western-blot 方法检测氯化钴对人胃癌SGC7901细胞p-ERK1/2 蛋白表达水平的影响。

结果浓度低于50.0μmolL-1 对细胞增殖无影响（p＞0.05，VS control）；而浓度高于100μmolL-1氯化钴抑制其增殖（p<0.01，VS control）；高于100μmolL-1 氯化钴引起p-ERK1/2 蛋白表达水平降低。

结论一定浓度氯化钴对人胃癌细胞SGC7901增殖有明显抑制作用，氯化钴的抗肿瘤机制可能与 p-ERK1/2 蛋白表达水平降低有关。

【关键词】氯化钴人胃癌细胞SGC7901 抑制 p-ERK1/2钴是正常人体所必须的微量元素，它是维生素B12极其重要的组成成分。

钴被广泛用于诱导细胞化学缺氧损伤，常用化合物是氯化钴[1-2]。

有研究表明，氯化钴处理Hela和A549细胞24小时，可引起这两种细胞不同程度的凋亡[3]。

化疗是治疗肿瘤的常用手段，本研究在体外实验中观察氯化钴对人胃癌细胞SGC7901的作用，研究氯化钴是否对人胃癌细胞SGC7901的增殖具有抑制作用，为氯化钴进一步发展成一种新型的抗肿瘤药物提供理论依据。

1 材料和方法1.1 材料1.1.1 细胞株人胃癌细胞SGC7901，购于中国科学院上海生科院细胞资源中心。

在37℃、饱和湿度及5％CO2条件下，用培养瓶在含10％胎牛血清、1×105u•L-1青链霉素的RPMI1640培养液中传代培养。

1.1.2主要试剂RPMI1640培养基（Gibico公司），胎牛血清（杭州四季青生物材料有限公司），胰蛋白酶（上海华美生物工程公司），台盼兰（上海华美生物工程公司）。

钙敏感受体基因在慢性胰腺炎发生中的作用机制研究进展

钙敏感受体基因在慢性胰腺炎发生中的作用机制研究进展张宁1，2，于雪华2，3，吴婧2，孙惠2，刘改芳21 河北医科大学研究生学院，石家庄050017；2 河北省人民医院消化内科；3 河北北方学院研究生学院摘要：胰腺是人体第二大消化腺，具有内、外分泌功能，当发生慢性胰腺炎时其内外分泌功能均可出现不同程度的损伤。

钙敏感受体（CASR）基因可在人体胰腺具有内、外分泌功能的多种细胞上表达。

有研究表明，CASR基因的单核苷酸多态性与不同类型的慢性胰腺炎相关，且CASR编码基因的突变以及单核苷酸多态性的改变可能会通过丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通络、核转录因子NF-κB信号通路和钙离子稳态相关的机制参与慢性胰腺炎的发生及进展。

目前，关于CASR基因突变和基因多态性与其他致病基因突变之间的相互作用、CASR基因型与CP 表型之间的关系等相关研究较少，未来仍需对CASR基因多态性及其他关键基因如SPINK1基因多态性在CP发生机制中的遗传作用进行深入探讨，为CP的精准治疗提供方向。

关键词：钙敏感受体基因；单核苷酸多态性；MAPK信号通络；NF-κB信号通路；钙离子稳态；慢性胰腺炎doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2023.11.028中图分类号：R675.5 文献标志码：A 文章编号：1002-266X（2023）11-0108-04慢性胰腺炎（CP）是胰腺的一种慢性进行性炎症过程，病理过程是纤维结缔组织取代胰腺实质，导致进行性的胰腺内外分泌功能障碍以及胰腺形态的不可逆改变，其病理特征是胰腺腺泡萎缩、破坏和间质纤维化，临床表现为反复发作的腹痛、腹泻、呕吐、体质量减轻、营养不良、糖耐量异常或糖尿病等［1］。

CP患者在长期吸烟、饮酒和遗传风险等因素的共同作用下，部分患者最终发展为胰腺癌（PC）。

目前，国外有一些关于CP遗传基础的研究，确定了几种改变胰腺内胰蛋白酶活性、导致消化酶错误折叠以及影响胰腺导管内分泌的基因和基因突变，为CP进展为PC提供了理论基础，如导管分泌依赖性途径包括囊性纤维化跨膜传导调节（CFTR）基因、糜蛋白2（CLDN2）基因、钙敏感受体（CASR）基因和瞬时受体电位亚家族V成员6（TRPV6）基因［2-5］。

钙敏感受体及其与相关细胞因子的关系

ｂａ —ａｅｍｍｕｏｅｓｇａｐｉｔｎＪ．Ｅｅ— ｅｄｂｓｄｉｎｓｎｉｐｌａｉｓ［］ｌｎｃｏｃ
ｔｏｈｒｓｓ２１，２８：６ — ６．ｒｐｏｅｉ，０１３（）８１８９
［３ｕｉａａＪＴｂｃｉＩｏｅＴ，ｔ１Ｒｐｄｍａｕｅ５Ｆｊｒ，ａｕｈｎｕｅａ．ａｉｅｓｒ— ｈＭ，
ｍｅｔｏｅｘｒｂｎｃｅｓｃｉｉｔｈｓｆｎｆｄｏｙｉｏｕｌａｅＩａｔｔｗｉｔｅｕｅｏｖｙｈｍｉｒｅｉｌｅｒｐｏｅｉｂｓｄｏｃｏｈｐｅｅｔｏｈｒｓｓａｅｎＤＮＡｅｒｄｔｏｄｇａａｉｎ
床检验杂志，０７２（）２６２９２０，５４：７—７．
优化条件后，方法可以同时实现分析２个以上的本基因型。可期待为大量临床样本提供快速检测。
综上所述，应用微流控电泳联合检测ＡＯＰＣ３启动子区基因型方法可行，具有特异、感、并敏简单、速等优点，合普通实验室开展常规或大规快适模研究性工作，一种值得推广的方法。微流控芯是片技术的发展，为一种技术平台越来越多的领域作得到应用。微型全分析系统（一ＴＡＳ是２）０世纪９０年代初由瑞士的Ｍａｚ和Ｗｉｍｅｎｄｒ首先提出，它也叫芯片实验室（ｂｏ —ｈｐ，生物芯片的最终目１ —ｎｃｉ）是ａ标。其应用最广泛的领域之一是基因的结构与功能