卡氏肺囊虫肺炎

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艾滋病(AIDS)的早期影像学表现

艾滋病(AIDS)的早期影像学表现

艾滋病(AIDS)的早期影像学表现艾滋病是获得性免疫缺陷综合征(AIDS)的简称,是一种由逆转录病毒引起的以T淋巴细胞受损为其主要特征的细胞免疫功能不全性疾病。

由于HIL主要侵犯T淋巴细胞中的CD4细胞,并在其内复制,导致CD4细胞的破坏,患者免疫功能下降甚至崩溃,易并发各种机会性感染,主要侵及胸部、消化、神经系统,其影像学表现如下。

胸部影像学表现(1)卡氏肺囊虫肺炎:其X线CT表现可分为如下4种。

①两肺弥漫磨玻璃密度影。

两肺密度均匀增高,仅可显示重叠的肺血管影。

HRCT可见,以肺小叶病变为单位,互相融合,肺间及两肺边缘有少量的含气透亮区,边缘不规则,呈地图状。

②两肺散在多发的线状及网状影,肺纹理的增粗,HRCT显示小叶间隔和小叶内间质增厚及支气管血管束增粗,呈局限的磨玻璃密度影,无结节影。

③两肺纹理明显增多,可有多发细线网状及弥漫细小结节影。

经复方新诺明(SMZ)治疗后,两肺病灶消失。

④两肺内多发实变影,表现为两肺中下肺野肺纹理增重,并有模糊片状影。

(2)kaposi内瘤:X线表现较广泛,呈两侧间质或实质性影,少数表现为局限性影或模糊结节影,肺门及纵隔淋巴结肿大占10%~21.9%,胸水占30%,且多为双侧性。

CT和HRCT具有一定特征性,典型呈现肺门致密实变性,支气管周围和血管周围斑片状致密影,边缘模糊。

(3)AIDS合并肺结核:其影像学特征有:①病变部位不典型,一般结核好发于上叶,尖后段及下肺叶背段,病变范围较局限,常累及1~2个肺野,干酪样肺炎出现率低,而AIDS 合并结核通常累及2~6个肺野。

呈弥漫性分布,可以双上叶受累,也可以双下叶或双上、下叶同时受累,单叶少见,没有特定的好发部位。

②病变性质及形态不一。

影像学改变可概括为“三多三少”,即多种性质(渗出、增殖、空洞等)病灶共存,多形态、多叶段分布,纤维化、钙化、肿块样阴影少见。

③病灶易形成空洞,可单发或多发,以多发常见,壁薄,部分可有液平面。

5例儿童白血病合并卡氏肺囊虫肺炎的护理

5例儿童白血病合并卡氏肺囊虫肺炎的护理

卡氏肺囊虫肺炎(PCP),亦称为卡氏肺孢子虫肺炎或间质性浆细胞肺炎,是由卡氏肺囊虫感染引起的肺部非化脓间质性炎症,是一种少见的机会感染性疾病,主要引起免疫功能低下的患儿感染,近年由于肾上腺皮质激素、器官移植后免疫抑制剂的应用,以及肿瘤的放疗和化疗等原因,本病的发病率有增高趋势〔1〕。

小儿白血病合并肺部感染致死的病原体中PCP占12%~28%,尤其多见于淋巴源性恶性血液肿瘤,如ALL和非霍奇金淋巴瘤(NHL)〔2〕。

我科自2001年1月至2007年3月先后有5例急性白血病和恶性淋巴瘤患儿合并PCP因诊治及时和精心护理患儿均痊愈出院,现将护理体会报告如下。

1临床资料自2001年1月至2007年3月在我院住院的5例患儿中,男4例,女1例,年龄4~8岁。

原发病为急性淋巴细胞白血病4例、非霍奇金淋巴瘤Ⅳ期1例。

PCP的发病时间均在疾病的缓解期。

均起病较急,表现为发热,体温38~40℃、呼吸加快,刺激性干咳、鼻扇发绀,逐渐出现进行性呼吸困难。

两肺呼吸音粗,无干湿啰音。

实验室检查WBC(2.8~6.8)×109/L,中性粒细胞绝对值>1.5×109/L。

血气分析:PaO2均低于2.98kPa,PaCO2均不升高,SO241%~89%。

血培养均阴性,痰CMV-PCR(-),白色念珠菌抗原(-)。

X线检查5例均于发病3~10天内行胸部X线平片及CT检查:4例胸部X线平片显示弥漫性淡云雾状影,1例正常;胸部CT检查均呈双肺间质纹理增粗,弥漫性密度增高,呈毛玻璃样,其内可见支气管血管束,肺边缘局部透亮度增高。

给予复方新诺明S M Zco100mg/(kg·d),分4次口服,同时予高流量氧气吸入、物理及药物降温等对症治疗。

用药1~7天体温开始下降,血氧饱和度上升、呼吸困难逐渐缓解,3~7天复查胸CT示病变吸收好转,5例均治愈出院。

2护理2.1加强呼吸道的管理,保持呼吸道通畅PCP是由卡氏肺囊虫引起的间质性浆细胞性肺炎,其主要病理特点是肺泡上皮产生炎症,肺泡水肿,使换气功能受阻。

卡氏肺囊虫性肺炎(PCP)影像学诊断

卡氏肺囊虫性肺炎(PCP)影像学诊断

卡氏肺囊虫性肺炎(PCP)影像学诊断卡氏肺囊虫性肺炎(Pneumocystis carinii pneumonia,缩写为PCP)是一种由于卡氏肺囊虫感染引起的肺部疾病。

它主要侵犯免疫功能低下的人群,尤其是艾滋病患者。

PCP的影像学诊断对于早期发现和治疗至关重要。

影像学表现1. X线胸片PCP的X线胸片表现可以分为三个阶段:浸润期、间质期和晚期。

在浸润期,胸片表现为肺纹理增粗和模糊,可见片状、颗粒状和网状浸润阴影,呈双侧对称分布,以肺野外周区域为主。

在间质期,胸片表现为肺纹理清晰,但在结构上仍然有增厚,呈双侧对称性和网状分布。

在晚期,胸片表现为肺纹理恢复正常,间质变薄,但可出现肺囊性病变和肺气肿等并发症。

2. CT扫描CT扫描是PCP影像学诊断的金标准,可以更准确地显示病变部位和范围。

在早期PCP病例中,CT扫描显示为双侧肺泡实变,呈磨玻璃影或类似肺炎的斑点状影像。

随着病情的发展,实变区域逐渐扩大,可见大片磨玻璃影像。

在晚期PCP病例中,CT扫描显示肺部病变范围扩大,出现肺泡壁裂隙和囊泡形成,形成特征性的“蜜蜂窝状”改变。

3. 其他影像学检查除了X线胸片和CT扫描,还可以通过核磁共振(MRI)和正电子发射断层扫描(PET)等影像学检查来辅助诊断PCP。

MRI可以显示肺部病变的微小改变,而PET可以定位肺部感染灶和评估炎症的活动度。

卡氏肺囊虫性肺炎是一种严重的肺部感染疾病,影像学诊断对于早期发现和治疗至关重要。

X线胸片和CT扫描是常用的影像学检查方法,可以显示肺部的病变范围和性质。

MRI和PET等辅助检查也可以提供更多的信息。

及早进行影像学诊断有助于及时治疗和改善患者的预后。

卡氏肺孢子虫肺炎(Pneumocystis carnii Pneumonia, PCP)

卡氏肺孢子虫肺炎(Pneumocystis carnii Pneumonia, PCP)

卡氏肺孢子虫肺炎(Pneumocystis carnii Pneumonia, PCP)机会性感染(opportunistic infections,OIs)的定义:当人体的免疫功能下降时,原本已经寄生在人体中的一些非致病性微生物可以造成的疾病,或者是对致病微生物的易感性增加而发生感染。

机会性感染的病原体:细菌、霉菌、寄生虫、病毒常见的OIs我院AIDS并发症的部位分析艾滋病的肺部并发症概况◆卡氏肺孢子虫单细胞微生物,属于真菌类。

全球分布,生活在哺乳类动物和人的肺中。

正常成人有4%~8%带有肺孢子虫,但无临床症状。

◆卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)AIDS病人中最重要的机会性感染之一。

约50%左右的AIDS病人会出现。

卡氏肺孢子虫的发现1909年Chagas和Carinii就首次从感染克氏、路氏锥虫的豚鼠肺组织和大鼠肺组织中发现肺孢子虫,数年后,Delano 夫妇进一步证实它是一种新的病原体,并为纪念学者Carinii而将其命名为卡氏肺孢子虫(Pneumocystis carinii)。

卡氏肺孢子虫肺炎的命名到了1952年,Vanek和Jirovec报道了欧洲的孤儿院,因营养不良而造成的流行性间质性浆细胞性肺炎,其病原体为肺孢子虫。

并首次从人类肺炎患者尸解的肺组织中分离到该病原体,并将该病命名为卡氏肺孢子虫肺炎(Pneumocystis carinii pneumonia,PCP)。

P.C.特点“虫体”通常寄生在肺泡内,成簇黏附于肺泡上皮上。

主要有三种形态:胞囊、滋养体、胞囊前期。

增殖方式: 大滋养体可通过二分裂法或像酵母菌一样出芽增殖;亦可通过两个大滋养体细胞交配,进行有性生殖。

过去大部分学者倾向于将该病原体归为原虫,其主要依据:(1)有类似原生动物的简单生活史。

(2)组织培养可见其生活周期有包囊和滋养体这两种虫体形态。

(3)滋养体具有类似原虫伪足结构及其活动方式。

(4)广谱抗真菌药物两性霉素B治疗无效。

卡氏肺囊虫性肺炎(PCP)影像学诊断

卡氏肺囊虫性肺炎(PCP)影像学诊断

卡氏肺囊虫性肺炎(PCP)影像学诊断卡氏肺囊虫性肺炎(Pneumocystis jirovecii pneumonia,简称PCP)是一种由肺囊虫感染引起的严重呼吸道感染。

PCP常见于免疫力低下的患者,如HIV感染者、器官移植术后患者以及使用系统性免疫抑制剂的患者。

影像学在PCP的诊断中起着关键作用,下面将详细介绍PCP的影像学诊断方法。

1、胸部X射线检查胸部X射线是最常用的PCP影像学检查方法之一。

典型的胸部X射线表现为间质性肺炎,呈现为两肺弥漫性、对称性的浸润阴影。

常见的表现包括双侧中、下肺野的磨砂玻璃样浸润和肺泡腔内结节的形成。

此外,还可观察到胸膜下积液和气胸等并发症。

2、高分辨率CT扫描高分辨率CT扫描(HRCT)在PCP的诊断中有着更高的分辨率和敏感性。

HRCT扫描可以清晰显示病灶的大小、形态和分布。

典型的HRCT表现为两肺弥漫性、对称性的磨砂玻璃样浸润,主要分布于肺的背侧和下肺区。

此外,HRCT还可以显示肺泡腔内结节、胸膜下积液和空气支气管征等特征性表现。

3、磁共振成像(MRI)相对于X射线和CT扫描,MRI在PCP的诊断中使用较少。

但是,MRI对于某些特定患者可能更合适,如对于那些不能耐受辐射的孕妇或儿童。

MRI的表现与CT扫描类似,显示出弥漫性的磨砂玻璃样浸润和肺泡腔内结节。

4、肺组织活检肺组织活检是确诊PCP的“金标准”,但并非所有患者都需要进行活检。

一般情况下,对于临床高度怀疑PCP的患者,特别是HIV感染者,肺组织活检是必要的。

活检组织病理学检查可以明确PCP的病原体存在,进一步指导治疗。

附件:1、PCP影像学诊断流程图2、PCP影像学典型病例示例图法律名词及注释:1、PCP:卡氏肺囊虫性肺炎,即Pneumocystis jirovecii pneumonia。

2、HIV:人类免疫缺陷,即Human Immunodeficiency Virus。

卡氏肺囊虫性肺炎(PCP)影像学诊断

卡氏肺囊虫性肺炎(PCP)影像学诊断

卡氏肺囊虫性肺炎(PCP)影像学诊断卡氏肺囊虫性肺炎(PCP)影像学诊断卡氏肺囊虫性肺炎(Pneumocystis carinii pneumonia, PCP)是一种由卡氏肺囊虫引起的肺部感染病症。

该病主要发生在免疫抑制患者,如艾滋病患者、器官移植患者等。

影像学在PCP的诊断和疾病发展监测中起着重要的作用。

本文将介绍卡氏肺囊虫性肺炎的影像学特点及其诊断方法。

影像学表现卡氏肺囊虫性肺炎的影像学表现多样,常见的影像学表现包括:1. 毛玻璃样影像毛玻璃样影像是卡氏肺囊虫性肺炎最常见的影像学表现之一。

在胸部CT扫描中,肺实质呈现出灰白色、细密的浑浊纹理,类似于毛玻璃样改变。

这种表现是由于卡氏肺囊虫感染导致肺泡内的渗出物增多所致。

2. 浸润性阴影卡氏肺囊虫性肺炎还可以表现为肺实质的浸润性阴影。

这种阴影通常呈片状分布在肺野的一侧或者双侧。

浸润性阴影的程度和范围往往与患者的免疫状态有关,免疫抑制程度越高,阴影范围越大。

3. 磨玻璃样影像磨玻璃样影像是卡氏肺囊虫性肺炎的另一种常见影像学表现。

在胸部CT扫描中,肺实质呈现出不规则的磨砂玻璃样密度增高区域。

磨玻璃样影像通常与肺泡炎症病变有关,可能是卡氏肺囊虫引起的肺泡炎症导致的。

4. 气胸温和压性肺破裂在一些情况下,卡氏肺囊虫性肺炎还可能浮现气胸温和压性肺破裂。

这是由于肺部感染导致肺组织破坏,导致气体从肺组织进入胸腔中。

影像学诊断方法卡氏肺囊虫性肺炎的影像学诊断主要依靠胸部CT扫描。

胸部CT扫描可以显示肺泡内渗出物的情况,进而判断是否存在卡氏肺囊虫感染。

除了胸部CT扫描外,还可以利用其他影像学方法辅助诊断。

例如,胸部X线摄影可以显示肺部的浸润性阴影,但对于早期病变的检测能力较差。

肺部超声检查也可以用于评估肺泡炎症温和胸的存在。

,经导管支气管镜结合肺组织活检是一种确诊卡氏肺囊虫性肺炎的可靠方法,可以直接观察和获取感染部位的组织样本。

结论卡氏肺囊虫性肺炎的影像学诊断对于早期发现和治疗该病具有重要意义。

卡氏肺橐虫性肺炎的诊断和重症卡氏肺囊虫性肺炎的综合治疗-精品文档

卡氏肺橐虫性肺炎的诊断和重症卡氏肺囊虫性肺炎的综合治疗-精品文档

卡氏肺橐虫性肺炎的诊断和重症卡氏肺囊虫性肺炎的综合治疗
3 讨论卡氏肺囊虫肺炎顾名思义,是一种由病原体卡氏肺囊虫引起的肺部疾病,病原体通常隐藏在肺泡中,潜伏寄生于肺泡上皮,当人的身体的自身勉励能力下降后就会给卡氏肺囊虫提供可乘之机,常见于艾滋病患者、进行了肾移植或骨髓移植手术的患者[3],在病发早期患者往往不太能觉察得到,而且早期的临床症状通常表现为发热、咳嗽,极容易被误诊,而此病一旦发作,来势凶猛,病情恶化速度非常之快,如果没有得到准确地诊断和及时的治疗将会直接威胁患者的生命安全,几乎具有100%的死亡率,所以,临床经验表明,卡氏肺囊虫肺炎的准确诊断和及时有效地治疗是非常重要的。

在本次研究中,对重症卡氏肺囊虫肺炎患者采取NPPV(无创正压通气)法综合治疗,让患者服用复方磺胺甲?f唑(SMZ/TMP),不仅药物本身的价格便宜,方便服用,关键是具有非常好的治疗效果,在参加研究的10名患者中除去因呼吸道感染而治疗无效死亡的两名外,其余均得以痊愈,治愈率高达80%,由此可见,NPPV法综合治疗的效果极佳,这一研究结果印证了目前裴广辉等人的相关研究结论,同时,在治疗的过程中应该考虑到患者体制的虚弱,需要避免受到其他方面的感染,进行综合治疗。

卡氏肺囊虫性肺炎PCP影像学诊断课件

卡氏肺囊虫性肺炎PCP影像学诊断课件

• 病原是卡氏肺囊虫,发滋养体与包囊,主要存于肺内。过 去认为属于原虫,最近有学者根据其超微结构和对肺囊虫核 糖体RNA种系发育分析认为:肺囊虫属真菌类。1951年 Vanek首次报告,在早产婴间质性浆细胞肺炎病例中查见此 种卡氏肺囊虫。由于最近数十年来广泛应用免疫抑制剂以及 对恶性肿瘤病人进行化疗,本病较过去为多见。尤以近10年 获得性免疫缺陷病(艾滋病AIDS)出现后,PCP更受到广泛 关注。根据美国CDC资料1981~1990年共报告AIDS患儿 1200例,其最常见和最严重的机会性感染是PCP,发病率为 39%,而在成人AIDS病人可高达80%。卡氏肺囊虫病主要见 于五种病人:①早产婴儿和新生儿;②先天免疫缺损或继发 性免疫低下的患儿;③恶性肿瘤如白血病、淋巴瘤病人;④ 器官移植接受免疫抑制剂治疗的患儿;⑤AIDS患儿早在五十 年代,在北京曾发现少数PCP病例。八十年代中北京儿童医 院曾报告16例PCP发生于白血病患儿缓解期。根据动物模型 及病人观察证明PCP发生与T-淋巴细胞免疫功能低下关系至 为密切,目前国外认为凡CD4(辅助性T细胞)计数 ≤200/mm3时发生PCP危险甚大,但此标准对小儿尤1岁内者 不适用。
• 【辅助检查】
• 白细胞计数正常或稍高,约半数病例淋 巴细胞减少,嗜酸粒细胞轻度增高。血气 分析示显著的低氧血症和肺泡动脉氧压差 加大,肺功能测试可见进行性减退。
国家汽车产业政策的相继出台和落实 ,势必 对汽车 消费起 到了拉 动作用 ;而银 行汽车 消费信 贷的推 出和实 现,则 是汽车 消费市 场快速 成长和 发展不 可或缺 的重要 手段。

国家汽车产业政策的相继出台和落实 ,势必 对汽车 消费起 到了拉 动作用 ;而银 行汽车 消费信 贷的推 出和实 现,则 是汽车 消费市 场快速 成长和 发展不 可或缺 的重要 手段。

PCP肺炎

PCP肺炎
研究证明,抗卡氏肺孢子菌的两个关键靶酶即二 氢叶还原酶和胸腺嘧啶合成酶的结构与真菌相似, 染色特性也类似真菌。 2005年3月17日~21日中华医学会感染病学分会 在福建厦门召开了“全国首届深部真菌感染学术会 议”,会上北京协和医院感染科王爱霞指出,卡氏 肺孢子菌是一种真菌,不是原虫,应更名为卡氏肺 孢子菌。 该菌感染者,称卡氏肺孢子菌肺炎。




克林霉素—伯氨喹:治疗AIDS合并轻、重度PCP有 效率为90%~93%,死亡率2%~7%。 用法:克林霉素600~900mg,静滴或口服,6~8小 时一次;伯氨喹15~30mg,每日一次口服,3周围 一疗程。 用于对前两种方案无效者。 文献报道:减量的复方新诺明+克林霉素+伯氨喹 治疗对新诺明副作用不耐受的肾移植继发PCP患者。

1.流行性婴儿型(经典型) 流行于二战时期新生儿、 早产儿。起病缓慢,先有畏食、腹泻、低热,以后 逐渐出现咳嗽,呼吸困难,症状呈进行性加重。 2.散发型(现代型) 起病较急,开始时干咳,迅速出 现高热、气促、发绀,肺部体征甚少,可有肝脾肿 大。从起病到诊断,典型的为1~2 周,接受大剂 量激素治疗者,病程短促,可于4~8 天死亡。


80年代以来,发现PCP是艾滋病患者最重要的机会 性感染之一,约50%的AIDS会出现PCP,也是AIDS 重要的致死原因。 近年来,随着恶性肿瘤化疗的普及、脏器移植和自 身免疫抑制剂的增多,PCP的发病有所增加

卡氏肺孢子虫为单细胞生物,兼有原虫和真菌的特 征。卡氏肺孢子虫主要有包囊和滋养体两种形态。 包囊是重要的诊断形态。卡氏肺孢子虫寄生部位限 于肺泡腔,成熟包囊进入肺泡后破裂,发育为滋养 体,寄生于肺泡上皮,包囊则多位于肺泡中央。

卡氏肺囊虫肺炎肺泡灌洗术和肺组织活检术的配合

卡氏肺囊虫肺炎肺泡灌洗术和肺组织活检术的配合

部 C 表 现 : 肺 弥漫 性 肺 间质 或 肺 泡 改 变 2 T 两 2例 , 纯 性 弥 单 漫性 肺 间 质改 变 1 2例 , 原 有 疾 病 改 变 1例 , 未 见 空 洞 及 伴 均 单 纯 局 限 改 变 。确 诊 2 3例 , 过 B L检 查 发 现 卡 氏 肺 囊 虫 通 A
1 8例 , 过 T L 通 B B检 查 发 现 卡 氏肺 囊 虫 1 4例 。
2 手 术 配 合
收量 4 % ~5 %。灌 洗 完 毕 后 , 出纤 支 镜 , 患 者 休 息 数 0 0 拔 让
分 钟 , 继续 进 行 肺 活 检 术 。 纤支 镜 插 入 后 , 活检 钳 经 纤 支 再 将
2 12 患者 准 备 .. 术 前 向患 者 及 家 属讲 述 检 查 的 目的 、 程 过
肾移植 患者 病 程 长 , 理 负 担 重 。 由于 使 用 免 疫 抑 制 剂 心
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现 代 中 西 医 结 合杂 志 Mo e orao It r e rd i a C i s n senMein 0 7S p 1 (5 dr Junl f ne a dT aio l hn e dWet dc e2 0 e , 6 2 ) n g t tn e a r i
1 临床 资 料
2位 , 向 后 仰 , 颌 抬 高 。 头 下
鼻 导 管 给氧 并 连 接 监 护 仪 。纤 支 镜 经 鼻 腔插 入 , 声 带 气 管 过 后 立 即用 2 %利 多 卡 因 5 0mL进 行 气 管 内麻 醉 , 入 利 多 ~1 注 卡 因时 应 尽 量 在 患 者 吸 气 时 注 入 , 使 气 管 及 支 气 管 达 到 更 以

【疾病名】卡氏肺孢子虫肺炎

【疾病名】卡氏肺孢子虫肺炎

【疾病名】卡氏肺孢子虫肺炎【英文名】pneumocystosis carinii【别名】卡氏肺囊虫肺炎【ICD号】J17*【病因和发病机制研究的进展】1.病因研究进展 卡肺孢子虫(Pneumocystis carinii Delanoě et Delanoě,1912,PC)为卡肺囊虫肺炎(Pneumocystis carinii pneumonia,PCP)的病原。

PC的生物学分类地位一直存在不同的观点。

以往的形态学观察、体外培养、抗原分析及药敏试验结果,认为卡氏肺孢子为原虫,其依据是:①形态特征与原虫相似,其膜结构与疟原虫类同,微管的超微结构也符合孢子虫的特征;②常用的真菌培养基,不能用于肺孢子虫的体外培养;③虫体的胞膜上富含的是胆固醇,而不是真菌胞膜上的麦角固醇;④对抗原虫的药物敏感。

在上世纪80年代,随着基因技术的发展和现代基因分型方法的应用,从PC基因及其基因表达产物分析结果,认为PC为真菌。

(1)rRNA:18SrRNA被广泛用来研究微生物间在进化上的亲缘关系,大鼠源PC与酿酒酵母菌、白色念珠菌在18SrRNA上的相似性远大于其与贾第虫及弓形虫的相似性。

16SrRNA具有确定物种间发展关系的大量信息,该序列含有一个290bp的GroupⅠ自剪切片段,具有高度的保守性。

大鼠源PC与酿酒酵母菌、链孢霉属菌在16SrRNA的相似性也大于其与任何一种已知原生动物的相似性。

Edman等用原位杂交方法对PC16SrRNA进行测序,表明PC为真菌而非原虫。

Van de Peer(1992)将大鼠源16SrRNA序列与38种真菌16SrRNA序列进行比较后,也认为PC应属于真菌。

(2)DHFR和TS的基因定位:Edman等采用基因定位方法发现,原虫的二氢叶酸还原酶(DHFR)和胸腺嘧啶合成酶(thymidylate synthase,TS)是由同一个DHTR基因编码的。

而表达PC的DHFR和TS基因是不融合的,它们分别为位于大小为0.59mb和0.35mb的两条染色体上,该特征也与真菌相符。

肾移植后重症卡氏肺囊虫肺炎1例☆

肾移植后重症卡氏肺囊虫肺炎1例☆

肾移植后重症卡氏肺囊虫肺炎1例☆王旭珍;薛武军;田普训;丁小明;冯新顺;侯军;田晓辉【摘要】10.3969/j.issn.2095-4344.2012.53.010% 背景:卡氏肺囊虫肺炎是肾移植后较为少见的严重并发症,起病隐匿,临床症状不典型,病情进展迅速,死亡率高。

目的:探讨肾移植后并发卡氏肺囊虫肺炎的临床特点、治疗及预防方法。

方法:回顾性分析2011年在西安交通大学医学院第一附属医院诊断治疗的1例肾移植后并发重症卡氏肺囊虫肺炎患者的临床资料。

结果与结论:1例62岁女性同种异体肾移植患者术后100 d 出现发热及进行性低氧血症,经支气管镜检及肺泡活检检出卡氏肺囊虫,病情进展迅速,经口服复方磺胺甲噁唑片、呼吸机辅助通气及对症支持治疗后治愈。

结果提示具有危险因素的患者在出现发热及进行性低氧血症时应提高警惕,预防应用复方磺胺甲噁唑片等药物尤为重要;另外免疫抑制剂的调整在卡氏肺囊虫肺炎的治疗过程中很关键,CD4+/CD8+可作为一项有益的指导指标。

【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2012(000)053【总页数】5页(P9929-9933)【关键词】卡氏肺囊虫;肾移植;肺部感染;淋巴细胞亚群;CD4+/ CD8+;器官移植【作者】王旭珍;薛武军;田普训;丁小明;冯新顺;侯军;田晓辉【作者单位】西安交通大学医学院第一附属医院肾移植科,陕西省西安市710061;西安交通大学医学院第一附属医院肾移植科,陕西省西安市710061;西安交通大学医学院第一附属医院肾移植科,陕西省西安市710061;西安交通大学医学院第一附属医院肾移植科,陕西省西安市710061;西安交通大学医学院第一附属医院肾移植科,陕西省西安市710061;西安交通大学医学院第一附属医院肾移植科,陕西省西安市710061;西安交通大学医学院第一附属医院肾移植科,陕西省西安市710061【正文语种】中文【中图分类】R6170 引言卡氏肺囊虫肺炎是肾移植后较为少见的严重并发症,起病隐匿,临床症状不典型,病情进展迅速,死亡率高。

卡氏肺孢子虫肺炎的CT表现分析

卡氏肺孢子虫肺炎的CT表现分析

卡氏肺孢子虫肺炎的CT表现分析发表时间:2014-12-29T14:57:59.153Z 来源:《医药前沿》2014年第23期供稿作者:李育昌[导读] 卡氏肺孢子虫肺炎是一种严重的机会感染性疾病,好发于免疫缺陷的儿童和成年人。

李育昌(云南省弥渡县人民医院放射科 675600)【摘要】目的探讨卡氏肺孢子虫肺炎的CT表现,提高诊断符合率。

方法回顾性分析16例卡氏肺孢子虫肺炎的CT表现。

结果 16例卡氏肺孢子虫肺炎的CT表现为磨玻璃影、斑片状影、结节状、网状影,典型者呈“蝶翼”状。

结论磨玻璃阴影、斑片状阴影、结节状、网状影是卡氏肺孢子虫肺炎主要的CT表现,具有特征性,但确诊仍需结合临床和实验室检查。

【关键词】卡氏肺孢子虫肺炎影像学表现【中图分类号】R563.1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2014)23-0182-02 CT manifestation of pneumocystis carinii pneumonia were analyzedLI Yu-chang. Department of Radiology,Midu People's Hospital,Yunnan 675600,P.R.China【Abstract】Objective:Explore the CT manigestion of pneumocystis cainii pneumonia,improve the diagnostic coincidence rate.Methods:16 cases were retrospectively analyzed the CTperformance of pneumocystis carinii pneumonia.Results: 16 cases of CT of pneumocystis carinii pneumonia is patchy ground glass shadows, nodular, reticular shadows, typical “butterfly” shaped.Conclusion: Ground glass opacity,patchy ,nodular and reticular shadows are the main CT appearances of pneumocystis carinii pneumonia.It’s characteristics.Final diagonosis,houever,should be combined with clinical manifestation and laboratory examination.【Key words】Pneumocystis carinii; Pneumonia; Imaging manifestations卡氏肺孢子虫肺炎(pneumocystis carinii pneumonia,PCP),又称卡氏肺囊虫肺炎,是由卡氏孢子虫引起的间质性浆细胞性肺炎,多见于免疫低下或有缺陷者,是条件性肺部感染性疾病,临床和胸部影像表现复杂多样,诊断较困难,病死率高。

PCP肺炎

PCP肺炎

PCP肺炎即:卡氏肺孢子虫肺炎(Pneumocystis Carinii Pneumonia, PCP),是一种严重的机会感染性疾病。

肺孢子虫病是由卡氏肺孢子虫(也称卡氏肺囊虫)引起的呼吸系统机会感染,是一种原虫病。

1942年Van der Meer首次报告了由其引起的人体感染。

虫体通常寄生在肺泡内,成簇粘附于肺泡上皮上,在健康宿主体内并不引起症状,对于那些免疫缺陷的患者、虚弱的早产儿或营养不良等免疫功能低下者则可引起间质性肺炎即卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)。

概况卡氏肺孢子虫肺炎,又称卡肺囊虫肺炎,是由卡氏肺孢子虫引起的间质性浆细胞性肺炎,是条件性肺部感染性疾病。

潜伏期4~8 周。

AIDS 患者较长,平均6 周,甚至可达1 年。

1.流行性婴儿型(经典型) 流行于育婴机构。

起病缓慢,先有畏食、腹泻、低热,以后逐渐出现咳嗽,呼吸困难,症状呈进行性加重,未经治疗病死率为20%~50%。

2.儿童-成人型(现代型) 起病较急,开始时干咳,迅速出现高热、气促、发绀,肺部体征甚少,可有肝脾肿大。

从起病到诊断,典型的为1~2 周,接受大剂量激素治疗者,病程短促,可于4~8 天死亡。

疾病描述80年代以来发现PCP是艾滋病患者最重要的机会性感染之一,约50%左右的AIDS病人会出现PCP,也是艾滋病病人重要的致死原因。

虽然由于强效抗逆转录病毒治疗(HAART)的应用,PCP在艾滋病病人中发病率在下降,但是,近年由于器官移植和免疫抑制药物的广泛应用,使本病的发病率仍有所上升。

PCP好发于免疫缺陷的儿童和成年人,偶发生于健康人。

本病的主要临床特点为大多数病人有发热、呼吸困难、鼻翼煽动和紫绀及干咳等,仅根据临床表现不易诊断。

PCP胸片的典型改变为双侧弥漫性肺泡和间质浸润,开始由肺门向外扩展,随之迅速实变为蝶状阴影,肺尖和肺底很少累及。

分析13例PCP的X 线特点,归纳为4种形态:(1)间质肺泡浸润;(2)轻度弥漫性肺泡渗出;(3)中度融合性肺实变;(4)重度弥漫性肺实变。

卡氏肺囊虫肺炎(PCP)

卡氏肺囊虫肺炎(PCP)

03
改善生活环境
保持室内空气流通,注意个人卫 生,避免接触病原体,降低感染 机会。
公共卫生教育
制定教育计划
政府和医疗机构应制定PCP公共卫生教育计划, 通过各种渠道向公众传播预防知识。
培训专业人员
加强对医护人员的培训,提高他们对PCP的认 知和防治能力。
开展社区活动
组织开展形式多样的社区活动,向公众普及PCP的预防知识和技巧。
开展科学研究
通过科学研究,深入了解PCP的发病机制和传播途 径,为预防工作提供科学依据。
加强国际合作与交流
与其他国家和地区开展合作与交流,共同研 究和应对PCP的挑战。
预防措施
01
提高公众意识
通过宣传教育,提高公众对PCP 的认识和预防意识,增强自我保 护能力。
02
定期检查与疫苗接 种
鼓励定期进行身体检查,根据需 要接种相关疫苗,以降低感染风 险。
谢谢观看
液体管理
对于出现严重感染和呼吸 困难的患者,应合理控制 液体输入量,以维持水、 电解质平衡。
预防性治疗
避免与PCP患者接触
避免与PCP患者接触是预防PCP的有效方法之一。
提高免疫力
通过加强营养、锻炼等方式提高自身免疫力,有助于降低感染PCP的风险。
05
PCP的预防
预防策略
建立完善的预防体系
政府和医疗机构应建立完善的PCP预防体系 ,制定相关政策,加强预防工作的组织和管 理。
替代药物
对于磺胺类药物过敏的患 者,可以选择氨苯砜、阿 奇霉素或克林霉素等药物 作为替代治疗。
注意事项
药物治疗过程中,需密切 监测患者的肝肾功能和血 常规,以确保药物的安全 性和有效性。
支持性治疗

血液系统肿瘤合并卡氏肺囊虫肺炎的护理

血液系统肿瘤合并卡氏肺囊虫肺炎的护理

动后有喘憋 , 断发 热体温波动在 3 . 间 8 1~3 . 9 8℃ 之问 , 全 伴 身乏力 、 纳差等症状 , 部听诊双肺 呼吸音粗 , 2例可 闻及 肺 有
干湿哕音。 13 辅助检查 .
13 1 化 验 室 检 查 .. 白 细胞 ( .0~ .4 0 5 7 8 )×1 L, 有 患 0/ 所
者血气分析均显示低氧 血症 。病原学诊断取决 于在肺组织或 分泌物 内找到卡氏肺囊 虫。4例患者痰 中卡 氏肺囊虫检 测均 呈 阳性 , 中 2例 镜 下 可 见肺 孢 子 菌 包囊 。1例 患 者合 并 其 C MV—D A拷 贝数高 。 N
免疫性疾病等高危人群 的增多 ,C P P的发病 率逐渐 上升 。该 病特点是发病 隐匿, 进展快 , 死亡率高。但 是如能及早诊 断和
1 ( ) 8 8— 6 . 9 5 :6 8 9
s Fo ol s J . m J e i CiC r M d 19 , 9 5 P pa r p b m [ ] A R s r r a e , 9 1 ( t ity r e p t e 9 5
1 : 5 7—1 3 . ) 12 5 2
d r d r ah n n c id e As o ito s wi b st F c a d r ・ e e b e t i g i h lr n. s c ai n t o e i h y, a e, n e
[ ] 韦荣妍. 7 扁桃体切除术后 出血预防及护理 [ ] 华夏医学 ,06 J. 20 ,
治疗 , 配合 护理 , 可取得较 好的效 果。我 院于 2 1 0 0年共 收 治 了 4例因血液系统肿瘤 化疗导致卡 氏肺囊虫肺炎 的患者 , 现 将有关护理体会报道如下。

卡肺怎么检查

卡肺怎么检查

卡肺怎么检查
一、卡肺怎么检查二、卡肺的病因是什么三、卡肺怎么治疗
卡肺怎么检查1、卡肺怎么检查
1.1、血液学检查白细胞增高或正常,与基础疾病有关。

嗜酸性粒细胞轻度增高。

血清乳酸脱氢酶常增加。

1.2、血气和肺功能,动脉血气常有低氧血症和呼吸性碱中毒。

肺功能检查肺活量减低。

肺弥散功能(DLCO)低于70%估计值。

1.3、病原学检查,痰、支气管肺泡灌洗液,经纤支镜肺活检做特异性的染色如吉姆萨染色、亚甲胺蓝染色、Gomori 大亚甲基四胺银染色,查获含8 个囊内小体的包虫为确诊依据。

1.4、血清学检查,目前常见的方法有对流免疫电泳检测抗原,间接荧光试验,免疫印迹试验。

检测血清中抗体及补体结合试验等,但缺乏较好的敏感性和特异性,尚不能用以诊断卡氏肺孢子虫病。

1.5、其他辅助检查,X 线表现是非特异性的,10%~25%患者胸部X 线可正常。

典型的X 线表现为弥漫性肺间质浸润,以网状结节影为主,由肺门向外扩展。

病情进展,迅速发展为肺泡实变,病变广泛而呈向心性分布,与肺水肿相似。

2、什么是卡肺
卡氏肺囊虫肺炎(pneumocystis carinii pneumonia PCP),亦可称为卡氏肺孢子虫肺炎,又称间质性浆细胞肺炎(interstitial plasma cell pneumonia),是一种少见的肺炎,主要发生于免疫低下的儿童。

是AIDS病患者最常见的肺部并发症,亦可发生在免疫功能低下婴幼儿,或因应用免疫抑制剂治疗的癌症或肾移植患者。

卡氏肺囊虫是一种低毒力的条件致。

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3月18日-3月21 21日
注射用甲泼尼龙琥珀酸钠 注射用甲泼尼龙琥珀酸钠40mg 40mg 静点 1/日 地塞米松磷酸钠片3.75mg 2/日 口服
3月22日-4月1日
注射用甲泼尼龙琥珀酸钠80mg 80mg 静点 静点 1/ 1/日 日 地塞米松磷酸钠片4.5mg 1/日 口服
4月2日-4月6日

诊断
(一)病原学诊断可收集痰液或支气管分 泌物涂片镜检,但阳性率很低,应用支气 管冲洗术可提高检出率。也可进行经皮刺 肺活检、支气管镜肺活检或开胸肺活检, 这些方法虽可靠,但损伤大。
支气管分泌物涂片,显示包囊,甲笨胺蓝染色
A: 3 cysts in bronchoalveolar material, Giemsa stain; the rounded cysts (size 4 to 7 µ m) contain 6 to 8 intracystic bodies, whose nuclei are stained by Giemsa; the walls of the cysts are not stained; note the presence of several smaller, isolated trophozoites.
包囊,内有8个囊内小体,Giemsa染色
致病
健康人感染本虫多数为隐性感染,无症状, 当宿主免疫力低下时,处于潜伏状态的本 虫即进行大量繁殖,并在肺组织内扩散导 致间质性浆细胞性肺炎。 肺组织的泡沫状渗出物为肺泡内蛋白性渗 出伴脱落变性的肺泡细胞,少量巨噬细胞、 虫体的滋养体和包囊等。
泡沫状嗜酸粒细胞浸润,HE染色
病例讨论
发热伴干咳、呼吸困难、 双肺弥漫渗出影
Case-1 患者,吴XX,女,50岁,住院号:567499
主诉:咳嗽、咳痰半月余,胸闷气短1周, 加重2小时于2008-5-20 19:25入ICU.
既往史
6个月前反复出现口腔溃疡,难以治愈。
3个月前出现皮损,诊为“天疱疮”,予 “激素、环磷酰胺”等综合治疗,病情好转 后,给予维持剂量激素治疗。病情较平 稳,生活能够自理。
卡氏肺孢子虫
包囊 滋养体
银染色
3 cysts in bronchoalveolar material, Giemsa stain
卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)
肺孢子虫的感染期为成熟包囊,传播途径 可能与咳痰或飞沫传播有关。包囊经空气 进入呼吸道。 在肺内,囊内小体从包囊中逸出,发育为 小滋养体(单倍体滋养体)。
f 18-20次/分 5-31 PC- SIMV PS 28-32cmH2O PEEP 14-20cmH2O FiO2 75% 气胸 VT 450ml 5-31 VC-SIMV PS 23-32cmH2O PEEP 6-10cmH2O FiO2 100% 呼吸困难, 心率加快, 血压下降, 全身大汗
B: cysts in lung tissue, silver stain; the walls of the cysts are stained black; the intracystic bodies are not visible with this stain; baby who died with pneumonia in California.
辅助检查
血常规:WBC 14.7×109/L
电解质:
LY 16.9%
Na 129.9mmol/L K 4.27mmol/L
血气分析:pH 7.458
PO2 42.3mmHg
PCO2 25.7mmHg BE-6.1mmol/L
P/F ratio 70 mmHg
2008-5-12 初发病时
2008-5-20 20:42 入ICU后
卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)
当宿主免疫力低下时,处于潜伏状态或新 侵入的虫体开始进行繁殖,产生大量滋养 体和包囊,并在肺组织内迅速扩散导致弥 漫性间质性肺炎。称为卡氏肺孢子虫肺炎 (Pneumosystis carinii pneumonia,PCP) 或称肺孢子虫病(pneumocystosis)。
高危因素
CD4+<200/μL是PCP发病的主要独立危险因素 获得性免疫缺陷综合征发生率为60%-80% 肿瘤化疗患者发生率10%-30% 白血病患者为20%; 机械通气>6个月者发生率为14%; 移植患者通常在术后2-6个月高发,

肾移植为2-11%, 心肺移植为60-88%, 骨髓移植为20-50%, 肝移植为3%-20%。
卡氏肺孢子虫肺炎? 予甲氧苄氨嘧/啶-磺胺甲基异噁唑(TMPSMZ)并积极行支气管肺泡灌洗(BALF), 检出卡氏肺孢子虫包囊,抗PC联合治疗 (甲氧苄氨嘧啶-磺胺甲基异噁唑(TMPSMZ+卡泊芬净)
支气管肺泡灌洗(BAL)
2008-5-27 六胺银染色卡氏肺孢子虫包囊 肺孢子菌PCR(+)
抗PC联合治疗 (TMP-SMZ+卡泊芬净)
2008-5-12 初发病时
2008-5-19
查血气示:
pH 7.45 PaO2 28.7mmHg PCO2 18.4mmHg BE -11.7mmol/L (A-a)DO2 190.4 mmHg
ICU
入ICU查体
T 36.5℃ P 100次/分 R 33次/分 BP 120/76mmHg
神清语利,满月脸,颜面及口唇紫绀,全身皮肤 粘膜可见红斑、瘀斑、出血点,双肺呼吸音粗、 双下肺可闻及中小水泡音,左下肺可闻及爆裂音, 心界略向左扩大,心音有力,心率100次/分,律 齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,腹软,无 压痛、反跳痛及肌紧张,未扪及包块,肝脾肋下 未及。双下肢轻度指凹性水肿。

β (1,3)-D-葡聚糖对于肺孢子菌囊壁的完整性是至 关重要的 卡泊芬净特异性抑制β (1-3)-D-葡聚糖合成 人类细胞中无β (1-3)-D-葡聚糖合成

Groll AH, Walsh TJ. Curr Opin Infect Dis 1997;10:449-458; Tkacz JS. In: Emerging Targets in Antibacterial and Antifungal Chemotherapy. New York: Routledge, Chapman & Hall, 1992:495-523; Franzot SP, Casadevall A. Antimicrob Agents Chemother 1997; 41:331-336.
激素具体用法用量
日期
2月13日-2月19日 2月20日-2月28日 2月29日-3月13日 3月14日-3月17日
激素
醋酸泼尼松片35mg 2/日 口服 甲泼尼龙片16mg 1/日 口服
注射用甲泼尼龙琥珀酸钠80mg 80mg 静点 静点1/ 1/ 日 日 注射用甲泼尼龙琥珀酸钠 注射用甲泼尼龙琥珀酸钠40mg 40mg 静点 1/日 醋酸泼尼松片25mg 2/日 口服
2008.5.27
2008.5.28
呼吸机应用的情况
5-20-19:25至5-21-8:00 面罩 吸氧8L/分 SaO2维持在67%-74% f 14次/分 5-21至5-25呼吸机模式为SIMV SaO2维持在88%-95% PS 28-32cmH2O PEEP 10-15cmH2O FiO2 40-50% PS 23-32cmH2O 5-26至5-27呼吸机模式为CPAP SaO2维持在84%-98% PEEP 8-15cmH2O FiO2 45-50% 5-28至5-29呼吸机模式为SIMV SaO2维持在60-99%
支气管肺泡灌洗(BAL)
卡氏肺囊虫不是典型真菌,难培养,银染色或 萤光免疫(敏感率高 ),结合PCR检查有助 于诊断。 北京友谊医院热带病研究所 痰银染色 或PCR检查
免疫学诊断

CD4+<200/μL是PCP发病的主要独立危险因素; 淋巴细胞减少 〈1000/ml
卡氏肺孢子虫肺炎(PCP) LDH较高的可能机制及意义:
PCP肺炎的早期发现
PCP肺炎早期,可出现不典型浸润,病变大多 位于肺间质内,呈斑点状或网状改变,多存 在于双肺门周围,此时易误诊为间质性肺炎, 但该表现出现时间较短,几天以后即出典型 的表现。
发热伴干咳、呼吸困难、 双肺弥漫渗出影
病理生理
PCP患者的肺部病变多数为弥漫性,肺泡中低密度 的泡沫样渗出物及弥漫性肺泡间质炎症是PCP患者 影像学呈弥漫性磨玻璃样改变的病理学基础。 弥漫性间质性炎症,伴肺泡内渗出,导致A-aDO2增 大, 是患者缺氧表现的病理学基础;
4月7日-4月15日
注射用甲泼尼龙琥珀酸钠80mg 静点 1/日
注射用甲泼尼龙琥珀酸钠40mg 静点 1/日 甲泼尼龙片20mg 2/日 口服
4月15日-4月18日
醋酸泼尼松片50mg 2/日 口服
现病史
半月前出现发热、咳嗽、咳痰,自服“阿司匹 林”等药后未见好转。胸片示“肺炎”,二代 头孢抗炎治疗一周未见好转, 且喘憋加重。
2008.5.22 入院后第二天
2008.5.24 入院后第四天
P/F 144
P/F 114
治疗后第4天,病情加重,高热、寒颤,
痰涂片:革兰氏阳性球菌、革兰氏阴性杆菌, 予去甲万古、美罗培南、丁胺卡钠静脉应用; 痰培养示金黄色葡萄球菌(MRSA)、鲍曼不 动杆菌。
2008.5.26
治疗后第6天,效果不佳。
卡泊芬净-作用机制
突破性的作用机制: 针对病原体,而不是患者
-(1,6)-葡聚糖
真菌细胞壁
真菌细胞膜 磷脂双分子层来自-(1,3)-D-葡聚糖
细胞核 麦角甾醇
-(1,3)-D-葡聚糖合成酶 葡聚糖合成抑制剂 核苷类似物
多烯 氮唑类
Kartsonis NA. Presented at the 12th European Congress of Clinical Microbiology and Infectious Diseases. April 24-27, 2002. Milan, Italy.
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