甲醛对人外周血淋巴细胞遗传毒性的研究

合集下载

甲醛的危害

甲醛的危害

甲醛是一种无色、有强烈刺激性气味的气体,易溶于水、醇和醚。

在常温下是气态,通常以水溶液形式出现,35~40%的甲醛水溶液叫做福尔马林。

甲醛已被世界卫生组织确定为致癌和致畸形物质,是公认的变态反应源,也是潜在的强致突变物之一。

研究表明,甲醛具有强烈的致癌和促癌作用。

大量文献记载,甲醛对人体健康的影响主要表现在嗅觉异常、刺激、过敏、肺功能异常、肝功能异常和免疫功能异常等方面。

长期接触低剂量甲醛可引起慢性呼吸道疾病,引起鼻咽癌、结肠癌、脑瘤、月经紊乱、细胞核的基因突变,DNA 单链内交连和DNA 与蛋白质交连及抑制DNA 损伤的修复、妊娠综合症、引起新生儿染色体异常、白血病,引起青少年记忆力和智力下降。

在所有接触者中,儿童和孕妇对甲醛尤为敏感,危害也就更大。

是装修和家具的主要污染物。

其释放期长达3~15 年,遇热遇潮就会从材料深层挥发出来,严重污染环境,已成为难以解决的世界性难题。

对老人、小孩和孕妇危害最大。

因此,在日常生活中,应该尽量减少接触甲醛的机会,例如选择低甲醛释放的装修材料、保持室内通风等。

如果发现甲醛超标,
应该及时采取措施进行治理。

香菇中甲醛研究进展

香菇中甲醛研究进展

香菇中甲醛研究进展发布时间:2023-02-22T08:39:57.957Z 来源:《中国科技信息》2022年第33卷17期作者:李亚贤[导读] 因香菇自身代谢产生及人为非法添加等原因,香菇中常检出高毒物质甲醛。

李亚贤无限极(中国)有限公司广东广州 510665摘要:因香菇自身代谢产生及人为非法添加等原因,香菇中常检出高毒物质甲醛。

本文综述了香菇中甲醛的来源、毒性、安全限值及控制措施,以期为香菇中甲醛的进一步研究及减少甲醛的危害提供参考。

关键词:香菇甲醛;来源;毒性;控制香菇是一种可供人类食用的大型真菌,但是香菇中含有潜在风险物质甲醛。

刘海燕等人[1]对上海市食用菌中的甲醛含量进行了分析,发现香菇中甲醛的检出率为100%,鲜香菇的甲醛含量为1.91-22.90mg/kg,干香菇中的甲醛含量为14.61-114.25mg/kg。

甲醛是一种无色有刺鼻气味的气体,可能对人体健康产生危害。

1.香菇中甲醛的来源1.1内源性甲醛香菇在生长或加工过程中会产生甲醛。

林树钱等人[2]研究发现香菇中的甲醛含量随着香菇发育的不同阶段而改变,成熟阶段最高,而且鲜香菇中的甲醛含量低于干燥加工后的干香菇中甲醛含量。

香菇中甲醛的主要转化途径为,香菇酸-硫代γ-谷氨酰半胱氨酸缩氨酸经γ-谷氨酰转肽酶水解后,生成脱谷氨酰香菇酸、γ-谷氨酰集团和一些新的肽链;半胱氨酰亚砜裂解酶通过催化脱谷氨酰香菇酸,生成不稳定的中间产物,中间产物分解过程中,产生甲醛[3]。

1.2外源性甲醛我国法律禁止在食品生产过程中添加甲醛,但是因为甲醛具有防腐、消毒等作用,部分不法商贩为了延长香菇的保质期、达到防霉防虫的目的,而在加工干燥过程中把甲醛作为熏蒸剂来熏蒸香菇,导致香菇中残留有甲醛。

2.香菇中甲醛的毒性作用甲醛被国际癌症组织列为1类致癌物。

甲醛在体内外均可造成DNA链断裂、染色体畸变和基因突变等遗传毒性[4],而且甲醛还对呼吸系统、神经系统、免疫系统等具有毒性作用。

化学性物品对人体的危害

化学性物品对人体的危害

化学性物品对人体的危害1、甲醛对人体可能产生的危害有哪些?甲醛对人体健康的影响主要表现在嗅觉异常、刺激、过敏、肺功能异常、免疫功能异常等方面。

当室内空气中甲醛含量为0.1mg/m3时就有异味和不适感;0.5mg/m3时可刺激眼睛引起流泪;0.6mg/m3时引起咽喉不适或疼痛;浓度再高可引起恶心、呕吐、咳嗽、胸闷、气喘甚至肺气肿。

长期低浓度接触甲醛气体,可出现头痛、头晕、乏力、两侧不对称感觉障碍和排汗过剩以及视力障碍,且能抑制汗腺分泌,导致皮肤干燥皲裂;浓度较高时,对粘膜、上呼吸道、眼睛和皮肤具有强烈刺激性,对神经系统、免疫系统、肝脏等产生毒害。

八十年代初,人们开始研究甲醛与肿瘤之间的关系,其致癌性在动物实验中又被证实。

但是否为人类的致癌剂,目前国内外对比仍然没有得出肯定的结论,有报告说可能与鼻咽癌有一定的联系。

美国职业安全卫生研究所(MOSH)已将甲醛列为人体可疑致癌物。

世界卫生组织(WHO)工作组曾对甲醛规定了它对嗅觉、眼睛刺激和呼吸道刺激潜在致癌力的阈值,并指出当甲醛的室内环境浓度超标10%时,就应引起足够的重视。

2、苯对人体健康的危害一般认为苯毒性的产生是通过代谢产物所致,也就是说苯须先通过代谢才能对生命体产生危害。

苯可以在肝脏和骨髓中进行代谢,而骨髓是红细胞、白细胞和血小板的形成部位,故苯进入体内可在造血组织本身形成具有血液毒性的代谢产物。

长期接触苯可引起骨髓与遗传损害,血象检查可发现白细胞、血小板减少,全血细胞减少与再生障碍性贫血,甚至发生白血病。

曾经有人对低浓度苯接触工人健康状况进行调查,结果表明:外周血白细胞数虽在正常值范围之内,但非常显着低于对照组;经常性苯接触工人淋巴细胞微核率分布高于非苯接触组,且制苯车间观察人群的淋巴细胞微核率与对照组比较差异有显着性;随作业环境苯浓度的增高,白细胞数有降低趋势,淋巴细胞微核率有增加的趋势。

这些均证明低浓度苯对作业人群的健康有损害,尤其要注意对人体遗传物质的损伤作用。

甲醛对呼吸系统毒性作用的研究现状概要

甲醛对呼吸系统毒性作用的研究现状概要

甲醛对呼吸系统毒性作用的研究现状[ 11-03-22 15:04:00 ] 作者:樊冬梅,谢华编辑:studa20【摘要】甲醛是室内空气中重要的污染源,其来源广泛,污染面广,释放过程缓慢而持续。

日常生活中甲醛多经呼吸道进入人体,鼻腔是甲醛的主要沉积器官,肺内也有较高浓度的蓄积。

呼吸系统作为甲醛侵害人体的首要靶器官,其在甲醛毒理作用下的表现受到广泛的关注,本文就近年国内外研究者对甲醛呼吸系统毒性作用的研究现状进行综述。

【关键词】甲醛;神经源性炎症;呼吸系统甲醛(HCHO)是制造树脂、油漆、塑料、人造纤维的原料,特别应用于与人环境有关的各种装饰材料、建筑材料,医院、科研实验室也常用作消毒剂和防腐剂,极易造成室内空气及环境的污染。

呼吸道吸入是甲醛进入人体的主要方式,研究甲醛在呼吸系统的吸收、沉积、转化及毒理作用尤为重要。

本文就甲醛对呼吸系统毒性作用的研究现状作一综述。

1 甲醛对呼吸道的刺激作用甲醛对呼吸道具有刺激作用,临床表现主要有咳嗽、咽喉不适、打喷嚏,甚至引起咽喉炎、支气管痉挛等。

由于刺激是一种主观反应,而动物本身无法表达对刺激的感觉和强度,因此只能采用一些间接的方法观测动物对刺激性气体的反应。

研究人员将小鼠暴露于低浓度甲醛(2.4mg/m3)环境中,每天染毒1h,每周染毒5d,连续4周,并以甜橙油作为刺激条件进行观察,结果发现雄鼠对气味的恐惧反应增加,但雌鼠见未有此类似反应[1]。

童志前等[2]证实:在气态甲醛暴露的情况下受试动物呼吸器官中P物质(神经源性炎症生物标志物)的含量与甲醛的暴露水平呈正相关。

许多科学家曾对暴露于甲醛的部分人群进行了调查,这一部分人与正常人群相比,普遍存在呼吸道受刺激以及嗅觉功能改变的情况。

Arts等[3]认为当甲醛浓度达到2.4mg/m3(2ppm)时即对呼吸道有刺激作用。

甲醛对嗅觉功能的影响主要表现为嗅觉敏感度降低。

范卫等[4]对233名接触甲醛的木材粘合业工人(木材组)、94名病理科医师(病理组,其工作环境甲醛浓度明显高于木材组)以及62名非甲醛接触人员(非甲醛接触组)进行调查,通过调查发现接触甲醛浓度愈高,嗅觉敏感度降低愈明显(P<0.01),病理组过敏性鼻炎的发病率较木材组和非甲醛接触组高,但是3组人员的嗅觉阈值比较差异没有统计学意义。

甲醛的性质、对人体的危害及其来源详解

甲醛的性质、对人体的危害及其来源详解

甲醛的性质、对人体的危害及其来源详解甲醛是无色、具有强烈气味的刺激性气体,其35%~40%的水溶液通称福尔马林。

熔点-92℃,沸点-21℃,液态时的密度为0.815克/3厘米(20℃)。

甲醛是原浆毒物,能与蛋白质结合,吸入高浓度甲醛后,会出现呼吸道的严重刺激和水肿、眼刺痛、头痛,也可发生支气管哮喘。

皮肤直接接触甲醛,可引起皮炎、色斑、坏死。

经常吸入少量甲醛,能引起慢性中毒,出现粘膜充血、皮肤刺激症、过敏性皮炎、指甲角化和脆弱、甲床指端疼痛等。

全身症状有头痛、乏力、胃纳差、心悸、失眠、体重减轻以及植物神经紊乱,长期接触低剂量甲醛可引起慢性呼吸道疾病、女性月经紊乱、妊娠综合征,引起新生儿体质降低、染色体异常,甚至引起鼻咽癌。

高浓度甲醛对神经系统、免疫系统、肝脏等都有毒害。

甲醛还有致畸、致癌作用。

长期接触甲醛的人,可能引起鼻腔、口腔、鼻咽、咽喉、皮肤和消化道的癌症等。

各种人造板材(刨花板、纤维板、胶合板等)中由于使用了粘合剂,因而可含有甲醛。

新式家具的制作,墙面、地面的装饰铺设,都要使用粘合剂。

凡是大量使用粘合剂的地方,总会有甲醛释放。

此外,某些化纤地毯、油漆涂料也含有一定量的甲醛。

甲醛还可来自化妆品。

化妆品、清洁剂、杀虫剂、消毒剂、防腐剂、印刷油墨、纸张、纺织纤维等多种化工轻工产品。

甲醛的用途甲醛属用途广泛、生产工艺简单、原料供应充足的大宗化工产品,是甲醇下游产品树中的主干,世界年产量在2500万吨左右,30%左右的甲醇都用来生产甲醛。

但甲醛是一种浓度较低的水溶液,从经济角度考虑不便于长距离运输,所以一般都在主消费市场附近设厂,进出口贸易也极少。

甲醛除可直接用作消毒、杀菌、防腐剂。

其衍生产品主要有多聚甲醛、聚甲醛、酚醛树酯、脲醛树酯、氨基树酯、乌洛托产品及多元醇类等。

合成树脂、表面活性剂、塑料、橡胶、皮革、造纸、染料、制药、农药、照相胶片、炸药、建筑材料以及消毒、熏蒸和防腐过程中均要用到甲醛。

另外,人造板工业发达,对甲醛的需求量甚大。

甲醛的遗传毒性及作用机制

甲醛的遗传毒性及作用机制

甲醛属于小分子饱和醛类,常温下是一种无色、有刺激性气味的气体。

甲醛除了是一种可广泛用作医药、化妆品及建材等生产过程中的化工原料,同时也是一种常见的环境污染物。

根据由国家标准化管理委员会2011年组织编写的《室内环境甲醛污染防控知识问答》,作为一种工业原料,甲醛被大量用于制造脲醛树脂等强力粘合剂,因为性能优越且价格低廉,这种粘合剂被广泛用于人造板材,并且会长期释放游离的甲醛。

目前世界卫生组织下属的国际癌症研究组织已将甲醛列为1类致癌物,世界卫生组织烟草控制框架公约将甲醛列为烟气优先级管制污染物。

在我国的有毒化学品优先控制名单中,甲醛位列第二位。

甲醛的毒性,尤其是遗传毒性和致癌性是人们长期关注的一个重要问题。

甲醛的暴露途径甲醛,又名蚁醛,是结构最简单的一种饱和性脂肪醛类,常温常压下是一种无色有辛辣刺鼻气味的气体。

甲醛的沸点低(-19.5℃),容易挥发,是其为典型空气污染物的重要原因之一。

甲醛的暴露途径主要有两个方面:【外源性暴露】如通过吸入污染的空气,或者通过食物等摄入。

【内源性暴露】主要是体内蛋白质、氨基酸、核酸等代谢过程中产生的甲醛。

这两种暴露以外源性暴露对健康的威胁更严重,因为内源产生的少量甲醛可通过细胞内代谢而解毒。

另外,甲醛虽然可在体内被代谢成CO2而达到解毒作用,但对于大量或长时间接触甲醛,其代谢解毒的作用可能微不足道。

甲醛的遗传毒性自20世纪70年代起,国内外研究者对甲醛的毒性进行了大量研究,发现甲醛不仅具有眼、鼻、喉刺激作用,能引起呼吸道疾病、急性炎症和过敏等急性毒性,还具有生殖发育毒性、神经毒性、免疫毒性、遗传毒性及致癌性等。

其中,甲醛的遗传毒性受到毒理学家和公共卫生部分的长期高度关注。

一般来说,胎儿因为受到母体胎盘屏障的保护,不易被外界环境伤害,但甲醛分子很小,可以轻松通过人的胎盘屏障、血脑屏障等防护机制。

2001年国外即有研究者通过做实验发现,c14标记的甲醛能穿过胎盘进入胎儿组织且胎儿器官的放射性比母体组织高。

甲醛毒性作用的研究进展

甲醛毒性作用的研究进展

.-——232.——第29卷第4期吉林医药学院学报V01.29N o.4 2008年08月Jour nal of Ji li n M e di cal C o U e g e A ug.2008选[J].华南国防医学杂志,2005,19(6):4—6.工中的应用[J].农业工程学报,2006,22(6):227-230.[6]李奉勤,史冬霞,张瑞红,等.五味子中五味子乙素提取[14]裴毅等.正交试验法优选五味子甲素和五味子乙素的工艺研究[J].中国医药,2006,15(7):46.超声提取工艺[J].国外医药:植物学分册,2007,22 [7]程康华,刘幸平,朱凯,c02超临界液体萃取五味子中五(3):111-113.味子醇甲的研究[J]。

南京中医药大学学报:自然科学[15]刘本,D ean J R,Pr i ce R.法多索溶剂提取五味子中的版,2001,17(6):363-364.五味子甲素[J].中成药,2000,22(7):507-509.[8]聂江力,裴毅,祖元刚.北五味子果实超临界C02萃取[16]H uang T,Shen P,Shcn Y.Pr ep ar at i ve s epar at i C n a nd pur i-工艺的研究[J].植物研究,2005,25(2):213-216.f icat i o n of de oxysc hi s andr i n a nd gam m a.seh i sand r i n f r om [9]刘本,John R D ean.超临界c02流体提取五味子中的五S c hi s andr a chi nensi s(T ur cz.)B a i l l by hi O,.speed count-味子甲素[J].中国医药工业杂志,2000,31(3):101一er-curr ent chr om at ogr aphy[J].J C hr om at ogr A,2005,103.1066(1-2):239-242.[10]吴艳玲,朴惠善.北五味子活性成分提取工艺的研究[17]Peng J,Fan G,Q u L,et以.A pphca f i a n of pr epar at i v e[J].时珍国医国药,2007,18(5):11761177。

家具甲醛含量标准2023

家具甲醛含量标准2023

家具甲醛含量标准2023家具甲醛含量标准1、A类实木复合地板甲醛释放量小于或等于9毫克/100克。

2、B类实木复合地板甲醛释放量等于9毫克-40毫克/100克。

3、人造板材中甲醛释放量应小于0.20毫克/立方米。

4、木地板中甲醛释放量应小于0.12毫克/立方米。

5、居室内空气中甲醛的最高含量浓度为0.08毫克/立方米。

甲醛的危害有哪些甲醛对人体健康的影响主要表现在嗅觉异常、刺激、过敏、肺功能异常、肝功能异常和免疫功能异常等方面。

1、皮肤接触引起过敏甲醛会引起过敏性皮炎、色斑、坏死。

人体皮肤和甲醛直接接触,或处于高浓度甲醛环境中我们的皮肤会逐渐失去水分,产生皱纹、汗液分泌减少,阻碍人体正常的新陈代谢,并阻塞毛孔,长出痘痘,更严重的可能会导致皮肤瘙痒、溃烂,还会产生小小的血点。

甲醛能够通过呼吸道和皮肤使人体吸收中毒,导致头痛、恶心、胸闷、昏沉、震颤,使血液及造血机能改变,对神经系统、肝、肾及免疫系统产生影响。

2、对人体产生刺激性作用甲醛的危害表现还有对皮肤粘膜的刺激作用。

甲醛是原浆毒物质,能与蛋白质结合,大于0.08m?的甲醛浓度可引起眼红、眼痒、咽喉不适或疼痛、声音嘶哑、喷嚏、胸闷、气喘、皮炎等。

住宅空气甲醛浓度为0.06--2.16mg/m3时居民有呼吸困难、头疼、眼刺激、鼻炎、皮炎、不适等表现。

住宅装饰半年内室内空气甲醛平均含量为0.17mg/m3(国内标准0.08mg/m3)。

46%居住者有眼部刺激症状,一年内仍有的人有眼部刺激症状,显著地高于无装修情况的对照人群。

另外有文献报道,装修个月的居室,4-5楼甲醛浓度为0.14mg/m3,居住者每天平均在家中停留13h,50%的人有头痛、眼刺激、鼻刺激、皮肤刺激,60%的人头晕,70%的人记忆力减退,80%的人鼻刺激,90%的人睡眠不好。

高浓度的甲醛吸入人体后呼吸道会出现严重的刺激,诱发支气管哮喘、胸闷、水肿等机体免疫力水平失调,影响中枢神经功能,还可能影响消化系统,严重时可损伤肝脏和造血功能。

甲醛的危害的研究

甲醛的危害的研究

甲醛的危害的研究甲醛的危害研究标题:甲醛的危害及其对人体健康的影响引言:甲醛是一种常见的有机化合物,广泛应用于家居装饰、建筑材料、家具、纺织品、化妆品等众多领域。

然而,甲醛作为一种具有刺激性和致癌性的化学物质,其危害对人体健康造成了一定的威胁。

本文将探讨甲醛的危害性,并阐述其对人体健康的影响。

一、甲醛的释放来源甲醛的释放源主要包括以下几个方面:1. 家具和装饰材料:板材、涂料、胶水等在生产过程中释放甲醛;2. 室内空气:甲醛可以通过室内空气污染物、烟草烟雾等途径进入室内;3. 家居用品:如地毯、窗帘、家纺制品等在生产过程中可能含有甲醛;4. 化妆品和个人护理产品:某些化妆品和个人护理产品中含有甲醛;5. 汽车内饰:汽车内饰材料中可能含有甲醛。

二、甲醛对人体健康的影响1. 呼吸系统影响:长期接触高浓度甲醛会导致呼吸道刺激症状,如咳嗽、气喘、喉咙不适等。

严重的情况下,可能引发支气管炎、肺气肿等疾病。

2. 眼睛刺激:甲醛具有强烈的刺激性,长时间接触会导致眼睛发红、疼痛、流泪等症状。

3. 皮肤问题:长期接触甲醛会引起皮肤过敏、瘙痒、红肿等症状,并可能导致皮肤炎症。

4. 神经系统影响:长期暴露在高浓度甲醛环境中,可能导致头痛、头晕、失眠、注意力不集中等神经系统问题。

5. 免疫功能影响:甲醛可导致免疫功能下降,使人体抵抗力减弱,易受感染。

6. 致癌性:甲醛被国际癌症研究机构(IARC)确定为人类致癌物质,长期接触高浓度甲醛可能增加白血病、鼻咽癌等恶性肿瘤的风险。

三、如何保护自己免受甲醛危害1. 室内通风:保持室内空气流通,及时打开窗户通风。

2. 选择低甲醛释放产品:购买家具、装饰材料和化妆品时,选择符合环保标准的产品,尽量减少甲醛的释放。

3. 室内空气净化器:使用室内空气净化器可以有效去除空气中的甲醛。

4. 避免吸烟:烟草烟雾中含有甲醛,避免吸烟或呼吸二手烟。

5. 注意个人卫生:保持良好的个人卫生习惯,勤洗手、洗澡,减少与甲醛接触的机会。

甲醛与DNA甲基化和去甲基化

甲醛与DNA甲基化和去甲基化

・综述・甲醛与D NA甲基化和去甲基化王丽 朱燕 丁书茂 何胡军 杨旭 【中图分类号】Q7 【文献标识码】A 【文章编号】100622483(2004)0620028203 DNA的甲基化是哺乳动物中常见的一种结构修饰,也是外遗传(Ep igenetics)体系中的一种重要机制。

它涉及到个体发育、细胞增殖分化、基因组印记、X染色体失活、基因表达调控等多方面的生物学功能,具有重要的生物学意义。

尤其是甲基化在肿瘤发生中的作用,已成为科学研究的热点。

甲醛是室内环境污染的“罪魁祸首”之一,属于A2类化合物(可疑的人类致癌物)〔1〕,具有很强的遗传毒性,如造成DNA 的氧化损伤、DNA-蛋白质交联(DNA2p ro tein cro sslink, D PC)等。

而内源性甲醛是体内正常的代谢产物,通过单碳池(one carbon poo l)在血液和组织中保持生成数量的平衡〔2〕。

单碳池在甲硫氨酸循环中为S-腺苷甲硫氨酸的合成中提供甲基,参与DNA甲基化。

甲醛是否可以通过单碳池引起DNA的甲基化,或通过氧化损伤改变DNA甲基化模式,以外遗传机制来影响基因表达呢?现探讨它们之间的可能关系。

1 D NA甲基化DNA甲基化(DNA m ethylati on)是哺乳动物DNA自然的化学修饰之一,通常由DNA甲基转移酶(DNA m ethyltransferase,D nm ts)介导,以S2腺苷甲硫氨酸(S2 adeno syl m eth i onine,SAM)分子为甲基供体,把甲基转移到胞嘧啶的C25位而形成52甲基胞嘧啶(5mC)和S2腺苷高半胱氨酸(S2adeno syl2L2homocysteine,SA H)的一种反应〔3〕,属于复制后调节方式。

人类DNA中约3%的胞嘧啶核苷酸被甲基化,其中大部分存在于CpG二核苷酸中。

CpG位点有两种存在形式,一种是分散存在于DNA中的CpG,因长期进化过程中的C2G抑制现象,出现频率较低(<1 16),但其中约70%胞嘧啶是甲基化的;另一种是CpG高度集中形成的CpG岛(CpG island)。

室内甲醛污染研究现状

室内甲醛污染研究现状
已知 甲醛 与 多 种 肿 瘤 的 发 生 有 关 , 国际 癌 症 研 究
效 应
脑 电 图 改 变
机 构 (A C 认 为 甲醛 属 致 癌 物质 。 多 种 动 物 实 验 表 明 IR 量 一 呈 s形 效 尖 曲线 。但 在 人 群 流 行 病 学 研 究 中 , 经 常 发 生 显 却
甲醛 对 人 的 肝脏 有 潜 在 毒 性 [ 。 6 1
由于 甲醛 的 高 水 溶 性 ,5 吸 入 的 甲 醛 在 上 呼 吸 9%
道 被 吸 收 。 长 期 接触 低 浓 度 的 甲 醛 , 引 起 流 泪 、 喷 可 打
嚏 、 嗽甚 至 出 现 眼 结 膜 炎 、 炎 以 及 支 气 管 炎 等 症 咳 鼻
此 , 今 为 止 I 在 甲 醛 的 免 疫 反 应 中 的 作 用 仍 然 不 明 迄
确。
4 %的疾 病 与 室 内 环 境 有 关 _ 。 室 内 空 气 污 染 是 由 多 2 j
种 污染 物 导 致 的 , 主要 有 : 醛 、 、 、 氧 化 碳 、 氧 甲 苯 氡 一 二 化碳 、 氮氧 化 物 、 氧 化 硫 等 。 二
中研 究 了不 同 甲醛 浓 度 的健 康 效 应 。 如 表 1 。 表 1 不 同 甲 醛 浓 度 的 健 康 效 应 浓 度/ gm一 m.
0. 5 0 0. 6 0 0. 6 —0. 0 22 0 2 l 0. 5 4 l, 0
起皮 炎 、 肤 发 红 、 痛 、 化 以 及 水 疱 反 应 。 甲 醛 反 皮 剧 裂 复 刺 激 可 以 引 起 指 甲 软 化 , 褐 色 变 。 职 业 接 触 条 件 黑 下 , 醛更 是 引 起 工 作 人 员 皮 肤 损 害 的 重 要 原 因 。 甲 2 5 致 突 变 与 致 癌 作 用 .

甲醛毒性

甲醛毒性

甲醛毒性毒害作用甲醛的主要危害表现为对皮肤粘膜的刺激作用。

甲醛在室内达到一定浓度时,人就有不适感,大于0.08m³的甲醛浓度可引起眼红、眼痒、咽喉不适或疼痛、声音嘶哑、喷嚏、胸闷、气喘、皮炎等。

新装修的房间甲醛含量较高,是众多疾病的主要诱因。

急性中毒甲醛浓度过高会引起急性中毒,表现为咽喉烧灼痛、呼吸困难、肺水肿、过敏性紫癜、过敏性皮炎、肝转氨酶升高、黄疸等。

慢性危害甲醛有刺激性气味,低浓度即可嗅到,人对甲醛的嗅觉阈通常是0.06 ~0.07mg/m³。

但有较大的个体差异性,有人可达2.66mg/m³。

长期、低浓度接触甲醛会引起头痛、头晕、乏力、感觉障碍、免疫力降低,并可出现瞌睡、记忆力减退或神经衰弱、精神抑郁;慢性中毒对呼吸系统的危害也是巨大的,长期接触甲醛可引发呼吸功能障碍和肝中毒性病变,表现为肝细胞损伤、肝辐射能异常等导致基因突变2010来发现,甲醛能引起哺乳动物细胞核的基因突变、染色体损伤、八断裂。

甲醛与其他多环芳烃有联合作用,如与苯并芘的联合作用会使毒性增强。

致癌研究动物发现,大鼠暴露于每立方米15μg甲醛的环境中11个月,可致鼻癌。

美囯囯家癌症研究所2009年5月12日公布的一项最新研究成果显示,频繁接触甲醛的化工厂工人死于血癌、淋巴癌等癌症的几率比接触甲醛机会较少的工人高很多。

研究人员调查了 2.5 万名生产甲醛和甲醛树脂的化工厂工人,结果发现,工人中接触甲醛机会最多者比机会最少者的死亡率高37%。

研究人员分析,长期接触甲醛增大了患上霍奇金淋巴瘤、多发性骨髓瘤、骨髓性白血病等特殊癌症的几率。

中毒症状1.当甲醛浓度在每立方米空气中达到0.06~0.07mg/m³时,儿童就会发生轻微气喘;2.当室内空气中甲醛达到0.1mg/m³时,就有异味和不适感;3.甲醛达到0.5mg/m³时,可刺激眼睛,引起流泪;4.甲醛达到0.6mg/m³,可引起咽喉不适或疼痛。

降低解剖实验室甲醛危害的措施

降低解剖实验室甲醛危害的措施

降低解剖实验室甲醛危害的措施作者:张雷来源:《现代养生·下半月》2016年第04期[摘要]解剖实验室中非常重要而廉价的一种药品就是福尔马林,它被广泛的应用于解剖防腐。

通过大量的实验和分析,已经证实福尔马林发出来的甲醛污染非常严重,大量的甲醛会对人体的健康产生非常严重的损害,影响解剖实验室的工作效率,所以加强对甲醛污染的研究,分析室内甲醛危害分析,加强室内甲醛控制方法具有现实意义。

本文了甲醛从福雷马林中的挥发机理理论,分析影响甲醛挥发的主要因素,根据研究结果给出降低解剖实验室甲醛危害的措施。

[关键词]解剖实验室;甲醛;降低危害解剖室就是用来存放尸体和动物标本的地方,人们早解剖室内进行尸体解剖以及尸体器官认识等活动。

用来浸泡这些尸体的防腐剂就是福尔马林,福尔马林是指含量为百分之四十的甲醛水溶液。

在福尔马林的使用中,经常会挥发出大量的甲醛气体,甲醛气体具有强烈的刺激性,对人体健康有危害,长期在甲醛浓度严重超标的环境中工作,不仅不利于工作质量的提升,也不利于工作人员的健康。

所以研究降低解剖室甲醛含量,具有非常现实的意义。

1 甲醛的危害解剖室中经常使用到福尔马林,福尔马林释放出来大量的甲醛,如果处理不得当,就会出现甲醛超标的现象。

甲醛不仅具有很大的刺激性气味,还对人体的健康有影响。

甲醛的危害到底有哪些?当时内的甲醛量达到一定的浓度时,会给人带来以下危害:1.1 甲醛毒性甲醛有刺激性气味,低浓度即可嗅到,人对甲醛的嗅觉阈通常是0.06-0.07mg/m3。

但有较大的个体差异性,有人可达2.66mg/m3。

长期、低浓度接触甲醛会引起头痛、头晕、乏力、感觉障碍、免疫力降低,并可出现瞌睡、记忆力减退或神经衰弱、精神抑郁;慢性中毒对呼吸系统的危害也是巨大的,长期接触甲醛可引发呼吸功能障碍和肝中毒性病变,表现为肝细胞损伤、肝辐射能异常等。

1.2 致突变性高浓度甲醛是基因毒性物质,实验动物持续接触高浓度甲醛,导致多种肿瘤发病率增加。

甲醛分子结构

甲醛分子结构

甲醛分子结构甲醛,化学式HCHO,式量30.03,又称蚁醛。

无色气体,有特殊的刺激气味,对人眼、鼻等有刺激作用,气体相对密度1.067(空气=1),液体密度0.815g/cm3(-20℃)。

熔点-92℃,沸点-19.5℃。

易溶于水和乙醇。

水溶液的浓度最高可达55%,通常是40%,称做甲醛水,俗称福尔马林(formalin),是有刺激气味的无色液体。

有强还原作用,特别是在碱性溶液中。

能燃烧,蒸气与空气形成爆炸性混合物,爆炸极限7%-73%(体积)。

着火温度约300℃。

甲醛可由甲醇在银、铜等金属催化下脱氢或氧化制得,也可由烃类氧化产物分出。

用作农药和消毒剂,制酚醛树脂、脲醛树脂、维纶、乌洛托品、季戊四醇和染料等的原料。

工业品甲醛溶液一般含37%甲醛和15%甲醇,作阻聚剂,沸点101℃。

甲醛_甲醛 -分子结构甲醛甲醛甲醛甲醛_甲醛 -基本内容中文名称:甲醛英文名称:Formaldehyde中文别名:福尔马林;蚁醛;甲醛溶液英文别名:BFV; fannoform; superlysoform; Veracur; Formaldehyde? Formaldehyde, solution, flammable; Formaldehyde, solutions (Formalin) (corrosive); Formalin; formalin 40; formalith; Formic aldehyde; Formol; FYDE; HCHO; HOCH; karsan; lysoform; Melamine-Formaldehyde Resin; Methan 21; Methanal; Methyl aldehyde; Methylene oxide; Morbicid; Oxomethane; Oxomethylene; OxymethyleneCAS号:50-00-0分子式:CH?O分子量:30.03甲醛_甲醛 -物性数据1.性状:1种无色,有强烈刺激性和窒息性气味的气体。

住宅装修引起贫血疾病的分析报告

住宅装修引起贫血疾病的分析报告

临床诊断 :外周血贫血。
3 监 测样 品与监 测 项 目及 其方 法 3 1 样 品来 源 .
甲醛是一种无色易溶的刺激性气体,不仅存在 于多种装饰 品中,也存在于建筑材料中。长期接触 甲醛的人 ,可能引起鼻腔、口腔 、咽喉、皮肤和消 化道的癌症 ;也能影响中枢神经系统功能紊乱,甚 至可损伤肝脏 、造血系统及出现变态反应等 。桂林 市一户主在新装修的住宅中居住 3 个月,出现外周 血贫血,经桂林市环境监测 中心站监测其新住宅室 内空气 , 监测结果表明住宅中甲醛超标。 2 医院病 历资料
2 1 病 史及 临床症 状 .

样 品来 自 桂林市某住宅室内空气 。
3 2 项 目及方法 .
监测项 目:苯系物、甲醛 、放射性氡 方法 :苯系物用气相 色谱 法 ( B 13 ) G 177 。甲 醛用酚试剂分光光度法 ( B T 80 ) G / 124 。放射性氡
用 闪烁测 量法 ( B 64 ) G 1 17 。
( )户主医院资料 中 ,血像单结果 中红细胞 1 R C严重减少 ,血红蛋白 H 含量大幅度降低 ,白 B b
细胞 WB 、血 小板 P T只是 稍 微 减 少 ;户 主的 骨 C L
髓像正常 ,网织红细胞绝对值正常 ,这说明户主骨 髓没有发生病理改变 ,病理改变是在外周血 。在外
周血 中 , 红细胞 严重减 少及 血红 蛋 白含量 大幅度 降
操作按 《 空气和废气监测 分析方法》 第 四版 酚试 剂 分 光 光 度 法 的 步 骤 ,计 算 公 式 和 结 果 按 《 空气和废气监测分析方法》第 四版酚试剂分光光 度法报告。苯系物 ( B 13 )操作按 《 G l77 空气和废
病史 :户主生病前无贫血史 ,家族成员也无血 液病遗传史 ,人住新住宅前 1 个月单位体验均健康

游离甲醛对人体安全限值概述

游离甲醛对人体安全限值概述
respiratory system and immune system, and even cause cancer and death. Therefore, the safety limit value of
formaldehyde for human body is particularly important. Thethe safety limit of free formaldehydewas summarized.
的人造板的甲醛限量指标, 其中, 直接用于室内的是 E1 级产
安全剂量
( mg / kg 或
产品名称
20
食品( 米粉)
甲醛
水产品
空气ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
A 类纺织品( 婴幼儿用品)
mg / m3 ) 国外
10
/
10
< 0. 5
0. 1
0. 06
1. 881
化妆品
安全剂量
( mg / kg 或
20
/
/
目前, 我国没有统一的标准规定或研究来说明游离甲醛对
相较某些国家相对宽松。
2. 5 纺织品中游离甲醛的安全限值
大多数纺织品的纺织助剂中都含有甲醛 [21] , 对纺织助剂进
行合理的使用以控制纺织品中甲醛的残留, 来确保人们的身体
健康。 王建平等 [22] 指出 GB / T2912 中关于纺织品的游离甲醛含
量定为 20 ~ 35 mg / kg, 其中 A 类产品( 婴幼儿用品) 较严格, 甲
摘 要: 甲醛是一种无色、 具有刺激性气味的物质, 过量游离甲醛对人体具有一定的毒性。 人体自身会自然产生甲醛, 因
为甲醛是产生一些身体基础营养物质的必要要素。 但是若人体摄入过高量的甲醛, 对人体呼吸道系统、 免疫系统具有较大危害,

甲醛诱导Hela细胞凋亡的研究

甲醛诱导Hela细胞凋亡的研究

第l 卷第3期2006年9月生态毒理学报Asian JournaI of EcotoxicoIogyVoI.1,No.3Sep.2006收稿日期:2006!!08!!13修回日期:2006!!08!!21录用日期:2006!!08!!22基金项目:国家自然科学基金项目(No.30570799>作者简介:何胡军(1980->男,硕士研究生;*通讯作者(Corresponding author >,E -maiI:****************甲醛诱导Hela 细胞凋亡的研究何胡军,徐钱,丁书茂,杨旭*华中师范大学生命科学学院,武汉430079摘要:细胞凋亡是当今环境毒理学领域的研究热点之一.为了探讨甲醛能否诱导细胞凋亡,以~eIa 细胞为实验材料,通过不同浓度的甲醛处理24h 后,应用形态学观察~四甲基偶氮唑蓝(MTT >实验和流式细胞仪检测了~eIa 细胞凋亡情况.实验结果表明低浓度甲醛(!0.2mmoI ~L -1>处理~eIa 细胞24h 后,对细胞生长有显著的抑制作用(!<0.05>,但对细胞形态改变不大,且对细胞核DNA 没有损伤;而高浓度甲醛("0.4mmoI ~L -1>处理~eIa 细胞24h 后,对细胞生长有极显著的抑制作用(!<0.01>,细胞形态逐渐变的模糊不清,并有少量细胞萎缩成圆形,且会造成细胞核DNA 有规律的断裂,细胞凋亡率随甲醛浓度的增加而增大.以上实验结果显示,高浓度甲醛处理~eIa 细胞24h 后,会诱导细胞凋亡;并且随甲醛浓度的升高凋亡率逐渐增大,呈一定的剂量-效应关系.关键词:细胞凋亡;甲醛;MTT 实验;流式细胞仪文章编号:1673!!5897(2006>3!!214!!07中图分类号:X131,X171.5文献标识码:AStudy on Apoptosis of Hela Cell Induced by Formaldehyde~E ~u -jun,XU Oian,DING Shu -mao,YANG Xu *CoIIege of Life Science,CentraI China NormaI University,Wuhan 430079Received 13August 2006received in revised form 21August 2006accepted 22August 2006Abstract :Nowadays apoptosis has gained much interest in the environmentaI toxicoIogy.In order to expIore whether formaIdehyde couId induce apoptosis or not,~eIa ceIIs were treated with different concentrations of formaIdehyde for 24h.MorphoIogic observation,MTT assay and fIow cytometry were appIied to detect the apoptosis of ~eIa ceIIs in this experiment.ResuIts showed that ~eIa ceIIs proIiferation was significantIy inhibited after treated with FA at Iow concentrations (!0.2mmoI ~L -l >in 24h (!<0.05>,whiIe morphoIogicaI change of ceIIs was negIigibIe,and no significant damage of ceIIuIar DNA was observed under the conditions.~owever,~eIa ceIIs proIiferation was statisticaIIy significantIy inhibited after treated with FA at high concentrations ("0.4mmoI ~L -l >in 24h (!<0.0l >,and a smaII amount of ceIIs shrank into rotundity.MeanwhiIe,ceII nucIeus DNA was broken into reguIar fragment,and apoptosis rate was increased with the eIevation of FA concentrations.These experiments showed that the treatment of ~eIa ceIIs by FA at high concentrations for 24h might induce ceII apoptosis;and there was an obviousIy dose -dependent reIationship between FA concentrations and apoptosis rate.Keywords :apoptosis ;formaIdehyde ;MTT assay ;fIow cytometry何胡军等:甲醛诱导Heia细胞凋亡的研究第3期甲醛Formaidehyde,FA)是一种常见的装修型化学性室内空气污染物,也是一种生物内源性有机化合物,因其来源广~毒性大~污染时间长等特点,已成为我国主要的室内空气污染物之一彭光银等,2006>.2004年世界卫生组织下属机构---国际癌症研究中心IARC>领导的工作小组评估了甲醛致癌效应的相关研究报告后,将甲醛确定为lA类物质人类致癌物>Internationai Agency for Research on Cancer,2004>,最近研究表明吸入甲醛可能对远距离组织产生毒性效应,并与白血病等癌症的发生紧密相关王昆等,2006>.总之,甲醛是毒性很强的有机化合物,进入机体后,主要是损害细胞的核酸,造成不同水平遗传物质的损害;也可与体内蛋白质的氨基结合,改变蛋白质的内部结构并使其丧失活性,扰乱机体细胞的正常生理功能.细胞凋亡Apoptosis>又称程序性细胞死亡Programmed Ceii Death,PCD>,它是指为维持内环境稳定,由基因控制的细胞自主的有序的死亡.它是细胞对环境的生理性病理性刺激信号,环境条件的变化或缓和性损伤产生的应答有序变化的死亡过程;也是细胞在各种内外信号激活细胞死亡程序后发生的一种自杀行为.在健康的机体中,细胞的生生死死总是处于一个良性的动态平衡中,如果这种平衡被破坏,机体就会患病.如果该死亡的细胞没有死亡,就可能导致细胞恶性增长,进而形成癌症.如果不该死亡的细胞过多地死亡,比如受艾滋病病毒的攻击,不该死亡的淋巴细胞大批死亡,就会破坏人体的免疫能力.导致艾滋病发生梁菊等,2005>.因此,对细胞凋亡的研究无论是在生理学上和还是在病理学上都具有十分重要的意义.目前,国内外关于甲醛可能具有诱导细胞凋亡作用已有数篇报道Szende et al.,l995;Nakao et al.,2003>,然而对其诱导凋亡的真实性还需要实验证据来证明,并且对其诱导凋亡机制的研究也大多限于推测.2004年6月中国科学院生物物理所聂春来博士在他的论文中也提到:甲醛诱导形成的tau淀粉样聚集物可以诱导SY5Y神经瘤细胞凋亡Nie,200l;Nie et al.,2005>.虽然已有这方面的报导,但大多是在理论上进行探讨,并没有获得足够的实验证据.本研究把形态学观察~MTT 实验~流式细胞仪实验3种方法结合起来对甲醛能否诱导Heia细胞凋亡进行了较为全面的研究.1材料与方法Materials and methods>l.l实验材料人宫颈癌细胞Heia细胞,购于武汉大学中国典型培养物保藏中心.l.2主要试剂和仪器试剂:l0!的福尔马林溶液Sigma公司>, RPMIl640培养基Gibco公司>,胎牛血清杭州四季青生物制品公司>,四甲基偶氮唑蓝MTT> Sigma公司>,碘化丙啶PI>Sigma公司>,二甲基亚砜DMSO>Sigma公司>,细胞凋亡阳性对照试剂盒含A和B2种试剂,江苏海门市碧云天生物技术研究所>,其他试剂均为国产分析纯.仪器:超净工作台苏州净化科学仪器厂>, CO2培养箱Thermo公司>,倒置显微镜,冷冻离心机Eppendof-54l5R>,滤器及蠕动泵Miiiipore公司>,0.635cm450万相素数码相机Nikon>,酶联免疫检测仪BIO-TEK>,流式细胞仪EPICS ALTRA II>,涡旋振荡器.l.3实验方法l.3.l Heia细胞的培养和传代Heia细胞系源自一名叫Heia的美国妇女的子宫颈癌细胞,现已被广泛应用于生物~医学研究.本实验培养基为含有l0%胎牛血清的RPMIl640,细胞被培养于温度为37!,CO2含量为5%的CO2细胞培养箱中.每2天传代l次,传代时细胞接种密度为l"l06个~mL-l.l.3.2细胞处理后的形态学观察选取对数生长期的Heia细胞,消化,制成细胞悬液,调整细胞密度为2"l04个~mL-l接种于24孔板,每孔500!L.培养l2h后换液,每孔加450!L培养基,50!L甲醛溶液,使甲醛终浓度为0.l~0.2~0.4和0.8mmoi~L-l,同时设阳性对照组与阴性对照组,其中阳性对照组先加450!L培养基,然后按其使用说明比例(与细胞培养基的体积比l:l000比例)将A和B各取0.45!L加入到培养液中,其余用无菌水补足;阴性对照组加450!L 培养基及50!L无菌水,每组设2个复孔.于药物处理24h后,在倒置显微镜下,用尼康数码相机进2l5生态毒理学报第!卷行拍摄.1.3.3MTT实验MTT实验原理:四甲基偶氮唑蓝,商品名噻唑盐,简称MTT.MTT实验是一种检测细胞存活和生长活性的方法.活细胞线粒体中的琥珀酸脱氢酶能使外源性的MTT还原为难溶性的蓝紫色结晶物,并沉淀在细胞中,而死细胞没有这种功能.二甲基亚砜(DMSO)能溶解细胞中的紫色结晶物,用酶联检测仪在490nm波长处测定其吸光值,可间接反映活细胞数量.在一定细胞数范围内,MTT 结晶物形成的量与细胞数成正比.接种:取生长状态良好的细胞,采用一般传代的方法,用含10%胎牛血清的RPMI1640培养液配成单个细胞悬液,以每孔103~104个细胞接种于96孔板中,每孔体积200!L.染毒:121后换液,每孔加190!L培养基,甲醛溶液10!L,使其终浓度为0.1~0.2~0.4~0.8和1.6mmol~L-1;同时设阳性对照组与阴性对照组,其中阳性对照组先加190!L培养基,然后按其使用说明比例(与细胞培养基的体积比1:1000比例>将A和B各取0.19!L加入到培养液中,其余用无菌水补足;阴性对照组加190!L培养基及10!L无菌水.每个实验组6个孔,用空白培养基设调零孔.呈色:药物处理241后,每孔加入MTT溶液(Smg~mL-1>20!L,37",继续孵育41,终止培养,小心吸弃孔内培养上清液.每孔加入1S0!L DMSO,在摇床上振荡10min,使结晶物充分溶解.比色:选择490nm,在酶联免疫检测仪上测定各孔光吸收值,记录结果.1.3.4流式细胞仪检测~ela细胞凋亡:PI单染法流式细胞仪检测细胞凋亡原理:根据细胞凋亡时在细胞~亚细胞和分子水平上所发生的特征性改变进行检测.这些改变包括细胞核的改变~细胞器的改变~细胞膜成分的改变和细胞形态的改变等,其中细胞核的改变最具特征性,主要包括以下几个方面:1>细胞核的改变:由于凋亡细胞核的改变,造成各种染色体荧光染料对凋亡细胞DNA可染性发生改变.研究表明,用各种染色体荧光染料对已经固定的凋亡细胞进行染色,其DNA可染性降低.许多学者把这种DNA可染性的降低认为是凋亡细胞的标志之一;2>光散射特性:凋亡细胞形态上的改变影响它们的光散射特性.在流式细胞仪上,前散射光与细胞的大小有关,而侧散射光反映的是光在细胞内的折射作用,与细胞内的颗粒多少有关.在细胞凋亡时,细胞固缩,体积变小,故前散射光降低,这一特性往往被认为是凋亡细胞的特征之一.此外细胞凋亡时由于染色体降解,核破裂形成,细胞内颗粒往往增多,故凋亡细胞侧散射光常常增加.细胞坏死时,由于细胞肿胀,其前散射光增大;侧散射光在细胞坏死时也增大,因此可根据前散射光和侧散射光区别凋亡细胞和坏死细胞.但需要注意的是,根据前散射光和侧散射光判断凋亡细胞的可靠性受被检测细胞形态上的均一性和核胞浆比率的影响很大.因此在某些淋巴细胞凋亡中,用光散射特性检测凋亡的可靠性较好,而在肿瘤细胞凋亡中,其可靠性较差.根据光散射特性检测凋亡细胞最主要的优点是可以将光散射特性与细胞的表面免疫荧光分析结合起来,用以区别经这些特殊处理发生选择性凋亡的淋巴细胞亚型,此外也可用于活细胞的分类.PI单染法:用于流式细胞仪检测细胞凋亡的荧光染料很多,主要使用的是核DNA结合染料,最常用的是碘化丙啶(propidium iodide,PI>染色.细胞凋亡时,DNA断裂,在流式细胞仪上呈现亚G1峰型的特征.用PI单染后,在DNA直方图上,凋亡细胞在G1峰左侧出现亚二倍体细胞群的峰型,又称细胞凋亡峰(AP峰>,根据AP峰面积可直接分析得出凋亡细胞的百分率.目前以PI单染法进行凋亡细胞定量是最经济~最简便的实验方法.取对数生长期的~ela细胞,调整密度为1! 106个~mL-1接种于6孔培养板内,每孔2mL.培养121后换液,每孔加1900!L培养基和100!L甲醛溶液,使其终浓度分别为0.1~0.2~0.4~0.8和1.6mmol~L-1,同时设阳性对照组与阴性对照组,其中阳性对照组先加1900!L培养基,然后按其使用说明比例(与细胞培养基的体积比1:1000比例>将A和B各取1.9!L加入到培养液中,其余用无菌水补足;阴性对照组加1900!L培养基及100!L无菌水.继续培养241后,用0.2S%胰酶消化30min~11,收集细胞,1000~2000r~min-1离心Smin,弃去培养液,用1mL PBS清洗1次,1000~ 2000r~min-1离心Smin,弃去PBS,再用少量PBS重216何胡军等:甲醛诱导~eIa 细胞凋亡的研究第3期悬细胞,并将其打入-20!预冷的70 乙醇中,-20"固定过夜.1000~2000r ~min -1离心10min 收集固定后的细胞,用1mL PBS 清洗1次,然后用RNA 酶37#消化30min ,再加入100!g ~mL -1PI 染液,避光染色30min ,经300目筛网过滤单细胞后,上流式细胞仪进行检测.2结果与分析(results and analysis >2.1细胞形态学观察不同浓度的甲醛组(含甲醛为0的阴性对照组>及阳性对照组处理~eIa 细胞24h 后细胞形态学变化结果见图1.正常情况下,~eIa 细胞贴壁生长,多呈梭形或多角形,如图1的a 组.细胞经染毒24h 后观察,细胞形态发生改变.甲醛处理组在低浓度组(!0.2mmoI ~L -1>,细胞形态变化不大,但也可看出细胞间隙有所增大;FA 高浓度组("0.4mmoI ~L -1>,细胞形态逐渐变的模糊不清,并有少量细胞萎缩成圆形;而阳性对照组细胞发生非常明显的变化,细胞间连接几乎消失,完全萎缩成圆形,并有少量细胞脱落,如图1的f 组.从上述细胞形态学变化可以看出:低浓度甲醛(!0.2mmoI ~L -1>对细胞生长影响不是很大;而高浓度甲醛("0.4mmoI ~L -1>会对细胞生长有较大影响且随甲醛浓度增加,对细胞影响有增大的趋势.由此推断当甲醛浓度增加到一定值或作用时间足够长时,可能会引起~eIa 细胞的凋亡;阳性对照组则呈现了明显的细胞凋亡形态,说明该阳性对照试剂对~eIa 细胞有明显的凋亡诱导作用.2.2MTT 实验结果不同浓度的甲醛组及阳性对照组处理~eIa细胞24h 后细胞生长活性的影响结果见图2.从MTT 实验结果(图2>可以看出,经甲醛处理后细胞活力明显下降,0.1mmoI ~L -1甲醛组与阴性对照组相比具有显著性差异(经!检验,"#0.05>;甲醛("0.2mmoI ~L -1>组和阳性对照组与阴性对照组相比具有极显著性差异(经t 检验,"<0.01>,这说明~eIa 细胞经甲醛处理后,细胞生长活性下降,且甲醛浓度越高,细胞生长活性越低,它们之间存在一定的剂量-效应关系.2.3流式细胞仪检测结果~eIa 细胞经不同浓度的甲醛组及阳性对照组染毒24h 后,采用流式细胞仪检测细胞凋亡结果如图3~图4及表1所示.图1不同浓度甲醛组及阳性对照组处理24h 后Hela细胞的形态学变化(a :阴性对照组;b :o.1mmol ~L -1FA ;c :o.2mmol ~L -1FA ;d :o.4mmol ~L -1FA ;e :o.8mmol ~L -1FA ;f :阳性对照组.(1o !2o 倍>>Fig.1The morphoIogicaI change of ~eIa ceIIs after treated with FA at different concentrations and the positivecontroI groups for 24h(a :negative controI ;D :0.lmmoI ~L -l FA ;c :0.2mmoI ~L -l FA ;d :0.4mmoI ~L -l FA ;e :0.8mmoI ~L -l FA ;f :positivecontroI.(l0!20times >>a D cd e f图2不同浓度甲醛组及阳性对照组对Hela 细胞生长活性的影响(*:!<o.o5,与空白对照组比较;**:!<o.o1,与空白对照组比较>Fig.2~eIa ceIIs proIiferation effection after treated with FA at different concentrations and the positive controI (*:"<0.05,compared with the negative controI;**:"<0.01,compared with the negative controI >0.600.500.400.300.200.100.00#######***********阴性对照0.10.20.40.81.6阳性对照各处理组甲醛浓度/(mmoI ~L -1>O D 值217生态毒理学报第1卷由图3~图4和表1可以看出,甲醛可以诱导~eIa 细胞凋亡,在低浓度甲醛 !0.2mmoI ~L -1>处理24h 后,细胞凋亡不明显,其凋亡率仅为2.17!左右,且没有标志性的凋亡峰出现.但随着甲醛浓度的增高,其凋亡率逐渐增加,从图3中(d ~e ~f >可以逐渐看到明显的凋亡峰,因此,细胞的凋亡率与甲醛的浓度("0.4mmoI ~L -1>之间具有一定的剂量-效应关系.说明甲醛在一定的浓度范围内作用一段时间可以诱导~eIa 细胞的凋亡,与上述推论相符.3讨论(discussion >3.1形态学观察的依据细胞凋亡的发生过程,在形态上的变化可分为3个阶段(翟中和等,2000>:1>凋亡的起始.这一阶段,细胞表面的特化结构消失,如微绒毛~细胞间接触等,但细胞膜仍完整未失去其选择透性;细胞质中,线粒体大体完整,但核糖体逐渐从内质网上脱离,内质网囊腔膨胀,并逐渐与质膜融合;表1不同处理组hela 细胞的凋亡率tabIe 1Apoptosis rate of ~eIa ceIIs after treated withdifferent experiment groups处理组凋亡细胞数/个检测细胞总数/个凋亡率/%阴性对照21011303 1.860.1mmol ~L -1 FA 23611274 2.090.2mmol ~L -1 FA 22510368 2.170.4mmol ~L -1 FA 66311592 5.720.8mmol ~L -1FA 1138135798.381.6mmol ~L -1 FA 12131072711.31阳性对照66911215255.0610231023102301023图3流式细胞仪检测hela 细胞的凋亡(a :阴性对照组;b :o.1mmol ~L -1FA ;c :o.2mmol ~L -1FA ;d :o.4mmol ~L -1FA ;e :o.8mmol ~L -1FA ;f :1.6mmol ~L -1FA ;g :阳性对照组>Fig.3Apoptosis of ~eIa ceIIs detected by fIow cytometry(a :negative controI ;b :0.1mmoI ~L -1FA ;c :0.2mmoI ~L -1FA ;d :0.4mmoI ~L -1FA ;e :0.8mmoI ~L -1FA ;f :1.6mmoI ~L -1FA ;g :positive controI >abcdefg图4不同浓度甲醛组及阳性对照组处理24h 后hela细胞的凋亡率Fig.4Apoptosis rate of ~eIa ceIIs after treated with FA at different concentrations and the positive controI for 24h50403020100阴性对照0.10.20.40.8 1.6阳性对照凋亡率各处理组甲醛浓度 (mmoI ~L -1>218何胡军等:甲醛诱导~eIa细胞凋亡的研究第3期染色质固缩,形成新月形帽状结构等形态,沿着质膜分布.2>凋亡小体的形成.这一阶段,细胞膜反折,包裹断裂的染色质片段或细胞器,然后逐渐分离,形成众多的单个凋亡小体.3>凋亡小体逐渐为邻近细胞吞噬并消化.3.2甲醛诱导细胞凋亡的理论探讨已有不少研究证实甲醛是一种具有广泛遗传毒性和致癌性的室内空气污染物(Liu et al., 2006>.目前,国内外关于甲醛的研究都局限于其毒性方面,甲醛诱导细胞凋亡的研究都还仅限于推测.本研究发现,HeIa细胞经高浓度甲醛(!0.4mmoI~L-l>处理24h后,通过流式细胞仪定量分析,可以看到较为明显的凋亡效果,且随浓度的增加凋亡率逐渐增大.因此,本研究通过定量分析,更进一步说明了甲醛是可以诱导细胞凋亡的.但对于其机理还不甚清楚,有待以后进一步研究.关于细胞凋亡与线粒体之间的关系已有很多报导(Shimizu et al.,l999;Kuwana et al.,2002>,其中Wang等(200l>在他的一篇综述中详细地描述了细胞凋亡过程的线粒体中发生的一系列生化事件,阐述了细胞色素c诱导凋亡蛋白激活途径.另外,也有研究者根据细胞凋亡与线粒体间的上述关系专门对甲醛诱导细胞凋亡的一个可能机制进行阐述,Teng等(200l>指出:甲醛可以打开线粒体渗透性转运孔复合物(PTPC>,导致细胞色素c 的释放,可能进而引发了细胞的凋亡.3.3甲醛~活性氧与细胞凋亡活性氧(reactive oxygen species,ROS>是生物体内的一类含氧活性物质,主要包括超氧阴离子(O-2>,羟自由基(OH~>,过氧化氢分子(H2O2>,单线态氧(l O2>等.ROS水平在细胞凋亡过程中起着非常重要的作用(Mates et al.,2000>.甲醛是一种反应性较强的活性小分子,进入体内或细胞后可通过多种途径引起ROS的产生,进而引起氧化压力的增加:l>通过损伤生物或细胞内的抗氧化系统,如引起谷胱甘肽过氧化物酶~超氧化物歧化酶及过氧化氢酶等抗氧化酶活性的降低,以及抗氧化物质如还原型GS~的耗竭等(Teng et al.,200l>.机体抗氧化系统功能下降后,清除自由基的能力减退,从而会导致自由基的大量积累;2>甲醛本身是一种强氧化剂,其作用类似于过氧化氢,可产生羟自由基等强氧化剂.3>甲醛可以直接打开线粒体渗透性转运通道,改变膜对离子的通透性,降低线粒体膜电位,抑制线粒体的呼吸,使之进一步产生活性氧,导致氧化应激(Teng et al.,200l>.研究表明,在外界信号的刺激下,细胞发生脂质过氧化作用,胞内ROS水平持续增加,而ROS生成过多会引起细胞损伤,氧胁迫达到一定程度,以致于机体不能避免细胞受到损伤时,机体可能将以细胞凋亡的方式去除那些过度受伤的细胞,而活性氧在启动和调节细胞凋亡的过程中扮演着重要的角色(赵云罡等, 200l>.活性氧的积累可以导致线粒体膨大,线粒体内膜非特异性孔道产生,细胞色素c从内膜脱落并流失到胞质中,凋亡相关基因Bax表达,半胱天冬酶(caspase>活化等现象,这些都是启动细胞凋亡的因素.通讯作者简介:杨旭(l954->,男,华中师范大学生命科学学院教授,博士生导师,副院长.从事室内空气污染与健康关系研究工作22年.E-maiI:yangxu@maiI. ;TeI:************/l387l36l954.ReferencesInternationaI Agency for Research on Cancer.2004.IARC cIassifies formaIdehyde as carcinogenic to humans OL].2004-06-l5,http://www.iarc.fr/ENG/Press_ReIeases/archives/prl53a.htmIKuwana T,Mackey M,Perkins G,EIIisman M,Latterich M, Schneiter R,Green D,Newmeyer D.2002.Bid,Bax,and Iipids cooperate to form supramoIecuIar openings in the outer mitochondriaI membrane J].CeII,lll:33l-342Liang J,Oiu F,Zhu J F,Liu Z H,Cai R X,Shen P.2005. Sodium seIenite-induced HeIa ceIIs apoptosis J].JournaI of Wuhan University(NaturaI Science Edition>,5l:663-667(in Chinese>Liu Y S,Li C M,Lu Z S,Ding S M,Yang X,Mo J W. 2006.Studies on formation and repair of formaIdehyde-damaged DNA by detection of DNA-protein crossIinks and DNA breaks J].Frontiers in Bioscience,ll:99l-997Mates J M,Sanchez-Jimenez F M.2000.RoIe of reactive oxygen species in apoptosis:ImpIications for cancer therapy J].Int J Biochem CeII BioI,32:l57-l70Nakao H,Umebayashi C,Nakata M,Nishizaki Y,Noda K, Okano Y,Oyama Y.2003.FormaIdehyde-induced shrinkage of rat thymocytes J].J PharmacoI Sci,9l:83-86Nie C L.200l.The paired heIicaI fiIament of tau and neuraI ceII death J].Prog Biochem Biophys,28:44l-443Nie C L,Zhang W,Zhang D,He R O.2005.Changes in conformation of human neuronaI tau during denaturation in2l9生态毒理学报第!卷formaidehyde soiution [J ].Protein Pept Lett,12(1>:75-78Peng G Y,Zhao W,Lu Z S,Liu Y S,Yang X.2006.Study on the repair of DNA -protein crossiinks induced by formaidehyde [J ].Asian Journai of Ecotoxicoiogy,1:144-149(in Chinese >Shimizu S,Narita M,Tsujimoto Y.1999.Bci -2famiiy proteins reguiate the reiease of apoptogenic cytochrome c by the mitochondriai channei VDAC [J ].Nature,399:483-487Szende B,Tyihak E,Szokan G,Katay G !1995.Possibie roie of formaidehyde in the apoptotic and mitotic effect of 1-methyi -ascorbigen [J ].Pathoi Oncoi Res,1:38-42Teng S,Beard K,Pourahmad J,Moridani M,Easson E,Poon R ,Obrien P J.2001.The formaidehyde metaboiic detoxification enzyme systems and moiecuiar cytotoxic mechanism in isoiated rat hepatocytes [J ].Chem Bioi Interact,130-132:285-296Wang K,Cao Y,Hu J C ,Oiao Y K,Yang X.2006.Promotion of fetai serum and piasma on formaidehyde induced DNA -protein crossiind in ceiis [J ].Asian Journai of Ecotoxicoiogy,1:150-154(in Chinese >Wang X D.2001.The expanding roie of mitochondria in apoptosis [J ].Genes and Deveiopment,15:2922-2933Zhai Z H,Wang X Z,Ding M X.2000.Ceii bioiogy [M ].Beijing:Higher Education Press,455(in Chinese >Zhao Y G,Xu J X.2001.Mitochondria,reactive oxygen species and apoptosis [J ].Progress in Biochemistry and Biophysics,28:168-171(in Chinese >中文参考文献梁菊,邱芬,朱建发,刘志洪,蔡汝秀,沈萍.2005.亚硒酸钠诱导Heia 细胞凋亡机理[J ].武汉大学学报(理学版>,51:663-667彭光银,赵玮,鲁志松,刘英帅,杨旭.2006.甲醛所致DNA -蛋白质交联修复的研究[J ].生态毒理学报,1:144-149王昆,曹毅,胡均猜,乔永康,杨旭.2006.血清和血浆对甲醛诱导性细胞内DPC 形成的促进作用[J ].生态毒理学报,1:150-154翟中和,王喜忠,丁明孝.2000.细胞生物学[M ].北京:高等教育出版社,455赵云罡,徐建兴.2001.线粒体,活性氧和细胞凋亡[J ].生物化学与生物物理进展,28:168-171!<生态毒理学报>征稿启事<生态毒理学报>(Asian Journai of Ecotoxicoiogy >是为顺应环境科学与生命科学交叉的学科发展趋势,推动国内环境风险研究领域发展的客观需要而创办的.该刊物的创刊为我国从事生态毒理和风险研究的学者和相关机构提供了一个交流平台,填补了目前国内尚无专门刊载生态毒理学/环境风险研究领域学术论文的高水平专业期刊的空白,将为缩短我国在环境风险评价方法学及基础理论研究与国际前沿研究的差距~促进相关研究领域的学术发展发挥重要作用.<生态毒理学报>主要报道有毒有害化学污染物在环境中的迁移~转化~降解和暴露 对个体~种群和生态系统的影响以及对整个环境产生的危害和风险.<生态毒理学报>将积极报道我国环境与生态毒理学领域的科技工作者取得的创新性研究成果及新技术与新方法,推动该领域的学科发展,促进学术繁荣.本刊采取主编约稿和作者自由投稿两种方式组稿"#具体要求是:1.来稿选题新颖,具有开拓性创新性,且属于国内和国际生态毒理和风险研究方面的前沿课题.所报道的研究成果具有重要的科学意义或研究价值,能够引起本学科同行的广泛关注2.所报道的是最新研究理论~实验方法/技术要数据可靠,推理严谨,结论明确3.在文章的摘要(中~英文>中要说明本文所报道的研究工作的意义,所使用的主要方法,研究结果和结论.为便于国际交流,英文摘要可适当详细,篇幅适当加长,要做到让国外读者看摘要就可对本篇文章的内容有大致的了解.正文部分要有引言,论文要尽可能详细地描述出所采用的实验方法,取得的研究成果,及有待讨论的问题4.写作要规范,无政治错误,无国界~国名错误.不涉及保密问题,无抄袭或一稿两投5.来稿的标题~摘要~图表的图题和表题~表头信息均要有中英文对照.文章作者的信息要尽可能的详细,要提供准确的通讯地址~电话和电子信箱.欢迎作者打电话咨询投稿要求.投稿请将稿件电子文档发送至本刊电子邮箱或将打印件邮寄至本刊编辑部."""""""""""""""""""""""""""""""""""""220甲醛诱导Hela细胞凋亡的研究作者:何胡军, 徐钱, 丁书茂, 杨旭, HE Hu-jun, XU Qian, DING Shu-mao, YANG Xu 作者单位:华中师范大学生命科学学院,武汉,430079刊名:生态毒理学报英文刊名:ASIAN JOURNAL OF ECOTOXICOLOGY年,卷(期):2006,1(3)被引用次数:2次1.IARC classifies formaldehyde as carcinogenic to humans 20042.Kuwana T;Mackey M;Perkins G;Ellisman M Latterich M Schneiter R Green D Newmeyer D Bid,Bax,and lipids cooperate to form supramolecular openings in the outer mitochondrial membrane 20023.Liang J;Qiu F;Zhu J F;Liu Z H Cai R X Shen P Sodium selenite-induced Hela cells apoptosis (in Chinese)[期刊论文]-Journal of Wuhan University(Natural Science Edition) 2005(6)4.Liu Y S;Li C M;Lu Z S;Ding S M Yang X Mo J W Studies on formation and repair of formaldehyde-damaged DNA by detection of DNA-protein crosslinks and DNA breaks[外文期刊] 20065.Mates J M;Sanchez-Jimenez F M Role of reactive oxygen species in apoptosis:Implications for cancer therapy[外文期刊] 20006.Nakao H;Umebayashi C;Nakata M;Nishizaki Y Noda K Okano Y Oyama Y Formaldehyde-induced shrinkage of rat thymocytes[外文期刊] 20037.Nie C L The paired helical filament of tau and neural cell death[期刊论文]-Progress in Biochemistry and Biophysics 2001(4)8.Nie C L;Zhang W;Zhang D;He R Q Changes in conformation of human neuronal tau during denaturation in formaldehyde solution[外文期刊] 2005(01)9.Peng G Y;Zhao W;Lu Z S;Liu Y S Yang X Study on the repair of DNA-protein crosslinks induced by formaldehyde (in Chinese) 200610.Shimizu S;Narita M;Tsujimoto Y Bcl-2 family proteins regulate the release of apoptogenic cytochrome c by the mitochondrial channel VDAC 199911.Szende B;Tyihak E;Szokan G;Katay G Possible role of formaldehyde in the apoptotic and mitotic effect of 1-methyl-ascorbigen 199512.Teng S;Beard K;Pourahmad J;Moridani M Easson E Poon R Obrien P J The formaldehyde metabolic detoxification enzyme systems and molecular cytotoxic mechanism in isolated rat hepatocytes[外文期刊] 200113.Wang K;Cao Y;Hu J C;Qiao Y K Yang X Promotion of fetal serum and plasma on formaldehyde induced DNA-protein crosslind in cells (in Chinese) 200614.Wang X D The expanding role of mitochondria in apoptosis 200115.Zhai Z H;Wang X Z;Ding M X Cell biology 200016.Zhao Y G;Xu J X Mitochondria,reactive oxygen species and apoptosis (in Chinese)[期刊论文]-Progress in Biochemistry and Biophysics 2001(2)17.梁菊;邱芬;朱建发;刘志洪 蔡汝秀 沈萍亚硒酸钠诱导Hela细胞凋亡机理[期刊论文]-武汉大学学报(理学版) 2005(6)。

室内甲醛污染及其控制技术研究进展

室内甲醛污染及其控制技术研究进展

室内甲醛污染及其控制技术研究进展作者:张圆圆来源:《城市建设理论研究》2013年第03期摘要:近年来,室内装修引起的甲醛污染已成为我国室内环境污染的首要问题,对室内甲醛污染进行控制日益受到重视。

本文简要介绍了室内甲醛的来源、危害及污染现状,综述了室内甲醛污染控制技术尤其是甲醛净化技术的最新研究进展。

在各种甲醛净化技术中,尤以室温催化氧化技术和低温等离子体协同催化技术最引人关注,发展前景广阔。

关键词:室内甲醛;室内空气污染;空气净化;室温催化氧化; 低温等离子体催化中图分类号:TU834文献标识码:A文章编号:Abstract: Indoor formaldehyde pollution caused by the interior decoration has become the key issue of indoor air pollution over the years in China. More and more efforts have been made to control the indoor formaldehyde pollution. The source and harm of indoor formaldehyde and its pollution situation were briefly introduced; the recent development of indoor formaldehyde pollution control technology, especially the formaldehyde purification technology, was reviewed. Among the popular purification technologies, the room temperature catalytic oxidation and non-thermal plasma catalysis have attracted most interest and regarded as the most promising technologies.Keywords: indoor formaldehyde; indoor air pollution; air purification; room temperature catalytic oxidation; non-thermal plasma catalysis近些年来,随着人们生活水平的提高,室内装饰装修渐成风尚,但由此造成的室内空气污染也日益严重。

  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

摘 要 目的 : 究 甲 醛 对 人 外 周 血 淋 巴 细 胞 染 色体 的 影 响 。 方 法 : 不 同 浓 度 ( 、 5 1 5 5 0 研 用 5 2 、2 、0
t lL 的 甲醛溶 液 处理培 养 中的人 外周 血 淋 巴细胞 , 察 其微 核 率 及 S E频 率 的 变化 。 结果 : 浓度 i /) mo 观 C 低
S u i so n t xiiy o r a d hy i u a r p r lLy ph c t t d e n Ge o o ct fFo m l e de OlH m n Pe i he a m oye
M aH o g in, u ig, h n a z u, ta nl a H oJn Z a g Lin h e l
ic e n n b t c o u lu n CE rtswe ed tce tlw o e ffr le y e 5、 5 ̄ lL)np r h rl y n r me ti o h Mir n ce sa d S ae r ee tda o d s so o mad h d ( 2 mo/ i ei ea m— p l
t e i h r ll mp o y e c r mo o u fh ma o y O p r e a y p h c t h o s me o to u nb d . Ke o d F r l e y e Ge o o ii Hu n p rp e a y yw r s o mad h d ; n t x ct y; ma e i h r l mp o y e l h c t
f r l e y e t e h h n e f m ir n ce s a d S r t s o mad h d ,h n t e c a g s o c o u lu n CE a e we e o s r e .Re u t :I s f u d h t n sg i c n r b ev d s ls t o n t a o in f a t i i
甲醛 (omad h d , A) 泛 应用 于建 筑 、 fr le y e F 广 装
饰材 料 和家用 化 学 品 等方 面 ,是 现 代 居 室 最 常见
的空 气污 染 物 之 一 。2 0 0 4年 , 醛 被 国际 癌 症 研 甲 究 中心认 定为 I类 致 癌 物 ( 即人 类 致 癌 物 )l。 甲 I l
p o y e (P > O 0 ) M ir n c e s a d S a e ft s r u r b i u l ihe h n t o e o h e a ie c n r l h c ts . 5 ; c o u l u n CE r t s o e tg o p we e o vo sy h g rt a h s ft e n g t o to (P v
l 材 料 与 方 法
1 1 细 胞 来 源 .
人外 周血 取 自本 校 健 康 自愿 供 血 者 , 龄 1 年 8
箜 2g
20 12
尝篦弩 2月
J RA O治医NZIMD A CL G O NL 长 CAGH报EI L OL E U F H 院 学 学 C E
Ve F 。. b
No

21 O 2
1 9
甲醛对人外周 血淋 巴细胞遗传毒性 的研究
马 红 莲 霍 静 张 联 珠 ¨ 边 肖海 。 倪 春 娟
( 、5u lL 甲醛 处理后 , 外周 血淋 巴细胞微 核 率和 S E频 率与 阴性 对 照组 相 比 , 明 显增 加 ( 5 2 mo/ ) 人 C 无 P>
0 0 ) 而 甲醛 浓度 ( 2 、0 t lL) 高时 , .5 ; 1 5 5 0t / 较 mo 细胞微 核 率和 S E频 率 均显 著 高 于 阴性 对 照组 ( <0 0 C P .5
或 P<O 0 ) . 1 。结 论 : 高浓度 甲醛 对人 外周 血淋 巴细 胞 染 色体 有不 同程 度的损 伤作 用。 较 关键词 甲醛 ; 传毒 性 ; 外周 血淋 巴细胞 遗 人
中图分类号 R 3 . 163 文 献 标 识 码 A 文 献 编 号 10 -2 1 ) 10 90 0 6(0 Ch n h e c lColg pa t n bo o y, a gz i dia le e o M
Abta t Obetv : fet ffr le y eo e ih r llmp o y ec r mo o u fh ma o y wa t de . sr c jcie E fcs o o mad h d n p rp ea y h c t h o s meo to u n b d ssu id Meh d Ly h c ts n ut r fud to s: mp o y e i c lu e li we e rae b s p lme t g i e e t o e 5 5 2 、5 0 # lL) o r te td y u pe n i df r n d s s( 、2 、1 5 0 n f mo/ f
< O 0 rP< O 0 ) ttehg e o e 1 5 5 0 t lL) Co cu in:o mad h d ye etdfee td g e fd ma e . 5o . 1 a h ih rd s s( 2 、 0  ̄ / . n lso fr le y ema x r i rn e reo a g mo f
相关文档
最新文档