高血钠危象2ppt课件

（三） 尿崩症
主要有中枢性尿崩症及肾性尿崩症。
（四） 脑部肿瘤及术后
下丘脑肿瘤放疗后、下丘脑星细胞瘤、下丘脑部位侧脑 室肿瘤、蝶鞍生殖细胞瘤以及垂体瘤术后均可引起渴感减退 性高钠血症。一般情况下人体可通过渴感中枢和肾保留水等 机制代偿血钠增高，但是颅脑疾病患者常常由于以下原因导 致高钠血症：⑴下丘脑-神经垂体系统受损导致中枢性尿崩 症，或术后常规限水、脱水治疗引起水分的过度丢失。⑵ ACTH分泌亢进。⑶患者不能自由摄水。⑷不显性失水及胃 肠源性失水增加。⑸治疗过程中的医源性高钠血症。
一 中枢性（某些脑部疾病）
（五） 下丘脑功能紊乱。报道以高钠血症首发表现。 （六） 病毒性脑炎。引起CDI合并高钠血症。 （七） 颅脑外伤、脑血管意外、脑死亡。脑损伤大多在中 线结构附近，推测病变累及下丘脑和（或）神经垂体。脑死 亡患者高钠血症的发生率较高，且与高乳酸血症的发生率、 乳酸浓度和碱缺失有关。 （八） 先天畸形。前脑无裂畸形、积水性无脑患儿，可能 与控制渴感和抗利尿激素释放的下丘脑渗透压感受器的功能 缺陷有关。
第三节 病理生理
三 水转移到细胞内。可见于剧烈运动、抽搐等后，一般持 续时间不长。 四 钠排泄障碍。见于皮质醇增多症、原发性醛固酮增多症 或应用11-去氧皮质酮、甘草次酸等潴钠药物。可能是因为 皮质激素促进肾重吸收钠。 五 钠输入或摄入过多。主要是医源性或误服。 六 口渴减退与AVP分泌作用异常。 七 肾脏的影响。 八 钠中毒。见于进钠过多和排泄障碍，大多是意外。
二 手术后
㈠ 唇裂修补术后。 饮水困难，摄入不足。 ㈡ 气管切开术后。应用呼吸机，肺源性失水。 ㈢ 开胸手术后。 患者发生谵妄。早期发现。 ㈣ 肝移植术后。全身水肿和持续性高钠血症 而发生严重脑水肿。
三 意外摄入
㈠ 盐。意外食入或儿童食癖引起的外源性钠摄入导 致的高钠血症很罕见，一旦发生很难救治，死亡率 高。 ㈡ 海水。导致渗透性利尿，海水含钠约为 450~500mmol/L，氯500~550mmol/L，镁50mmol/L， 硫25mmol/L. ㈢ 漂白剂。13.3%次氯酸钠和5.25次氯酸钠导致致 命性高钠血症。
第二节 病因
许多中枢神经系统损伤的患者水调节受 损导致高钠血症，如脑部肿瘤、颅脑外伤、 脑血管意外、病毒性脑炎、下丘脑综合征、 渴感缺失综合征、尿崩症伴渴感减退症、精 神分裂症等，这种脑源性高钠血症见于额叶、 下丘脑、脑干损害。
一 中枢性（某些脑部疾病）
（一） 选择性渴感减退症
某些颅内疾病引起下丘脑渴感中枢的渗透压感受器 局灶性损伤，使患者选择性的调节渴感的渗透压感 受器受损，导致渴感减退或消失，体液一直处于高 钠、高渗状态，但是不伴有AVP分泌缺陷，其病因 可能是原发或转移性肿瘤、血管病变、创伤或炎症 等引起下丘脑渴感中枢的渗透压感受器局灶性损害， 使渴感阈值上升，导致患者渴感减退。
高血钠危象2
第一节 概述
一、高钠血症的概念 按文献标准，当血钠≥150mmol/L可视为 高血钠，而高钠血症是指血清钠≥150mmol/L 并伴血液渗透压过高者，主要因失水，少数 因注射过多高渗氯化钠等引起，可见于机体 总钠量的增多、正常或减少。
高钠血症分度
根据程度不同分为： 轻度增高：血钠150~160mmol/L； 中度增高：血钠161~170mmol/L； 重度增高：血钠＞170mmol/L。 致命性高钠血症或重症高钠血症：血钠＞ 190mmol/L时，可导致高死亡率和严重的神经 后遗症。
四 医源性
㈠ 高碳酸氢钠。 ㈡ 高张生理盐水。 ㈢ 利尿剂或脱水剂。葡萄糖、甘露醇、尿素。 ㈣ 催吐剂。高张生理盐水或钠盐。山梨醇。 ㈤ 锂剂。机制为锂诱导发生肾性尿崩症。 ㈥ 烧伤。Ebrahim 认为高钠血症可作为烧伤 患者败血症的指标。

第二节 病因
五 急慢性肾衰竭 六 糖尿病 七 艾滋病 八 其他。㈠马拉松。㈡肠外瘘。㈢高钙、 低钾血症。㈣尿路梗阻。㈤酗酒。㈥肠外营 养。㈦中暑。㈧绝食。
（二）尿崩症伴渴感减退症
某些颅内肿瘤和血管损伤使调节渴感的渗透压感受器和 调节AVP分泌的渗透压感受器均受损或同时伴有神经垂体病 变，使AVP分泌阈值升高或分泌缺陷，均可导致完全性或部 分性尿崩症伴渴感减退。由于调节渴感的渗透压感受器和调 节AVP分泌的渗透压感受器均位于下丘脑，且解剖位置非常 邻近，因此渴感受损常与AVP分泌受损伴发。凡各种颅内疾 病如肿瘤、血管病变、创伤等损伤下丘脑，引起上述两种感 受器均受损，或同时伴有神经垂体结构或功能改变，使AVP 分泌阈值升高或分泌缺陷，均可导致完全性或部分性中枢性 尿崩症伴渴感减退。
第三节 病理生理
高钠血症是指细胞外液钠浓度增加、血
浆高渗以及细胞脱水，由过度失水和总钠含 量增高中的一个或两者共同作用引起的。实 际上高钠血症的原因几乎总是由于水的出入 量失衡引起。本症的发生主要是由治疗上的 失误造成的。
第三节 病理生理
一 水摄入不足。 二 水丢失过多（单纯失水或失水伴失钠）。 （一）肾性。①尿崩症：包括中枢性尿崩症、肾性尿崩症以 及尿崩症伴渴感减退症。主要是中枢AVP分泌缺陷或肾性原 因导致AVP作用缺陷，导致失水。②渗透性利尿：葡萄糖、 甘露醇、尿素。③高钙血症、低钾血症科造成肾性尿崩症。 ④急慢性肾衰竭。⑤糖尿病酮症酸中毒及高渗性昏迷，产生 渗透性利尿。⑥溶质摄入过多，高蛋白含盐饮食能引起渗透 性利尿。⑦吞饮大量海水亦可导致渗透性利尿。（二）皮肤。 高温、高热环境以及剧烈运动。（三）呼吸道。过度换气 、气管切开，肺源性失水。（四）消化道。胃肠道渗透性水 样腹泻。
二 患病率
在ICU病房，国内报道高钠血症发生率为 7.31%~17.65%。 报道急性脑血管疾病患者25%可并发高钠血 症。 患病率与疾病严重性和种类有关，年龄增加 也是高钠血症发生、发展的重要危险因素之 一。
渴感减退综合征 （原发性高钠血症）
一般当血渗透压＞305mmol/L和血钠＞ 150mmol/L而无口渴感觉时，称为渴感减退 性高钠血症，或渴感减退综合征，此综合征 又被称为原发性高钠血症。 依赖于调节渴感的渗透压感受器和调节精氨 酸加压素（AVP）分泌的渗透压感受器。 下丘脑渴感调节受损是高钠血症产生的必要 条件。