大鼠晚期糖基化终末产物s说明书

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晚期糖基化终末产物对大鼠雪旺细胞增殖和凋亡影响的体外研究

临床神经外科杂志2021年第18卷第1期41 DOI：10.3969/j.issn-1672-F770-2021.01.009•论著晚期糖基化终末产物对大鼠雪旺细胞增殖和凋亡影响的体外研究罗娜，王琦，杨文强，于炎冰，张黎!摘要】目的探讨晚期糖基化终末产物%AGEs）对大鼠雪旺细胞（RSC-96）增殖和凋亡的影响及其机制。

方法（1）体外培养RSC-96细胞（大鼠源性雪旺细胞系），细胞培养24h后用AGEs处理RSC-6细胞造模；（2&细胞增殖实验:细胞培养24h后，用0、100、250、500、1000%gmL浓度的AGEs处理细胞24h、48h、72h,之后用CCK-8试剂盒检测各组细胞在450nm处的吸光值；（3）Caspase-活性测定:细胞培养24h后，用0、100、500%y/mL浓度AGEs处理细胞48h,用Caspase-活性检测试剂盒检测各组细胞在405nm处的吸光值;（4）细胞凋亡检测:AGEs处理细胞72h后进行TUNEL染色，显微镜下观察染色阳性细胞数;（5）蛋白表达检测：AGEs处理细胞72h后，用Western Blyt法检测细胞的p-kwAkip重SK3B、GSK3B、B（y重、BAD、CHOP、GRP78蛋白表达水平。

结果（1）各浓度AGEs组细胞的活力（培养72h时）明显降低,CapheB活性明显增强，凋亡指数明显增高（均P<0.05）；（2）AGEs组细胞的p重kwp重SK3B、B（y-和GRP78蛋白表达水平降低,BAD、CHOP蛋白表达水平升高。

结论AGEs能抑制大鼠雪旺细胞的增殖（并通过增强Caspase-活性，抑制Akt的激活，增强内质网应激导致细胞的凋亡。

!关键词】晚期糖基化终末产物（大鼠；雪旺细胞；增殖（凋亡（体外（糖尿病周围神经病!中图分类号】R651【文献标志码】A【文章编号】1672-7770（2021）01-0041-07Effed of advanced glycation eed products on proliferation and apoptosis of rai scUwann cellsin vitro LUO Na,W4NG Qi,K4NG Wen-piang,et al Peking University Ch—apapan FriendspiySchool O Clinical Beijing100029,ChinaCo s epoonding auhhos:ZH4NGLiAbstract:Objective To investigate the effect of advanced glycation end products%AGEs）on proliferation and apoptosis of ti schwann cells%RSC-96）and its mechanism.Methods（1）RSC-96cells%ti deOved Schwann cell line）were cultured in vitro for24hours,then RSC-6cells weretreated with AGEs to establish the model.%2）Cell proliferation expeOmen-:After24hour of cellculture,RSC-96cells were treated with AGEs a-the concentrations of0,100,250,500and1000|xg/mL for24hours,48hour and72hours,and then the cell proliferation was detected by CCK-8kit.%3）Caspase-3activity assay:After cultured for24hours,the cells were treated with0,100,500（xg/mL AGEs for48hours,and the light absorption value a-405nm was detected by Caspase-3activity assay kit.%4）Apoptosis assay:The cells were treated with AGEs for72hour TUNELstaining was perfoened aaer72hour,and the number of positive cells was obseoed under microscope.%5）Protein expression detection:After72hour of AGEs treatwent,the protein expression levels of p重kt,Akt,p重sk3*,GSK3*,Bct-2,bad,chop and GRP78were detected byWestern blot.Resslts%1）The activity ofwas significantly increased and the apoptoticindev was signiecantly increased%Cl P<0.05）-%2）The protein expression levels of p-Akt,p-gsk3*,Bct-2and GRP78were decreased and the protein expression levels of BAD and Chop were基金项目：国家自然科学基金面上项目（81673793,81373796）作者单外：100029北京，北京大学中日友好临床医学院（罗娜，于炎冰,张黎）;中日友好医院神经外科（罗娜，王琦，杨文强，于炎冰,张黎）通信作者：张黎,E-mail:189****6699@42J Clin Neuosury,Feboay2021,Voi.18,No.1increxsed io AGEs goup.Conclusion AGEs can inhibit tha proliferation of oi Schwann cells,inhiOO tha activation of Aki by enhancing tha activity of Caspasv-0,and enhance tha apoptosisinduced by endoplasmic reticulum stress.Key wordi:advanced glycosylation end products;ot Schwann cells;proliferation；apoptosis;in vitro；diabetic peOpheral neuropathy雪旺细胞（Schwanncells,SCs）是周围神经系统的胶质细胞，起源于神经皤细胞，能分化成髓鞘细胞;其在髓鞘的形成和修复、维持髓鞘的厚度和绝缘性中起着重要作用⑴。

晚期糖基化终末产物及受体在实验性2型糖尿病大鼠种植体周围的变化及表达

晚期糖基化终末产物及受体在实验性2型糖尿病大鼠种植体周围的变化及表达目的建立2型糖尿病大鼠动物模型，探讨晚期糖基化终末产物及其受体在实验性2型糖尿病大鼠种植体骨整合过程中的变化及表达。

方法45只3个月龄SD健康雄性大鼠，将大鼠随机分为糖尿病模型组25只和正常对照组20只。

首先建立2型糖尿病大鼠模型，建模成功后将模型大鼠随机分为DM组和DM 种植组，每组10只。

将20只正常组大鼠随机分为正常对照组和正常种植组，每组10只。

分别于正常种植组和DM种植组的胫骨近骺端植入纯钛种植体，植入10周后于下腔静脉采血，保存所采集标本，用RF-5301PC型荧光分光光度计测定血清中AGEs含量的变化。

硬组织标本采用不带种植体脱钙切片，以正常组为对照，HE染色后用免疫组织化学方法检测种植体周围RAGE的表达。

结果10周后，DM种植组和DM组与正常对照组和正常种植组相比，血清中AGEs的变化差异有统计学意义（P＜0.05），正常种植组和DM种植组与正常对照组的种植体周围骨组织RAGE表达比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）；DM种植组与DM组比较，差异亦有统计学意义（P＜0.05）。

结论种植体骨组织愈合过程中AGEs和RAGE相互作用是影响2型糖尿病种植体骨结合的机制之一。

[Abstract] Objective To investigate the mechanism of advanced glycation end products and receptor in implant osseointegration of type 2 diabetic rats. Methods Foty-five march age healthy SD male rats,the rats were randomLy divided into diatic model group 25 and normal controls 20.The first set of typeⅡdiabetes rats model,modeling after the successful,model rats were randomLy divided into DM group and DM implant group, 10 rats in each group.In 20 normal rats were randomLy divided into normal control group and normal planting group,10 rats in each group.In the normal group and the diabetic group planting cultivation of proximal tibial metaphysis implanted implant,implant around in the inferior vena cava blood preservation and all rats were sacrificed, using RF-5301PC fluorescence spectrophotometer to determine the content of AGEs in serum of change,using specimens without implant demineralized hard tissue slicing,routine HE dyeing,in the normal group,were detected by immunohistochemical method in peri-implant RAGE expression. Results After ten weeks,the content of AGEs in serum of the difference was statistically significant(P＜0.05).The expression of RAGE Significant different of apoptosis rate were found in four groups(P＜0.05). Conclusion AGEs and RAGE interaction effects type 2 diabetic implant healing.[Key words] Planting body;Bone union;The final product of late sugar;The final product of late sugar receptor糖尿病是一种遗传、免疫功能紊乱、微生物感染等常见的内分泌系统代谢紊乱综合征[1]。

高氧肺损伤大鼠晚期糖基化终末产物受体的表达及意义

【摘要】目的探讨高氧致新生大鼠肺组织损伤过程中晚期糖基化终末产物受体（ＡＥ的表达情况。ＲＧ）方法将１Ｙ３龄新生大鼠依据是否高，日６
浓度氧暴露随机分为空气组（空气环境下暴露７）鼠和高氧组（５氧暴露７）天大９％天大鼠，并进行比较观察。在此实验结束后．留取大鼠的肺组织标本和静脉血标本，通过光镜观察并盲法评分比较其肺组织辐射状肺泡计数（ａｉａａｖｏａｏｎｓＲＣ、ＴＰＲｒｄｃｌｌｅｌｒｃｕｔ。Ａ）Ｒ— Ｃ法检测肺组织匀浆ＲＧｍＮ表达、ＡＥＲＡ免
００ｏ０结论ＲＧＡ通路在新ＥｉｎａｉＳｇｌｎｇｉＬｕｎｆｗｂｏｎＲａｓｏｐｒｘｉ－ｐｓｄｎｇｏＮｅｒｔｆＨｙｅｏａＥｘｏｅ
【ｂｔＣ］ｊｃｉｉｈｃｎｅｔａｉｆｉｐｒｄｘｇｎｃｎｂ１ｅａｉｇｎｉｉｄａｉｈｅｐｒｏｙａｌｅＨｗｖｒｅｐｓｒＡｓａｔｂｅｔｖＨｇｏｃｎｒｔｏｏｓｉｙｅａｅｉｖｎｎｖｕｌｗｔｓｉｔｒｉｒ．ｏｅｅ，ｘｏｕｅｒＯｅｎｎｅｏｆｓｉｄｉｓｒａｆｕ
ｈｐｒｘｉ—ｉｄｃｄｉｆａａｉｎｅｈｐｔｅｉｈｔＲＧＥｓｇａｉｇｆｎｔｏｓｄｒｎｙｅｏｉ—ｉｄｃｄ］ｎａａｅ．ｅｈｄｉｔｅ－ｄｙｏｄｙｅｏａｎｕｅｎｌｍｍｔｏｗｙｏｈｓｓｔａＡｉｎｌｎｕｃｉｎｕｉｇｈｐｒｘａｎｕｅｕｇｄｍｇＭｔｏｓＳｘｅｎ３ａ－ｌＳａｓｆｏｗｉｔｒｅｅｒｎｏｙｄｉｉｅｎｏｔｏｇｏｐ，ｓｈｐｒｘａｅｐｓｒｄｇｏｐＡ，ｎｉ—ｅｐｏｅｒｕ（）ｈａｓｆ０ｔｅｇｏｐＤｒｔｒｍｔｏ１ｔｅｓｗｒａｄｍｌｖｄｄｉｔｗｒｕｓａｙｅｉｘｏｕｅｒｕ（）ｄａｒｘｓｄｇｏｐＢ．ｅｒｔｒｍｈｒｕｏａＴＡｅｅｐａｅｎａｓａｅｌｘｇｌｓｃａｅｉｈａｍｎｍ１１－ａｄｏｔｌｗｐｏｉｉｇｓｘｔｅｅｘｈｎｅｅｏｒｏｈｈｍｅｏｕｅａｄｗｒｌｃｄｉｅｌｄＰｅｉａｈｍｂｒｗｔ１ｉａｎｎｕｆｏ．ｒｖｄｎｉｏｓｖｎｅｃａｇｓｐｒｈｕｆｔｅｃａｂｒｖｌｍｎ

晚期糖基化终末产物裂解剂对糖尿病大鼠心血管系统的保护作用

晚期糖基化终末产物裂解剂对糖尿病大鼠心血管系统的保护作用刘雪琴【期刊名称】《中国老年学杂志》【年(卷),期】2012(032)016【摘要】目的分析晚期糖基化终末产物(AGEs)裂解剂C36对糖尿病(DM)大鼠心血管系统的保护作用.方法雄性Wistar大鼠60只,分为正常组、模型组和C36各剂量组(C1组、C2组、C3组和C4组)6组,对大鼠心功能指标进行比较.结果 C4组舒张压明显低于正常组和模型组(P＜0.05)；模型组和各剂量组心率、心输出量明显低正常组(P＜0.05)；模型组、C1组、C3组和C4组心指数明显低于正常组(P ＜0.05)；C1组、C3组和C4组心指数明显高于模型组(P＜0.05)；模型组总外周阻力明显低于其他各组(P＜0.05)；正常组总外周阻力指数明显低于其他各组(P＜0.05)；各剂最组总外周阻力指数明显低模型组(P＜0.05)；模型组、C2组、C3组和C4组系统动脉顺应性低于正常组(P＜0.05)；各剂量组系统动脉顺应性高于模型组(P＜0.05)；模型组心脏脏体系数明显高于正常组(P＜0.05)；C3组心脏脏体系数明显低于模型组(P＜0.05)；模型组和各剂量组心室、左心室及两侧肾脏脏体系数明显高于正常组(P＜0.05).结论 AGEs裂解剂对DM大鼠心血管系统有良好的保护作用.【总页数】2页(P3477-3478)【作者】刘雪琴【作者单位】济源职业技术学院,河南济源459000【正文语种】中文【中图分类】R587.1【相关文献】1.2型糖尿病大鼠晚期糖基化终末产物表达与肺纤维化的相关性研究 [J], 王娟;姜晓艳;张晓微2.糖尿病大鼠视网膜差异表达的晚期糖基化终末产物-修饰蛋白研究 [J], 刘靖芳;张瑶;汤旭磊;傅松波;田昀灵;马丽华3.“炎调方”调节晚期糖基化终末产物受体及其配体对脓毒症急性肺损伤大鼠保护作用 [J], 陈旋; 熊旭东4.湿润烧伤膏对糖尿病性溃疡大鼠创面组织晚期糖基化终末产物及其受体表达的影响研究 [J], 李杰辉;王丽;张春霞;狄钾骐;李辉5.晚期糖基化终产物裂解剂C24对糖尿病大鼠心血管作用 [J], 程罡;王莉莉;龙隆;曹颖林;李松因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

糖基化终末产物对大鼠海马结缔组织生长因子与炎症因子表达的影响

ＣＧｅｉｈｒｄｂｏｎｓ— ｌｗＴｅｇａｓａｓＷｉｈｒｔａＣｇｏｐＴｅＴＦ１，ＴＦｐｏｉＴＦｗｒｌｔ ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ ｒｗｉｙｌ．ｈｒｙｃｅａｈｇｅｈｎＮｒｕ．Ｇ－１ＣＧｒｅｅｇｅｈｅｏｌｓｈ３ｔｎ
ｐｏｉｘｒｓｉｆＧ一１ａｄＣＧ；ｓｒｌａｅｏｍｅｃｔｅｘｒｓｉｆＧ－１ＣＧＩ一ｒｔｎｅｐｅｓｎｏＦ１ＴＦＷｅｔｂｔｓｐｒｒｅｔｄｔｔｐｅｓｎｏＦ１，ＴＦ，ｅｏＴ３ｎｅｎｏＷｆｄｏｅｅｈｏＴ３Ｌ
１ｄＴＦｄｐｏｅｘｒｓｎｉｒｔｉｏａｐｓＲｅｕｔＩｅｉｐｃｍｕＧ —ＳｏｐＴＦ１ｄａＮ・ｒｔｎｅｐｅｉｐｃｍｕ．ｓｌｎｔｐｏａｐｓＡＥＢＡｇｕ．Ｇ－１ａ１ｎ３ｉｓｏｎａｈｐｓｈｈｆｏｒ３ｎ
价值。材料与方法
腔麻醉后，开胸腔，左心室生理盐水１０—２０ｍｌ剪行５０
持续灌洗，剪开右心耳，至右心耳流出清亮液体后，断头取脑，分以４多聚甲醛固定，于石蜡切片；部％用部分取出海马以液氮保存，用于Ｗｅｔｂｏ等的检测。ｓｍｌｔｅ
ｅｐｅｓｎｉＧ — ＳｒｕｅｅｈｈｒｔａａｉＣｇｏｐｒｓｅｔｅｙＰ＜．１ＣｍａｄｗｔＧ — ＳｘｒｉＡＥＢＡｇｏｐｗｒｉｅｎｔｔｎＮｒｕｅｐｃｖｌ（００．ｏｐｒｉＡＥＢＡｓｏｎｇｈｈｉｅｈ

晚期糖基化终末产物受体在2型糖尿病大鼠种植体骨结合中的表达

ＭＥｉｇ／Ｏｇ￣ｕ／ＡＳＮＸａｊｎＮＧＢｎＪＡａｎ２／ｎＵｉｏｕ
ＤｐｒｎｆｔｍａｏｏｙｔｅＦｒｔＨｏｐｔｌｆｈｎｉｄｃｌｉｅｓｔ，ａｙａ３０，ｉａｅａｔｍｅｔｏｔｌｇ，ｌｉｓｉａｘｏＳｌｓａｏＳＭｅｉａｖｒｉＴｉｕｎ０００１ＣｈｎＵｎｙ
【关键词】种植体骨结合；骨密度；晚期糖基化终末产物；晚期糖基化终末产物受体【中图分类号】７２２【Ｒ８．文献标识码】［１Ａ文章编号】１７—７１２１） —９０６３９０（００１０—３５
ＴｈｅＥｘｅｓｏｆＡｄａｃｄＧｌｃｔｏｐｒｓｉｎｏｖｎｅｙａｉｎＥｎｄＰｒｄｔＲｅｅｔｒｉｍｐａｔｏｕｃｃｐｏｎＩｌｎＯｓｅｉｔｇａｉｎｆＴｙａｔｃＲａｓｓｏｎｅｒｔｏｏｐｅ２Ｄｉｂｅｉｔ
ｉｎｕｉａａｐｐｙｅｎｆｔｉ．８ｗｅｓｌｔｒｃＨｅｅｉｅａｃｖｌｏｔｔｔｅｕＡＧＥｓｌｖｌｉｅｃａｇｓｔａｉｍｌｔｅｒｅｅｉｈｓａｅｄｏｂａｅｋａｅ，ｏｅｔｅｉｆｒｒｖｎａａｂｏｄ，ｓｅｓｒｍｔｍｐｎｎｈｔｌｉｈｔｎｏｅｈｅｓｎｔｈｅｅｈｎｂｕｒｓｅｃｐｃｏｈｔｍｅｅｔｃｉ８０ｓｏｔｌｔｒｌｔｉｌＸ－ａｌ，ｅｔｅｂｎｎｒｌｍｅｓｒｍｅｔｄｎｃｎｅｓｅｔｐｏｌｒｏｔｒＨｉｈ２５，ｈｏａｅａｉａｒｙｆｍｓｔｏｅｍｉｅａａｕｅｎｅｓｙ，ｋａｂｉｈｈｓｔｎｈｐｏｕｔｎｏａｏｏｉａｐｃｍｅｓｄｔｃｅｅｐｅｓｏｆＲｒｄｃｏｆｐｔｌｇｃｌｓｅｉｎ，ｅｅｔｔｘｒｓｉｎｏＡＧＥｕｉｇｉｉｈｈｓｎｍｍｕｏｉｅｍｅａｔｏ．Ｒｅｕｔ８ｗｅｋａｅ，ｉｅｅｎｈｓｈｅｍｅｄｏｔｌｈｓｌｓｅｓｌｔｒｄａｔｓｂ

糖基化终产物对大鼠视网膜超微结构及凋亡的影响

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晚期糖基化终产物对大鼠血管平滑肌细胞增殖影响的实验研究

晚期糖基化终产物对大鼠血管平滑肌细胞增殖影响的实验研究齐佳昕;张雅杰;王麟【摘要】目的:研究晚期糖基化终产物(Advanced Glycation end Products,AGEs)对体外培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞(Vascular Smooth Muscle Cells,VSMCs)增殖的影响.方法:组织贴块法培养大鼠VSMCs,给予不同浓度AGE-牛血清白蛋白(AGE-BSA)连续处理VSMCs 168 h(7 d),每24 h采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖.绘制细胞生长曲线,计算细胞增殖促进率.结果:80 mg/L终浓度的AGE-BSA在培养72、96、120 h.10、20、40 mg/L终浓度的AGE-BSA在培养96、120、144、168 h均可显著促进细胞增殖(P＜0.05):40 mg/L终浓度的AGE-BSA在培养96 h时细胞增殖促进率最大(72.1%).结论:AGEs具有促进VSMCs增殖作用,这一作用在一定范围内具有剂量依赖性.【期刊名称】《内蒙古医学杂志》【年(卷),期】2010(042)001【总页数】4页(P18-21)【关键词】晚期糖基化终产物;血管平滑肌细胞;细胞培养;动脉粥样硬化【作者】齐佳昕;张雅杰;王麟【作者单位】内蒙古民族大学第二附属医院心内科、内分泌科,内蒙古,牙克石,022150;内蒙古民族大学第二附属医院心内科、内分泌科,内蒙古,牙克石,022150;哈尔滨医科大学大庆校区生理教研室,黑龙江,大庆,163319【正文语种】中文【中图分类】R543.5AGEs是导致糖尿病患者动脉粥样硬化(Arthrosclerosis,AS)高发的重要原因。

有研究报道,AGEs可以诱导VSMCs增殖进而参与粥样斑块的形成,本研究就AGEs诱导VSMCs增殖的量-效、时-效关系进行探讨。

1 资料与方法1.1 一般资料健康3个月龄雄性Wistar大鼠,体重200～300 g,购自哈尔滨医科大学实验动物学部(实验动物生产许可证号:SCXK黑20020002。

晚期糖基化终产物裂解剂C24对糖尿病大鼠心血管作用

晚期糖基化终产物裂解剂C24对糖尿病大鼠心血管作用程罡;王莉莉;龙隆;曹颖林;李松【期刊名称】《沈阳药科大学学报》【年(卷),期】2006(23)7【摘要】目的研究新型化合物C24裂解晚期糖基化终产物(AGEs)蛋白交联结构及其对糖尿病大鼠心血管功能的作用,从而为开发新型AGEs裂解剂提供实验依据。

方法酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定C24体外裂解AGEs交联结构作用。

通过血流动力学实验观察C24对长期糖尿病大鼠心血管的作用,观察C24对大鼠尾胶原溶解性的影响。

结果C24能够裂解体外形成的AGEBSA胶原交联结构,能够显著增加糖尿病大鼠心输出量(P<0.05)、降低总外周阻力(P<0.01)、提高动脉顺应性(P<0.05)。

生化检测表明,C24能够显著增加糖尿病大鼠尾胶原溶解性(P<0.05),裂解体内AGEs交联结构。

结论C24能够裂解体内及体外AGEs交联结构,改善糖尿病大鼠心血管功能。

【总页数】4页(P452-455)【关键词】C24;晚期糖基化终产物;血流动力学;糖尿病;胶原【作者】程罡;王莉莉;龙隆;曹颖林;李松【作者单位】沈阳药科大学药学院;军事医学科学院毒物药物研究所【正文语种】中文【中图分类】R94【相关文献】1.晚期糖基化终末产物裂解剂对糖尿病大鼠心血管系统的保护作用 [J], 刘雪琴2.老年糖尿病心血管病变中医证型、舌象与超敏C反应蛋白、晚期糖基化终产物的关系研究 [J], 秦逸辉;李颜;吴志峰3.晚期糖基化终产物裂解剂秦皮甲素的安全药理学研究 [J], 张惠芳;陈俞材;王丹姝;袁天翊;王月华;方莲花;杜冠华4.晚期糖基化终产物受体、可溶性晚期糖基化终产物受体与2型糖尿病心血管并发症的关系 [J], 李平静(综述);李雷;杨荣礼(审校)5.晚期糖基化终产物受体在糖尿病大鼠自体移植静脉中的表达及氨基胍的干预作用[J], 王欣;张强;张宏伟;霍鑫;杜惠莲因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

晚期糖基化终产物对大鼠跟腱愈合影响的实验研究演示稿件

针对AGEs对跟腱愈合的影响，未来可以通过药物干预、基因治疗等方法进行深入研究，为跟腱损伤的治疗提供新的思路和方法。
研究意义
1
本研究通过实验手段深入探讨了AGEs对大鼠跟腱愈合的影响，为跟腱损伤的治疗提供了新的理论依据。
2
研究结果有助于加深对跟腱愈合机制的理解，为开发新的跟腱损伤治疗方法提供科学依据。
结果讨论
要点一
晚期糖基化终产物对大鼠跟腱愈合的影响可能与年龄、性别等…
本实验只针对一定年龄和性别的大鼠进行了研究，结果是否适用于其他年龄和性别的大鼠尚需进一步探讨。
要点二
晚期糖基化终产物对大鼠跟腱愈合的影响可能与糖尿病等代谢…
晚期糖基化终产物主要与糖尿病等代谢性疾病相关，因此本实验结果对于理解糖尿病等代谢性疾病对跟腱愈合的影响具有一定的意义。
04
结论与展望
结论总结
晚期糖基化终产物（AGEs）在大鼠跟腱愈合过程中发挥了重要作用。实验结果表明，AGEs可以抑制跟腱细胞的增殖和分化，影响胶原蛋白的合成和排列，从而延缓跟腱愈合过程。
AGEs对大Βιβλιοθήκη 跟腱愈合的影响可能与氧化应激、炎症反应等机制有关，这些机制可能相互作用，共同影响跟腱愈合。
可以将本研究的结果与其他组织损伤修复的研究进行比较，寻找共性和差异，为组织损伤修复的研究提供更多思路和启示。
05
参考文献
参考文献
01
[1] 赵世元. 晚期糖基化终产物对大鼠跟腱愈合的影响研究 [D]. 南京医科大学, 2018.
02
[2] 胡亚楠. 晚期糖基化终产物对大鼠跟腱愈合过程中相关蛋白表达的影响[D]. 南京医科大学, 2019.
炎症反应在跟腱愈合过程中具有重要作用

晚期糖基化终末产物抑制大鼠外周血单个核细胞及成骨细胞增殖的作用机制

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摘!要目的探索核因子 %<! /85+&,-C,5'6-7`,%%,<"?V7%<# +磷脂酰肌醇 J7激酶! %961%9,'()*+(/61('6+J7`(/,1&" 2;JR# =蛋白激酶 <! %-6'&(/ `(/,1&<"2R<=3`'# 以及丝裂原活化蛋白激酶! 0('6.&/7,5'(Y,'&) %-6'&(/ `(/,1&"W32R# 信号通路在晚期糖基化终末产物! ,)Y,/5&) .+*561*+,'(6/ &/) %-6)85'1"3SE1# 干预大鼠外周血单个核细胞! %&-(%9&-,+ \+66) 06/6/85+&,-5&++1"2<W:1# 及下颌成骨细胞! 61'&6\+,1'1"Q<# 后的作用机制"为进一步研究糖尿病所致牙周组织炎症的临床治疗提供一定的实验基础和理论依据$ 方法采用经典的制备方法获得 3SE1"体外分离培养大鼠 Q<+2<W:1$ 应用 ::R7@ 活力测试检测 3SE1不同浓度+不同时间对细胞活力的影响$ 采用 T&1'&-/ \+6'及 A>B7 2:>检测 ?V7%<+2;JR=2R<以及 W32R信号通路相关基因的表达变化$ 结果体外成功分离并培养出 2<W:1和 Q<"2<W:1和 Q<的细胞活力与 3SE1的作用浓度+时间以及二者交互作用均显著相关"随着 3SE1刺激浓度及时间的增加"2<W:1和 Q<活力显著降低! !F"G""## $ 3SE1刺激可显著增加 2<W:1中 ?V7%<的表达"并使肿瘤坏死因子 #! '806-/&5-61(1C,5'6-#"B?V7## +白细胞介素7#*! (/'&-+&8`(/7#*";[7#*# 含量增加! !F"G"## %抑制 ?V7%< 通路后"B?V7#+;[7#*含量显著降低! !F"G"## $ 3SE1刺激 Q<后"随着作用时间的延长"?V7%<%LH+b?R+%J@ 磷酸化和非磷酸化蛋白显著升高! !F"G"H# "而 ;%<磷酸化蛋白表达显著升高的同时还伴有非磷酸化蛋白表达下降 ! !F"G"## $ 在 0>?3水平"?V7%<%LH+b?R+%J@ 的表达显著升高";%<0>?3表达显著下降! !F"G"H# %而 3`'不论是磷酸化及非磷酸化蛋白表达"还是在 0>?3水平的表达"差异均无统计学意义! !t"G"H# %加入 W32R信号通路抑制剂后"?V7%<%LH+%J@+b?R磷酸化和非磷酸化蛋白表达较只加了 3SE1组均显著降低";%<磷酸化蛋白显著降低"非磷酸化蛋白显著升高! !F"G"H# %A>B72:>结果发现"与只加了 3SE1组相比"加入 b?R通路阻断剂后 ;%< 表达显著升高! !F"G"H# "?V7%<%LH+%J@+b?R的表达呈下降趋势"但差异不具有统计学意义! !t"G"H# %与只加了 3SE1组相比"加入 %J@ 信号通路阻断剂后 ?V7%<%LH+%J@+b?R的表达显著降低! !F"G"H# ";%<表达显著升高 ! !F"G"H# %而 3`'改变在蛋白水平和 0>?3水平依然未见统计学意义! !t"G"H# $ 结论3SE1能够抑制 2<W:1 和 Q<的增殖"?V7%<和 W32R信号通路很有可能参与调控过程"但与 2;JR=2R<信号通路无关$ 关键词晚期糖基化终末产物%外周血单个核细胞%成骨细胞%信号传导中图分类号 >M@#G$!! 文献标志码 3!! 文章编号 #LM#7#LMN!I"I##"I7"JHH7"K "#$&#"G#KMIJ =OG(11/G#LM#7#LMNGI"I#G"IG"I#

骨质疏松大鼠晚期糖化终末产物含量及胍乙酸的防治效果

骨质疏松大鼠晚期糖化终末产物含量及胍乙酸的防治效果李伟民;傅祖植【摘要】目的:以去势大鼠建立的绝经后骨质疏松模型,检测骨组织中晚期糖化终末产物(AGEs)含量,探讨其特异性抑制剂胍乙酸的防治效果.方法:54只SD大鼠随机分为三组:去势后给药(胍乙酸)实验组(groups 1,G1),单纯去势组(G2)和假去势组(G3),并将术后第4,10和16周定为实验周.检测骨胶原组织中AGEs和骨形成指标:骨钙素(BGP),骨特异性碱性磷酸酶(骨AKP),骨吸收指标:尿吡啶醚(PYD)和脱氧吡啶醚(DPD),同步用IBAS计算机全自动图像分析系统对不脱钙骨组织动态观测骨形态计量学参数.结果:单纯去势后4～16周骨胶原AGEs含量明显高于假去势组;给予胍乙酸组明显低于去势组,而BGP和骨AKP胍乙酸组明显高于去势组.骨吸收指标:尿PYD和DPD两组之间无显著差异.骨形成表面(FS)和骨小梁体积(TBV),骨小梁平均厚度(MTT)较去势组明显升高,尤其TBV和FS,这种差异在第10周最为显著.随着给药时间的延长(第16周)MAR逐渐增加.骨吸收表面(RS)与单纯去势组比较在所有实验周均无差异.结论:去势后雌激素降低可致骨中AGEs增多,引发骨质疏松,而胍乙酸可通过降低AGEs刺激成骨细胞活跃增生,促进骨形成,改善骨组织形态.【期刊名称】《陕西医学杂志》【年(卷),期】2010(039)003【总页数】4页(P285-288)【关键词】骨质疏松;糖基化终产物,高级/分析;胍类/治疗应用;卵巢切除术;大鼠【作者】李伟民;傅祖植【作者单位】咸宁学院临床学院,咸宁,437100;中山大学附属第二医院内分泌科【正文语种】中文【中图分类】R318绝经后骨质疏松症 (Postmenopausol osteoporosis,PMOP)的发病机制目前还不十分清楚,晚近研究报道,除雌激素水平下降外,增龄和绝经可引起糖代谢紊乱,体内晚期糖化终末产物(Advanced glycosylation end products,AGEs)在体内积累增多,高水平的AGEs可使成骨细胞的数量和活性降低,骨形成减少。

晚期糖化终末产物在去卵巢大鼠骨质疏松发病中的作用及氨基胍防治效果

晚期糖化终末产物在去卵巢大鼠骨质疏松发病中的作用及氨基胍防治效果孔德娟;李恩;佟晓旭;李志华;李彬【期刊名称】《中国老年学杂志》【年(卷),期】2003(023)001【摘要】目的探讨晚期糖化终末产物(AGEs)在去卵巢大鼠骨质疏松发病中的作用及氨基胍防治效果.方法选用10月龄大鼠通过卵巢切除诱导骨质疏松并用氨基胍防治其骨量丢失,测定其骨密度及骨胶原中AGEs的含量及血、尿生化指标.结果卵巢切除大鼠骨密度(0.207 g/cm2±0.016 g/cm2)明显低于假手术大鼠(0.236g/cm2±0.010 g/cm2)(P＜0.01),而骨胶原AGEs含量(59.86 RU/mg胶原±3.13 RU/mg胶原)明显高于假手术组大鼠(53.83 RU/mg胶原±5.46 RU/mg胶原)(P＜0.01).卵巢切除大鼠血清雌激素(4.50 pg/ml±1.73 pg/ml)与假手术组(8.45pg/ml±2.90 pg/ml)比较明显降低(P＜0.02),24 h尿钙、尿钙与肌酐比值、尿磷、尿磷与肌酐比值均有升高趋势.卵巢切除大鼠给予氨基胍后骨密度(0.221g/cm2±0.017 g/cm2)明显升高(P＜0.05),骨胶原中AGEs含量(51.23 RU/mg胶原±7.46 RU/mg胶原)明显降低(P＜0.01),血清雌激素(8.59 pg/ml±3.01 pg/ml)明显升高(P＜0.01),24 h尿钙、尿钙与肌酐比值降低,24 h尿羟脯氨酸升高,与手术组比较有显著差异(P＜0.05).结论卵巢切除后,雌激素的降低和AGEs的增加是导致骨质疏松的主要原因.而氨基胍通过降低体内AGEs的形成,提高雌激素的水平,达到提高骨形成,降低骨吸收,从而提高卵巢切除大鼠的骨密度.【总页数】3页(P40-42)【作者】孔德娟;李恩;佟晓旭;李志华;李彬【作者单位】河北医科大学生物化学教研室,河北,石家庄,050017;河北医科大学生物化学教研室,河北,石家庄,050017;河北医科大学生物化学教研室,河北,石家庄,050017;河北医科大学生物化学教研室,河北,石家庄,050017;河北医科大学生物化学教研室,河北,石家庄,050017【正文语种】中文【中图分类】R714.257;R962【相关文献】1.氨基胍对去卵巢大鼠大脑皮质、海马晚期糖化终末产物及β-淀粉样肽含量的影响 [J], 王悦芬;李恩;薛智权;吴蒙;刘昆;陈永春;佟晓旭;孔德娟2.氨基胍对去卵巢大鼠主动脉晚期糖化终末产物及血脂的影响 [J], 葛喜珍;孔德娟;王悦芬;李恩3.骨质疏松大鼠晚期糖化终末产物含量及氨基胍的防治效果 [J], 李伟民;傅祖植;王伟4.晚期糖化终末产物在糖尿病大鼠骨质疏松发病中的作用 [J], 孔德娟;李恩;陈永春;佟晓旭5.晚期糖化终末产物在老年大鼠骨质疏松发病中的作用 [J], 孔德娟;陈永春;李恩;刘昆因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

糖基化终末产物在糖尿病大鼠骨质疏松中的作用及阿司匹林干预性观察

糖基化终末产物在糖尿病大鼠骨质疏松中的作用及阿司匹林干预性观察
李涛郭洪敏聂志奎李林刘庆胜李健。
（山东省医学科学院，山东济南２０６；宁医学院附属第一人民医院，５０２。济山东济宁２２１）７０１
ｏｆＡＧＥｓｒｌｔｄｏｔｏｒｓｓｉｉｂｔｃｒｔ —ｅａｅｓｅｐｏｏｉｎｄａｅｉａｓ
ＬＩＴａｏ，ＵＯｏ — ｉ，ＩＺｈｉｋｕｅＧＨｎｇｒｎＮＥａ — ｉ，ｔａｌ
（ｈｎｏｇＡｃｄｍｙｏｄｃｌｃｎｅ，ｉａ５０２ＣｉａＳａｄｎａｅｆＭｅｉｉｃｓＪｎ２０６，ｈｎ）ａＳｅｎ
鼠骨质疏松的发生发展，Ｐ对糖尿病骨质疏松具有一定的干预作用。ＡＳ关键词晚期糖基化终末产物；骨质疏松；司匹林；密度；生物力学阿骨骨
中图分类号：一３Ｒ３
文献标志码：Ａ
ＡｂｔａｔＯｂｅｔｅＴｏｉｖｓｉａｅｔｅｒｌｆＥｓｉｈａｈｇｎｓｓｏｉｂｔｃｏｔｏｏｏｉａｄｔｅｅｆｃｓｒｃ：ｊｃｉｖｎｅｔｇｔｈｏｅｏＡＧｔｅｐｔｏｅｅｉｆａｅｉｓｅｐｒｓｓｎｈｆｔｎｄｅ
００）Ｄ组大鼠ＡＧｓ与Ｂ．１；ＭＥＭＤ、生物力学指标呈显著性负相关（＜Ｏ０或ＰＯ０）ＤＭ组Ｂ骨Ｐ．１＜．５；ＭＤ，生物骨力学指标均降低Ｎ组及ＡＰ组，异具有显著性（＜Ｏ０Ｓ差Ｐ．１或Ｐ＜Ｏ０）．５。结论提示Ａｓ与了糖尿病大ＧＥ参

晚期糖基化终末产物及受体在实验性2型糖尿病大鼠种植体周围的变化及表达

ｏｙｅ２ｄａｅｉａｓｆｔｐｉｂｔｃｒｔ．ＭｅｔｏｄｓＦｏｙｆｖｒｈａｅｈａｔｙＳｌａｓｔｅｒｔｒａｄｍＬｉｉｅｎｏｄａｉｄｌｇｏｐｈｔ－ｉｅｍａｃｇｅｌｈＤｍａｅｒｔ，ａｓｗｅｅｒｎｏｙｄｖｄｄｉｔｉｔｍｏｅｒｕｈｃ
２１年１月第１第２期周的化表期基终产及体实性型尿大种体围变及达
穆郑李琳朱正宏刘海鑫李婷南京同仁医院口腔科，江苏南京２１０１１０【摘要】目的建立２型糖尿病大鼠动物模型，探讨晚期糖基化终末产物及其受体在实验性２型糖尿病大鼠种植体骨整合过程中的变化及表达。方法４５只３个月龄ｓＤ健康雄性大鼠，大鼠随机分为糖尿病模型组２将５只和正常对照组２０只。首先建立２型糖尿病大鼠模型，建模成功后将模型大鼠随机分为ＤＭ组和ＤＭ种植组，每组１。将２０只０只正常组大鼠随机分为正常对照组和正常种植组，组１。分别于正常种植组和ＤＭ种植组的胫骨近骺端植入纯钛种植体，每０只植入１Ｏ周后于下腔静脉采血，存所采集标本，Ｒ一３１Ｃ型荧光分光光度计测定血清中ＡＥ含量的变化。硬组织标保用Ｆ５０ＰＧｓ
２ｎｏｍａｏｔｏｓ２．ｈｉｓｅｆｔｐＩｉｂｔｓｒｔｄｌｍｏｅｉｇａｔｒｔｅｓｃｅｓｕ，ｄｌｒｔｒａｄｍＬｙ５ａｄｎｒｌｃｎｒｌ０ＴｅｆｒｔｓｔｏｙｅＩａｅｅａｓｍｏｅ，ｄｌｎｆｅｈｕｃｓｆｌｄｍｏｅａｓｗｅｅｒｎｏ

糖基化终末产物对大鼠骨髓来源内皮祖细胞增殖、凋亡和管腔形成的影响

１ｈ２ｈ，１２、４）共２组。
１１２实验试剂：ＭＥ培养基（国Ｇｉｃ．．ＤＭ美ｂｏ公
司）肝素、一乙基哌嗪乙磺酸（ＰＳ、Ｉ胶；４羟ＨＥＥ）Ｉ型
＊［金项目］黑龙江省青年科学基金项目（Ｃ００４）黑龙江基Ｑ２１００；
响。
ｍｍｏ￣ｌＬ葡萄糖溶于ｐ．Ｈ７４的ＰＳ中混匀，Ｂ并加入
终浓度为０５．ｍｍｏ／ｌＬ的ＥＴＡ，Ｄ滤器过滤，光孵避
育９Ｏ天，光光谱扫描检测制备的ＢＡ— Ｅ。实荧ＳＡＧｓ验前用ｐ．ＢＨ７４ＰＳ透析去除未结合的葡萄糖及
明，尿病状态下体内糖基化终末产物（ｖｎｅ糖Ａｄａｃｄ
１１３ＥＣ．．Ｐｓ的分离、养、化：鼠用乙醚麻培纯大醉，在无菌条件下取股骨、骨‘ 去股骨和胫骨两胫，剪端，露出骨髓腔，注射器抽取ＰＳ冲洗骨髓腔，暴用Ｂ
ＥＤＴＡ。
１材料与实验动物：洁级Ｗｉａ．．清ｓｒ大鼠（格证：ｔ合ＳＸＣＫＲ１０８００）２３周龄（００）雌雄不２０ —０６，～２～３ｇ，限，由牡丹江医学院动物部提供。
继续培养备用。
１１４ＢＡ— Ｅ．．ＳＡＧｓ的制备口：０／Ｓ与５０］２ｇＬＢＡ０
ＡｓＥＣｓＧＥ对Ｐ的影响还未见报道。本实验主要观

晚期糖基化终产物对大鼠血管平滑肌细胞增殖影响的实验研究

ｌ等［利用流式细胞仪检测不锈钢细胞活性的影ｅｙ】响。Ｋｏ等［在一项ｃｔｎｃｅｕ６］ａｉｉｎ—ｄｉｒ诱导细胞ｏｄｒｓｍｅ死亡机制的研究中应用流式细胞仪检测到亚二倍体
ＤＡ含量增高，Ｎ同时二倍体ＤＡ数量减少，Ｎ提示细胞暴露于ｃｔｎｃｅｄｉｅｓ时发生ＤＮ裂解。本ａｉｉｎｒｒｏｄｍＡ
ｓｃｒｅｅｕｔｒｓＪ．ｕＯｔｏ，０４２：２ｉｏｔｃｌｃｌｅ［］Ｅｒｒｈｄ２０，６４１—４６ｎｉａｌｕｌＪ３．
［］ＷｉｅｓａｓｎＢ，ｒｑｌＢＳｈｅ，ｔ１Ｃｔｔｘｃｙｏ３ｌｒｈｕｅＭａｒｕＢ，ｃｄｒＤｅａ．ｙｏｏｉｉｆｌｏｎｔｒｏａｌｌｎｍａｅｉｓｔｈｅｄｉｅｅｔｕａｅｌｅＪ．ｏｔｃｎａｆｉｇｔｒｌｏｔｒｅｉｎｈｍＩｃＵｎｓ［］Ｊｉａｆｒｌｉ
Ｅｄｄ２０，６１）７３１．ｎｏ，００２（２：０ —７１
实验利用流式细胞术检测Ｌ一９９细胞周期的变化２来评价金属对细胞周期的影响。通过观察各实验组Ｓ期、２期细胞数量的改变从而比较不同合金对于Ｇ
１３１）６３９
［摘要］目的：究晚期糖基化终产物（ｄａｃｄＧｙａｉｎｒｄｃｓＡＥ）研ＡｖｎｅｌｃｔｎｅｄＰｏｕｔＧｓ对体外培养大鼠主动脉ｏ，
血管平滑肌细胞（ｓｕａｍｏｔｓｌＣｌ，ＭＣ）殖的影响。方法：ＶａｃｌＳｏｈＭｕｃｅｌＶＳｓ增ｒｅｓ组织贴块法培养大鼠ｖＳｓＭＣ，给予不同浓度ＡＥ一牛血清白蛋白（Ｅ—ＢＡ）ＧＡＧＳ连续处理ｖＭＣ６（）每２Ｓｓ１８ｈ７ｄ，４ｈ采用噻唑蓝（Ｔ）ＭＴ

晚期糖基化终末产物受体及其抑制剂的研究进展

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中国药理学通报
ＣｈｉｎｅｓｅＰｈａｒｍａｃｏｌｏｇｉｃａｌＢｕｌｌｅｔｉｎ２０１３Ａｐｒ；２９（４）予ｓＲＡＧＥ治疗后，可阻止ＡＧＥ与ＲＡＧＥ相互作用，减少蛋白
从而减少脑内ＡＩ３的沉积，减缓ＡＤ症状。实验表明，长期给
白激酶（ｓｔｒｅｓｓａｃｔｉｖａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅ，ＳＡＰＫ）等；（２）也可激活ＮＡＤＰＨ氧化酶引起细胞内ＲＯＳ产生增多。最终促使ＮＦ — ＫＢ入核，调节重要的目的基因的表达，如：肿瘤坏死因子（ＴＮＦ — ｄ）、白介素一１（ＩＬ一１）、白介素一６（ＩＬ－６）等，这些细胞因子可促进炎症和肿瘤的发生。同时ＮＦ — ＫＢ也是ＲＡＧＥ基因
死明显减少。
体结合后可通过正反馈调节使信号级联反应持续发生。细
胞内产生的氧自由基可直接损害细胞内的一些蛋白质、ＤＮＡ和脂质等；也可诱发膜的超氧化，使维持离子稳态的膜蛋白功能受损，引起钙离子内流。胞内钙离子浓度增高，导致细胞的结构、功能、代谢异常，甚至细胞死亡。在肾小球系膜细胞中ＡＧＥ — ＲＡＧＥ结合可激活ＥＲＫ和磷
ＥＲＫ１，２和ＰＤＫｓ — ＰＫＢ — ＧＳＫ３信号通路，促进类胰岛素生长因