微量元素铁代谢的研究进展
微量元素和营养素与生物体代谢相关性的研究
微量元素和营养素与生物体代谢相关性的研究微量元素和营养素是构成生命体系的重要组成部分，它们在生物体代谢中起着关键性的作用。
在人体健康中，缺少某些微量元素和营养素会导致营养缺乏症，影响人体生理机能与免疫系统的正常运转。
因此，微量元素和营养素在生物学、营养学和医学中受到广泛关注。
微量元素的作用微量元素是指人体所需量极少的元素，包括铁、锌、铜等元素。
虽然微量元素的摄入量很少，但它们在人体代谢中的作用非常重要。
举个例子，铁是人体体内血红蛋白、肌红蛋白等的重要组成成分，缺少铁会导致贫血；锌则是人体内许多酶的重要成分，缺少锌会影响人体免疫系统的正常运行；铜则是组成许多酶的必需元素，缺少铜也会影响人体免疫系统和生殖系统的正常运转。
微量元素的不足会导致许多疾病的产生和加重，因此保证身体充足的微量元素摄入，对人体健康非常重要。
营养素的作用营养素是指供给人体能量、促进人体生长发育和维持人体正常生理功能的物质，包括碳水化合物、脂肪、蛋白质、维生素和矿物质等。
营养素是人体正常生命活动的必需物质，它们参与人体的细胞新陈代谢和生化过程，维持人体的健康状态。
营养素缺乏会引起严重的营养缺乏症，如坏血病、脚气病等。
营养素之间相互作用营养素之间相互作用是指营养素之间的相互依存和相互制约关系。
一种营养素的缺乏会影响到另一种营养素的吸收和利用。
例如，锌和铜之间就存在相互作用关系。
锌摄入过多会干扰人体吸收铜的能力，从而引起铜缺乏症；相反地，铜过多会干扰人体吸收锌的能力。
因此，在摄入锌和铜时，要合理搭配，避免相互干扰。
营养素缺乏和疾病营养缺乏症指因人体无法得到足够的营养素而引起的一系列疾病。
例如，缺乏维生素C会导致坏血病；缺乏维生素D会导致佝偻病；缺乏维生素A会导致夜盲症等。
人体缺乏某种微量元素和营养素会引起各种疾病的发生和加重，例如铁缺乏会导致贫血，锌缺乏会导致儿童生长迟缓等。
营养素的平衡摄入人体需要吸收和利用多种营养素，因此维持营养素的平衡摄入很重要。
植物中的铁代谢途径分析
植物中的铁代谢途径分析铁是植物生长和发育所必需的微量元素之一，对于植物的光合作用、呼吸代谢、氮代谢和DNA合成都起着重要的调节作用。
植物为了吸收和利用土壤中的铁元素，发展了一系列复杂的铁代谢途径。
本文将从植物铁的吸收和转运、铁的储存和利用等方面对植物中的铁代谢途径进行分析。
1. 铁的吸收和转运植物在土壤中吸收铁元素主要依靠根系。
根毛是植物根系吸收铁和其他养分的重要器官。
当土壤中的铁浓度较低时，植物会通过对根毛细胞质膜上特定铁载体的表达，以增加根吸铁的能力。
铁载体通过质膜上的离子通道和载体蛋白介导铁离子的入侵。
通过这种方式，植物能够在低铁含量土壤中高效地吸收铁元素。
进入根毛细胞后，铁元素会通过发达的根系转移到植物体内。
转运铁的主要机制是通过根鞘和木质部来实现的。
根鞘是由细胞壁的特殊改造形成的管状结构，它能够把铁元素从根毛细胞内部转运到木质部。
在木质部中，铁元素会与载体蛋白结合并通过根颈部转移到地上部分，然后被分配到植物的不同组织和器官中。
2. 铁的储存和利用植物通过调节铁的储存和利用来适应不同环境条件下的铁素供应。
在铁充足的情况下，植物会将多余的铁元素储存在质膜囊泡中，以避免对细胞内部结构和功能造成损害。
质膜囊泡中的铁元素主要以螯合形式存在，形成稳定的铁螯合物。
当植物体内铁元素供应不足时，植物会通过一系列调节机制来增加铁的利用效率。
一个重要的机制是诱导根分泌物中铁螯合物的合成和释放，以提高土壤中铁的可利用性。
另外，植物还会增加根系表面积和根毛数量，以增强对土壤中稀释的铁离子的吸收能力。
此外，植物还通过调节根和叶片中一氧化氮（NO）和植物生长素等信号分子的合成和转运来调控铁元素的代谢。
这些信号分子会影响铁的吸收、转运和利用等过程，以维持植物体内铁的稳态平衡。
综上所述，植物中的铁代谢途径包括铁的吸收和转运、铁的储存和利用等过程。
这些过程被精细调节，以适应不同环境条件下的铁素供应。
深入了解和揭示植物中的铁代谢途径对于提高植物的生长和产量具有重要意义，也有助于我们更好地利用和管理土壤中的铁资源。
微生物共存下的铁代谢分子机制及其应用研究
微生物共存下的铁代谢分子机制及其应用研究铁是生物体内重要的微量元素，对细胞生长和呼吸过程起着至关重要的作用。
然而，铁在大气中的可溶性非常低，是微生物生长的有限资源。
因此，微生物共存下的铁代谢分子机制十分复杂和多样。
本文主要探讨微生物共存下的铁代谢分子机制及其应用研究现状。
一、铁代谢调节因子铁代谢调节因子是微生物维持铁平衡的重要分子机制。
水解酶Fur是最重要的一种铁代谢调节因子，它可以绑定铁离子并抑制铁吸收、转运和储存等铁代谢途径。
另外，IscR在微生物细胞内也起到了非常关键的作用，它参与了铁硫簇合成和Fe-S蛋白合成调节等方面。
二、铁硫簇簇合成铁硫簇簇合成是维持微生物体内铁代谢平衡的一个重要模块。
该模块包括IscS-CsdA复合物、IscU、IscA、IscX、IscF、IscW、HscB和HscA等多种蛋白质的参与。
其中，IscS-CsdA复合物是铁硫簇簇合成的核心，它能够将半胱氨酸和磷酸转化为巯基噻唑和乳酸。
这些物质在IscU、IscA、IscX、IscF和IscW等蛋白的调节下，最终形成铁硫簇。
三、铁在微生物共存中的应用研究铁在微生物共存过程中有着广泛的应用研究价值。
研究人员可以利用变构链球菌和大肠杆菌等微生物的铁代谢和铁硫簇簇合成机制，研究铁的吸收和转运。
同时，铁代谢调节因子和铁硫簇簇合成相关的分子机制也可以被应用于设计新型抗生素和生物催化剂等领域。
四、微生物共存下的铁代谢分子机制的发展前景微生物共存下的铁代谢分子机制仍有许多待探索的领域。
未来的研究中，我们可以通过对不同微生物铁代谢调节因子和铁硫簇簇合成的比较研究，探索铁代谢的演化和适应性进化等方向。
此外，微生物共存下的铁代谢分子机制的应用潜力也十分广泛，如在农业、药物设计和环境治理等领域。
综上所述，微生物共存下的铁代谢分子机制是维持生命正常运转的重要组成部分。
铁硫簇簇合成和铁代谢调节因子的探究不仅有益于深入了解细胞的功能和适应性进化，同时也为开发新型生物工业催化剂等提供了参考和思路。
铁离子在生物体内的代谢过程及其生理学意义
铁离子在生物体内的代谢过程及其生理学意义铁是一种重要的微量元素，在人体内扮演着极为重要的角色，它被广泛运用于各种酶反应、能量代谢和DNA合成等生理过程中。
同时，由于铁离子的极作用性，其过量的积聚也可能带来众多负面健康效应。
因此在生物体内，铁元素的代谢过程显得尤为关键。
本文将从铁在生物体内的来源、运输和存储，以及铁代谢和生理学意义等方面入手，全面地探究铁元素在生物体内的代谢过程及其生理学意义。
一、铁的来源和运输1、铁的摄取途径铁是一种广为存在于地球表层的元素，从饮食中摄取是人体获得铁元素的主要途径。
人体能够从动物性食品和植物性食品中摄取铁元素。
其中，动物性食品中的铁元素，由于其组织结构较接近人体，因此更容易被吸收利用，在这些食品中富含血红蛋白、肝脏、肉类、蛋类、鱼类等。
而植物性食品中的铁元素则主要来源于谷类、豆类、蔬菜和水果等。
2、铁的运输和存储铁元素在人体内的运输和存储主要由两种类型的蛋白质调控，即转铁蛋白(Transferrin)和铁蛋白(Ferritin)。
其中，转铁蛋白负责将铁元素从进食的食物中运输至各种细胞中，铁蛋白则负责将细胞内的多余铁元素存储在铁蛋白酶中，减少了对身体的伤害，也为身体提供了过剩的铁离子。
二、铁的代谢1、铁的吸收人体对铁的吸收主要发生在小肠，其中最常见的吸收方式为主动吸收。
人体从饮食中摄取到铁元素后，在胃中会将其中的铁离子置于阳离子的状态，用以提高铁元素的可溶性，这样有助于铁元素的吸收。
接着，这些铁离子经过进一步的氧化还原反应，转换为二价铁离子，然后被转铁蛋白运输至小肠上皮细胞。
而细胞内的铁元素，则可通过进一步的调配后被转移至各个细胞器中继续发挥其生物学作用。
2、铁的代谢过程铁元素在人体内主要表现出两个状态，一是可溶性的方案存储状态，另一个是储存状态。
其中，储存状态的铁元素主要储存于肝，请加脾中。
而可溶性的铁元素则通过转铁蛋白调配后被运输至全身各个组织和细胞中。
在这个过程中，铁离子会与铁蛋白和激素等金属调控蛋白质结合，并通过适应性的调控形成稳定的金属-蛋白质复合物，从而维持铁离子的生物学活性。
王福俤研究员与国际同行合作在铁代谢研究领域取得突破
括癌症 、 糖尿病 、 经退行性 病变 等的预 防和治 疗 神
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中 国饲 料 添 加 剂
２０ ０ ８年第 １ 期 （ 第 ７ １ 总 ７期 ）
农 业 部 ： 厉 打击 严 饲 料 添加 三 聚氰 胺
农 业部 部 长孙政 才在奶 农扶 持 、 料整 治和 饲
王福佛研究员与国际同行合作 在铁代谢研 学 研 究所 王福佛 博 士研 究 组 与 美 国密 歇 根 大 学 的
铁代谢与缺铁性贫血的机制研究
铁代谢与缺铁性贫血的机制研究缺铁性贫血 (ID) 是世界上最常见的营养不良疾病之一，严重影响了全球人口的健康。
铁是人体内许多生物活性分子的重要组成部分，因此维护正常的铁代谢过程对身体的健康至关重要。
在此背景下，研究铁代谢和缺铁性贫血的机制就显得尤为重要。
铁代谢是指维持人体铁平衡的一系列过程，从食物中吸收铁、到在机体内分配铁、到调节储存铁、再到排泄过程，均与铁代谢有关。
例如，在食物中，铁通常以Fe 2+ 或 Fe 3+ 的离子形式存在，而从食物中吸收铁的机制涉及到许多与铁有关的受体、转运蛋白、酶及其他分子等。
一旦铁从食物中被吸收，它就会被输送到各个器官和细胞，例如骨髓、肝脏和脾脏等。
铁需要在血红蛋白（Hb）和肌红蛋白中嵌入，以产生血红蛋白和肌红蛋白。
随着体内铁水平的改变，肺泡和肝脏中的铁也会相应地调节。
缺铁性贫血是由于人体内铁储存过低而引起的一种血液疾病。
由于身体无法正常地将铁储存在体内的铁库中，因此当人体需要铁时，缺铁性贫血患者往往无法获得足够的铁来生产血红蛋白和肌红蛋白，导致身体处于贫血状态。
缺铁性贫血的主要症状包括疲劳、呼吸急促、皮肤苍白等。
尽管缺铁性贫血是非常常见的疾病，但其致病机制仍未被完全了解。
目前，已经明确了一些与缺铁性贫血相关的机制。
铁代谢紊乱、铁吸收不足、铁利用受阻等因素都可以导致缺铁性贫血。
例如，身体对铁的吸收取决于铁转运蛋白，因此当铁转运蛋白遭到破坏时，人体的铁吸收会相应减少，从而导致缺铁性贫血。
此外，一些基因异常，例如由 HAMP 和 HFE 等基因引起的突变，也会影响铁代谢。
近年来，许多研究人员已经开始着眼于缺铁性贫血的治疗方法。
在这种背景下，深入了解缺铁性贫血的分子机制是非常必要的。
目前，许多新的药物、生物技术和治疗方法正在开发中，包括增加全身铁储存的铁剂、重组 DNA 技术、干细胞治疗和其他创新的方法等。
总之，铁代谢以及其与缺铁性贫血的机制研究，对于全球人类健康非常重要。
生物铁传递和代谢的分子机制研究
生物铁传递和代谢的分子机制研究铁是维持生命活力不可或缺的微量元素之一。
对于细胞来说，铁参与了许多重要的生命过程，比如DNA合成、呼吸链、氧输送和蛋白质合成等等。
在生物学中，铁最为重要的其实是其传递和代谢过程。
人们对这些过程进行深入研究，一方面有助于理解细胞的生命机制，另一方面也为研究治疗性铁药物提供了基础。
生物指导铁传递和代谢的分子机制是复杂的。
它涵盖了一系列的蛋白质和多种小分子化合物。
下面，我们逐步介绍一些主要的机制和分子元件。
铁的吸收和处理细胞需要铁的时候，必须先进行铁的吸收。
这个过程需要发生在肠道或细胞的表面膜上。
在肠道吸收铁的过程中，奈瑟斯转运蛋白（NTCP）和甘油三酯转运蛋白（TGTP）通过运输铁载体来实现铁的吸收。
NTCP和TGTP都属于转运蛋白家族中的α亚型转运蛋白。
助剂分子如维生素C和海鲜中所含有的一些化合物（如色氨酸和赖氨酸）都能够帮助铁的吸收，而细胞表面的铁蛋白质将铁从吸收环节转移到细胞内。
铁吸收后，还需要处理和分配。
这个过程主要通过铁蛋白（Tf）来完成。
Tf能够与二价铁离子（Fe2+）结合，然后将铁离子转移至细胞内部。
细胞内的铁离子将被一种名为铁呋喃蛋白（FTH1）的蛋白质所结合。
铁的加工铁进入细胞后并不能直接用于合成生物大分子。
这个过程需要借助一系列铁相关蛋白来实现。
首先，铁必须进入细胞核。
这个过程通过铁调节蛋白（IRP）家族实现。
IRP家族中的两种蛋白可以结合细胞内的铁相关信号并协同调控各种铁相关反应。
其中，IRP2可以在不含铁的环境下结合RNA转录抑制因子（TFR1）这个蛋白。
一旦细胞内环境富含铁，IRP2将会失活并失去与TFR1蛋白结合的能力，从而使得TFR1蛋白以及与其相关的信号通道得以发挥作用。
其次，铁需要进入氧化还原生物酶中。
这个过程可以通过四种蛋白来实现，它们分别是铁硫簇家族蛋白、铜氧还原酶、细胞色素C和甲基化酶。
这四种蛋白都使用铁作为催化中心，并运用生化反应在生物过程中发挥重要作用。
细胞生物学中的微量元素代谢研究
细胞生物学中的微量元素代谢研究细胞是生命的基本单位，它们需要各种各样的物质来维持正常的代谢活动。
其中，微量元素在细胞生物学中扮演着重要的角色，它们参与了许多关键代谢途径的运转，如氧化还原反应、酶的活性调节以及信号传导等。
本文将介绍几种常见微量元素（如铁、锌、铜、锰、钴、镁、硒等）在细胞中的代谢方式以及它们在细胞功能调节中的作用，对细胞生物学中的微量元素代谢以及与健康密不可分的关系进行深入的探讨。
铁的代谢铁是人体中重要的微量元素之一，它是血红蛋白和肌红蛋白的组成成分，也是许多激素、酶和氧化还原反应的辅助因子。
铁的摄入主要通过食物，其中非血红蛋白铁（如植物中的铁）的吸收需要转化为血红蛋白铁，由肠道吸收。
此外，铁储存主要在肝脏和脾脏中，它们由铁转运蛋白和锐化酸红细胞等蛋白转运。
体内铁含量过高或过低都会导致健康问题，如缺铁性贫血和铁过载等疾病。
锌的代谢锌是一种常见微量元素，它在细胞中的代谢涉及了DNA合成、蛋白质合成和酶的活性等许多途径。
锌的吸收主要发生在十二指肠和小肠，吸收速度较慢。
锌在人体中的储存主要集中在肌肉和肝脏中。
锌的摄入不足可能会导致免疫系统功能下降和生殖细胞发育不良等问题。
铜的代谢铜是一种非常重要的微量元素，它参与了多种氧化还原反应，包括线粒体的呼吸链和铜酶等。
铜的吸收主要发生在十二指肠和小肠，但是它会被食物中的其他物质（如纤维素和饮料）阻碍吸收。
铜的储存主要在肝脏和脾脏中，此外，一些组织和器官，如骨骼肌、脑部和肾脏等也可以储存铜。
铜过量或缺失都会对健康产生危害，如脑部疾病和缺铜性贫血等。
锰的代谢锰是细胞生物学中非常重要的微量元素，它参与了多种代谢途径，如酶的激化、蛋白质的合成等。
锰主要通过食物吸收，在人体内主要储存于骨骼、肝脏和胰腺中。
锰的缺乏或过量都会对人体健康产生负面影响，如血糖的控制和发育过程等。
钴的代谢钴是一种重要的微量元素，它是维生素B12分子中的中心原子，维生素B12参与了DNA合成和蛋白质合成等关键的生化反应。
铁代谢与慢性肾脏病相关研究进展
铁 是人体所 必 需的微 量元 素 ，在许 多生 理生化
Ｔ细 胞 和 Ｂ细胞 增 殖 、 分化 及 抗 体 的产 生 。
过程 中发挥 着重 要 作用 ｌ引。近 年 来 由铁 代谢 紊 乱 １ ｔ 导致 的机 体组 织 改变和功 能 失调越 来越 引起 人们 的 注 意 ，已有研 究表 明铁缺 乏及 铁 负载均 是影 响慢 性
最近研 究显示 铁调素 （ｅ ｃ ｄ ｎ 是 调节铁在 肠 ｈ ｐ ｉ ｉ） 道吸 收及 在 网状 内皮系统 巨噬 细胞储 存 的关键 体液
因 子 ，在慢 性 感 染 、恶 性 肿 瘤 、创 伤 及 炎 症 紊 乱 所 引起 的炎 性 贫 血 中发 挥 着重 要 作 用 。２ ０ ， ０ ０年 Ｋ ａ ｓ 等 ｌ从人 血浆超 滤液 中分离 纯化 出一个 由 ２ ｒｕ ｅ ８ ｌ ５
达 ，而在 前 列 腺 、睾 丸 、小 肠和 结 肠 几乎 不 表达 。
机 体缺 乏调节 铁排 泄 的机制 ，只 有通 过控 制铁 的吸
收和衰老 红细胞 中铁 的再循 环来维 持铁 稳态 。 铁 的主要 生理 功 能如 下 ：① 合成 血红 蛋 白和
目前认 为铁 调素 在铁 代谢 中的作 用靶 点为 十二指 肠
肠 细胞 及单 核 巨噬细 胞 。在 慢性 病贫 血 的发生机 制 中 ，最主要 的是铁调 素 的升高 导致铁 释放 异常 ，铁 调 素与其 细胞受体 ｆｒ ｏ ｏ ｔ ｎ 结合 而 阻断 了铁 从 ｅｒ ｐ ｒ 相 ｉ
Ｈ Ｅ 因 （Ｌ ｉ ｋ ｄ ｈ ｍ ｅ ｈ ｏ ａ ｏ ｉ ｅ ｅ 产 Ｆ基 Ｈ Ａ ｌｎ ｅ ｅｏ ｃｒ ｍ ｔ ｓＳ ｇｎ ）
２ 铁 代谢检 测指 标 传统 的铁 缺乏 或缺铁 性贫 血 的诊 断主 要依赖 于 常规 血液 学参 数和 铁代谢 指标 检查 ，骨髓 铁 染色是
铁代谢异常与人体疾病研究进展
衡 是 主 要 发 病 机 制 。血 红 素加 氧 酶 ｌ（ ｅ ｅｏｙｅａｅ一１Ｈ ｈｍ ｘｇｎｓ ，Ｏ
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１ 催 化 血 红 素 降解 产 生 Ｃ Ｃ 作 为信 号 分 子 激 活 磷 酯 酰 ） Ｏ， Ｏ
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３ 铁 代谢 异 常 与 疾 病
锁 的有 害事 件 导 致 神 经 元 死 亡 。 细 胞 内 铁 增 加 可 以 引 起
氧化 应 激 ， 细 胞 内 的 自由基 增 多 ， 而 加 速 神 经 变 性 疾 病 的 使 进
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３２３ 动脉粥样硬化 （ Ｓ ： 人认为铁超 负荷参与 了 Ａ ． ． Ａ ）有 Ｓ的 发 生 发 展 。理 论 上 说 ， 超 负 荷 时 低 密 度 脂 蛋 白 （ Ｄ ） 血 铁 ＬＬ在
时 ， 过 隐 窝 细 胞 膜 上 转 铁 蛋 白受 体 （ ｔ ｎｆｒｔ ｅｅ ｔ ， 通 ｒ ｓ ｒｉ ｒｃｐｏ ａ ｅ ｉｎ ｒ
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肝 抗 微 生 物 肽 （ ｈｐｔ ｎｉ ｃｏｉ ｅ ｉｅ ＨＡ ｅａｉ ａｔ ｒｂａ ｐｐ ｔ ， ＭＰ） 因 、 ｃ ｍｉ ｌ ｄ 基
３ ３ 铁 代 谢 异 常 与 呼 吸 系 统 疾 病 ： 性 阻 塞 性 肺 疾 病 ． 慢
植物铁代谢与健康调控机制的分子生物学研究
植物铁代谢与健康调控机制的分子生物学研究随着现代生活的节奏越来越快，很多人的饮食习惯和生活方式都发生了变化，这给身体健康带来了一定的影响。
其中之一就是铁元素的摄入不足，很多人会出现贫血、疲劳等症状。
因此，对于铁元素的摄入和代谢机制的研究，对于健康的维持和调控具有非常重要的意义。
本文将介绍植物铁代谢和健康调控机制的研究进展，探讨其分子生物学基础。
一、铁代谢的基本概念铁是人体最常用的微量元素之一，它是人体血红蛋白和肌红蛋白的重要成分，也是多种酶的催化剂。
人体中铁的总量大约是 3 g，其中约 70% 的铁储存在血液中，30% 储存在肝、脾脏和骨髓等组织中。
铁元素的吸收主要由两种铁转运蛋白控制：铁转运蛋白一（TFR1）和铁转运蛋白二（TFR2）。
铁储存在肝脏、脾脏等组织中的几率比较高，因为它们有丰富的储铁蛋白和铁质酶的合成，同时它们的代谢和造血功能更加复杂，铁元素的储存量和分布也更容易发生变化。
二、植物中的铁代谢与人体一样，植物的生长和健康也需要适宜的铁元素供应。
植物中铁元素的摄取和转运是通过根系中的铁还原酶（FRO）和铁离子转运蛋白（IRT）进行的。
在铁矿物非常紧缺的土壤里，植物通过根系排出具有还原性的香豆素，将铁矿物还原成可溶性的铁，这是铁元素在土壤中的主要形式。
铁转运蛋白（IRT）是根系中的重要铁元素转运蛋白，它可以将土壤中的可溶性铁离子转运到根部。
植物中的铁代谢和调控机制非常复杂，包括铁吸收、运输、分配等多个环节。
最近的一些研究表明，植物中铁元素的调控机制与ACOs及其与啮合蛋白FTM1之间的相互作用密切相关。
ACOs是植物细胞质基质和细胞壁中的铜酶，负责催化蛋白的产生与腐解，促进细胞分裂和幼芽的出芽等生长过程。
而FTM1是植物中的一种啮合蛋白，它促进FHIT蛋白与铜离子的结合，起到调控植物生长和修复的作用。
研究表明，当植物缺乏铁元素时，ACOs活性会明显降低，导致植物生长停滞不前或粗细萎缩等异常症状。
必需微量元素铁的研究综述
这 些器 官组 织 中的贮 量往 往降 至正 常水 平 以下 ． ］ 动 物体 内的铁 大部 分 以蛋 白质 复合 物 的 形式 存 在 ，以 多种 形 式 参 与 生命 活动 中的 物 质代 谢 和 能 量代 谢 ．铁 以血 红蛋 白的形 式存 在 于红细 胞 中 ，以肌 红蛋 白形式 存在 于肌 肉中 ，以运 铁 蛋 白和铁蛋 白的形式存 在 于血清 中 ，以子 宫铁 蛋 白形式 存在 于胎 盘 中 ，以乳铁 蛋 白形式存 在 于乳 中 ，以铁 蛋 白和黄 素铁蛋 白的形 式存 在于 肝脾 中 ；铁还是 细 胞色 素氧 化酶 、过 氧化 物酶 、过 氧化 氢酶 、黄 嘌呤 氧化酶 的重 要成 分［ ；有极 ２ 小部 分 以二价或 三 价铁 的形式 存 在． 铁 的存 在 形式 不 同 ，它们 的 特性 和作 用也不 同． 但无 论何 种形式 的铁 都是 动物所 必需 的．
１ ２ ２ 铁 的 利 用 ．．
大量 的研究 表 明 ，无 论人 和 动物 ，机体 内利 用铁 的部 位 主要 在 骨髓 内． 在各种 骨髓 中，利用 铁最 多 的 是脊椎 骨 ，其 次是股 骨及 颅 骨 ，其他 骨 骼 利用 铁 的数 量 较少 ． 当骨 骼 发 生 骨髓 纤 维 化 症 （ ｅｏｉｒｓｓ ｍｙ ｌｆ ｏｉ） ｂ 时 ，肝和脾 脏也 能利 用部 分铁 以生成红 细胞 ． 正常情 况下 ，动物体 利用 铁 的数量 是相 对衡 定 的． 如正 常成年 人每 天合 成血 红蛋 白需要 的铁 和红 细胞 破坏 后放 出 的铁 大致 相等 ，因此 如果 没有特 殊 原 因增 加体 内代 谢铁 排 出 ，成 年动物 几 乎不需 要再 从饲 料 中 吸 收大量 的铁 ，也许 这就 是 动物 饲料 中铁 的表 观 吸 收 率低 的原 因所 在 ． 通 常 ，动 物 体 内 每天 有 ７ 的铁 ０ 经 血红 蛋 白进行 周 转 ，每天 由衰 老红 细 胞 破坏 后 能 释放 ２ ～２ １ ４ｍｇ的铁 ，这 部 分铁 或 者 很 快 从 网状 内皮
微量元素在生物体内的代谢与作用研究
微量元素在生物体内的代谢与作用研究微量元素是指在人体内所需量极少的元素，通常在微克或毫克级别。
虽然微量元素的摄入量较少，但它们对机体的生长、发育、免疫、代谢等方面发挥着重要作用。
在本文中，我们将探讨微量元素在生物体内的代谢与作用的研究进展。
镁镁是人体内含量第三高的元素，它对心血管、钙代谢、脑神经系统和免疫系统等都有着重要作用。
镁在人体内能调节钙的代谢，并维持钙离子的稳态，使骨骼和牙齿保持健康。
此外，镁还能降低血压、减缓心率和抑制心肌细胞的损伤。
铁人体内大约70%的铁存在于红细胞中，它是构成血红蛋白和肌红蛋白的关键成分，能促进氧气的输送。
铁还是细胞中许多酶的必要辅因子，对DNA合成非常重要。
铁缺乏可能导致贫血、肌无力、免疫力下降等问题。
锌在人体内是一种广泛存在的元素，它对于蛋白质合成、酶活化、抗氧化和免疫等方面都有着重要作用。
锌缺乏可能导致生长迟缓、免疫力下降、儿童发育畸形等问题。
一些研究还发现，锌对于成年人的感官和认知能力也有积极效果。
硒硒在人体内具有很强的抗氧化作用，能够保护细胞免受氧自由基的损伤。
此外，硒还具有免疫调节、预防疾病、提高生育率等作用。
最近的研究表明，硒还能抑制癌细胞的生长，对预防癌症有一定的作用。
碘碘是甲状腺激素合成的必要元素，甲状腺激素又是人体内基本的代谢调节物质。
碘缺乏可能导致甲状腺肿大、甲状腺功能减退等问题，严重者可能会导致智力低下、唐氏综合征等症状。
铜是人体内的重要矿物元素之一，对于血红蛋白的合成和骨骼健康都有着重要作用。
此外，它还具有抗氧化、免疫调节和维持神经系统正常运行等方面的功能。
铜缺乏可能导致贫血、骨质疏松等问题。
结语微量元素在生物体内的代谢与作用一直是科学家们长期关注的研究领域。
随着技术的不断进步，越来越多的研究表明，微量元素在维持机体健康和发挥生物学作用方面发挥着不可替代的作用。
虽然这些元素在人体内的含量相对较少，但是它们的缺乏或过量都可能对人体健康带来不良影响。
食品中铁元素的代谢和吸收特征研究
食品中铁元素的代谢和吸收特征研究食品中的铁元素在人体中扮演着至关重要的角色。
然而，铁元素的代谢和吸收特征并不为人们所熟知。
本文将探讨食品中铁元素的代谢和吸收特征，为读者提供更深入的了解。
铁元素是人体内必需的微量元素之一，它在血红蛋白和肌红蛋白中起到了关键的氧运输和储存功能。
在日常饮食中，我们摄入的铁元素主要来源于动物性食品如肉类、内脏以及一些植物性食品如豆类和绿叶蔬菜。
铁元素在食物中存在两种形式：血红素铁和非血红素铁。
血红素铁主要存在于肉类中，它能够直接被人体吸收利用。
而非血红素铁则存在于植物性食品中，它需要在胃酸和消化酶的作用下被还原成可被吸收的形式。
食物中的铁元素在进入人体后会经历一系列的代谢过程。
首先，它会被胃酸溶解，并与胃酸中的氯离子结合形成可被吸收的二价铁离子。
然后，这些铁离子会进入小肠，与小肠黏膜细胞表面的铁结合蛋白相互作用。
这种相互作用使得铁离子能够被黏膜细胞主动吸收。
铁元素的吸收过程受到一系列因素的影响。
首先，食物中的其他物质如维生素C、柠檬酸等可以增强铁元素的吸收。
同时，胃酸和胃酸分泌量也会对铁元素的吸收起到重要作用。
另外，人体的铁储备量也会影响铁元素的吸收程度。
当人体需要更多铁元素时，吸收率会相对增加。
铁元素的代谢过程同样需要注意。
一旦吸收进入血液循环，铁元素会与转铁蛋白结合成为转铁蛋白铁复合物。
这一复合物会被运输到体内各个组织和器官，供给氧运输、酶活性等需要铁元素的过程。
在组织和器官中，铁元素也会被贮存于铁蛋白中，以备后续使用。
然而，铁元素的代谢也可能出现问题。
铁摄入不足或吸收障碍可能导致缺铁性贫血，在这种情况下，人体无法获得足够的铁元素供给红细胞合成。
另外，过多的铁元素摄入也可能导致铁过载症，对人体健康造成不利影响。
为了保持身体健康，我们应该掌握一些提高铁元素吸收率的方法。
例如，搭配富含维生素C的食物可以增强非血红素铁的吸收。
此外，合理的饮食结构和均衡的营养摄入也是维持铁元素代谢正常的关键。
妊娠期铁代谢与铁调节蛋白调控的研究进展
㊃综述㊃基金项目:河北省科技计划项目H e pc id i n 在贫血性疾病铁代谢中的作用及其诊断价值(16277734D );河北省医学科学研究重点课题计划H e pc id i n 在缺铁性贫血与慢性病贫血中的调节作用及诊断意义(20160114)通信作者:史敏,E m a i l :2573461955@q q .c o m 妊娠期铁代谢与铁调节蛋白调控的研究进展李 姣1a ,张亚平1b ,张 瑞1a ,岳晓乐1a ,史 敏1a,谭延伟2(1.河北医科大学第二医院a .检验科;b .输血科,河北石家庄050000;2.河北省血液中心,河北石家庄050000) 摘 要:铁是胎儿正常发育必不可少的微量元素㊂需要储存大约500m g 的铁满足妊娠期对铁的需求,约40%的女性进入妊娠期缺乏储备铁㊂因此铁缺乏是导致妊娠期贫血最常见的一个原因,妊娠期维持铁代谢的稳态至关重要㊂近些年研究发现存在一种调节铁代谢的蛋白,即铁调节蛋白(h e p c i d i n ),又称铁调素㊂H e p c i d i n 是由肝脏合成的一种含有丰富二硫键的多肽,主要作用是调节哺乳动物全身铁代谢㊂本文针对铁代谢㊁妊娠期铁的需求及H e p c i d i n 对铁调控的研究进展进行论述㊂关键词:铁代谢障碍;铁调节蛋白;妊娠;贫血,缺铁性中图分类号:R 589.9 文献标志码:A 文章编号:1004-583X (2019)11-1026-04d o i :10.3969/j.i s s n .1004-583X.2019.11.014 铁是人体血红蛋白㊁肌红蛋白㊁细胞色素系统㊁过氧化物酶等的重要组成成分,因此,机体铁平衡至关重要㊂由于妊娠期孕妇及胎儿对铁的需求不断增加,铁缺乏是导致妊娠期贫血最常见的原因之一㊂人体铁的吸收㊁转运㊁储存㊁利用㊁排泄是一个比较复杂的过程,受诸多因素调节,其中包括近年发现的铁调节蛋白-H e pc id i n ,已被确定为铁平衡的关键调节激素㊂因此对铁代谢途径的认识及铁调节蛋白-H e pc id i n 调控机制的了解对妊娠期缺铁性贫血的治疗提供了新的选择和研究方向㊂1 铁代谢膳食铁的吸收主要发生在十二指肠和空肠上段,且只有F e2+和血红素铁可以被吸收[1]㊂无机铁(非血红素铁)占膳食铁的90%,以不溶性F e 3+的形式在肠腔占主导地位㊂F e3+被十二指肠细胞色素b 还原为F e2+[2],随后F e 2+在二价金属离子转运蛋白1介导下跨过顶膜运输至小肠上皮细胞内㊂血红素铁比无机铁生物利用度高,血红素铁在血红素的转运体的介导的内吞作用直接穿过肠上皮细胞的顶膜,在血红素加氧酶的作用下在肠上皮细胞降解并释放F e 2+,被膜铁转运辅助蛋白则氧化为F e3+,之后在膜铁转运蛋白1(F P N 1)的介导作用下进入到血液循环之中并到达各个组织并与转铁蛋白结合,当遇到具有转铁蛋白受体(T f R )的巨噬细胞和肝细胞时,这部分铁离子就会被吸收并贮存起来[3-4]㊂机体需要造血时,肝细胞释放的铁进入血液循环,后进入骨髓参与造血,而巨噬细胞则会吞噬衰老的红细胞回收铁㊂铁代谢中没有可以调节的排泄途径,铁稳态的维持主要通过机体根据体内铁的需求量和铁的贮存水平来进一步实现小肠对铁的吸收㊁循环和再利用[5]㊂2 铁营养状况评估机体储存铁的主要场所是骨髓网状内皮细胞㊁肝㊁脾以及肝实质细胞㊂细胞内铁与铁蛋白分子结合,从而保护细胞免受游离铁的毒性作用㊂机体铁储量低时,铁主要以铁蛋白的形式存在;铁富余时,铁蛋白聚合成含铁血黄素,并在骨髓活检㊁肝组织活检进行普鲁士蓝组织化学染色时可以观察到㊂机体可动员的储存铁可以用血清铁蛋白(S F )浓度评估,它是评价健康人群铁储存的良好生物指标[6-7]㊂在非妊娠妇女中,1μg/L 的S F 大概相当于7~8m g 可动员铁,S F=30μg/L 时,表明大概有210~240m g 储存铁;S F=15~30μg /L 时,表明储存铁已经很少了;S F<15μg/L 时,表明机体铁消耗;S F <12μg/L 时,就会出现铁缺乏[8-11]㊂3 妊娠与铁需求1997年A l l e n 等[12]发表了对妊娠和缺铁的第一次调查结果,缺铁和缺铁性贫血(I D A )是中国乃至全世界普遍存在的公共健康问题㊂妊娠期间铁需求不断增加,从孕早期0.8m g /d 到孕晚期7.5m g /d ,妊娠期铁需求平均为4.4m g /d ,1个单胎妊娠整个妊娠期预计铁需求量为480~1150m g,其中近300m g 储存在胎儿体内㊂为适应孕妇的铁需求,在进入妊娠前,孕妇体内大约需要有500m g 的储存铁,然而据估计仅20%的育龄妇女有足够的储存铁,世界㊃6201㊃‘临床荟萃“ 2019年11月20日第34卷第11期 C l i n i c a l F o c u s ,N o v e m b e r 20,2019,V o l 34,N o .11Copyright ©博看网. All Rights Reserved.范围内约40%的妇女在没有储存铁的情况下就怀孕了[13-15],孕前就存在潜在性贫血的妇女在妊娠期间铁需求量又增加,这使得她们更容易患缺铁性贫血㊂4妊娠期的铁吸收妊娠期间促进铁吸收的因素主要包括:①孕妇体内铁耗尽;②妊娠期红细胞生成增加;③分娩时血液流失;④产后促红细胞生成素(E P O)的治疗[16]㊂既往研究使用两种不同的方法测定孕妇的铁吸收:①摄入放射性亚铁(59F e)后,检测其在体内的保留量[17-18]㊂②摄入稳定的非放射性铁同位素后,检测其在体内的保留量[19-20]㊂这两种方法的结果不能直接进行比较,因为它们所依赖的原则不同,并且使用铁载体的剂量也不同㊂瑞典的一项研究使孕妇摄入100m g放射性亚铁(59F e),发现在妊娠12㊁24和36周时铁的相对吸收分别为7%㊁9%和14%[17];德国的一项研究使孕妇摄入0.56m g放射性亚铁(59F e),发现在妊娠18㊁26和34周时铁的相对吸收分别为50%㊁80%和90%[18];英国的一项研究使孕妇早餐服用稳定的铁同位素和6m g放射性亚铁(59F e),发现在妊娠12㊁24和36周铁的相对吸收分别为7%㊁36%和66%[19]㊂表明随着妊娠期的增长,铁吸收逐渐增加,且在妊娠20周后增加更显著㊂秘鲁的一项研究则采用稳定的铁同位素和60m g放射性亚铁(59 F e)检测妊娠晚期铁吸收的状况[20]㊂妊娠晚期每天摄入60m g放射性亚铁(59F e)的孕妇,平均铁吸收在12%左右,与正常非孕妇相似,S F和铁吸收呈明显负相关性,当S Fɤ30μg/L时,平均铁吸收在12.2%左右;S F>30μg/L时,平均铁吸收在6.8%左右;S F 为61μg/L的高值时,平均铁吸收仅1.5%左右,这一结果充分说明妊娠期铁吸收增加主要是由体内铁贮存量减少引起的㊂5妊娠期的铁营养状况妊娠期间,孕妇血红蛋白(H G B)和血清铁蛋白(S F)浓度均发生特征性变化㊂由于生理原因,血浆容量增加约50%,但红细胞仅增加25%,导致血液稀释[21]㊂由于不同孕妇血液稀释的程度不同,即使红细胞计数相同,也会出现不同的血红蛋白浓度[22]㊂因此,血红蛋白作为单一参数在评价妊娠期铁营养状况或体内铁贮备时并不是有效的生物指标㊂而S F 在妊娠期间不断降低,在妊娠35~38周时达到最低,分娩后又逐渐回升[23-24],S F是铁贮存最常用的标志,铁蛋白主要由巨噬细胞分泌,少量由肝细胞分泌,与体内铁含量成正比,所以S F是评价妊娠期铁营养状况一个较好的生物指标㊂6妊娠期铁稳态在怀孕期间,铁元素需要大量增加来支持胎儿胎盘的发育和母亲对怀孕的适应㊂为了满足这些铁的需求,饮食中铁的吸收和储存铁的调动都会增加,这一机制在很大程度上依赖于铁调节激素h e p c i d i n㊂在健康的人类妊娠中,孕中期和晚期妊娠时h e p c i d i n的浓度被抑制,从而促进了铁进入血液循环的增加㊂母体h e p c i d i n在妊娠期的抑制机制尚不清楚,但h e p c i d i n在怀孕期间受铁㊁促红细胞生成素和炎症的调节㊂孕期母体h e p c i d i n的不适当增加会影响胎盘转运铁的有效性,影响补铁的效果[23]㊂7铁调节蛋白-H e p c i d i n2000年和2001年有学者分别从人血浆超滤液和尿液中发现了H e p c i d i n,并进一步证实了它在体外抑制某些细菌和真菌的作用[25-26]㊂H e p c i d i n的发现为人们研究铁吸收㊁循环及铁代谢的分子机制开辟了一个新方向㊂人类H e p c i d i n基因位于第19号染色体q13.1,由2个内含子和3个外显子构成,它是由25个氨基酸组成的多肽,具有单一发夹结构,在两臂之间连有由8个半胱氨酸残基组成的4个二硫键,含有稳定的反向β片层结构[27-28]㊂7.1 H e p c i d i n的作用机制 H e p c i d i n主要在肝细胞合成,并被分泌到血液中,最终经肾脏排泄㊂它参与缺铁性贫血㊁慢性病贫血及遗传性血色素沉着症等多种铁代谢紊乱疾病的发病机制[29-31]㊂研究表明,损伤㊁感染㊁炎症㊁补充铁剂等刺激均可引起H e p c i d i n基因表达上调,造成肠道对铁的吸收减少,巨噬细胞铁释放减少,体内循环铁减少㊂当机体贫血时,该基因表达降低,肠道铁的吸收增加,巨噬细胞铁释放增加㊂因此,研究者们认为,H e p c i d i n对铁在肠道的吸收及从巨噬细胞的释放起负调节作用,动物实验也证实,当H e p c i d i n低表达或不表达时,小鼠发生铁负荷过重[32-33]㊂当H e p c i d i n高表达时,小鼠发生比较严重的缺铁性贫血,其具体调节机制如下:十二指肠隐窝细胞是近端小肠上皮细胞的前体细胞,是感受或接收机体铁变化信号的部位,分化为成熟肠上皮细胞后,十二指肠细胞色素b,二价金属离子转运蛋白㊁F P N1和细胞膜铁转运蛋白辅助蛋白的表达增加,F P N1在成熟的十二指肠绒毛上皮细胞基底侧,肝㊁脾㊁网状内皮组织的巨噬细胞及胎盘合体滋养层细胞等都有表达㊂H e p c i d i n通过与F P N1结合,促使其内化和降解,从而减少肠道铁吸收,并减少巨噬细胞和肝细胞内储存铁的释放,有效地把铁锁定在细胞内[34]㊂7.2 H e p c i d i n表达的调控机制目前研究认为调㊃7201㊃‘临床荟萃“2019年11月20日第34卷第11期 C l i n i c a l F o c u s,N o v e m b e r20,2019,V o l34,N o.11Copyright©博看网. All Rights Reserved.节肝细胞合成H e p c i d i n的途径有如下:①储存铁的调节;②白细胞介素6(I L-6),C-反应蛋白(C R P)等炎症因子的调节;③红细胞生成的调节;④强制信号途径的调节㊂这些途径通过与肝细胞相互作用,使肝脏合成H e p c i d i n的水平改变,从而维持机体铁代谢的平衡[35-37]㊂因此,血清H e p c i d i n含量受铁水平等的负反馈调节㊂当铁缺乏时,肝细胞合成H e p c i d i n受抑制,其血清含量减少,肠道对铁的吸收增加㊂当机体铁过剩时,肝脏合成H e p c i d i n增多,其血清含量也升高,肠道对铁的吸收减少㊂目前研究比较明确的调控H e p c i d i n表达的信号通路主要有两条:即J A K2/S T A T3信号通路和骨基质蛋白(B M P)信号通路㊂J A K2/S T A T3信号通路中,I L-6与肝细胞膜上的I L-6受体结合,激活下游的J A K2/S T A T3激酶途径,从而上调H e p c i d i n的表达㊂I L-1㊁T N F等其他炎症因子被认为是先通过使I L-6升高,再作用于J A K2/S T A T3途径使H e p c i d i n 表达上调㊂另一条即B M P-S AM D信号通路,可通过体内铁储量调节H e p c i d i n的表达㊂常染色体隐性遗传性血色病蛋白(H F E)与转铁蛋白受体2(T f R2)结合,再与血幼素-骨基质蛋白-骨基质蛋白受体(H J V-B M P-B M P R)结合,进而激活磷酸化信号转导途径,最终上调H e p c i d i n基因(H AM P)的表达,维持载铁蛋白H F E/T f R1㊁(T F)/T f R1与H F E/T F R2之间的动态平衡,调节H e p c i d i n的水平[38]㊂除肝脏分泌H e p c i d i n进入血液循环,最近研究还发现脂肪细胞㊁巨噬细胞和心肌细胞也可以释放H e p c i d i n到局部环境中去,这说明H e p c i d i n可能在铁代谢的其它途径中也起着一定作用㊂7.3H e p c i d i n检测方法检测H e p c i d i n的方法有:①免疫化学法:检测样本为尿液,准确性差并且尿液收集不方便;②N o r t h e r nb l o t法:检测H e p c i d i n 的m R N A;③荧光实时定量聚合酶链式反应(R T-P C R)法:检测H e p c i d i n m R N A的表达量,由于m R N A与成熟H e p c i d i n之间不完全平行,因此该方法只能间接反映H e p c i d i n的量;④质谱法:设备要求高,用于医院的常规检测比较困难㊂⑤竞争法酶联免疫吸附试验(C-E L I S A)法:采用C-E L I S A法检测血清及尿液中的H e p c i d i n[39],这一方法操作简单,成本低廉,使得该指标检测常规化成为可能㊂8前景与展望H e p c i d i n在体内异常降低或升高与铁代谢密切相关,可作为临床贫血㊁炎症及感染的一项重要生物指标,因此建立特异性的H e p c i d i n检测方法有很高的实用价值㊂抑制H e p c i d i n表达,机体内的储存铁可以被动员起来,因此H e p c i d i n抑制剂可辅助或替代补铁药物对缺铁性贫血进行治疗,或者通过阻断H e p c i d i n与F P N1结合,使H e p c i d i n不能发挥作用,从而解除其对肠道铁吸收和巨噬细胞铁释放的抑制,起到有效的治疗作用[40]㊂总之,H e p c i d i n可以作为治疗机体铁代谢相关性疾病的一种重要靶分子,其发现为深入研究机体铁内稳态㊁铁代谢相关性疾病的预防㊁诊断及治疗提供了一个新的切入点㊂同时H e p c i d i n检测联合红细胞和铁代谢常规参数检测可对妊娠期缺铁性贫血的早期发现㊁诊断㊁治疗及预后判断具有重要的临床应用价值㊂参考文献:[1] P i e t r a n g e l o A.P h y s i o l o g y o f i r o n t r a n s p o r t a n d t h eh e m o c h r o m a t o s i s g e n e[J].A m JP h y s i o lG a s t r o i n t e s tL i v e rP h y s i o l,2002,282(3):G403-414..[2] M c K i eA T,B a r r o w D,L a t u n d e-D a d a G O,e ta l.A ni r o n-r e g u l a t e df e r r i c r e d u c t a s e a s s o c i a t e d w i t h t h e a b s o r p t i o n o fd ie t a r y i r o n[J].S c i e n c e,2001,291(5509):1755-1759.[3] Z h a n g MW,Y a n g G,Z h o uY F,e t a l.R e g u l a t i n g f e r r o p o r t i n-1a n dt r a n s f e r r i nr e c e p t o r-1e x p r e s s i o n:A n o v e l f u n c t i o no fh y d r o g e n s u l f i d e[J].J C e l lP h y s i o l,2019,234(4):3158-3169.[4] M i l t o I V,S u h o d o l oI V,P r o k o p i e v a V D,e ta l.M o l e c u l a ra n dc e l l u l a r b a s e s o f i r o n m e t a b o l i s mi nh u m a n s[J].B i o c h e m i s t r y(M o s c),2016,81(6):549-564.[5]李红敏,龙章彪,韩冰.铁稳态的维持及铁代谢相关疾病[J].中华血液学杂志,2018,39(9):790-792.[6] H eL,S h e nC,Z h a n g Y,e ta l.E v a l u a t i o no fs e r u mf e r r i t i na n d t h y r o i d f u n c t i o n i n t h e s e c o n d t r i m e s t e r o f p r e g n a n c y[J].E n d o c r J,2018,65(1):75-82.[7] D a r uJ,A l l o t e y J,P eña-R o s a s J P,e t a l.S e r u m f e r r i t i nt h r e s h o l d s f o r t h e d i a g n o s i so f i r o nd e f i c i e n c y i n p r e g n a n c y:as y s t e m a t i c r e v i e w[J].T r a n s f u sM e d,2017,27(3):167-174.[8] E l t a y e b R,R a y i sD A,S h a r i f M E,e ta l.T h e p r e v a l e n c eo fs e r u m m a g n e s i u ma n d i r o n d e f i c i e n c y a n a e m i a a m o n g S u d a n e s ew o m e n i ne a r l yp r e g n a n c y:ac r o s s-s e c t i o n a l s t u d y[J].T r a n sRS o cT r o p M e dH y g,2019,113(1):31-35.[9] C o a t e sT D,C a z z o l aM.I n t r o d u c t i o n t oa r e v i e ws e r i e so n i r o nm e t a b o l i s ma n d i t s d i s o r d e r s[J].B l o o d,2019,133(1):1-2.[10] C h i f m a nJ,L a u b e n b a c h e r R,T o r t iS V,e ta l.A s y s t e m sb i o l o g y a p p r o ac h t o i r o n m e t a b o l i s m[J].Ad vE x p Me dB i o l,2014,844:201-225.[11] M uño z M,Góm e z-R a mír e z S,B e s s e r M,e t a l.C u r r e n tm i s c o n c e p t i o n s i nd i a g n o s i s a n dm a n a g e m e n t o f i r o nd e f i c i e n c y[J].B l o o dT r a n s f u s,2017,15(5):422-437.[12] A l l e nL H.P r e g n a n c y a n di r o nd e f i c i e n c y:u n r e s o l v e di s s u e s[J].N u t rR e v,1997,55(4):91-101.[13] B e n o i s tB,M c L e aE,E g l i I,e t a l.W o r l d w i d e p r e v a l e n c eo fa n a e m i a,WH O V i t a m i na n d M i n e r a l N u t r i t i o nI n f o r m a t i o nS y s t e m,1993-2005[J].P u b l i c H e a l t h N u t r,2009,12(4): 444-454.㊃8201㊃‘临床荟萃“2019年11月20日第34卷第11期 C l i n i c a l F o c u s,N o v e m b e r20,2019,V o l34,N o.11Copyright©博看网. 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细菌铁代谢实验报告
一、实验目的1. 了解细菌铁代谢的基本原理和过程。
2. 掌握细菌铁代谢实验的操作方法。
3. 通过实验观察不同细菌对铁的吸收和利用情况，分析其铁代谢的特点。
二、实验原理铁是细菌生长繁殖所必需的微量元素之一，参与细菌的多种代谢过程。
细菌通过吸收外界环境中的铁离子，将其转化为细胞内可利用的铁形式。
本实验通过观察不同细菌对铁的吸收和利用情况，分析其铁代谢的特点。
三、实验材料1. 菌种：大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、枯草芽孢杆菌、铜绿假单胞菌。
2. 培养基：普通琼脂平板培养基、含铁琼脂平板培养基、蛋白胨水培养基。
3. 试剂：硫酸亚铁、氯化铁、氢氧化钠、盐酸、蒸馏水。
4. 仪器：培养箱、接种环、无菌棉签、显微镜、比色计。
四、实验方法1. 菌株活化：将实验菌株接种于蛋白胨水培养基，置于37℃恒温培养箱中培养过夜。
2. 制备含铁琼脂平板：将含铁琼脂平板熔化后，加入适量的硫酸亚铁和氯化铁，混匀后倒入培养皿中，待凝固。
3. 接种：将活化后的菌株用无菌棉签接种于含铁琼脂平板上，分别标记菌种。
4. 培养与观察：将接种后的平板置于37℃恒温培养箱中培养24小时，观察细菌的生长情况。
5. 铁代谢产物检测：将培养后的菌株用无菌水洗涤，收集菌体，加入适量的氢氧化钠溶液，煮沸后过滤。
用比色计测定滤液中的铁含量，分析细菌铁代谢产物。
五、实验结果与分析1. 不同细菌在含铁琼脂平板上的生长情况：大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、枯草芽孢杆菌、铜绿假单胞菌均能在含铁琼脂平板上生长，表明这些细菌具有吸收和利用铁的能力。
2. 铁代谢产物检测：通过比色计测定滤液中的铁含量，结果显示大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、枯草芽孢杆菌、铜绿假单胞菌的铁代谢产物含量依次为：大肠杆菌 > 金黄色葡萄球菌 > 枯草芽孢杆菌 > 铜绿假单胞菌。
3. 分析：实验结果表明，大肠杆菌具有最强的铁代谢能力，其铁代谢产物含量最高。
金黄色葡萄球菌、枯草芽孢杆菌、铜绿假单胞菌的铁代谢能力依次减弱。
铁代谢和血红素生物合成的研究进展
铁代谢和血红素生物合成的研究进展
林果为 一、铁代谢 １．１铁稳态 铁是人体最丰富的必须微量元素之一，所有具有功能的细胞均含有铁，它广泛参与机体内的代谢过 程，如氧的运输，ＤＮＡ合成及电子的传递等。缺铁可引起血红素合成障碍导致缺铁性贫血，缺铁也会影 响含铁酶包括线粒体中细胞色素酶系统的活力及肌红蛋白的合成，从而广泛影响机体细胞的电子传递能 力和能量代谢。同时，机体还必须防止游离铁的毒害作用，体内铁过多可促发大量自由基，引起神经系 统退行性变与许多老年相关的疾病发生。因此，人体存在严格的铁代谢调节机制，可以确保体内铁始终 处于正常生理水平，称机体的铁稳态（ｉｒｏｎ ｈｏｍｅｏｓｔａｓｉｓ）。铁稳态关键依赖于小肠铁吸收和机体铁需要之 间的平衡。 １．２体内铁的分布 正常成人体内含铁量，男性为５０ｍｇ／Ｋｇ，女性为４０ｍｇ／Ｋｇ，见表ｌ。铁分布形式有功能铁（包括血红 蛋白，肌红蛋白及细胞代谢有关的血红素酶类及非血红素酶类的铁）；转运铁，即血浆运铁蛋白；以及 以铁蛋白和含铁血黄素形式在肝、脾、骨髓等器官的贮存铁。正常成年女性由于月经铁的丢失，贮存铁 量仅及男性的一半，甚至可以达缺如的水平，即使在发达国家，如美国，据统计约１／３成年女性贮存铁缺 如。正常成人体内含铁总量达３～５９，再循环铁量２０～３０ｍｇ／ｄ，每日需要量为１—２ｍｇ，系从十二指肠主动吸 收。铁的被动排出与主动吸收之间维持动态平衡。成年男性每天从食物吸收ｌｍｇ铁，成年女性吸收１．４ｍｇ／ ｄ铁，就能维持铁稳态。
１．５铁稳态的调节 铁稳态有多方面的调节：包括小肠铁吸收、红系生成有效的铁利用、衰老红细胞被巨噬细胞吞食 后释放的铁进入铁再循环、肝细胞和巨噬细胞对铁储存的调节。事实上，称谓铁代谢，铁本身并未被代 谢，铁代谢紊乱引起的疾病包括缺铁性贫血、血色病和慢性病贫血，实际上是铁平衡或铁分布紊乱引起 的疾病。机体铁稳态的维持需要多种机制来严格调控铁的摄取、铁利用和铁贮存之间的平衡。以下着重 讨论近年来发现的机体铁代谢中对铁稳态调节有重要作用的分子：膜铁转运蛋白（ｆｅｒｒｏｐｅｏｒｔｉｎ，Ｆｐｎ）、 铁调节激素（ｈｅｐｃｉｄｉｎ）以及血幼素（ｈｅｍｏｊｕｖｅｌｉｎ，ＨＪＶ）。 １）膜铁转运蛋白 Ｆｐｎ是迄今在哺乳动物发现的唯一的铁输出蛋白，是一种跨膜蛋白，广泛分布于小肠、胎盘、肝、 脾、骨髓、肾、心、肌肉、肺和脑。在小肠，Ｆｐｎ主要分布在十二指肠绒毛上皮细胞的基底端和基底 膜，在胎盘，Ｆｐｎ主要分布于胎盘合体滋养层细胞的基底面；在肝、脾、骨髓，Ｆｐｎ表达于单核巨噬细胞 膜上。Ｆｐｎ的主要功能是将小肠粘膜细胞中从肠道吸收来的铁输出进入血液循环，将贮存在单核巨噬细胞 的铁输出释放入血，进入铁的再循环，将铁从母体转运至胎儿。 人Ｆｐｎ又称金属转运蛋白ｌ（ｍｅｔａｌ ｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｒ ｐｒｏｔｅｉｎ １，ＭＴＰＩ），也称ＩＲＥＧ １，基因定位染色体 ２ｑ３２。长２０ｋｂ，含有８个外显子，编码５７１个氨基酸的蛋白。进入肠道食物中非血红铁（Ｆｅ３＋）通过铁 还原酶还原成Ｆｅ２＋，，并由ＤＭＴ ｌ帮助进入肠粘膜上皮细胞，亚铁血红素则通过亚铁血红素携带蛋白（ ＨＣＰ—１）被吸收并通过血红素加氧酶（ＨＯ一１）释放出铁。进入肠粘膜上皮细胞的铁可以铁蛋白的形式 暂时贮存在细胞中。随着肠上皮细胞脱落将铁排出体外。只有当肠粘膜上皮细胞铁运输送到基底膜，通 过铁输出蛋白Ｆｐｎ ｌ始能穿过基底膜，然后被细胞膜的铁氧化酶将Ｆｅ２＋氧化成Ｆｅ３＋后交与运转蛋白结合 在血浆中运输。 脾脏、骨髓中的巨噬细胞和肝脏Ｋｕｐｆｆｅｒ细胞通过吞噬衰老红细胞实现机体铁的再循环。衰老红细胞 被巨噬细胞识别、吞噬后，血红蛋白降解，血红素通过ＨＯ一１作用后，最终产生铁、一氧化碳和胆红 素，铁和铁蛋白结合贮存在巨噬细胞内。铁自巨噬细胞输出是由其细胞膜上的铁输出蛋白Ｆｐｎ Ｉ所控制。 由巨噬细胞膜上的Ｆｐｎ输出的Ｆｅ２＋经铜蓝蛋白氧化为Ｆｅ３＋，然后和运铁蛋白结合，运送至骨髓供幼红 细胞造血所用。 Ｆｐｎ在母体内的铁经胎盘转运至胎儿的过程中也起重要作用。胎盘合体滋养层细胞具有运铁蛋白受体 （ＴｆＲ）ｌ和Ｆｐｎ的表达，ＴｆＲＩ表达于合体滋养层细胞的顶面（与母体血液相邻），Ｆｐｎ贝ＪＪ表达于合体滋
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运动锻炼对铁代谢的影响也有较多报道 。研究表明 , 1500 m 赛跑可使血浆及血细胞中的 铁元素含量显著增高 , 而 3000 m 赛跑使铁的含量减少 。大量运动后经肾脏和胃肠道排出的铁 增多 , 以致出现负平衡[18] 。此外还有因运动引起红细胞的破坏加剧 , 尿和大便排出的铁增加 等[17] 。刘旭新[19～20]的研究结果也支持这个结论 。据对 51 名田径运动员的膳食营养状况调查 和血清 、头发五种微量元素分析结果显示 , 男女运动员膳食蛋白质 、热能和铁摄入量分别达 供给量标准的 9712 %、103 %和 27715 %。而其血清铁和发铁测定值仅分别达标准值的 4311 % (22/ 51) 和 6417 % (33/ 51) 。俊管其铁的摄入量是充裕的 , 但仍有 40 %以上的运动员体内存 在铁缺乏 。究其原因是由于大运动量训练后经汗液和肾等排出的铁增多而引起负平衡 。
相符 , 从而引起缺铁 。刘旭新等[4～7]的研究证实了这一结论 。作者对 815 名 0～6 岁农村散居 儿童膳食状况监测结果表明 : 平均每人每日蛋白质 、热能和铁的摄入量分别达供给量标准的 5419 %、4813 %和 88 %。按年龄体重评价男女儿童 : I 度营养不良分别占 2918 %和 6016 % , 女
收稿日期 : 2000 - 11 - 06
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广东微量元素科学 仅 供试用。
GUANGDONG WEILIANG YUANSU KEXUE 第
8
卷第
1
期
童 Ⅱ度营养不良占 611 % ; 身高降低 10 %以上者分别占 4819 %和 6617 % , 降低 20 %者 , 女童 占 611 %。测定红细胞原卟啉 ≥0163μmol/ L 者占 4218 % (349/ 815) 。发铁含量 ( ×10 - 6) : 正 常儿童和营养儿童分别为 3714 和 2412 , 其中低于正常值下限的营养不良儿童占 7518 %。对另 一所重点高中学生的营养调查结果显示 , 平均每人每日蛋白质 、热能和铁摄入量分别达供给 量标准的 9812 %、108 % 和 270 % , 血清总蛋白均达正常值 , 血红蛋白低于正常值者占 916 % (40/ 418) 。由此说明 , 膳食中铁的摄入量与热能摄入量成正比 。
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广东微量元素科学 GUANGDONG WEILIANG YUANSU KEXUE
第
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卷第
1
期
文章编号 :1006 - 446X (2001) 01 - 0011 - 05
微量元素铁代谢的研究进展
刘旭新
(广西玉林市卫生防疫站 , 广西 玉林 537000)
摘 要 : 综述了微量元素铁在人体内的代谢 , 包括膳食结构及膳食中蛋白质 、热能 、锌 、钙营 养水平对铁代谢的影响 , 妊娠期间和热环境下的铁代谢以及遗传缺陷疾病与铁代谢的关系研究 成果 , 以期对预防缺铁性疾病有进一步的认识 。 关键词 : 微量元素 ; 铁 ; 代谢 中图分类号 : R 15113 文献标识码 : A
有人通过对 9 种遗传缺陷疾病与微量元素关系的研究揭示 , 微量元素代谢的吸收 、贮存 转运 、利用及排泄 , 整个代谢过程的每个环节都同遗传因素息息相关 。按遗传缺陷疾病致铁 代谢障碍的有[22 ,23 ] :
(1) 遗传缺陷疾病致铁代谢吸收障碍 , 如持发性沉着病 , 此病是由于肠粘膜吸收铁的调 节机能遗传缺陷 , 致使肠细胞吸收过量的铁 , 大量的铁沉积在肝脏及其他器官实质细胞中 , 形成疾病 。临床表现为以皮肤色素沉着 、肝肿大 , 甚至肝硬化及 “青铜色糖尿病”为特征 。
人体铁元素来源于膳食 , 影响人体铁膳食供给量的因素很多 , 膳食结构是影响铁膳食供 给量的主要因素 。不同种类的食物铁吸收率不一样 , 其中包括膳食构成及随个体摄入食物的 情况而变动 。动物性食物中有机酸及富含抗坏血酸的食物 , 能促进非血红素铁的吸收 。膳食
铁元素的生物利用率 : 低生物利用率 , 铁吸收率约为 5 % ,参食考物文品献种1单铁调吸, 收主要率以谷类 、根块
2 铁在人体内的代谢
211 膳食中蛋白质 、热能 、锌 、钙水平对铁代谢的影响 周少波采用低蛋白水平喂大鼠研究表明 , 低蛋白水平组影响大鼠体重增长和蛋白质代谢 ,
机体组织锌铁含量降低 , 经粪便排出铁锌量增加 , 锌和铁的吸收存留显著降低 。[3] 膳食中铁摄入量与热能的摄入量呈正相关 , 当摄入的热能低 , 易造成摄入量与需要量不
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Байду номын сангаас
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原因[15～17] 。提示高温环境对微量元素铁的影响不可忽视 。
214 妊娠期间的铁代谢 妊娠期间铁代谢的主要变化包括 : 停经 、红细胞扩增近 20 %以上及胎儿和胎盘中有大量
铁沉积 。怀孕第 20～25 周时 , 母体红细胞扩增最妊大娠,及红育细龄胞妇的女扩增的可排能泄是途引径起妊娠第 12～15
周血清蛋白质浓度显著降低的原因 。胎儿摄取铁大多发生在 30 周后 , 这时母体血清蛋白已相 当稳定 。这样在妊娠最后 10 周通过增加母体的铁吸收率就可能满足胎儿及胎盘的铁需求 。妊 娠至足月期间 , 总血清转铁蛋白水平约增加 250 % , 这可能是由雌激素引起的[21] 。据作者对 玉林市 250 名孕妇头发中五种微量元素测定结果显示 , 孕妇发铁显著低于非孕对照组 , 两者 发铁中位数分别为 01394 mmol/ L 和 01732 mmol/ L ( P < 0101) 。且孕妇发铁有随孕期发展逐渐 降低趋势 , 其早孕期 ( ≤12 周) 、中孕期 (13～28 周) 和晚孕期 ( ≥28 周) 发铁含量 (单位 mmol/ L) 分别为 01459 、01394 、01390 , 与非孕对照组之间均具有高度显著性差异 。其原因可 能有 : 食物结构不当 , 孕妇因偏食致使铁摄入不足 ; 孕前铁营养不佳 , 缺乏足够的铁贮备 ; 未进行预防性补铁 。提示要注意孕期的平衡膳食 , 保证足够的铁供应 。 215 遗传疾病与铁代谢的关系
正常情况下 , 机体铁排泄很少 , 一般每天不铁超排过泄1的m途g。径但之热一环境下或运动大量出汗后铁 的丢失增加 。Hamitlton 参检测考到文每献升2汗中含铁 1～3 mg , 在汗少的情况下 , 正常人每天从汗排出
的铁仍有 615 mg 左右 , 从事长跑等项目的运动员每天随汗液丢失的铁可达 14 mg。Prasad 的观 察表明 , 汗中有相当多的铁 , 因而热环境下大量出汗后丢失铁很多 , 并可能是引起铁缺乏的
抑制铁吸收的微量元素 奶酪) 会降低人体对铁的吸收 。然而 , 在另一项人体实验中 , 铁强化谷物在分别加牛奶和加
水比较铁吸收率时 , 加牛奶能显著增加铁吸收 。这种相反结果的原因尚不清楚[11] 。Gleerup [12] 深入研究了钙对铁的影响 。由于每餐的膳食中摄入铁的不均匀 , 主要集中在午饭和晚饭 , 于 是他们改变了每餐摄入钙的分布 。当尽量使钙 、铁的大量摄入在不同时间时 , 午餐及晚餐中 低钙摄入时铁吸收率比高钙摄入时高 30 %～50 % , 相当于每日多吸收 0144 mg 铁 。 212 膳食结构对铁代谢的影响
研究显示 , 高锌大鼠血浆及组织铁均显著低于正常 。提示过量锌有抑制铁吸收的作用[8] 。 Yadrick 等[9]给成年女性补锌 50 mg/ d (以葡萄糖酸锌形式) , 共 10 周 , 观察补锌后铁营养状况 的变化 。发现血清铁蛋白和红细胞压积明显下降 。有关钙对铁代谢的影响 , 一般认为钙抑制 铁的吸收 。Barton 等[10]给大鼠补充不同剂量的钙 (以氯化钙形式) 后 , 分离大鼠的胃肠环观 察铁的吸收情况 , 发现氯化钙可抑制铁的吸收 。且有剂量 - 反应关系 。Hallber 等的人体实验 结果支持这一结论 。他们分别给受试者补充不同剂量的钙 (以氯化钙形式) , 用放射性同位素 标记食物中非血红素铁 , 两周后用整体计数检测非血红素的储留情况 。发现钙对非血红素铁 的吸收抑制作用也存在剂量 - 反应关系 。同时还发现钙不但抑制非血红素铁的吸收 , 而且也 抑制血红素铁的吸收 。Hauberg 等研究结果也支持这一结论 。该研究结果提示乳制品 (牛奶 、
(2) 遗传缺陷疾病致铁转运障碍 , 如遗传性高铁血红蛋白血症 。由于遗传缺陷 , 患者缺 乏还原型二磷酸吡啶苷黄递酶 , 不能将高铁血红蛋白还原为亚铁血红蛋白 , 导致高铁血红蛋 白增加 , 氧合血红蛋白降低 , 造成组织缺氧 。临床以紫绀和缺氧为主要特征 。