主动脉瓣关闭不全护理查房
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【实验室检查】
１.X线检查:可见明显的左房及左室阴影增大。左房增大引起双重阴影;左房增大明显时，能独占心脏右缘。左室增大，在正位片心脏阴影向左下方扩大，在左侧位片心后三角消失。
２．心电图:显示左室肥厚,电轴偏左，P波双峰及增宽。
3.超声心动图:超声心动曲线的主要表现为Ｍ型曲线仍呈双峰为ＥF段下降速率比正常快,二尖瓣前叶活动幅度增加,左房扩大。左室扩大。
预后：
IE的预后与所感染微生物的毒性、患者的总体健康状况、相关的瓣膜结构、感染期是否出现充血性心力衰葡菌心内膜炎的病死率仍为20%至４0%。相反,链球菌心内膜炎的愈后情况普遍良好。9０％至9５％的由草绿色链球菌引起的心内膜炎患者都能被内科或内外科结合治愈。由其它种类的链球菌引起的该病患者的愈后状况也同样良好。真菌性心内膜炎,事实上不可能用内科方法治愈;仅有小部分的病人用抗真菌结合外科治疗得到治愈。即使认为感染区已经过彻底治疗，这些患者也应延长抗真菌治疗时间。
可见心尖搏动增强,向左下移位;有明显左室增大时,胸骨左缘亦见冲动,而被误为右室肥厚。心浊音界也向左下扩大。心尖可扪到有力的抬举性冲动。心尖部可闻及粗糙的全收缩期杂音,调高,吹风样，表浅,向腋下及背部放射，常伴有震动。第一心音正常或减低，或被杂音掩盖。严重关闭不全时，心尖可闻及第三心音及短的舒张期杂音,因为左室射血时间缩短使主动脉瓣的关闭更加提前,故于肺动脉瓣区常有第二音分裂。脉压差增大，舒张压可下降至5.3kPa~6.６ｋPa(40mmHｇ~50mmＨg),甚至不向袖带加压时亦可听及搏动声。颈动脉搏动增强，面色苍白，可出现周围血管征,如水冲脉,“枪击声”、毛细血管搏动征等。
③急性主动脉瓣脱垂或破裂：如外伤或意外造成非穿道性升主动脉撕裂伤所致。
（２）导致升主动脉急性扩张的病因：升主动脉夹层分离，其原发病变可能为伴高血压的主动脉粥样硬化，也可能为马凡综合征。
【临床表现】
1.症状:
(１)胸痛:急性重症患者胸痛与心肌缺血有关。慢性型患者舒张压过低,脉搏压过大,左室射血时引起升主动脉过分牵张可致胸隐痛;心绞痛不常见。
在无症状期还应适当限制体力活动,控制或治疗伴发症，如高血压、冠心病，预防感染性心内膜炎及一切可诱发心力衰竭的致病因素。
2感染性心内膜炎(ｉnfective endｏcarｄiｔis，ＩE）
解剖学
在已有瓣膜损伤的患者中,赘生物通常形成于房室瓣功能不全的心房面或半月瓣功能不全的心室面,这是由于这些区域易遭受返流性喷射血流的损伤。在室间隔缺损的患者，赘生物易形成于缺损的口部，开口的右室侧，其次是三尖瓣和肺动脉瓣;在主动脉功能不全的患者中，赘生物有时形成于二尖瓣前叶的腱索上。在二尖瓣返流的患者，返流血流冲击左房壁，导致房壁增厚，此部位也易形成赘生物。
④其他少见瓣膜病变:如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、肠原性脂肪代谢障碍等。
(２)引起升主动脉壁全面或局限性扩张的病因:
①梅素性主动脉炎：见于晚期梅毒。可致升主动脉壁扩张,瓣膜不能闭合。
②马凡综合征:系结缔组织发育不良致主动脉中膜的弹力纤维稀疏，断裂，引起主动脉扩张，瓣膜关闭不全。继发于本病的主动脉夹层分离可加重瓣膜关闭不全。主动脉瓣亦可发生退变及变形。病变常又累及二尖瓣。
(2)心悸:慢性型患者左室明显增大者,由于心尖搏动强可致心悸,向左侧卧或俯卧时更明显,尤其在室性早搏伴完全代偿间歇期后的一次收缩更明显,甚至有咽喉胀满感。
(3）其他:慢性型患者脉压显著增大时,身体各部有强裂动脉搏动感,头颈部无著。因舒张压过低，当快速改变体位时可有脑缺血症状,如头晕或眩晕。
2.体征:
③升主动脉粥样硬化症:多见于老年人和(或)长期高血压；有时伴老年性钙化性主动脉瓣狭窄。
④主动脉窦动脉瘤:系由先天性主动脉中膜发育不良引起。
2.急性:
(1）引起瓣膜结构改变的病因：
①感染性心内膜炎:可毁坏瓣膜造成急性关闭不全。甚至在感染痊愈后，瓣膜瘢痕收缩也可造成严重关闭不全。
②主动脉瓣狭窄分离术后或瓣膜替换术后裂开。
缩短、变形引起的主动脉瓣关闭不全。
【病因】
１．慢性：
(1)引起瓣膜结构改变的病因：
①风心病：男性多见。系主动脉瓣炎后缩短、变形所致。常伴程度不等的主动脉瓣狭窄及二尖瓣病变。
②先天性:常见于二叶式主动脉瓣。偶尔,瓣膜呈筛网状发育不全引起单纯关闭不全。
③主动脉瓣脱垂：可由瓣膜呈粘液瘤性退变或因先天性室间隔缺损使瓣膜根部受累所致。
【治疗】
１.急性主动脉瓣关闭不全:以换瓣术最好。由感染性心内膜炎引起者,还应给予抗生素治疗。
2.慢性主动脉瓣关闭不全：由于病情发展缓慢,由相当长的无症状期到心肌衰竭期，最后发展到充血性心力衰竭期。对无症状患者应定期复查。如心脏增大,左室肥厚劳损心电图或左室腔内径增大有发展,应采用超声心动图等测定心功能：如下降，表明有心肌衰竭，应及早换瓣。如到已有充血性心力衰竭时方作换瓣手术，则手术死亡率高，手术效果不理想。
心内膜炎的感染来源在有些病人中能够找到临床证据（如感染的血管内导管、牙科脓肿，感染的皮肤伤口），但大多数患者事先没有明确感染的病史，对于此种情况,多认为感染灶源于口腔,胃肠道，泌尿生殖道粘膜的微小创伤。
毒品注射者最易患金黄色葡萄球菌引起的心内膜炎。已知金葡菌既能感染异常的心脏瓣膜，也能感染正常的心脏瓣膜。该现象能够解释为什么大多数毒品注射者，在没有瓣膜病史的情况下感染心内膜炎。毒品注射者还与以下原因引起的心脏瓣膜持续损害有关，随违法毒品注射入体内的污染的无机物杂质、细菌，注射毒品的针具污染,注射区皮肤表面的细菌入血。感染心内膜炎的毒品成瘾者中，三尖瓣受累者占78％。二尖瓣占24%,主动脉瓣占８%。两个瓣以上受累的占20％,这些感染者也可由多种微生物引起。
主动脉瓣关闭不全护理查房
———————————————————————————————— 作者:
———————————————————————————————— 日期：
ﻩ
主动脉瓣关闭不全并感染性心内膜炎护理查房
寿晓梅
概念:
1．主动脉瓣关闭不全aorｔic inｃｏｍpeteｎｃｅ(AI)：主动脉瓣纤维化、增厚
１.X线检查:可见明显的左房及左室阴影增大。左房增大引起双重阴影;左房增大明显时，能独占心脏右缘。左室增大，在正位片心脏阴影向左下方扩大，在左侧位片心后三角消失。
２．心电图:显示左室肥厚,电轴偏左，P波双峰及增宽。
3.超声心动图:超声心动曲线的主要表现为Ｍ型曲线仍呈双峰为ＥF段下降速率比正常快,二尖瓣前叶活动幅度增加,左房扩大。左室扩大。
预后：
IE的预后与所感染微生物的毒性、患者的总体健康状况、相关的瓣膜结构、感染期是否出现充血性心力衰葡菌心内膜炎的病死率仍为20%至４0%。相反,链球菌心内膜炎的愈后情况普遍良好。9０％至9５％的由草绿色链球菌引起的心内膜炎患者都能被内科或内外科结合治愈。由其它种类的链球菌引起的该病患者的愈后状况也同样良好。真菌性心内膜炎,事实上不可能用内科方法治愈;仅有小部分的病人用抗真菌结合外科治疗得到治愈。即使认为感染区已经过彻底治疗，这些患者也应延长抗真菌治疗时间。
可见心尖搏动增强,向左下移位;有明显左室增大时,胸骨左缘亦见冲动,而被误为右室肥厚。心浊音界也向左下扩大。心尖可扪到有力的抬举性冲动。心尖部可闻及粗糙的全收缩期杂音,调高,吹风样，表浅,向腋下及背部放射，常伴有震动。第一心音正常或减低，或被杂音掩盖。严重关闭不全时，心尖可闻及第三心音及短的舒张期杂音,因为左室射血时间缩短使主动脉瓣的关闭更加提前,故于肺动脉瓣区常有第二音分裂。脉压差增大，舒张压可下降至5.3kPa~6.６ｋPa(40mmHｇ~50mmＨg),甚至不向袖带加压时亦可听及搏动声。颈动脉搏动增强，面色苍白，可出现周围血管征,如水冲脉,“枪击声”、毛细血管搏动征等。
③急性主动脉瓣脱垂或破裂：如外伤或意外造成非穿道性升主动脉撕裂伤所致。
（２）导致升主动脉急性扩张的病因：升主动脉夹层分离，其原发病变可能为伴高血压的主动脉粥样硬化，也可能为马凡综合征。
【临床表现】
1.症状:
(１)胸痛:急性重症患者胸痛与心肌缺血有关。慢性型患者舒张压过低,脉搏压过大,左室射血时引起升主动脉过分牵张可致胸隐痛;心绞痛不常见。
在无症状期还应适当限制体力活动,控制或治疗伴发症，如高血压、冠心病，预防感染性心内膜炎及一切可诱发心力衰竭的致病因素。
2感染性心内膜炎(ｉnfective endｏcarｄiｔis，ＩE）
解剖学
在已有瓣膜损伤的患者中,赘生物通常形成于房室瓣功能不全的心房面或半月瓣功能不全的心室面,这是由于这些区域易遭受返流性喷射血流的损伤。在室间隔缺损的患者，赘生物易形成于缺损的口部，开口的右室侧，其次是三尖瓣和肺动脉瓣;在主动脉功能不全的患者中，赘生物有时形成于二尖瓣前叶的腱索上。在二尖瓣返流的患者，返流血流冲击左房壁，导致房壁增厚，此部位也易形成赘生物。
④其他少见瓣膜病变:如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、肠原性脂肪代谢障碍等。
(２)引起升主动脉壁全面或局限性扩张的病因:
①梅素性主动脉炎：见于晚期梅毒。可致升主动脉壁扩张,瓣膜不能闭合。
②马凡综合征:系结缔组织发育不良致主动脉中膜的弹力纤维稀疏，断裂，引起主动脉扩张，瓣膜关闭不全。继发于本病的主动脉夹层分离可加重瓣膜关闭不全。主动脉瓣亦可发生退变及变形。病变常又累及二尖瓣。
(2)心悸:慢性型患者左室明显增大者,由于心尖搏动强可致心悸,向左侧卧或俯卧时更明显,尤其在室性早搏伴完全代偿间歇期后的一次收缩更明显,甚至有咽喉胀满感。
(3）其他:慢性型患者脉压显著增大时,身体各部有强裂动脉搏动感,头颈部无著。因舒张压过低，当快速改变体位时可有脑缺血症状,如头晕或眩晕。
2.体征:
③升主动脉粥样硬化症:多见于老年人和(或)长期高血压；有时伴老年性钙化性主动脉瓣狭窄。
④主动脉窦动脉瘤:系由先天性主动脉中膜发育不良引起。
2.急性:
(1）引起瓣膜结构改变的病因：
①感染性心内膜炎:可毁坏瓣膜造成急性关闭不全。甚至在感染痊愈后，瓣膜瘢痕收缩也可造成严重关闭不全。
②主动脉瓣狭窄分离术后或瓣膜替换术后裂开。
缩短、变形引起的主动脉瓣关闭不全。
【病因】
１．慢性：
(1)引起瓣膜结构改变的病因：
①风心病：男性多见。系主动脉瓣炎后缩短、变形所致。常伴程度不等的主动脉瓣狭窄及二尖瓣病变。
②先天性:常见于二叶式主动脉瓣。偶尔,瓣膜呈筛网状发育不全引起单纯关闭不全。
③主动脉瓣脱垂：可由瓣膜呈粘液瘤性退变或因先天性室间隔缺损使瓣膜根部受累所致。
【治疗】
１.急性主动脉瓣关闭不全:以换瓣术最好。由感染性心内膜炎引起者,还应给予抗生素治疗。
2.慢性主动脉瓣关闭不全：由于病情发展缓慢,由相当长的无症状期到心肌衰竭期，最后发展到充血性心力衰竭期。对无症状患者应定期复查。如心脏增大,左室肥厚劳损心电图或左室腔内径增大有发展,应采用超声心动图等测定心功能：如下降，表明有心肌衰竭，应及早换瓣。如到已有充血性心力衰竭时方作换瓣手术，则手术死亡率高，手术效果不理想。
心内膜炎的感染来源在有些病人中能够找到临床证据（如感染的血管内导管、牙科脓肿，感染的皮肤伤口），但大多数患者事先没有明确感染的病史，对于此种情况,多认为感染灶源于口腔,胃肠道，泌尿生殖道粘膜的微小创伤。
毒品注射者最易患金黄色葡萄球菌引起的心内膜炎。已知金葡菌既能感染异常的心脏瓣膜，也能感染正常的心脏瓣膜。该现象能够解释为什么大多数毒品注射者，在没有瓣膜病史的情况下感染心内膜炎。毒品注射者还与以下原因引起的心脏瓣膜持续损害有关，随违法毒品注射入体内的污染的无机物杂质、细菌，注射毒品的针具污染,注射区皮肤表面的细菌入血。感染心内膜炎的毒品成瘾者中，三尖瓣受累者占78％。二尖瓣占24%,主动脉瓣占８%。两个瓣以上受累的占20％,这些感染者也可由多种微生物引起。
主动脉瓣关闭不全护理查房
———————————————————————————————— 作者:
———————————————————————————————— 日期：
ﻩ
主动脉瓣关闭不全并感染性心内膜炎护理查房
寿晓梅
概念:
1．主动脉瓣关闭不全aorｔic inｃｏｍpeteｎｃｅ(AI)：主动脉瓣纤维化、增厚