病理学课件：炎症

❖吞噬作用(phagocytosis)
• 吞噬细胞种类：N、M 吞噬细胞的形态特点
中性粒细胞
❖免疫作用——M、L、P
❖组织损伤： 白细胞不仅可向吞
噬溶酶体内释放产物，而且还可将 产物释放到细胞外间质中，引起内 皮细胞和组织损伤，加重最初致炎 因子的作用。
浆细胞和淋巴细胞
单核细胞和泡沫细胞
炎细胞的种类和功能
• 不同致炎因子，渗出WBC类型不 同：细菌（N）、病毒（L）、过 敏、寄生虫（E）
• 4、白细胞在损伤部位的聚集
趋化作用(chemotaxis) 趋化因子(chemotactic factor)
➢特点：①特异性； ②不同WBC 对趋化因子的反应性不同
• 5、白细胞在局部的作用
吞噬作用 免疫作用 组织损伤
渗出和渗出物（特别是WBC）是急性 炎症的重要特征。
一、血流动力学改变
(hemodynamic changes)：血流量 和血管口径的改变
• 1、正常血流状态
正常血流
血管扩张,血流加速 血流变慢,血浆渗出 血流缓慢,WBC游出
血流显著变慢,WBC 游出↑、RBC漏出
2、血流动力学改变的顺序及机制
挥作用；后期成为修复支架。 ➢⑤病原体和毒素被带到局部LN，刺激产生细
胞和体液免疫。
▪害
➢①液体过多，压迫器官，影响功能 胸膜腔、心包腔积液
➢②纤维素吸收不良→机化、粘连 心包粘连、胸膜粘连
3、增生（proliferation）
• 某一炎症性疾病的局部病变往往以 其中一种病变为主。
• 一般而言，病变早期（急性炎症） 以变质或渗出为主，病变后期（慢 性炎症）多以增生为主。
• 变质是一种损伤过程，渗出、增生 是抗损伤过程。
四、炎症的局部表现和全身反应
（一）局部表现： 红、肿、热、痛和功能障碍 （二）全身反应： 发热和末梢血白细胞增多—炎症
性（感染性）疾病的重要临床指征
急性炎症——WBC增高、类白血 病反应、核左移 严重感染、抵抗力低下——WBC 增高不明显 不同病原菌感染引起不同类型的 WBC增加：多数细菌——N↑；部分
• 中性粒细胞：活跃的运动能力和较强的吞 噬功能；多见于急性炎症（化脓性炎症） 和炎症早期；死亡后释放蛋白水解酶，溶 解坏死组织和纤维蛋白。
病毒——L↑；寄生虫、变态反应——
E↑
（三）炎症的意义
炎症是最常见的病理过程 炎症是最重要的保护性反应 炎症对机体有潜在危害性
损伤与抗损伤贯穿炎症反应全过程
五、炎症的临床类型
• 超急性炎症：数小时－数天 ☺急性炎症：几天－1月 ☺慢性炎症：几月－几年 • 亚急性炎症：介于急、慢性之间
第二节 急 性 炎 症
•炎症（性）细胞：N、L、M、E、B
白细胞渗出基本过程： 白细胞边集、粘 附、游出、聚集、局部作用
• 1、白细胞边集和滚动
–白细胞由轴流进入边流，靠近血 管壁缓慢翻滚的现象。
E、P、L选择素介导白细胞滚动 过程中与内皮细胞的粘附。
边集于小静脉壁的中性粒细胞
• 2、白细胞粘附
–靠边的白细胞与血管壁粘连，胞 质变扁，紧贴内皮细胞表面。
第四章 炎症
（Inflammation）
病理学教研室
用什么可以比喻？
第一节 炎症概述
• 一、炎症的概念
（conception of inflammation）
定义：具有血管系统的活 体组织对损伤因子的刺激 所发生的防御性反应。
➢ 活体组织 ➢ 血管系统
血管反应和渗出是 炎症过程的中心环节
二、炎症的原因
• 物理性因子（physical agents ） • 化学性因子（chemical injuries） • 生物性因子（biological pathogens） • 组织坏死（ tissue necrosis ） • 变态反应或异常免疫反应 • 异物（foreign matter）
(increased permeability of the vessel)
1、内皮细胞收缩
histamine
LT bradykinin
内皮C受体→内皮C收缩
其它
*速发短暂反应：主要累及细V （与受体分布有关）
内皮细胞骨架重组→内皮细胞收缩
2、内皮细胞损伤
严重烧伤、化脓感染→内皮细胞损 伤，坏死脱落 *速发持续反应：累及细A、Cap、细V
免疫球蛋白超家族分子 ICAM-1、 VCAM-1和整合蛋白类分子LAF-1 等的相互作用。
• 3、白细胞游出
➢定义：白细胞穿过血管壁进入周 围组织内的过程
➢部位：小静脉及毛细血管 ➢过程：主动游出 ➢方式：以阿米巴样运动的形式
• 速度：N＞M＞L＞E＞B
RBC？ 红细胞漏出
• 炎症不同阶段游出WBC不同： 急性炎症早期（6-24小时）—N ； 24-48小时后—M
蛋白定性实验 阳性
阴性
凝固性
易自凝
不自凝
透明度
浑浊
澄清
炎性水肿（inflammatory edema） 炎性积液（inflammatory hydrops）
渗出液的作用：
•利
➢①稀释和中和毒素，减轻损伤； ➢②带来营养物质，带走代谢产物； ➢③所含抗体、补体有利于消灭病原体； ➢④纤维素网限制病原体扩散，有利于吞噬C发
轻、中度烧伤，紫外线，X线等 → 内皮C损伤 * 迟发持续反应：2-12小时后，累 及Cap、细V
WBC介导的内皮细胞损伤
3、内皮细胞穿胞作用增强 4、新生毛细血管壁的高通透性
三、白细胞渗出和吞噬作用
•白细胞渗出（或炎细胞浸润）：是炎症反
应最重要的特征（组织形态学特征），其吞噬 作用是炎症防御反应的中心环节。
三、基本病理变化
1、变质（alteration）
肝急 炎性
重 型
2、渗出（exudation）
浆液性炎
渗出液与漏出液的鉴别
渗出液
漏出液
主要机制
炎症，血管壁 非炎症，静脉
通透性↑↑
回流受阻
蛋白量
>30g/L
<30g/L
比重
> 1.018
< 1.018
细胞数
>500×106/L <100×106/L
过程
机理
致炎因子
1）细A痉挛
①神经调节
（3-5″～几分钟） ②化学介质
2）血管扩张， 血流加速
（细A→Cap）
①轴突反射（暂时） ②化学介质(组胺, NO,
PG)(主要、持久)
3）血流速度减慢、 血流停滞
炎症介质：通透性↑→ 血浆外渗、血流浓缩、 粘性↑、停滞,（WBC
边集、粘附、游出）
二、血管通透性增加