高尿酸血症和痛风指南PPT课件
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高尿酸血症与痛风PPT医学课件
• 生活方式指导、避免引起HUA的因素是预防HUA的核心策 略。
• 痛风作为与HUA直接因果相关的疾病，应严格控制SUA在 360 μmol/L以下，最好到300 μmol/L，并长期维持。
• 对于无症状的HUA，也应予以积极地分层治疗。
HUA的诊断标准
HUA的定义：正常嘌呤饮食状态下，非同日 两次空腹SUA水平：男性>420 μmol/L，女 性>360 μmol/L。
不良反应：可能出现胃肠不适、腹泻、皮疹等，较为少见。 罕见肝功能损害，国外报道发生率为1/17000。
禁忌证：对本品中任何成分过敏者。严重肾功能损害者（肾 小球滤过率低于20 ml/min）及患有严重肾结石的患者。孕妇、 有可能怀孕妇女以及哺乳期妇女禁用。
4. 联合治疗
如果单药治疗不能使SUA控制达标，则可以考虑联合治 疗。即XOI与促尿酸排泄的药物联合，同时其他排尿酸 药物也可以作为合理补充（在适应证下应用），如氯沙 坦、非诺贝特等。氯沙坦、非诺贝特可以辅助降低痛风 患者的尿酸水平。高血压患者伴血尿酸增高，选用氯沙 坦抗高血压的同时，亦能降低血尿酸；非诺贝特可作为 治疗高甘油三酯血症伴高尿酸血症的首选。
非布司他肾功能不全患者无需调整剂量
别嘌呤醇（活性体）
肝脏 活性本体
非布司他（活性体）
肝脏 不活性体
肾脏
肾脏
尿中排泄
排泄路径：别嘌呤醇是在肝脏代 谢后成为活性产物-羟基嘌呤，只 通过肾脏排泄，是单途径排泄。 所以，肾功能不全的患者需要调 整剂量。
粪中排泄 尿中排泄
排泄路径：非布司他是在肝脏代谢 后成为非活动产物，通过胆汁和肾 脏排泄，是多途径排泄。包括粪便 和尿，所以轻、中度肾功能不全患 者，无需调整剂量。
别嘌呤醇
• 痛风作为与HUA直接因果相关的疾病，应严格控制SUA在 360 μmol/L以下，最好到300 μmol/L，并长期维持。
• 对于无症状的HUA，也应予以积极地分层治疗。
HUA的诊断标准
HUA的定义：正常嘌呤饮食状态下，非同日 两次空腹SUA水平：男性>420 μmol/L，女 性>360 μmol/L。
不良反应：可能出现胃肠不适、腹泻、皮疹等，较为少见。 罕见肝功能损害，国外报道发生率为1/17000。
禁忌证：对本品中任何成分过敏者。严重肾功能损害者（肾 小球滤过率低于20 ml/min）及患有严重肾结石的患者。孕妇、 有可能怀孕妇女以及哺乳期妇女禁用。
4. 联合治疗
如果单药治疗不能使SUA控制达标，则可以考虑联合治 疗。即XOI与促尿酸排泄的药物联合，同时其他排尿酸 药物也可以作为合理补充（在适应证下应用），如氯沙 坦、非诺贝特等。氯沙坦、非诺贝特可以辅助降低痛风 患者的尿酸水平。高血压患者伴血尿酸增高，选用氯沙 坦抗高血压的同时，亦能降低血尿酸；非诺贝特可作为 治疗高甘油三酯血症伴高尿酸血症的首选。
非布司他肾功能不全患者无需调整剂量
别嘌呤醇（活性体）
肝脏 活性本体
非布司他（活性体）
肝脏 不活性体
肾脏
肾脏
尿中排泄
排泄路径：别嘌呤醇是在肝脏代 谢后成为活性产物-羟基嘌呤，只 通过肾脏排泄，是单途径排泄。 所以，肾功能不全的患者需要调 整剂量。
粪中排泄 尿中排泄
排泄路径：非布司他是在肝脏代谢 后成为非活动产物，通过胆汁和肾 脏排泄，是多途径排泄。包括粪便 和尿，所以轻、中度肾功能不全患 者，无需调整剂量。
别嘌呤醇
《高尿酸血症及痛风》课件
2 遗传因素
家族中有高尿酸血症或痛风病史。
3 代谢异常
代谢疾病（如肾脏疾病、糖尿病等）导致尿酸排泄减少。高尿酸血症的症状和检查 Nhomakorabea症状
• 关节疼痛和肿胀 • 尿酸结晶引起的皮肤病变 • 尿酸结石
检查
• 血尿酸水平检测 • 关节液检查 • X射线检查
痛风的定义
痛风是一种由非常高的尿酸水平引起的关节炎，通常在关节中形成尿酸结晶。
2
戒烟和限制酒精
尽量不吸烟，限制酒精摄入。
3
定期运动
进行适度的有氧运动，帮助维持合适的体重。
痛风的发生机制
尿酸生成增加 尿酸排泄减少 尿酸结晶堆积于关节
痛风的治疗方法
药物治疗
使用药物（如非甾体类抗炎药、尿酸降低药物）控制疼痛和尿酸水平。
饮食调整
限制高嘌呤食物和酒精的摄入。
生活方式改变
减轻体重、增加运动和保持水分摄入。
预防高尿酸血症和痛风的措施
1
健康饮食
减少嘌呤含量的食物，增加水果、蔬菜和整粮的摄入。
《高尿酸血症及痛风》 PPT课件
痛风和高尿酸血症是常见的代谢性疾病，我们来了解一下它们的定义、病因、 症状、治疗方法以及预防措施。
高尿酸血症的定义
高尿酸血症是一种由血液中尿酸水平过高引起的疾病，通常由尿酸合成增加、排泄减少或二者的结合引起。
高尿酸血症的病因
1 饮食因素
摄入高嘌呤食物（如动物内脏、海鲜）和酒精。
家族中有高尿酸血症或痛风病史。
3 代谢异常
代谢疾病（如肾脏疾病、糖尿病等）导致尿酸排泄减少。高尿酸血症的症状和检查 Nhomakorabea症状
• 关节疼痛和肿胀 • 尿酸结晶引起的皮肤病变 • 尿酸结石
检查
• 血尿酸水平检测 • 关节液检查 • X射线检查
痛风的定义
痛风是一种由非常高的尿酸水平引起的关节炎，通常在关节中形成尿酸结晶。
2
戒烟和限制酒精
尽量不吸烟，限制酒精摄入。
3
定期运动
进行适度的有氧运动，帮助维持合适的体重。
痛风的发生机制
尿酸生成增加 尿酸排泄减少 尿酸结晶堆积于关节
痛风的治疗方法
药物治疗
使用药物（如非甾体类抗炎药、尿酸降低药物）控制疼痛和尿酸水平。
饮食调整
限制高嘌呤食物和酒精的摄入。
生活方式改变
减轻体重、增加运动和保持水分摄入。
预防高尿酸血症和痛风的措施
1
健康饮食
减少嘌呤含量的食物，增加水果、蔬菜和整粮的摄入。
《高尿酸血症及痛风》 PPT课件
痛风和高尿酸血症是常见的代谢性疾病，我们来了解一下它们的定义、病因、 症状、治疗方法以及预防措施。
高尿酸血症的定义
高尿酸血症是一种由血液中尿酸水平过高引起的疾病，通常由尿酸合成增加、排泄减少或二者的结合引起。
高尿酸血症的病因
1 饮食因素
摄入高嘌呤食物（如动物内脏、海鲜）和酒精。
高尿酸血症与痛风PPT课件-高尿酸血症特色ppt
临床研究结果显示，90％的原发性高尿酸血症属于尿酸排泄不良型
原发性
（先天性嘌呤代谢异常）
3
继发性
（系统性疾病或药物）
高尿酸血症≠痛风
痛风（gout）是单钠尿酸盐沉积于骨关节、肾脏和皮下
等，引起的急、慢性炎症和组织损伤。与高尿酸血症直
接相关。 临床上5%-15%的高尿酸血 症患者发展为痛风，确切 原因不清
4
高尿酸血症的流行病学及危害
高尿酸血症的流行总体呈现逐年升高的趋势
尿酸生成过多型
混合型
>0.51mg•kg-1•h-1
>0.51mg•kg-1•h-1
≥6.2ml／min
<6.2ml／min
>10％
5％～10％
(注：尿酸清除率（Cua）=
尿尿酸 X 每分钟尿量／血尿酸] 考虑到肾功能对尿酸
排泄的影响，以肌酐清除率（Ccr）校正，根据 CuafCcr 比值对 HUA 分型)
有的逐渐长大、破溃形成溃疡而使白色尿酸盐
向外排出
部分患者可出现反复发作性结膜炎、角膜炎与 巩膜炎
23
实验室检查
血尿酸增高
男性＞420μmol/L（7mg/dl）
（N 150 - 380 μmol/L， 2.5 - 6.4 mg/dl）
女性＞360μmol/L（6mg/dl）
（N 100 - 300μmol/L， 1.6 – 5.0mg/dl）
周围，以及鹰嘴、跟腱、
髌骨滑囊等处
20
慢性痛风性关节炎期
关节内大量沉积的痛风石 可造成关节骨质破坏、关 节周围组织纤维化、继发 退行性改变
高尿酸血症与痛风管理指南ppt课件
5
在HUA高流行的同时，大量的研究证据凸显了HUA 的危 害。HUA与代谢综合征（metabolic syndrome, MS）、 2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus, T2DM）、高 血压、心血管疾病、慢性肾病、痛风等 密切相关，是 这些疾病发生发展的独立危险因素。
6
增加13%。
8
S U A可预测心血管及全因死亡，是预测心血管 事件发生的独立 危险因素。
M e t a分析结果显示， 在校正了年龄、性别、高血压、糖尿病、 吸烟和高胆 固醇血症因素后，HUA患者的冠心病总体发生风险 为1.09，HUA患者CHD 死亡的风险为1.16。
S U A每增加60 μ m o l/L，与正常 S U A 相比，C H D 死亡的风 险增加1 2 % 。女性患者 的相关性更为显著。
38Байду номын сангаас
2012年ACR痛风治疗指南和中 华医学会风湿病学分会痛风
诊疗指南的不同
39
1、一线降尿酸药选择：
ACR指南推荐的一线降尿酸药是别嘌醇和非布索坦，非布 索坦首次作为一线药推荐，丙磺舒是至少对一种黄嘌呤氧 化酶抑制剂禁忌或不能耐受，才作为一线的促尿酸排泄药; 而中国指南未推荐非布索坦，
中国指南推荐的苯溴马隆，ACR指南未推荐(美国没上市)。 有尿路结石史和尿尿酸升高者，ACR指南禁用促尿酸排泄
高尿酸血症与痛风管理指南
1
Gout has been called “king of diseases” 病中之王
“disease of kings” 王者之病
2
20世纪80年代以来，随着我国人民生活水平的不断提 高，高尿酸血症（hyperuricemia, HUA）的患病 率呈 逐年上升趋势，特别是在经济发达的城市和沿海 地区， H U A患病率达5%～23.5%，接近西方发达 国家的水 平。
在HUA高流行的同时，大量的研究证据凸显了HUA 的危 害。HUA与代谢综合征（metabolic syndrome, MS）、 2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus, T2DM）、高 血压、心血管疾病、慢性肾病、痛风等 密切相关，是 这些疾病发生发展的独立危险因素。
6
增加13%。
8
S U A可预测心血管及全因死亡，是预测心血管 事件发生的独立 危险因素。
M e t a分析结果显示， 在校正了年龄、性别、高血压、糖尿病、 吸烟和高胆 固醇血症因素后，HUA患者的冠心病总体发生风险 为1.09，HUA患者CHD 死亡的风险为1.16。
S U A每增加60 μ m o l/L，与正常 S U A 相比，C H D 死亡的风 险增加1 2 % 。女性患者 的相关性更为显著。
38Байду номын сангаас
2012年ACR痛风治疗指南和中 华医学会风湿病学分会痛风
诊疗指南的不同
39
1、一线降尿酸药选择：
ACR指南推荐的一线降尿酸药是别嘌醇和非布索坦，非布 索坦首次作为一线药推荐，丙磺舒是至少对一种黄嘌呤氧 化酶抑制剂禁忌或不能耐受，才作为一线的促尿酸排泄药; 而中国指南未推荐非布索坦，
中国指南推荐的苯溴马隆，ACR指南未推荐(美国没上市)。 有尿路结石史和尿尿酸升高者，ACR指南禁用促尿酸排泄
高尿酸血症与痛风管理指南
1
Gout has been called “king of diseases” 病中之王
“disease of kings” 王者之病
2
20世纪80年代以来，随着我国人民生活水平的不断提 高，高尿酸血症（hyperuricemia, HUA）的患病 率呈 逐年上升趋势，特别是在经济发达的城市和沿海 地区， H U A患病率达5%～23.5%，接近西方发达 国家的水 平。
高尿酸血症与痛风 精品PPT课件
10
高尿酸血症引起的几种肾脏损害
常见的肾脏损害有以下几种： ①．慢性高尿酸血症肾病（也称为痛风性肾病、尿酸盐
肾病、痛风性间质肾炎②．急性梗阻性肾病； ③．尿酸性肾结石
11
高尿酸血症引起急性梗阻性肾病
骨髓增生性疾病（如白血病）化疗或放疗、严重 创伤和手术时，核蛋白分解明显增加，短期内血 尿酸水平急剧升高，大量尿酸结晶广泛阻塞肾小 管，在肾集合管、肾盂肾盏及输尿管内沉积，导 致肾内外梗阻，出现少尿、无尿、氮质血症，发 生急性肾功能衰竭。临床上称之为急性梗阻性肾 病。
----长期尿路感染时好时坏者； ----尿中长期出现少量蛋白尿（+～++）和少量红、白细
胞，按肾炎治疗久治不愈者； ----以肾功能衰竭就医而无急性肾炎、急性肾盂肾炎病
史者； ----长期酸性尿； ----家族有尿路结石病史。结石可在痛风的任何阶段形
成，病人多数无痛风症状，故凡遇尿路结石者，需要小 心排除痛风及高尿酸血症
痛风患者在急性关节炎发作时抽血，约有30％尿酸值是在 正常范围之内，所以必须请医师作正确诊断，以免误诊及 治疗。
5
痛风是一组嘌呤代谢紊乱所致的疾病，临床特点为高尿酸血症及痛风 性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎和关节畸 形，常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸肾结石形成。 -----公元前5世纪希波克拉底，就对痛风进行了描述记载，痛风是一种 急性关节肿痛性疾病，特点是来去突然；
7
我国痛风的发病率
我国1958年以前仅有25例痛风报道。 80年代后，随着我国社会的变革，饮食结构发生明显的
变化，食物中含高能量、高嘌呤类物质者显著增加,平均 寿命的延长，痛风的发病率显著增加。 90年代北京、江苏等地有几千例报告，因痛风住院人数 直线上升，南方上升趋势比北方更明显。根据估计，国 内痛风患者约有1200万，而血中尿酸值过高者约有1.2亿 ﹝约人口的10%﹞。 高尿酸血症的患者中只有5%～12％会得痛风，其余者没 有临床症状。
高尿酸血症引起的几种肾脏损害
常见的肾脏损害有以下几种： ①．慢性高尿酸血症肾病（也称为痛风性肾病、尿酸盐
肾病、痛风性间质肾炎②．急性梗阻性肾病； ③．尿酸性肾结石
11
高尿酸血症引起急性梗阻性肾病
骨髓增生性疾病（如白血病）化疗或放疗、严重 创伤和手术时，核蛋白分解明显增加，短期内血 尿酸水平急剧升高，大量尿酸结晶广泛阻塞肾小 管，在肾集合管、肾盂肾盏及输尿管内沉积，导 致肾内外梗阻，出现少尿、无尿、氮质血症，发 生急性肾功能衰竭。临床上称之为急性梗阻性肾 病。
----长期尿路感染时好时坏者； ----尿中长期出现少量蛋白尿（+～++）和少量红、白细
胞，按肾炎治疗久治不愈者； ----以肾功能衰竭就医而无急性肾炎、急性肾盂肾炎病
史者； ----长期酸性尿； ----家族有尿路结石病史。结石可在痛风的任何阶段形
成，病人多数无痛风症状，故凡遇尿路结石者，需要小 心排除痛风及高尿酸血症
痛风患者在急性关节炎发作时抽血，约有30％尿酸值是在 正常范围之内，所以必须请医师作正确诊断，以免误诊及 治疗。
5
痛风是一组嘌呤代谢紊乱所致的疾病，临床特点为高尿酸血症及痛风 性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎和关节畸 形，常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸肾结石形成。 -----公元前5世纪希波克拉底，就对痛风进行了描述记载，痛风是一种 急性关节肿痛性疾病，特点是来去突然；
7
我国痛风的发病率
我国1958年以前仅有25例痛风报道。 80年代后，随着我国社会的变革，饮食结构发生明显的
变化，食物中含高能量、高嘌呤类物质者显著增加,平均 寿命的延长，痛风的发病率显著增加。 90年代北京、江苏等地有几千例报告，因痛风住院人数 直线上升，南方上升趋势比北方更明显。根据估计，国 内痛风患者约有1200万，而血中尿酸值过高者约有1.2亿 ﹝约人口的10%﹞。 高尿酸血症的患者中只有5%～12％会得痛风，其余者没 有临床症状。
高尿酸血症与痛风PPT课件
培养兴趣爱好
通过参加各种活动和兴趣小组，丰 富自己的生活，提高心理健康水平。
05
高尿酸血症与痛风并发 症的预防与控制
心血管疾病
冠心病
高尿酸血症和痛风患者发生冠心病的几率较高，主要是由于尿酸盐结晶沉积在冠状动脉壁上，引起血 管炎症和动脉粥样硬化。预防和控制心血管疾病需要积极控制尿酸水平，同时保持良好的生活习惯和 饮食结构，以及定期进行心血管相关检查。
03
高尿酸血症与痛风的治 疗
药物治疗
尿酸合成抑制剂
01 抑制尿酸合成酶，减少尿酸生
成。
别嘌醇
02 抑制黄嘌呤氧化酶，阻止次黄
嘌呤和黄嘌呤转化为尿酸，减 少尿酸生成。
奥昔嘌呤
03 抑制黄嘌呤氧化酶，减少尿酸
生成。
尿酸排泄促进剂
04 促进尿酸排泄，降低血尿酸水
平。
丙磺舒
05 抑制肾小管对尿酸的重吸收，
分类
原发性高尿酸血症和继发性高尿 酸血症，原发性痛风和继发性痛 风。
流行病学特点
01
02
03
发病率
高尿酸血症和痛风的发病 率呈逐年上升趋势，尤其 在发达国家和城市地区。
发病年龄
高尿酸血症和痛风发病年 龄多为中老年人，但近年 来发病年龄呈现年轻化趋 势。
性别差异
男性发病率高于女性，可 能与男性荷尔蒙和饮食结 构有关。
手术治疗
对于严重痛风石、关节畸 形等，可考虑手术治疗。
心理治疗
痛风患者常常伴有焦虑、 抑郁等心理问题，心理治 疗也是重要的一环。
04
高尿酸血症与痛风的生 活方式管理
健康饮食
限制高嘌呤食物摄入
如动物内脏、海鲜、肉类等，以减少内源性 尿酸的生成。
控制盐的摄入
通过参加各种活动和兴趣小组，丰 富自己的生活，提高心理健康水平。
05
高尿酸血症与痛风并发 症的预防与控制
心血管疾病
冠心病
高尿酸血症和痛风患者发生冠心病的几率较高，主要是由于尿酸盐结晶沉积在冠状动脉壁上，引起血 管炎症和动脉粥样硬化。预防和控制心血管疾病需要积极控制尿酸水平，同时保持良好的生活习惯和 饮食结构，以及定期进行心血管相关检查。
03
高尿酸血症与痛风的治 疗
药物治疗
尿酸合成抑制剂
01 抑制尿酸合成酶，减少尿酸生
成。
别嘌醇
02 抑制黄嘌呤氧化酶，阻止次黄
嘌呤和黄嘌呤转化为尿酸，减 少尿酸生成。
奥昔嘌呤
03 抑制黄嘌呤氧化酶，减少尿酸
生成。
尿酸排泄促进剂
04 促进尿酸排泄，降低血尿酸水
平。
丙磺舒
05 抑制肾小管对尿酸的重吸收，
分类
原发性高尿酸血症和继发性高尿 酸血症，原发性痛风和继发性痛 风。
流行病学特点
01
02
03
发病率
高尿酸血症和痛风的发病 率呈逐年上升趋势，尤其 在发达国家和城市地区。
发病年龄
高尿酸血症和痛风发病年 龄多为中老年人，但近年 来发病年龄呈现年轻化趋 势。
性别差异
男性发病率高于女性，可 能与男性荷尔蒙和饮食结 构有关。
手术治疗
对于严重痛风石、关节畸 形等，可考虑手术治疗。
心理治疗
痛风患者常常伴有焦虑、 抑郁等心理问题，心理治 疗也是重要的一环。
04
高尿酸血症与痛风的生 活方式管理
健康饮食
限制高嘌呤食物摄入
如动物内脏、海鲜、肉类等，以减少内源性 尿酸的生成。
控制盐的摄入
《痛风与高尿酸血症》课件
脏功能和预防严重并发症至关重要。
05 痛风与高尿酸血症的案例分析
典型病例介绍
患者基本信息
年龄、性别、家族史、生活习惯等。
诊断过程
症状描述
关节疼痛、红肿、发热等症状出现的时间、 频率和严重程度。
医生的诊断方法和依据，包括实验室检查和 影像学检查等。
02
治疗方案
药物治疗、饮食调整和生活方式改变等方面 的建议。
对患者和医生的启示
总结典型病例对痛风与高尿酸血症防治的启 示，提出对患者和医生的建议和注意事项。
D
06 总结与展望
研究成果总结
痛风与高尿酸血症的发病机制研究
01
深入探讨了痛风与高尿酸血症的发病机制，包括尿酸的生成、
排泄、代谢等方面的研究进展。
痛风与高尿酸血症的诊断与治疗
02
总结了痛风与高尿酸血症的诊断方法和治疗手段，包括药物治
分类
原发性痛风、继发性痛风、特发 性高尿酸血症。
流行病学特点
01
发病率
痛风和高尿酸血症的发病率逐年上升，与生活水平提高 、饮食结构改变等因素有关。
02
地域分布
亚洲地区发病率较高，尤其是中国和日本。
03
年龄与性别
高尿酸血症可发生于任何年龄段，但痛风主要见于中老 年人，男性发病率高于女性。
病因与发病机制
《痛风与高尿酸血症 》ppt课件
目录
• 痛风与高尿酸血症概述 • 临床表现与诊断 • 治疗与预防 • 痛风与高尿酸血症的并发症 • 痛风与高尿酸血症的案例分析 • 总结与展望
01 痛风与高尿酸血症概述
定义与分类
定义
痛风与高尿酸血症是指由于嘌呤 代谢紊乱或尿酸排泄障碍引起的 以高尿酸血症为主要特征的一组 异质性疾病。
05 痛风与高尿酸血症的案例分析
典型病例介绍
患者基本信息
年龄、性别、家族史、生活习惯等。
诊断过程
症状描述
关节疼痛、红肿、发热等症状出现的时间、 频率和严重程度。
医生的诊断方法和依据，包括实验室检查和 影像学检查等。
02
治疗方案
药物治疗、饮食调整和生活方式改变等方面 的建议。
对患者和医生的启示
总结典型病例对痛风与高尿酸血症防治的启 示，提出对患者和医生的建议和注意事项。
D
06 总结与展望
研究成果总结
痛风与高尿酸血症的发病机制研究
01
深入探讨了痛风与高尿酸血症的发病机制，包括尿酸的生成、
排泄、代谢等方面的研究进展。
痛风与高尿酸血症的诊断与治疗
02
总结了痛风与高尿酸血症的诊断方法和治疗手段，包括药物治
分类
原发性痛风、继发性痛风、特发 性高尿酸血症。
流行病学特点
01
发病率
痛风和高尿酸血症的发病率逐年上升，与生活水平提高 、饮食结构改变等因素有关。
02
地域分布
亚洲地区发病率较高，尤其是中国和日本。
03
年龄与性别
高尿酸血症可发生于任何年龄段，但痛风主要见于中老 年人，男性发病率高于女性。
病因与发病机制
《痛风与高尿酸血症 》ppt课件
目录
• 痛风与高尿酸血症概述 • 临床表现与诊断 • 治疗与预防 • 痛风与高尿酸血症的并发症 • 痛风与高尿酸血症的案例分析 • 总结与展望
01 痛风与高尿酸血症概述
定义与分类
定义
痛风与高尿酸血症是指由于嘌呤 代谢紊乱或尿酸排泄障碍引起的 以高尿酸血症为主要特征的一组 异质性疾病。
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• 尿酸盐微结晶可趋化白细胞，吞噬后释放 炎性因子（如IL-1等）和水解酶→导致细 胞坏死→释放出更多的炎性因子→引起关 节软骨溶解和软组织损伤→急性发作
7/14/2020
.
7
痛风－异质性的 （heterogenous)疾病
痛风性急性关节炎
高尿酸血症
痛风石形成及慢性关节炎
肾脏病变：慢性尿酸盐肾 病
急性尿酸性肾病
7/14/2020
.
8
高尿酸血症危害
7/14/2020
.
9
尿酸与心血管疾病、慢性肾病 的发生与不良预后有关
u 高尿酸增加亚洲人群高血压发生风险57% 增加总死亡风险8% 增加心血管疾病死亡风险21%
u 高尿酸增加冠心病发生风险9% 增加冠心病死亡风险16%
u 高尿酸增加肾功能降低风险21% 增加因慢性肾病死亡风险68%
u 高尿酸增加卒中发生风险47% 增加卒中死亡风险26%
7/14/2020
.
10
高尿酸血症≠痛风
◆ 5%—18.8%高尿酸血症发展为痛风
◆ 1%痛风患者血尿酸始终不高 1/3急性发作时血尿酸不高
◆ 高尿酸血症既不能确诊也不能排除痛风
◆ 高尿酸血症—生化类型 痛风—临床疾病
7/14/2020
.
11
• 在急性炎症及应激情况下，血尿酸作为 “负的”急性期反应物临时降低；
7/14/2020
.
21
HUA的筛查和预防
危险因素：
• 1. 饮食因素：高嘌呤食物如肉类、海鲜、 动物内脏、浓的肉汤、饮酒(尤其是啤酒)等 均可使血尿酸水平升高。
18
痛风发作间歇期与痛风石
u痛风发作间歇期：仅表现为血尿酸浓度增高， 无明显临床症状。此期如能有效控制血尿酸浓 度，可减少和预防急性痛风发作。
u痛风石形成：最常见关节内及其附近，如软 骨、粘液囊及皮下组织处。典型部位是耳轮， 也常见拇跖、指腕、膝肘等处。
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急性痛风性关节炎的
7/14/2020
显微镜下的关节液中发现尿酸盐结晶体（针尖状） --痛风诊断的金标准
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痛风性关节炎临床特点
u 急、快、重、单一（戏剧性）、非对称 u 第一跖趾关节多见， u 数日可自行缓解 u 反复发作，间期正常 u 反复发作逐渐影响多个关节 u 大关节受累时可有关节积液 u 最终造成关节畸形
肠内分解200mg痛风的发病机制
尿酸盐在组织中沉积
• 除中枢神经系统外,任何组织中都有尿酸盐 存在
• 血 液 中 尿 酸 （ PH7.4 ， 37℃ ） 溶 解 度 为 381 µmol/l (6.4 mg/dl),少数与蛋白结合 （24µmol/l），大于此值而呈饱和状态
内源性：体内氨基酸分解代谢产生， 占体内总尿酸的80％
外源性：从食物中的核苷酸分解而来 占体内总尿酸的20％
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尿酸的排泄
内源性尿酸
外源性尿酸
80%
每天产生750mg
20%
进入尿酸池
尿酸池(1200mg)
60%参与代谢 2/3
（每天排泄约500~1000mg)
1/3
肾脏排泄600mg/日
• 在尿中的沉积:与PH值有关
PH 5.0，游离尿酸仅15%
PH 6.6，几乎所有的尿酸均处于游离状态
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痛风关节炎的发病机制
• 急性发作主要是由于血尿酸值迅速波动所致
• 是尿酸钠盐结晶引起的炎症反应
– 血尿酸突然↑：尿酸结晶在滑液中沉淀形成针状尿酸 盐
– 血尿酸突然↓：痛风石表面溶解，释放出不溶性针状 结晶
• 在急性期肾脏排泄尿酸增加；
• 还有些患者在痛风发作时停止了一些引起 HUA的因素，如停用利尿剂、减肥或戒啤 酒
因此，血尿酸作为痛风急性发作期的诊断 价值有限
77//1144//22002200
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12
诊断标准（1977年美国ACR)
符合其中三项中之一项中可确诊 1.关节液中有尿酸盐结晶 2.痛风结节针吸或活检有尿酸盐结晶 3.具备下列临床、实验室和X线征象等12
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痛风发作间歇期与痛风石
u 痛风发作间歇期：
仅表现为血尿酸浓度增高，无明显临床 症状。此期如能有效控制血尿酸浓度， 可减少和预防急性痛风发作。
7/14/2020
u 痛风石形成：
最常见关节内及其附近，如软骨、粘液 囊及皮下组织处。典型部位是耳轮，也 常见拇跖、指腕、膝肘等处。
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• 起病急骤
临床特点
• 发展快，24 ～ 48h达高峰
• 明显红、肿、热、痛
• 疼痛剧烈，痛如刀割，多因夜间剧痛而痛醒，
• 70%首发于足第一跖趾关节
• 单关节受累
• 缓解期不遗留任何不适
• 以春秋季多见，饮酒、高蛋白饮食是重要诱因
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痛风性关节炎的临床诊断
• 典型急性发作单关节炎之后有一无症状间歇期 • 高尿酸血症 • 用秋水仙碱治疗关节炎可迅速缓解
• （2）尿酸生成过多型：尿酸排泄 >0.51mg•kg-1•h-1，尿酸清除率≥6.2ml ／min。
• （3）混合型：尿酸排泄>0.51mg•kg1•h-1，尿酸清除率<6.2 ml／min。
90％的原发性HUA属于尿酸排泄
不良型。 7/14/2020
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发病机制
• 尿酸是人类嘌呤代谢的终产物
条中的6条者：
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临床诊断标准
1、急性关节炎一次以上的发作
2、1天内炎症达高峰
3、单关节炎发作
4、发红复盖关节
5、1MTP疼痛或肿胀
6、单侧1MTP关节发作
7、单侧跗关节发作
8、痛风石（证实或可疑）
9、高尿酸血症
10、X线关节内偏心性肿胀
11、线皮质下囊肿无侵蚀
12、发作时关节液中MSUM微结晶
高尿酸血症和痛风
内分泌科 段霖
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1
HUA定义
• 国际上将HUA的诊断定义为：正常嘌呤饮 食状态下，非同日2次空腹血尿酸水平：男 性>420μmol／L，女性>360μmol／L。
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2
HUA分型
• 三型：
• （1）尿酸排泄不良型：尿酸排泄 <0.48mg•kg-1•h-1，尿酸清除率<6.2ml ／min。
13、发作时关节液微生物培养阴性
须满足至少6条或以上标准
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痛风病程的分期
u 无症状高尿酸血症期 u 急性发作期 u 间歇发作期 u 慢性痛风石病变期
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发病机制---尿酸盐沉积
持续的血尿酸升高可导致尿酸盐结晶（MSU）在关节 或其他结缔组织中沉积，导致痛风，表现为关节炎、 尿酸性肾病和痛风石。
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7
痛风－异质性的 （heterogenous)疾病
痛风性急性关节炎
高尿酸血症
痛风石形成及慢性关节炎
肾脏病变：慢性尿酸盐肾 病
急性尿酸性肾病
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高尿酸血症危害
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尿酸与心血管疾病、慢性肾病 的发生与不良预后有关
u 高尿酸增加亚洲人群高血压发生风险57% 增加总死亡风险8% 增加心血管疾病死亡风险21%
u 高尿酸增加冠心病发生风险9% 增加冠心病死亡风险16%
u 高尿酸增加肾功能降低风险21% 增加因慢性肾病死亡风险68%
u 高尿酸增加卒中发生风险47% 增加卒中死亡风险26%
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高尿酸血症≠痛风
◆ 5%—18.8%高尿酸血症发展为痛风
◆ 1%痛风患者血尿酸始终不高 1/3急性发作时血尿酸不高
◆ 高尿酸血症既不能确诊也不能排除痛风
◆ 高尿酸血症—生化类型 痛风—临床疾病
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• 在急性炎症及应激情况下，血尿酸作为 “负的”急性期反应物临时降低；
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HUA的筛查和预防
危险因素：
• 1. 饮食因素：高嘌呤食物如肉类、海鲜、 动物内脏、浓的肉汤、饮酒(尤其是啤酒)等 均可使血尿酸水平升高。
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痛风发作间歇期与痛风石
u痛风发作间歇期：仅表现为血尿酸浓度增高， 无明显临床症状。此期如能有效控制血尿酸浓 度，可减少和预防急性痛风发作。
u痛风石形成：最常见关节内及其附近，如软 骨、粘液囊及皮下组织处。典型部位是耳轮， 也常见拇跖、指腕、膝肘等处。
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急性痛风性关节炎的
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显微镜下的关节液中发现尿酸盐结晶体（针尖状） --痛风诊断的金标准
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痛风性关节炎临床特点
u 急、快、重、单一（戏剧性）、非对称 u 第一跖趾关节多见， u 数日可自行缓解 u 反复发作，间期正常 u 反复发作逐渐影响多个关节 u 大关节受累时可有关节积液 u 最终造成关节畸形
肠内分解200mg痛风的发病机制
尿酸盐在组织中沉积
• 除中枢神经系统外,任何组织中都有尿酸盐 存在
• 血 液 中 尿 酸 （ PH7.4 ， 37℃ ） 溶 解 度 为 381 µmol/l (6.4 mg/dl),少数与蛋白结合 （24µmol/l），大于此值而呈饱和状态
内源性：体内氨基酸分解代谢产生， 占体内总尿酸的80％
外源性：从食物中的核苷酸分解而来 占体内总尿酸的20％
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尿酸的排泄
内源性尿酸
外源性尿酸
80%
每天产生750mg
20%
进入尿酸池
尿酸池(1200mg)
60%参与代谢 2/3
（每天排泄约500~1000mg)
1/3
肾脏排泄600mg/日
• 在尿中的沉积:与PH值有关
PH 5.0，游离尿酸仅15%
PH 6.6，几乎所有的尿酸均处于游离状态
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痛风关节炎的发病机制
• 急性发作主要是由于血尿酸值迅速波动所致
• 是尿酸钠盐结晶引起的炎症反应
– 血尿酸突然↑：尿酸结晶在滑液中沉淀形成针状尿酸 盐
– 血尿酸突然↓：痛风石表面溶解，释放出不溶性针状 结晶
• 在急性期肾脏排泄尿酸增加；
• 还有些患者在痛风发作时停止了一些引起 HUA的因素，如停用利尿剂、减肥或戒啤 酒
因此，血尿酸作为痛风急性发作期的诊断 价值有限
77//1144//22002200
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12
诊断标准（1977年美国ACR)
符合其中三项中之一项中可确诊 1.关节液中有尿酸盐结晶 2.痛风结节针吸或活检有尿酸盐结晶 3.具备下列临床、实验室和X线征象等12
7/14/2020
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痛风发作间歇期与痛风石
u 痛风发作间歇期：
仅表现为血尿酸浓度增高，无明显临床 症状。此期如能有效控制血尿酸浓度， 可减少和预防急性痛风发作。
7/14/2020
u 痛风石形成：
最常见关节内及其附近，如软骨、粘液 囊及皮下组织处。典型部位是耳轮，也 常见拇跖、指腕、膝肘等处。
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• 起病急骤
临床特点
• 发展快，24 ～ 48h达高峰
• 明显红、肿、热、痛
• 疼痛剧烈，痛如刀割，多因夜间剧痛而痛醒，
• 70%首发于足第一跖趾关节
• 单关节受累
• 缓解期不遗留任何不适
• 以春秋季多见，饮酒、高蛋白饮食是重要诱因
7/14/2020
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痛风性关节炎的临床诊断
• 典型急性发作单关节炎之后有一无症状间歇期 • 高尿酸血症 • 用秋水仙碱治疗关节炎可迅速缓解
• （2）尿酸生成过多型：尿酸排泄 >0.51mg•kg-1•h-1，尿酸清除率≥6.2ml ／min。
• （3）混合型：尿酸排泄>0.51mg•kg1•h-1，尿酸清除率<6.2 ml／min。
90％的原发性HUA属于尿酸排泄
不良型。 7/14/2020
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发病机制
• 尿酸是人类嘌呤代谢的终产物
条中的6条者：
7/14/2020
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临床诊断标准
1、急性关节炎一次以上的发作
2、1天内炎症达高峰
3、单关节炎发作
4、发红复盖关节
5、1MTP疼痛或肿胀
6、单侧1MTP关节发作
7、单侧跗关节发作
8、痛风石（证实或可疑）
9、高尿酸血症
10、X线关节内偏心性肿胀
11、线皮质下囊肿无侵蚀
12、发作时关节液中MSUM微结晶
高尿酸血症和痛风
内分泌科 段霖
7/14/2020
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1
HUA定义
• 国际上将HUA的诊断定义为：正常嘌呤饮 食状态下，非同日2次空腹血尿酸水平：男 性>420μmol／L，女性>360μmol／L。
7/14/2020
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2
HUA分型
• 三型：
• （1）尿酸排泄不良型：尿酸排泄 <0.48mg•kg-1•h-1，尿酸清除率<6.2ml ／min。
13、发作时关节液微生物培养阴性
须满足至少6条或以上标准
7/14/2020
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14
痛风病程的分期
u 无症状高尿酸血症期 u 急性发作期 u 间歇发作期 u 慢性痛风石病变期
7/14/2020
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15
发病机制---尿酸盐沉积
持续的血尿酸升高可导致尿酸盐结晶（MSU）在关节 或其他结缔组织中沉积，导致痛风，表现为关节炎、 尿酸性肾病和痛风石。