间质性肺炎课PPT课件
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间质性肺炎讲课ppt课件
淋巴细胞型： 淋巴细胞 ，巨噬细胞稍
——肺结节病，过敏性肺炎，铍中毒，肺泡蛋 白沉积症，药物性肺病
11
肺活检 TBLB（经支气管肺活检）—创伤小、 费用低，临床应用较多，但因取得的肺 组织很小，有时难以确诊。 SLB（外科肺活检）——包括胸腔镜或 开胸肺活检，科取得较大的肺组织，有 利于进行病理学诊断。
12
特发性纤维化
（idiopathic pulmonary fibrosis , IPF）
13
概述
Ø 特发性肺纤维化（idiopathic pulmonary fibrosis IPF）原因不明
Ø 精确的发病率不详，1990年~1994年报道发病率约 为3~6/100,000，但近年发病有增多趋势
2
概述
病理：弥漫性肺实质、肺泡炎和间质纤维化改变 渐进性劳力性气促、活动性呼吸困难 X线胸片示弥漫阴影 限制性通气障碍、弥散功能降低、低氧血症 不同类疾病群构成 临床-病理实体总称
3
概念
肺组织是由肺实质与肺间质组成。 肺实质——肺部具有交换功能的含气间隙及结构 ，包括各级支气管及肺泡管、肺泡囊、肺泡与肺 泡壁。 肺间质——肺泡上皮与血管内皮之间及终末气道 上皮以外的支持组织，包括血管及淋巴管组织。 ILD的病变已非解剖学的肺间质，还包括肺泡上 皮细胞、血管内皮细胞等肺实质。 部位不仅限 于肺泡壁，也可波及细支气管。
4
肺泡炎
发病机制
损伤 修复
肺纤维化
5
按病因分类：
病因已明 吸入无机粉尘 吸入有机粉尘 放射线 微生物感染 药物 瘘性淋巴管炎 肺水肿
病因未明 特发性间质性肺炎IIP 胶原血管病
结节病 组织细胞增多病X
wegener肉芽肿 肺泡蛋白沉积症
——肺结节病，过敏性肺炎，铍中毒，肺泡蛋 白沉积症，药物性肺病
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肺活检 TBLB（经支气管肺活检）—创伤小、 费用低，临床应用较多，但因取得的肺 组织很小，有时难以确诊。 SLB（外科肺活检）——包括胸腔镜或 开胸肺活检，科取得较大的肺组织，有 利于进行病理学诊断。
12
特发性纤维化
（idiopathic pulmonary fibrosis , IPF）
13
概述
Ø 特发性肺纤维化（idiopathic pulmonary fibrosis IPF）原因不明
Ø 精确的发病率不详，1990年~1994年报道发病率约 为3~6/100,000，但近年发病有增多趋势
2
概述
病理：弥漫性肺实质、肺泡炎和间质纤维化改变 渐进性劳力性气促、活动性呼吸困难 X线胸片示弥漫阴影 限制性通气障碍、弥散功能降低、低氧血症 不同类疾病群构成 临床-病理实体总称
3
概念
肺组织是由肺实质与肺间质组成。 肺实质——肺部具有交换功能的含气间隙及结构 ，包括各级支气管及肺泡管、肺泡囊、肺泡与肺 泡壁。 肺间质——肺泡上皮与血管内皮之间及终末气道 上皮以外的支持组织，包括血管及淋巴管组织。 ILD的病变已非解剖学的肺间质，还包括肺泡上 皮细胞、血管内皮细胞等肺实质。 部位不仅限 于肺泡壁，也可波及细支气管。
4
肺泡炎
发病机制
损伤 修复
肺纤维化
5
按病因分类：
病因已明 吸入无机粉尘 吸入有机粉尘 放射线 微生物感染 药物 瘘性淋巴管炎 肺水肿
病因未明 特发性间质性肺炎IIP 胶原血管病
结节病 组织细胞增多病X
wegener肉芽肿 肺泡蛋白沉积症
《间质性肺疾病》课件
VS
详细描述
政府应采取有效措施减少空气污染物排放 ，如限制工业排放、推广清洁能源等。同 时，加强空气质量监测，及时发布空气质 量信息，提醒公众做好防护措施。
职业防护
总结词
加强职业防护是预防间质性肺疾病的必要措施，包括改进生产工艺、提供防护用品等。
详细描述
对于存在粉尘、有害气体等职业危害的场所，应采取工程技术措施和提供个人防护用品 等手段，降低职业暴露风险。同时，加强职业卫生监管，确保企业落实职业病防护主体
02
吸烟对肺部健康的损害是不可逆 的，戒烟是预防和治疗间质性肺 疾病的重要措施之一。
职业暴露
长期接触某些职业环境中的有害物质 ，如石棉、灰尘、化学气体等，会增 加患间质性肺疾病的风险。
职业暴露导致的间质性肺疾病通常需 要采取特定的防护措施和工作环境改 善，以降低患病风险。
空气污染
长期暴露在空气污染的环境中，如吸入大量的汽车尾气、工 业废气等，会增加患间质性肺疾病的风险。
改善空气质量，减少空气污染是预防间质性肺疾病的重要措 施之一。
药物与治疗
一些药物如化疗药物、免疫抑制剂等在治疗其他疾病过程 中可能会引发间质性肺疾病。
药物引起的间质性肺疾病通常在停药后会有所缓解，但严 重时仍需接受治疗。
遗传因素
间质性肺疾病具有一定的家族聚集性，遗传因素在发病中起到一定作用。 遗传因素导致的间质性肺疾病需要针对个体情况制定相应的治疗方案。
戒烟是预防间质性肺疾病的重要措施 ，同时应减少暴露于有害气体和颗粒 物中。
详细描述
吸烟是间质性肺疾病的主要危险因素 之一，戒烟可以显著降低患病风险。 除了戒烟，还应尽量避免长时间暴露 于有害气体和颗粒物中，如工业废气 、汽车尾气等。
间质性肺炎ppt课件
病情进展，肺野内见网状影及网织结节影，结 感谢您下载包图网平台上提供的PPT作品，为了您和包图网以及原创作者的利益，请勿复制、传播、销售，否则将承担法律责任！包图网将对作品进 行维权，按照传播下载次数进行十倍的索取赔偿！
节1-5mm不等 • 肺门影增浓模糊 • 婴幼儿的急性炎症引起细支气管的活瓣阻塞，
行维权，按照传播下载次数进行十倍的索取赔偿！
较少。小儿较成人多见，常继发于麻疹、 百日咳或流感等急性传染病。
二、病 理 改 变
• 炎症主要累及血管周围、肺泡间隔、肺泡壁、小 叶间隔等肺间质，肺泡少累及
• 肺间质内有浆液性渗出及淋巴细胞浸润，同时炎 症沿间质内淋巴管蔓延引起局限性淋巴管炎及淋 感谢您下载包图网平台上提供的PPT作品，为了您和包图网以及原创作者的利益，请勿复制、传播、销售，否则将承担法律责任！包图网将对作品进
间质性肺炎
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影像中心 吕王婧
什么是肺间质？？？
肺组织是由肺实质与肺间质组成。
肺实质——肺部具有交换功能的含 气间隙及结构，包括各级支气管 及肺泡管、肺泡囊、肺泡与肺 泡壁。 感谢您下载包图网平台上提供的PPT作品，为了您和包图网以及原创作者的利益，请勿复制、传播、销售，否则将承担法律责任！包图网将对作品进
双肺出现弥漫性肺气肿 • 周围肺泡内有炎症改变
6
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节1-5mm不等 • 肺门影增浓模糊 • 婴幼儿的急性炎症引起细支气管的活瓣阻塞，
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较少。小儿较成人多见，常继发于麻疹、 百日咳或流感等急性传染病。
二、病 理 改 变
• 炎症主要累及血管周围、肺泡间隔、肺泡壁、小 叶间隔等肺间质，肺泡少累及
• 肺间质内有浆液性渗出及淋巴细胞浸润，同时炎 症沿间质内淋巴管蔓延引起局限性淋巴管炎及淋 感谢您下载包图网平台上提供的PPT作品，为了您和包图网以及原创作者的利益，请勿复制、传播、销售，否则将承担法律责任！包图网将对作品进
间质性肺炎
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影像中心 吕王婧
什么是肺间质？？？
肺组织是由肺实质与肺间质组成。
肺实质——肺部具有交换功能的含 气间隙及结构，包括各级支气管 及肺泡管、肺泡囊、肺泡与肺 泡壁。 感谢您下载包图网平台上提供的PPT作品，为了您和包图网以及原创作者的利益，请勿复制、传播、销售，否则将承担法律责任！包图网将对作品进
双肺出现弥漫性肺气肿 • 周围肺泡内有炎症改变
6
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间质性肺炎简介PPT课件
2020/7/14
.
7
Introduction
p 鉴别UIP/NSIP/CrHP很重要 p 早期、正确诊断显著提高PF患者预后
2020/7/14
.
8
Normal lung
Ø肺实质由1.7cm的次级肺小叶构成。
Ø次级肺小叶以小叶间隔为界。
Ø小叶间隔类似于肺的骨架，包含肺静脉及淋巴。
Ø正常情况下特别薄,不可见。
第二部分：进入次级肺小叶后，包绕小叶中心支 气管和肺动脉的间质称为小叶中心间质 (centrilobular intestitium)。
这两部分和在一起被定义为：中轴纤维系统。
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14
第一部分：在肺门区，支气管血管束间质围绕较大的支气管
202和0/7/肺14 动脉形成一个结实的结缔组织.鞘。
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第二部分：进入次级肺小叶的包绕小叶中心支气管和肺动脉的间质
称为小叶中心间质
2020/7/14
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支气管血管周围间质
小叶中心间质
2020/7/14
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2020/7/14
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位于脏层胸膜下，形成一个包裹肺的结缔组织“囊”，并以结缔组织把肺组织分隔
成次级肺小叶，这种结缔组织就称为小叶间隔（intalobular septa）。
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小叶内间质
2020/7/14
.
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Normal lung
次20级20肺/7/小14叶结构 中央支气管血管束，周围微小小.叶间隔。 C. 微小小叶间隔正常CT图像。
26
Normal lung
间质性肺炎ppt课件
22
NSIP影像表现
X线典型表现：以斑片状影或磨玻璃影表现为主， 两下肺分布
HRCT特征表现： 双肺下叶分布的磨玻璃影 小叶内网格影、小叶间隔增厚 牵拉性支扩 纤维化型可伴有蜂窝肺
23
NSIP
24
NSIP
双肺下野弥漫分布磨玻 璃影，伴有小叶间隔及 小叶内间隔增厚
25
NSIP影像表现总结
47
LIP影像表现
X线：有两种类型，基底部分布的肺泡实变和弥漫性分 布的蜂窝
CT： 淡薄毛玻璃影 小叶中心结节影（边界不清） 胸膜下小结节影 小叶间隔、支气管血管束增厚 少数可见大结节，肺气肿，蜂窝改变，支气管扩张，
胸膜增厚、胸腔积液
48
32，F Castleman disease
根据HRCT表现分为三种类型: ①细胞型：磨玻璃样影或气腔实变影，相对较少牵引性支
气管扩张和细支气管扩张，小叶内网状影；无蜂窝肺。此 型的CT表现较有特征 ②纤维化型：磨玻璃样影伴有相对范围广的牵引性支气管 扩张和细支气管扩张，小叶内网状影；有蜂窝肺。此型不 易与IFP鉴别 ③混合型：CT表现介于上述两者之间 NSIP病例中HRCT误诊为IFP是由于HRCT上较少的磨玻璃 样密度和较高的胸膜下分布趋势 IFP病例中HRCT误诊为NSIP是由于较多的磨玻璃样密度 和较高的支气管血管束周围分布的趋势
9
10
11 PLCH：肺朗格汉斯细胞增生症，BAL：支气管肺泡灌洗，TBLB：经支气管镜肺活检
特发性间质性肺炎（IIP）
IIP属于ILD/DPLD中一种 是一组原因不明的以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊
乱最终导致肺纤维化为特征的进行性下呼吸道疾 病，半数亡以上因呼吸衰竭而死
NSIP影像表现
X线典型表现：以斑片状影或磨玻璃影表现为主， 两下肺分布
HRCT特征表现： 双肺下叶分布的磨玻璃影 小叶内网格影、小叶间隔增厚 牵拉性支扩 纤维化型可伴有蜂窝肺
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NSIP
24
NSIP
双肺下野弥漫分布磨玻 璃影，伴有小叶间隔及 小叶内间隔增厚
25
NSIP影像表现总结
47
LIP影像表现
X线：有两种类型，基底部分布的肺泡实变和弥漫性分 布的蜂窝
CT： 淡薄毛玻璃影 小叶中心结节影（边界不清） 胸膜下小结节影 小叶间隔、支气管血管束增厚 少数可见大结节，肺气肿，蜂窝改变，支气管扩张，
胸膜增厚、胸腔积液
48
32，F Castleman disease
根据HRCT表现分为三种类型: ①细胞型：磨玻璃样影或气腔实变影，相对较少牵引性支
气管扩张和细支气管扩张，小叶内网状影；无蜂窝肺。此 型的CT表现较有特征 ②纤维化型：磨玻璃样影伴有相对范围广的牵引性支气管 扩张和细支气管扩张，小叶内网状影；有蜂窝肺。此型不 易与IFP鉴别 ③混合型：CT表现介于上述两者之间 NSIP病例中HRCT误诊为IFP是由于HRCT上较少的磨玻璃 样密度和较高的胸膜下分布趋势 IFP病例中HRCT误诊为NSIP是由于较多的磨玻璃样密度 和较高的支气管血管束周围分布的趋势
9
10
11 PLCH：肺朗格汉斯细胞增生症，BAL：支气管肺泡灌洗，TBLB：经支气管镜肺活检
特发性间质性肺炎（IIP）
IIP属于ILD/DPLD中一种 是一组原因不明的以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊
乱最终导致肺纤维化为特征的进行性下呼吸道疾 病，半数亡以上因呼吸衰竭而死
间质性肺炎PPT
间质性肺炎
间质性肺炎是以弥漫性肺实质、 肺泡炎和间质纤维化为病理基 本改变，以活动性呼吸困难、X 线胸片示弥漫阴影、限制性通 气障碍、弥散功能降低和低氧 血症为临床表现的不同类疾病 群构成的临床病理实体的总称。
临床概述
间质性肺炎是肺间质疾病的常见类型，炎症主要累 积肺间质，分为特发性和继发性，继发性又分为感 染性和非感染性；病理上表现为肺间质水肿和炎细 胞和炎性水肿明显，引起肺间质增厚，同时伴有肺 泡Ⅱ型上皮细胞增生和渗出，进展缓慢的病变肺间 质主要为淋巴细胞浸润，肺泡腔可无明显异常。
间质性肺炎的主要症状
1、呼吸困难：劳力性呼吸困难并进行性加重、 呼吸浅速可有鼻翼搧动和辅助肌参与呼吸， 但大多没有端坐呼吸。
2、咳嗽、咳痰：早期无咳嗽，以后可有干咳 或少量粘液痰，易有继发感染。出现粘液脓 性痰或脓痰，偶见血痰。
间质性肺炎的常见体征
1、呼吸困难和紫绀 2、胸廓扩张和膈肌活动度降低； 3、两肺中下部Velcro罗音，具有一定特征性； 4、杵状指趾； 5、终末期呼吸衰竭和右心衰竭相应征象。
间质性肺炎生活注意事项
⒈要保证有足够的休息，还要注意保暖，避免受寒， 预防各种感染。 ⒉要有舒适的居住环境。 ⒊饮食方面，饮食上要清淡、易消化，以流质或半 流质为主。 ⒋精神上应保持愉快乐观的情绪，防止精神刺激和 精神过度紧张。 ⒌远离外源性过敏原
间质性肺炎的治疗方法
温肾清肺汤中的有效成分可以将被杀灭的肺 毒充分排除体外，清除长期淤阻在肺部毛细 血管的沉积物，通畅肺部血管，使肺部供血 供氧功能得到增强，彻底改善肺部内环境。
间质性肺炎是以弥漫性肺实质、 肺泡炎和间质纤维化为病理基 本改变，以活动性呼吸困难、X 线胸片示弥漫阴影、限制性通 气障碍、弥散功能降低和低氧 血症为临床表现的不同类疾病 群构成的临床病理实体的总称。
临床概述
间质性肺炎是肺间质疾病的常见类型，炎症主要累 积肺间质，分为特发性和继发性，继发性又分为感 染性和非感染性；病理上表现为肺间质水肿和炎细 胞和炎性水肿明显，引起肺间质增厚，同时伴有肺 泡Ⅱ型上皮细胞增生和渗出，进展缓慢的病变肺间 质主要为淋巴细胞浸润，肺泡腔可无明显异常。
间质性肺炎的主要症状
1、呼吸困难：劳力性呼吸困难并进行性加重、 呼吸浅速可有鼻翼搧动和辅助肌参与呼吸， 但大多没有端坐呼吸。
2、咳嗽、咳痰：早期无咳嗽，以后可有干咳 或少量粘液痰，易有继发感染。出现粘液脓 性痰或脓痰，偶见血痰。
间质性肺炎的常见体征
1、呼吸困难和紫绀 2、胸廓扩张和膈肌活动度降低； 3、两肺中下部Velcro罗音，具有一定特征性； 4、杵状指趾； 5、终末期呼吸衰竭和右心衰竭相应征象。
间质性肺炎生活注意事项
⒈要保证有足够的休息，还要注意保暖，避免受寒， 预防各种感染。 ⒉要有舒适的居住环境。 ⒊饮食方面，饮食上要清淡、易消化，以流质或半 流质为主。 ⒋精神上应保持愉快乐观的情绪，防止精神刺激和 精神过度紧张。 ⒌远离外源性过敏原
间质性肺炎的治疗方法
温肾清肺汤中的有效成分可以将被杀灭的肺 毒充分排除体外，清除长期淤阻在肺部毛细 血管的沉积物，通畅肺部血管，使肺部供血 供氧功能得到增强，彻底改善肺部内环境。
间质性肺炎简介PPT课件
2019/11/1
3
Introduction
2019/11/1
4
Introduction
2019/11/1
5
Introduction
2019/11/1
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Introduction
放射学诊断准PF确率达到50%
理解微观病理改变对应于放射学围观表现，有助于 提升放射学医师诊断PF的能力，并提高病人预后， 早期诊断及避免活检。
2019/11/1
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Introduction
鉴别UIP/NSIP/CrHP很重要 早期、正确诊断显著提高PF患者预后
2019/11/1
8
Normal lung
肺实质由1.7cm的次级肺小叶构成。
次级肺小叶以小叶间隔为界。
小叶间隔类似于肺的骨架，包含肺静脉及淋巴。
正常情况下特别薄,不可见。
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UIP型
UIP 病理学UIP具有位置异质性和时间异质性。位置异质性指肺纤维化区与正常 肺组织相间、分界清晰，仅以菲薄的肺泡壁相隔。时间异质性是指老瘢痕（密集 成熟的胶原瘢痕，常伴脂肪、平滑肌化生）和新瘢痕（成纤维细胞灶）共存。相 对应HRCT表现：病变区与正常肺组织相间；病变区内密度不均、分布不均。
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2019/11/1
小叶内间质
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Normal lung
次20级19肺/11小/1叶结构 中央支气管血管束，周围微小小叶间隔。 C. 微小小叶间隔正常CT图像。
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Normal lung
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肺间质改变基本CT表现
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1、胸膜下线 2、支气管血管周围间质增厚 3、网格状改变 reticular opacity （小叶间隔增厚） 4、细网格状改变 Fine reticular opacity （小叶内间质增厚） 5、蜂窝状改变 Honeycombing opacity 6、磨玻璃密度 7、分布在间质中的结节灶
间质性肺炎讲课 PPT
间质性肺疾病
（interstitial lung disease , ILD） ICU
现代呼吸系统疾病四大疾病谱
感染性疾病(包括结核)、支气管-肺肿瘤 性疾病、气流阻塞性疾病(包括COPD和 哮喘)和肺间质性疾病(ILD)。
前三者的临床诊断已基本解决，而ILD在 诊断与治疗方面尚存在问题，该类疾病 有很强的致纤维化倾向，贻误早期诊断， 常可致不可逆后果。
男性多于女性。本病预后不良，五年存活率低于 50%
发病机理
慢性炎症是IPF的主要病理基础 其发病过程包括肺泡炎、肺实质和肺间质 不断损伤与修复，最后形成纤维化 涉及多种细胞、细胞因子及炎症介质
病理改变
➢IPF的组织病理类型是UIP，UIP的病理诊断标准为： ①明显纤维化或结构变形，伴或不伴蜂窝肺，胸膜 下、间质分布；②斑片肺实质纤维化；③成纤维细 胞灶
细胞总数：5~10×106个/ml，
巨噬细胞85~90%， 淋巴细胞10~15%， 中性及嗜酸性占1%以下
分类：
➢ 中性粒细胞型： 中性粒细胞 ，巨噬细胞稍 ——IPF、家族性肺纤维化，胶原血管病伴肺间 质病变、石棉肺、组织细胞增多症X
➢ 淋巴细胞型： ➢ 淋巴细胞 ，巨噬细胞稍
——肺结节病，过敏性肺炎，铍中毒，肺泡蛋 白沉积症，药物性肺病
临床表现
➢体征：呼吸浅快，约50%可见杵状指
（趾），90%可闻及双肺底部吸气末细小 Velcro啰音，晚期出现明显发绀、肺动 脉高压、右心功能不全征象
检查
胸片显示双肺外带、胸膜下和基底部明显 的弥漫性网格状或网结节模糊影。病情进展， 可出现蜂窝样变和下叶肺容积减少。
HRCT的典型表现为：病变呈网格改变、蜂 窝改变伴或不伴牵拉支气管扩张；病变以外 周、基底部分布为主。
（interstitial lung disease , ILD） ICU
现代呼吸系统疾病四大疾病谱
感染性疾病(包括结核)、支气管-肺肿瘤 性疾病、气流阻塞性疾病(包括COPD和 哮喘)和肺间质性疾病(ILD)。
前三者的临床诊断已基本解决，而ILD在 诊断与治疗方面尚存在问题，该类疾病 有很强的致纤维化倾向，贻误早期诊断， 常可致不可逆后果。
男性多于女性。本病预后不良，五年存活率低于 50%
发病机理
慢性炎症是IPF的主要病理基础 其发病过程包括肺泡炎、肺实质和肺间质 不断损伤与修复，最后形成纤维化 涉及多种细胞、细胞因子及炎症介质
病理改变
➢IPF的组织病理类型是UIP，UIP的病理诊断标准为： ①明显纤维化或结构变形，伴或不伴蜂窝肺，胸膜 下、间质分布；②斑片肺实质纤维化；③成纤维细 胞灶
细胞总数：5~10×106个/ml，
巨噬细胞85~90%， 淋巴细胞10~15%， 中性及嗜酸性占1%以下
分类：
➢ 中性粒细胞型： 中性粒细胞 ，巨噬细胞稍 ——IPF、家族性肺纤维化，胶原血管病伴肺间 质病变、石棉肺、组织细胞增多症X
➢ 淋巴细胞型： ➢ 淋巴细胞 ，巨噬细胞稍
——肺结节病，过敏性肺炎，铍中毒，肺泡蛋 白沉积症，药物性肺病
临床表现
➢体征：呼吸浅快，约50%可见杵状指
（趾），90%可闻及双肺底部吸气末细小 Velcro啰音，晚期出现明显发绀、肺动 脉高压、右心功能不全征象
检查
胸片显示双肺外带、胸膜下和基底部明显 的弥漫性网格状或网结节模糊影。病情进展， 可出现蜂窝样变和下叶肺容积减少。
HRCT的典型表现为：病变呈网格改变、蜂 窝改变伴或不伴牵拉支气管扩张；病变以外 周、基底部分布为主。
2024版间质性肺疾病PPT课件(精品医学课件)
间质性肺疾病PPT课件(精品医学课件)CONTENTS•间质性肺疾病概述•影像学检查在间质性肺疾病中应用•实验室检查与辅助诊断方法•治疗原则及药物选择策略•非药物治疗手段探讨•并发症预防与处理措施间质性肺疾病概述01定义与分类定义间质性肺疾病（Interstitial Lung Diseases，ILD）是一组以肺泡壁为主要病变，导致肺泡-毛细血管功能单位丧失的弥漫性肺疾病。
分类根据病因和临床表现，ILD可分为特发性间质性肺炎（Idiopathic Interstitial Pneumonias，IIP）、结缔组织病相关性ILD、药物性ILD、职业性ILD 等。
发病原因及机制发病原因ILD的发病原因多样，包括吸入无机粉尘如石棉、煤尘等；吸入有机粉尘如霉草尘、棉尘等；微生物感染如病毒、细菌、真菌等；药物使用如胺碘酮、博来霉素等；以及结缔组织病、遗传因素等。
发病机制ILD的发病机制复杂，涉及炎症反应、氧化应激、细胞凋亡等多个环节。
炎症反应是ILD的重要发病机制之一，炎症细胞浸润和炎症介质释放导致肺泡壁损伤和修复障碍。
氧化应激在ILD的发病中也起重要作用，氧化剂和抗氧化剂失衡导致肺泡上皮细胞和内皮细胞损伤。
此外，细胞凋亡和自噬等细胞死亡方式也参与ILD的发病过程。
临床表现ILD 的临床表现多样，早期可无明显症状，随着病情进展可出现进行性加重的呼吸困难、咳嗽、咳痰等症状。
查体可发现双肺底闻及吸气末细小的Velcro 啰音。
晚期可出现杵状指（趾）、发绀等表现。
要点一要点二诊断ILD 的诊断需要结合患者的临床表现、影像学检查和实验室检查等多方面的信息。
胸部X 线或CT 检查是诊断ILD 的重要手段，可发现双肺弥漫性病变，呈网格状、结节状、磨玻璃样改变等。
实验室检查可发现血气分析异常、肺功能减退等表现。
此外，还需要排除其他可能引起类似表现的疾病如肺部感染、肺结核等。
临床表现与诊断影像学检查在间质性肺疾病中应用02X线胸片表现早期X线胸片可能无明显异常随着病情发展，可能出现双肺弥漫分布的磨玻璃样影、网格状影、小结节影等晚期可能出现蜂窝肺样改变高分辨率CT（HRCT）是评估间质性肺疾病的首选影像学检查方法HRCT能够清晰地显示肺组织的细微结构，如小叶间隔增厚、磨玻璃样影、小结节影等HRCT对于间质性肺疾病的诊断、鉴别诊断和病情评估具有重要价值CT扫描技术应用MRI可以显示肺组织的生理和病理变化，如肺水肿、肺动脉高压等MRI还可以用于评估间质性肺疾病的治疗效果和预后情况MRI对于间质性肺疾病的诊断价值相对较低，主要用于科研和临床试验以上内容仅供参考，具体医学诊断和治疗请咨询专业医生。
间质性肺炎的诊断及治疗27页PPT
间质性肺炎的诊断及治疗
31、园日涉以成趣，门虽设而常关。 32、鼓腹无所思。朝起暮归眠。 33、倾壶绝余沥，窥灶不见烟。
34、春秋满四泽，夏云多奇峰，秋月 扬明辉 ，冬岭 秀孤松 。 35、丈夫志四海，我❖ 丰富你的人生
71、既然我已经踏上这条道路，那么，任何东西都不应妨碍我沿着这条路走下去。——康德 72、家庭成为快乐的种子在外也不致成为障碍物但在旅行之际却是夜间的伴侣。——西塞罗 73、坚持意志伟大的事业需要始终不渝的精神。——伏尔泰 74、路漫漫其修道远，吾将上下而求索。——屈原 75、内外相应，言行相称。——韩非
31、园日涉以成趣，门虽设而常关。 32、鼓腹无所思。朝起暮归眠。 33、倾壶绝余沥，窥灶不见烟。
34、春秋满四泽，夏云多奇峰，秋月 扬明辉 ，冬岭 秀孤松 。 35、丈夫志四海，我❖ 丰富你的人生
71、既然我已经踏上这条道路，那么，任何东西都不应妨碍我沿着这条路走下去。——康德 72、家庭成为快乐的种子在外也不致成为障碍物但在旅行之际却是夜间的伴侣。——西塞罗 73、坚持意志伟大的事业需要始终不渝的精神。——伏尔泰 74、路漫漫其修道远，吾将上下而求索。——屈原 75、内外相应，言行相称。——韩非
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肺间质——肺泡上皮与血管组织。
ILD的病变已非解剖学的肺间质，还包括肺泡上 皮细胞、血管内皮细胞等肺实质。 部位不仅限 于肺泡壁，也可波及细支气管。
.
4
肺泡炎
发病机制
损伤 修复
肺纤维化
.
5
按病因分类：
病因已明 吸入无机粉尘 吸入有机粉尘 放射线 微生物感染 药物 瘘性淋巴管炎 肺水肿
临床诊断---符合全部主要标准和次要中3项
确诊---外科手术活检
.
21
2011年最新指南
➢ 2011指南强调根据UIP的HRCT特点可作为独立的IPF诊 断手段。
➢ 许多研究证实HRCT诊断UIP准确性可达到90-100%。 ➢ 新指南提出具备UIP典型HRCT表现者不必行病理活
检。 ➢ 指新南明确指出对怀疑IPF 患者胸片用处不大。
.
11
➢ 肺活检
➢ TBLB（经支气管肺活检）—创伤小、 费用低，临床应用较多，但因取得的肺 组织很小，有时难以确诊。
➢ SLB（外科肺活检）——包括胸腔镜或 开胸肺活检，科取得较大的肺组织，有 利于进行病理学诊断。
.
12
特发性纤维化
（idiopathic pulmonary fibrosis , IPF）
间质性肺疾病
（interstitial lung disease , ILD） ICU 宋健
.
1
现代呼吸系统疾病四大疾病谱
感染性疾病(包括结核)、支气管-肺肿瘤 性疾病、气流阻塞性疾病(包括COPD和 哮喘)和肺间质性疾病(ILD)。
前三者的临床诊断已基本解决，而ILD在 诊断与治疗方面尚存在问题，该类疾病 有很强的致纤维化倾向，贻误早期诊断， 常可致不可逆后果。
特发性肺纤维化/隐源性纤维性肺泡炎UIP/IPF 急性间质性肺炎AIP 脱屑性间质性肺炎 DIP 呼吸性细支气管炎间质性肺疾病RBILD 非特异性间质性肺炎 NSIP 淋巴性间质性肺炎 LIP 隐源性机化性肺炎 BOOP/COP
.
7
2000年ATS和ERS认为
IPF（欧洲称隐源性纤维性肺泡炎 cryptogenic fibrosing alveolitis,CFA)仅 指原因不明的病理学形态为 寻常型间 质性肺炎（UIP），即IPF或CFA病理 形态等同于UIP。
➢ 废除了2000年ATS/ERS共识中提出的主要和次要诊断标 准。
.
22
UIP的HRCT特点
2011指南指出典型UIP型的HRCT分布特征为基底部和外 周，HRCT表现为网状影，通常伴有牵拉性支气管和细支 气管扩张；蜂窝样改变常见并且是确定诊断的关键，磨 玻璃影虽然常见但范围少于网状影。 2011指南指出蜂窝样改变是HRCT确定UIP型诊断的关键。 如果HRCT无蜂窝样改变，其他影像学特征满足UIP诊断 标准，可考虑为可能UIP型，需要外科肺活检确定诊断。
.
20
临床诊断主要标准：1 排除其他引起间质性肺病 的病因；2 肺功能为限制性通气功能障碍和气体 交换障碍；3 HRCT两肺基底部网状阴影或伴蜂 窝肺，小范围轻微磨玻璃样低透明度；4 TBLB和 BALF不支持其他疾病诊断。
次要标准：1 年龄>50岁；2 隐匿起病，不能解释 的运动后呼吸困难；3 疾病持续时间大于3个月， 4 双肺底可及Velcro罗音
巨噬细胞85~90%， 淋巴细胞10~15%， 中性及嗜酸性占1%以下
.
10
分类：
➢ 中性粒细胞型： 中性粒细胞 ，巨噬细胞稍 ——IPF、家族性肺纤维化，胶原血管病伴肺间 质病变、石棉肺、组织细胞增多症X
➢ 淋巴细胞型：
➢ 淋巴细胞 ，巨噬细胞稍
——肺结节病，过敏性肺炎，铍中毒，肺泡蛋 白沉积症，药物性肺病
.
13
概述
➢ 特发性肺纤维化（idiopathic pulmonary fibrosis IPF）原因不明
➢ 精确的发病率不详，1990年~1994年报道发病率约 为3~6/100,000，但近年发病有增多趋势
➢ 本病多为散发，见于中、老年人 ➢ 发病率随年龄增加，75岁以上可增加至75/100,000。
.
8
诊断
➢ 肺部影像学：
结节状，网状，线（网）状
弥漫磨砂玻璃，囊性改变，蜂窝肺
HRCT——早期改变易发现
蜂窝肺典型
➢ 肺功能：
限制性，DLCO，低氧血症，低碳酸血症
➢ 支气管肺泡灌洗：
细胞比例，病原菌，肿瘤细胞
具有排除性意义
.
9
肺泡灌洗液细胞计数：非吸烟健康者
细胞总数：5~10×106个/ml，
.
18
临床表现
➢体征：呼吸浅快，约50%可见杵状指
（趾），90%可闻及双肺底部吸气末细小 Velcro啰音，晚期出现明显发绀、肺动 脉高压、右心功能不全征象
.
19
检查
胸片显示双肺外带、胸膜下和基底部明显 的弥漫性网格状或网结节模糊影。病情进展， 可出现蜂窝样变和下叶肺容积减少。
HRCT的典型表现为：病变呈网格改变、蜂 窝改变伴或不伴牵拉支气管扩张；病变以外 周、基底部分布为主。
病因未明 特发性间质性肺炎IIP 胶原血管病
结节病 组织细胞增多病X
wegener肉芽肿 肺泡蛋白沉积症
特发性肺含铁血黄素积症
.
6
2002年ERS/ATS新分类IIP：
组织学类型
寻常型间质性肺炎 弥漫性肺泡损伤 脱屑性间质性肺炎 呼吸性细支气管炎 非特异性间质性肺炎 淋巴性间质性肺炎 机化性肺炎
影像-病理-临床诊断
➢IPF病变呈斑片状分布，主要累及胸膜下外周的肺 泡或小叶。病变呈现时相不一，表现纤维化、蜂窝 状改变，间质性炎症和正常肺组织并存
.
16
.
17
临床表现
➢ 症状：起病隐匿，多50岁以后发病，主要症状
为活动性呼吸困难，进行性加重，常伴干咳， 继发感染时痰液增多可呈脓性。全身症状不明 显，可伴有乏力、消瘦，部分患者有关节疼痛， 但很少发热。75%以上有吸烟史
.
2
概述
➢ 病理：弥漫性肺实质、肺泡炎和间质纤维化改变 ➢ 渐进性劳力性气促、活动性呼吸困难 ➢ X线胸片示弥漫阴影 ➢ 限制性通气障碍、弥散功能降低、低氧血症 ➢ 不同类疾病群构成 ➢ 临床-病理实体总称
.
3
概念
肺组织是由肺实质与肺间质组成。
肺实质——肺部具有交换功能的含气间隙及结构， 包括各级支气管及肺泡管、肺泡囊、肺泡与肺泡 壁。
男性多于女性。本病预后不良，五年存活率低于 50%
.
14
发病机理
慢性炎症是IPF的主要病理基础 其发病过程包括肺泡炎、肺实质和肺间质 不断损伤与修复，最后形成纤维化 涉及多种细胞、细胞因子及炎症介质
.
15
病理改变
➢IPF的组织病理类型是UIP，UIP的病理诊断标准为： ①明显纤维化或结构变形，伴或不伴蜂窝肺，胸膜 下、间质分布；②斑片肺实质纤维化；③成纤维细 胞灶
ILD的病变已非解剖学的肺间质，还包括肺泡上 皮细胞、血管内皮细胞等肺实质。 部位不仅限 于肺泡壁，也可波及细支气管。
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4
肺泡炎
发病机制
损伤 修复
肺纤维化
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5
按病因分类：
病因已明 吸入无机粉尘 吸入有机粉尘 放射线 微生物感染 药物 瘘性淋巴管炎 肺水肿
临床诊断---符合全部主要标准和次要中3项
确诊---外科手术活检
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2011年最新指南
➢ 2011指南强调根据UIP的HRCT特点可作为独立的IPF诊 断手段。
➢ 许多研究证实HRCT诊断UIP准确性可达到90-100%。 ➢ 新指南提出具备UIP典型HRCT表现者不必行病理活
检。 ➢ 指新南明确指出对怀疑IPF 患者胸片用处不大。
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11
➢ 肺活检
➢ TBLB（经支气管肺活检）—创伤小、 费用低，临床应用较多，但因取得的肺 组织很小，有时难以确诊。
➢ SLB（外科肺活检）——包括胸腔镜或 开胸肺活检，科取得较大的肺组织，有 利于进行病理学诊断。
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特发性纤维化
（idiopathic pulmonary fibrosis , IPF）
间质性肺疾病
（interstitial lung disease , ILD） ICU 宋健
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1
现代呼吸系统疾病四大疾病谱
感染性疾病(包括结核)、支气管-肺肿瘤 性疾病、气流阻塞性疾病(包括COPD和 哮喘)和肺间质性疾病(ILD)。
前三者的临床诊断已基本解决，而ILD在 诊断与治疗方面尚存在问题，该类疾病 有很强的致纤维化倾向，贻误早期诊断， 常可致不可逆后果。
特发性肺纤维化/隐源性纤维性肺泡炎UIP/IPF 急性间质性肺炎AIP 脱屑性间质性肺炎 DIP 呼吸性细支气管炎间质性肺疾病RBILD 非特异性间质性肺炎 NSIP 淋巴性间质性肺炎 LIP 隐源性机化性肺炎 BOOP/COP
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2000年ATS和ERS认为
IPF（欧洲称隐源性纤维性肺泡炎 cryptogenic fibrosing alveolitis,CFA)仅 指原因不明的病理学形态为 寻常型间 质性肺炎（UIP），即IPF或CFA病理 形态等同于UIP。
➢ 废除了2000年ATS/ERS共识中提出的主要和次要诊断标 准。
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UIP的HRCT特点
2011指南指出典型UIP型的HRCT分布特征为基底部和外 周，HRCT表现为网状影，通常伴有牵拉性支气管和细支 气管扩张；蜂窝样改变常见并且是确定诊断的关键，磨 玻璃影虽然常见但范围少于网状影。 2011指南指出蜂窝样改变是HRCT确定UIP型诊断的关键。 如果HRCT无蜂窝样改变，其他影像学特征满足UIP诊断 标准，可考虑为可能UIP型，需要外科肺活检确定诊断。
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20
临床诊断主要标准：1 排除其他引起间质性肺病 的病因；2 肺功能为限制性通气功能障碍和气体 交换障碍；3 HRCT两肺基底部网状阴影或伴蜂 窝肺，小范围轻微磨玻璃样低透明度；4 TBLB和 BALF不支持其他疾病诊断。
次要标准：1 年龄>50岁；2 隐匿起病，不能解释 的运动后呼吸困难；3 疾病持续时间大于3个月， 4 双肺底可及Velcro罗音
巨噬细胞85~90%， 淋巴细胞10~15%， 中性及嗜酸性占1%以下
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10
分类：
➢ 中性粒细胞型： 中性粒细胞 ，巨噬细胞稍 ——IPF、家族性肺纤维化，胶原血管病伴肺间 质病变、石棉肺、组织细胞增多症X
➢ 淋巴细胞型：
➢ 淋巴细胞 ，巨噬细胞稍
——肺结节病，过敏性肺炎，铍中毒，肺泡蛋 白沉积症，药物性肺病
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概述
➢ 特发性肺纤维化（idiopathic pulmonary fibrosis IPF）原因不明
➢ 精确的发病率不详，1990年~1994年报道发病率约 为3~6/100,000，但近年发病有增多趋势
➢ 本病多为散发，见于中、老年人 ➢ 发病率随年龄增加，75岁以上可增加至75/100,000。
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8
诊断
➢ 肺部影像学：
结节状，网状，线（网）状
弥漫磨砂玻璃，囊性改变，蜂窝肺
HRCT——早期改变易发现
蜂窝肺典型
➢ 肺功能：
限制性，DLCO，低氧血症，低碳酸血症
➢ 支气管肺泡灌洗：
细胞比例，病原菌，肿瘤细胞
具有排除性意义
.
9
肺泡灌洗液细胞计数：非吸烟健康者
细胞总数：5~10×106个/ml，
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18
临床表现
➢体征：呼吸浅快，约50%可见杵状指
（趾），90%可闻及双肺底部吸气末细小 Velcro啰音，晚期出现明显发绀、肺动 脉高压、右心功能不全征象
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19
检查
胸片显示双肺外带、胸膜下和基底部明显 的弥漫性网格状或网结节模糊影。病情进展， 可出现蜂窝样变和下叶肺容积减少。
HRCT的典型表现为：病变呈网格改变、蜂 窝改变伴或不伴牵拉支气管扩张；病变以外 周、基底部分布为主。
病因未明 特发性间质性肺炎IIP 胶原血管病
结节病 组织细胞增多病X
wegener肉芽肿 肺泡蛋白沉积症
特发性肺含铁血黄素积症
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6
2002年ERS/ATS新分类IIP：
组织学类型
寻常型间质性肺炎 弥漫性肺泡损伤 脱屑性间质性肺炎 呼吸性细支气管炎 非特异性间质性肺炎 淋巴性间质性肺炎 机化性肺炎
影像-病理-临床诊断
➢IPF病变呈斑片状分布，主要累及胸膜下外周的肺 泡或小叶。病变呈现时相不一，表现纤维化、蜂窝 状改变，间质性炎症和正常肺组织并存
.
16
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17
临床表现
➢ 症状：起病隐匿，多50岁以后发病，主要症状
为活动性呼吸困难，进行性加重，常伴干咳， 继发感染时痰液增多可呈脓性。全身症状不明 显，可伴有乏力、消瘦，部分患者有关节疼痛， 但很少发热。75%以上有吸烟史
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2
概述
➢ 病理：弥漫性肺实质、肺泡炎和间质纤维化改变 ➢ 渐进性劳力性气促、活动性呼吸困难 ➢ X线胸片示弥漫阴影 ➢ 限制性通气障碍、弥散功能降低、低氧血症 ➢ 不同类疾病群构成 ➢ 临床-病理实体总称
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3
概念
肺组织是由肺实质与肺间质组成。
肺实质——肺部具有交换功能的含气间隙及结构， 包括各级支气管及肺泡管、肺泡囊、肺泡与肺泡 壁。
男性多于女性。本病预后不良，五年存活率低于 50%
.
14
发病机理
慢性炎症是IPF的主要病理基础 其发病过程包括肺泡炎、肺实质和肺间质 不断损伤与修复，最后形成纤维化 涉及多种细胞、细胞因子及炎症介质
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15
病理改变
➢IPF的组织病理类型是UIP，UIP的病理诊断标准为： ①明显纤维化或结构变形，伴或不伴蜂窝肺，胸膜 下、间质分布；②斑片肺实质纤维化；③成纤维细 胞灶