代谢疾病与高尿酸血症.
中老年人高尿酸血症与常见代谢性疾病的探讨
究中发现， 骨密度与主动脉钙化程度呈负 度 Ｔ值的下降，患者心脑血管病发生率 相关 ， 且独立于年龄， 提示动脉钙化与骨 增加， 同时也说明钙磷矿物质紊乱在两者 密度下降相关而与年龄无关。本研究组 共同发病机制 中起了一定的作用 。通过
血 管 钙化 发生 率 达 到 ４ ． ％， 示 终末 Ｓ ｅｒ ｎ秩 相 关 分析 显 示 ：骨密 度 与 血 ６２ ５ 提 ｐａ ｍａ Ｌ ｇｔ ｓｃ回归 分 期肾病患者血管钙化发生率高。本研究 管 钙化 的程 度成 负 相 关 ， ｏ ｉｉ
Ｖａ ｃ ａ ａ ｃ ｆｃ ｔｏ ： ｈｅ ｋ ｌ ｒｏ ａ ｉ ｓ ｕｌｒ ｃ ｌ ｉ ａ ｉ ｎ ｔ ｉｌ ｆｐ ｔ ｉ ｅ －
ｅ ｔｗｉ ｒｎｃ ｉｎｙｄｓａｅＪ． ｎｓ ｔ ｃ ｏ ｉ ｄ ｅ ｉ ｓ［ Ｊ ｈｈ ｋ ｅ ］ Ａｍ Ｓ ｃ ｐ ｏ，０ ９２ （） ４ ３ １６ ． ｏ ｈ ｌ ０ ，０７： ５—４ ４ Ｎｅｒ ２ １
度 低于钙 化 指数 低 的患者 ， 时发现 腹主 钙浓度、 同 血磷浓度 、 钙磷乘积、 Ｔ Ｐ Ｈ水平 动 脉 钙化 和 骨 密度 均 为 骨折 的独 立预 测 及 心 脑 血管 病 史 等差 异 均 有统 计 学 意义
ｍｅ ： ＮＯＳｓ ｄ 【ｊ ｎ ｉｅ ｅ， ｎ ＭＩ ｔ ｙＪ．Ｂｏ ｅ ｎ ｒ ｓ ｕ Ｊ Ｍ Ｒ
收稿 日期：０ １１－５ ２ １－２１
（ 文编辑： 海儿） 本 孙
中老年人 高尿酸血症与常见代谢 性疾病 的探讨
刘金 红， 王浩 ， 陈志勇 【 摘要 】 目的 探讨高尿酸与常见代谢性疾病 的关系。 方法 比较分析高尿酸血症组 （４ ７ ６例） 与正常尿酸组 （ ６ ２ ３ ２ 男、 女患病率差异有统计学意义 ； 高尿酸血症组与
高尿酸血症与代谢综合征相关因素分析
肥胖 高血压 高血糖 高血脂
Ｍ Ｓ
正 常组 ２２ ７ ７ （．）２ ４ １．） １５ ６８ １（ １７ ３ ０ １．） ８ ８ ３４ ９ （２９ ５ （．）１４ ０ ６ ．） １ （ ３６ ４ ７ ２ （．） ７ （６８ ４ （ ．） ３ ０ ６ ．） ８ （７９ ４ ５ ５６ ５ １．） ３ ９６ ０ （ ７１ ０ １ ．）
别 （ ：０１９ 差异无 统计 学意义（ ． ） ０ Ｐ＞０ ５ 。 ． ） ０
３ 讨 论
本研究结果显示 ， Ｕ 组肥胖 的患病率高于正常血尿酸 ＨＡ
组 ， 因可能是 由于中心性 肥胖者内脏脂肪增加使 门脉系统 原
１２ 方法 ．
经培训 合格 医师详 细询 问病史 ， 按统一 标准查
游离脂肪酸增 多 ， 还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酚 烟酰胺 腺 嘌呤二核苷酸磷酸 （ Ａ Ｐ Ｎ Ｄ） Ｎ Ｄ — Ａ 介导 的合成 系统亢进 ， 同 时游离脂肪 酸的异位沉积将导致胰 岛素抵抗 Ｕ 。Ｈ Ａ组高血 压患病率高于正常血尿酸组 ， 明ＨＵ 表 Ａ患者较正常血尿酸者 易合并高血压 。Ｍａｚｌ等ｆ ｚａ ｉ 的动物实验证 实了ＨＵ Ａ与高血压 的因果关系 ， 该研究通过诱导剂使大鼠血尿酸水平在 ７ 内升 周
局 ２ ３ 名 职工进行体检 ， ４ ７ 空腹测 定血尿酸 ， 空腹血糖 和血脂 ， 并对各项结果进 行分析 比较 。结果 ： ４ 岁组的 ＨＵ ＞ Ｉ ０ Ａ
患病 率 （１ ％） ２ ． 与代谢综 合征 （ ｓ患病率 （１ ％） ７ Ｍ） ２． 明显高于＜４ 岁 组 （ 为 １． １． 。Ｈ Ａ Ｍ 的患病率 ２ ０ 分别 ３ ％、０ ％） Ｕ 组 Ｓ ６ ６ （７９ 明显高 于尿 酸正常组 （３６ ， １．％） １．％） 差异有统计 学意义 （ Ｐ＜００ ） Ｕ ． 。Ｈ Ａ组 Ｍ ５ Ｓ的各组 分 （ 胖 、 肥 高血压 、 高血糖 、
高尿酸血症与代谢综合征各组分关系的研究
1.4高尿酸血症与血脂紊乱
研究发现甘油三酯是导致血尿酸水平升高的独立危险因素，血尿酸水平与三酰甘油血症程度成正相关。老年男性HUA患者发生高脂血症、高血压、冠心病、慢性肾功能不全的风险较血尿酸水平正常者高[3]。动物实验提示高尿酸可能通过降低三酰甘油分解催化酶的活性，而导致低密度脂蛋白胆固醇的氧化和脂质过氧化增多，从而氧自由基大量生成；此外可通过激活血小板大大增5-羟色胺、ADP等物质的释放，上述血管活性物质的增加可致血管内皮细胞的破坏而增加脂质沉积速度。尚有研究发现尿酸可增加脂肪组织中MCP－1水平，同时减少脂肪细胞因子脂联素产生；上述变化与巨噬细胞浸润等均和肿瘤坏死因子－a (TNF－a)升高有一定相关性，其共同作用于脂肪细胞引起脂肪细胞的炎症反应。
2.高尿酸血症作为代谢综合征独立危险因素机制
2.1介导血管炎症反应：尿酸是嘌呤代谢终产物，研究发现其对于促炎症反应及促氧化应激作用可导致MS及相关疾病的发生。动物实验证实高尿酸可以诱导大鼠内皮功能障碍，HUA患者体内内皮功能障碍标记物生成明显增多。此外日本的研究表明HUA患者利用肱动脉血流介导的血管扩张功能低于正常尿酸含量者。综合考虑过高的尿酸水平同各种炎性细胞及多种促炎因子、整合素、趋化因子和趋化物、选择素、蛋白溶酶和氧自由基等相互作用，其中细胞胰岛素增敏剂脂联素与尿酸水平呈负相关已得到证实，促使体内炎症反应，生成炎症因子而损伤血管内皮细胞。受损的血管内皮细胞功能受损，产生的舒血管物质如一氧化氮等明显减少，进而导致血流量明显减少，对于MS患者来说，进一步加重胰岛素抵抗程度及加重高血压程度；此外过高的尿酸水平通过改变血管舒张因子的合成和活性，及增强巨噬细胞对内血管内皮的趋化损伤作用加重对内皮的损伤。
高尿酸血症及相关代谢性疾病的病理生理学研究进展
滤过 ， 只有 ６ ～１％吸收主要 由近 曲 小管的尿 酸 盐转运蛋 白 １ Ｕ Ａ （ Ｒ Ｔ一１ 完 ）
成 ， 肾功能衰竭 或长期 使 用 某种 药物 （ 利尿 剂 ） 可 引 当 如 时
造成 的直接损 害。尿酸 盐结晶 沉积 于 ’ 肾小管 一间质 可 以刺
起 尿酸排泄 减 少。正 常情 况 下 ， 体 内的尿 酸每 天 大约有 人
１ ０ ｇ不 断转化 ， 生成和排 泄各 ６ ０ｍ ， 中 ２ ３经 肾 ０ｍ ２ 新 ０ ｇ 其 ／ 脏随尿液排 出体 外 ，／ １ ３通 过 粪便 和 汗液排 出， 维持 一 种 平
衡 状 态。 当尿 酸 的合 成 增 加 和 （ ） 泄 减 少 时 可 导 致 高尿 或 排
张 永 能。 ，程继 东。
汕头大学 医学院第一附属 医院 心血管 内科 ， 消化 内科（ 广东 汕头 ５ ５４ ） １０ １
高尿 酸 血 症 （ ｙ ｅ ｒ ｅ ｉ） 嘌 呤 代 谢 紊 乱 引 起 的 一 ｈｐ ｒ ｉ ｍ ａ 是 ｕｃ
症联 系最为 紧密的疾病 ， ５ ～１ ％的 高尿 酸血症 患者 最 有 ％ ２
・
ｌ ４・ ３
广 东医学
２１ ０２年 １月 第 ３ ３卷第 １期
Ｇｕ ｎ ｄ ｎ ｄｃ ｌ ｏ ｒ ￣ Ｊｎ ０ ２， ｏ．３ ａ ｇ ｏ ｇＭｅｉ ｕｎ ａＪ ａ ．２ １ Ｖ １ ３。Ｎ ．１ ｏ
逮≯ 麟
高 尿 酸 血 症 及 相 关 代 谢 性 疾 病 的病 理 生 理 学 研究 进展 木
种代谢性 疾病。随着我 国人 民生 活水 平的提 高 ， 高尿酸血 症
的 患病 率也 显著升高 。流行病 学研 究表 明 ， 高尿酸水 平
老年人群高尿酸血症与代谢综合征的关系
ｍｅａ ｏｉ ｓ ｎ ｒ ｍｅ ｗ ｓ １ ． ％ ｉ ｌ ｅｌ ｅ ｐ ｅ ｗ ｏ ｈ ｄ ｎ ｒ ｌ ｒｃ ａ ｉ ． ｈ ｒ ｖ ｅ ｃ ｆｍｅａ ｏ ｉ ｓ ｎ ｒ ｍｅ ｔｂ ｌ ｙ ｄ ｏ ａ ４ ７ ｃ ｎ ｅ ｄ ｒ ｐ ｏ ｌ ｈ ａ ｏ ｍａ ｕ ｉ ｃｄ Ｔ ｅ ｐ ｅ ａ ｎ ｅ ｏ ｔｂ ｌ ｙ ｄ ｏ ｙ ｌ ｃ ｗ ｔ ｉ ｙ ｅｕ ｉ ｅ ａ ｗａ ｉｈ ｒｔ ａ ｈ ｔ ｔ ｉ ｏ ａ ｒ ｃｄ Ｔ ｅ ｐ ｅ ａ ｅｅ ｃ ｆｈ ｐ ｒ ｎ ｉｎ， ｔ ｋ ｃ ｒｎ ｒ ｉ ｎ ｈ ｐ ｒ ｒ ｍｉ ｓ ｈ ｇ ｅ ｈ ｎ ｔ ａ ｈｎ ｎ ｒ ｌｕ ｉ ａ ｉ ． ｈ ｒ ｖ ｌｌ ｍ ｃ ｅ ｏ ｈ ａ ｉｅ ｓ ， ｔ ｉｅ ， ｂ ｓｔ ｎ ｙ ｌ ｉ ｅ ａ ｗｅｅ ｍｏｅ ｆｍｉ ａ ｎ ｐ ｔ ｎ ｓ ｗ ｏ ｓ ｆ ｒ ｄ ｆ ｍ ｔ ｂ ｌ ｙ — ｅ ｒ ｄｓ ａ ｅ ｆ ｔ ｌ ｒ ｏ ｅ ｉ ａ ｄ ｄ ｓｉ ｄ ｍｉ ｒ ｒ ａ ｌ ｒ ｉ ａｉ ｔ ｈ ｕ ｆ ｅ ｒ ｔ ａｙ ｖ ｙ ｐ ｉ ｅ ｅ ｏ ｍｅａ ｏｉ ｓ ｎ ｃ ｄ ｒ ｍｅ ａ ｄ ｈ ｐ ｒ ｒ ｅ ａ Ｃｏ ｃ ｕ ｉ ｎ Ｔ ｅ ｐ ｅ ａ ｅ ｃ ｆ ｙ ｅｕ ｉｅ ａ ｉ ｓｈ ｇ ． ｈ ａｉｎ ｓｏ ｈ ｅ ｅ ｏ ｎ ｙ ｅ ｕ ｃ ｍｉ ． ｎ ｌ ｓｏ ｈ ｒ ｖ ｎ ｅ ｏ ｐ ｒ ｒ ｍｉ ｎ ＭＳ ｉ ｉｈ Ｔ ｅ ｐ ｔ ｔ ｆＭＳ ｗ ｏ ｇ ｔ ｉ ｌ ｈ ｃ ｅ
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高尿酸血症及临床分析
高尿酸血症及临床分析1. 引言高尿酸血症，一种常见的代谢性疾病，表现为血尿酸水平持续升高。
尿酸是人体内嘌呤代谢的终产物，主要通过肾脏排出体外。
正常情况下，尿酸的产生和排泄保持平衡，一旦这种平衡被打破，血尿酸水平就会升高，引发高尿酸血症。
近年来，随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变，高尿酸血症的发病率呈上升趋势。
在临床上，高尿酸血症不仅可导致痛风，还与肾脏疾病、心血管疾病等密切相关，因此，对其定义、病因、临床表现及防治策略的研究具有重要的临床意义。
2. 高尿酸血症的病因与风险因素2.1 遗传因素高尿酸血症的遗传因素在病因中占有重要位置。
根据流行病学调查，有高尿酸血症家族史的个体发病率显著高于普通人群。
目前已知的遗传性疾病，如磷酸核糖焦磷酸合成酶过度活跃症、Lesch-Nyhan综合症等，都会导致尿酸生成或排泄的异常。
2.2 生活方式生活方式是影响血尿酸水平的重要因素之一。
不合理饮食，如富含嘌呤的食物摄入过多（如海鲜、肉类、啤酒等），会增加血尿酸的产生。
此外，饮酒、吸烟、缺乏运动等生活习惯也与高尿酸血症的发生密切相关。
随着生活水平的提高，人们的饮食习惯和生活方式发生了很大变化，这也导致了高尿酸血症发病率的上升。
2.3 慢性疾病一些慢性疾病也是高尿酸血症的风险因素。
例如，高血压、糖尿病、肥胖等疾病患者往往伴有高尿酸血症。
这是因为这些疾病状态下，机体代谢紊乱，尿酸排泄减少，导致血尿酸水平升高。
同时，长期使用利尿剂、免疫抑制剂、抗结核药物等，也可能导致血尿酸水平升高。
综合以上分析，高尿酸血症的病因与风险因素是多方面的，涉及遗传、生活方式和慢性疾病等多个层面。
了解这些因素有助于更好地预防和控制高尿酸血症。
3. 高尿酸血症的临床表现与诊断3.1 临床表现3.1.1 症状高尿酸血症患者在疾病早期往往无症状，随着病情发展，可能出现以下症状：- 疲乏无力 - 关节疼痛或红、肿、热、痛等炎症反应 - 尿频、尿急、尿痛等泌尿系统症状 - 部分患者可能出现肾脏结石或痛风结节3.1.2 体征•关节炎患者可见关节肿胀、变形、触痛明显•有肾脏损害的患者可能出现高血压、水肿等体征•长期高尿酸血症可能导致尿酸结晶沉积在关节、软组织、肾脏等部位，形成痛风石或痛风结节3.2 诊断方法3.2.1 实验室检查•血尿酸测定：空腹血尿酸水平超过420μmol/L（男性）或360μmol/L（女性）即可诊断为高尿酸血症。
高尿酸血症及临床分析
高尿酸血症及临床分析高尿酸血症是指血液中尿酸浓度异常升高的病症，其主要原因是体内尿酸合成或排泄失衡。
尿酸是嘌呤代谢的最终产物，嘌呤是构成核酸和核酸碱基的重要成分，也是人体内的一种天然抗氧化剂。
正常情况下，尿酸通过肾脏排泄，维持了体内尿酸的平衡水平。
然而，当尿酸合成过多或排泄障碍时，将导致尿酸在血液中积累，形成高尿酸血症。
高尿酸血症是一种常见的代谢性疾病，其临床表现多样化。
患者可能出现无症状高尿酸血症，即血液中尿酸浓度升高而没有明显症状的情况。
此类患者通常需要定期检测尿酸水平以及其他相关生化指标，以及积极调节饮食和生活习惯，预防并控制高尿酸血症进展。
另外，高尿酸血症还可以引发痛风，即尿酸结晶沉积在关节部位，导致关节炎症反应，表现为关节疼痛、红肿、热痛等症状，严重者可能导致关节功能损害。
痛风多发生在中年及老年男性，其主要原因是男性激素导致尿酸排泄减少，使尿酸在体内积聚。
治疗痛风主要包括控制尿酸水平、缓解关节炎症状和预防复发。
常规治疗包括饮食控制、非甾体消炎药和尿酸降低药物等。
此外，高尿酸血症还与其他疾病的发生密切相关。
研究表明，高尿酸血症与代谢综合征、高血压、慢性肾脏病、糖尿病等疾病之间存在关联。
高尿酸血症的病理生理机制与这些疾病之间存在相互影响的路径，需要进一步深入的临床研究探讨。
针对高尿酸血症，我们应该注意饮食调整和健康生活方式。
饮食上，应避免过多摄入高嘌呤食物，如动物内脏、海鲜、酒精等。
同时，适量增加低嘌呤食物的摄入，如蔬菜、水果、全谷类等，可以帮助降低尿酸水平。
此外，保持适量的运动，避免长时间坐卧不动，也有助于促进尿酸排泄和代谢。
总结起来，高尿酸血症是一种常见的代谢性疾病，临床表现多样化，可能引发痛风等并发症，与其他疾病的发生也有一定的关联。
通过饮食调节、药物治疗和健康生活方式的改变，可以有效控制和预防高尿酸血症的发生与发展。
因此，及早了解并采取相应的预防措施，对于保护我们的健康至关重要。
本文共计1008字。
代谢性疾病的概念与分类
代谢性疾病的概念与分类一、代谢性疾病的概念代谢是指生命过程中物质交换和能量转化的过程。
而代谢性疾病则是指由于代谢功能异常或障碍所引起的一类疾病。
代谢性疾病可以涉及到机体内多个系统和器官，严重影响人们的健康。
二、代谢性疾病的分类1. 糖尿病糖尿病是一种以高血糖为特征的代谢障碍性疾病。
根据发生机制和临床表现，可以将其分为两种类型：1型和2型。
1型糖尿病是由于自身免疫攻击导致胰岛素分泌不足，需要依赖外源胰岛素治疗。
2型则是绝大多数人所患，主要是由于胰岛β细胞功能不全或靶器官对胰岛素抵抗引起。
2. 高血脂高血脂是指血液中低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和总胆固醇（TC）浓度升高。
高血脂主要有两类：原发性和继发性。
原发性高血脂是由于遗传因素导致的脂代谢异常，如家族性高胆固醇血症。
而继发性高血脂则是由于其他疾病或药物使用所引起。
3. 肥胖肥胖是指体内脂肪组织过多所引起的一系列问题，如心血管疾病、2型糖尿病等。
根据体质指数（BMI）进行分类，肥胖可以分为轻度、中度和重度三个等级。
4. 高尿酸血症与痛风高尿酸血症是指体内尿酸水平升高，容易导致沉积在关节和其他组织中形成尿酸结晶，并引发关节炎等问题。
当持续的高尿酸血症出现反复关节炎时，则称之为痛风。
5. 甲亢与甲减甲亢指的是甲状腺功能亢进，导致机体代谢加速、器官功能亢进等一系列症状。
而甲减则与甲亢相反，是指甲状腺功能低下，机体代谢缓慢、器官功能减退。
6. 脂肪肝脂肪肝是指肝脏内脂肪含量过高所导致的一种肝病。
主要有两种类型：酒精性和非酒精性。
酒精性脂肪肝是由长期过量饮酒引起的，而非酒精性脂肪肝则是与代谢异常、营养不良及遗传等因素有关。
7. 代谢综合征代谢综合征是指在一个人身上同时存在多种代谢性异常，如生理性胰岛素抵抗、高血压、高血脂等。
这些异常相互影响，在一定程度上增加了心血管疾病和2型糖尿病的风险。
总结：代谢性疾病以其对人们健康产生重大影响而备受关注。
从上述分类可以看出，代谢性疾病涉及到多个系统和器官，并且往往存在相互关联。
Graves病合并高尿酸血症的相关危险因素分析
Graves病合并高尿酸血症的相关危险因素分析专业品质权威编制人：______________审核人：______________审批人：______________编制单位：____________编制时间：____________序言下载提示：该文档是本团队精心编制而成，期望大家下载或复制使用后，能够解决实际问题。
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尿酸代谢和相关代谢疾病的分子机制研究
尿酸代谢和相关代谢疾病的分子机制研究尿酸代谢是人体内一个重要的生化过程，与痛风、高尿酸血症等代谢疾病密切相关。
在生理情况下，尿酸水平维持在一定范围内，但当代谢出现异常时，就会导致尿酸水平升高，引发一系列代谢性疾病。
因此，探究尿酸代谢的分子机制及其相关因素，对于预防和治疗尿酸相关代谢疾病具有重要意义。
一、尿酸的生物合成与代谢尿酸是由嘌呤代谢产物氧嘧啶通过多个酶的作用而合成的(图1)。
在嘌呤鸟嘌呤基转移酶(APRT)的作用下，腺嘌呤被转化为鸟嘌呤，再经过黄嘌呤氧化酶(XO)和尿酸氧化酶(UOX)的作用，最终转化为尿酸。
尿酸主要通过肝脏和肾脏进行代谢。
在肝脏中，尿酸经过尿酸氧化酶的作用，被氧化成为4-羟基-2,5,6-三氨基嘌呤(4-HU)，然后转化为5-羟基-2,4,6-三氨基嘌呤(5-HU)，最终转化为3-羟基-2,4,6-三氨基嘌呤(3-HU)并被排出体外。
在肾脏中，约90%的尿酸通过肾小球滤过并在肾小管中被重吸收，另外10%的尿酸被肾小球排出体外(图1)。
图1 尿酸的生物合成与代谢二、尿酸代谢异常与代谢性疾病尿酸代谢异常是尿酸相关代谢性疾病的主要诱因。
高尿酸血症是指血液中尿酸浓度高于正常值，导致尿酸结晶大量沉积在关节、肾脏等器官中，引起痛风、尿酸性肾病等疾病。
另外，近年来研究证实高尿酸血症还与心血管疾病、糖尿病等代谢性疾病密切相关。
因此，深入了解尿酸代谢异常与代谢性疾病的分子机制，将有助于发展更有效的治疗方法。
三、尿酸代谢异常的影响因素(一)饮食因素饮食中高嘌呤食物的摄入是导致尿酸代谢异常的一个重要因素。
高嘌呤食物包括内脏肉类、海鲜等，这些食物会产生大量的尿酸，促进尿酸结晶，增加尿酸在体内的积累。
同时，患有高尿酸血症和痛风的人应减少饮酒和摄入高糖、高脂食物，避免诱发病情加重。
(二)遗传因素研究发现，尿酸代谢与遗传基因密切相关。
单核苷酸多态性(SNP)是影响尿酸代谢的主要遗传因素之一。
XO基因、UOX基因、Solute Carrier Family 22 Member 11 (SLC22A11)基因等多种基因的SNP会导致尿酸水平升高，增加高尿酸血症和痛风的发病风险。
高尿酸血症患者的临床病例分析
高尿酸血症患者的临床病例分析高尿酸血症是一种代谢性疾病，主要表现为血液中尿酸水平升高。
尿酸是由嘌呤代谢产生的，正常情况下被肾脏排出体外。
然而，当尿酸在体内过多积累或肾脏排泄功能减弱时，就会导致高尿酸血症的形成。
本文将分析一位高尿酸血症患者的临床病例，以期提供对该疾病的深入了解和有效治疗的依据。
病例描述：患者为一名50岁的男性，既往健康史无特殊。
最近一年来，他开始频繁出现关节肿痛的症状，尤其是在大脚趾的关节处。
除此之外，他没有感到其他不适。
患者前往就医，医生为其进行了一系列检查。
检查结果：1. 血液分析显示尿酸水平为9.5mg/dL，超过男性的正常范围（3.4-7.0 mg/dL）。
2. 关节液分析显示关节内尿酸结晶的存在。
3. 肾功能正常，无尿路结石。
诊断：该患者被诊断为高尿酸血症，并伴有痛风性关节炎。
尿酸结晶在关节中引起了炎症反应，导致关节肿痛的症状。
治疗方案：医生为患者制定了一套个体化的治疗方案：1. 药物治疗：- 利尿剂：利用利尿剂增加尿液排泄，帮助降低尿酸水平。
- 非甾体抗炎药（NSAIDs）：用于缓解关节疼痛和炎症反应。
- 防治急性发作的药物：如科尔寿痛、泮托拉唑、酮洛芬等。
2. 饮食调整：- 减少嘌呤摄入：避免食用富含嘌呤的食物，如肉类、海鲜、酒精等。
- 多饮水：增加尿液产生量，促进尿酸排泄。
- 控制体重：减少过重对尿酸代谢的不利影响。
3. 生活方式改变：- 锻炼：保持适度的体育锻炼，有助于控制体重和促进血液循环。
- 戒烟限酒：减少酒精和烟草对尿酸代谢的干扰。
4. 教育与治疗计划的监测：- 患者接受一系列健康教育，了解病情原因和合理治疗方案的重要性。
- 医生定期复诊，监测尿酸水平并调整治疗方案。
预后：患者按照医生的治疗方案进行治疗，并遵循饮食和生活方式的调整，尿酸水平逐渐恢复到正常范围。
关节肿痛症状得到显著缓解。
然而，高尿酸血症是一种慢性代谢性疾病，需要患者长期积极治疗和生活方式的改变，以避免复发和并发症的发生。
退休职工高尿酸血症与代谢性疾病的关系
中 图 分类 号 ：Ｒ ８． ５９ ７
尿酸是 嘌呤 的最终产 物 ，血 尿酸水 平 的高低在 代谢紊 乱性相关 疾病 中也是 越来 越成为不 可忽 视 的
重要指 标 。本文 对 ２ ０ ０ ８年 ７一ｌ 北 仑 区企 业 ２月
结 果
北 仑 区 ２ ３ 企业 退 休 职工 高 尿 酸 血症 检 出 ８ ８名
退休职工在本院健康体检并且资料完整的进行回顾
性分 析 。统计 出 高尿 酸 血症 、高血 压 、血 脂异 常 、 血糖 异 常 、肥胖 的检 出率 ，以了解 尿酸与 这 四者 的 相关 程 度 ，提高人 们对 高尿 酸血症 与代谢 性疾病 认
识。
率 为 １．３ ，不 同尿酸 组 ４种 代谢 性 疾病 检 出率 ６７ ％
见表 １ 。
表 １ 两组 ４种代谢 性疾病 的检 出率
删 ％ 人数 （ ％） 人数 （ ） 人数 （ ） 人数 （ ％ ％ ％）
对 象 与方 法
１ 对 象 ２０ ０ ８年 ７—１ 北仑 区企业 退休 职 工 在 ２月 本 院健康 体 检 者 ，共 ２３ ８８名 ，其 中男 性 １６ ２ ３名 ， 女性 １７ 。年龄 ４ ９ 岁 ，平均 年 ６ ． 。 ５５名 ５～ １ ２７岁 ２ 方法 体 检 人 员 采 血前 ２天 清 淡 饮 食 ，忌 烟 、
空腹 血 高 密 度脂 蛋 白 ＜０９ｍｍ ｌＬ ． １ ｏ 。高 血 压 ：在 ／
未用抗 高血压 药 的情 况下 ，收缩 压 ≥１０ ｍ Ｈ ４ ｍ ｇ和
病 的总 检 出率 分 别 为 高 血 压 ３ ．９ ，血 糖 异 常 ３８ ％
２ ． ７ ，血脂 异 常 ３ ． ２ ，超 重 肥 胖 ２ ．４ ； １４ ％ ６４ ％ ６ ９％
高尿酸血症与代谢性及心血管疾病的相关性分析
某些病 理 因素影 响 ， 嘌呤类 食物摄 入有 一定关 系 。 与 血尿 酸 升高 在高 血 压 的发 生 发展 中起 着 一 定 的
作用 ， 长期 高 血压 又 可导 致尿 酸 升 高 。 （ ） 高 的 而 １升
本文 显示 高 尿酸 血症 患 者 伴糖 代谢 异 常 高于尿
酸正 常 者 ，其原 因可能 有 ： １２型糖 尿 病 患者 由于 （） 胰 岛素抵 抗 而继 发高 胰 岛素 血 症 ，增 高 的胰 岛素 可
谢 产 物 （ 痛 风素 质 外 ） 现认 为 高 尿 酸血 症 作 为 代 除 ，
谢 综 合 征 的组成 之 一 ， 与 高血 压 、 常 高血 酯 、 高血 糖 并 存 ， 为 因果 ， 互 恶性 循 环 ， 因此 必 须 早 期 发现 早 期 干 预 高尿 酸血症 。 建议 此类 患 者适 当增 加户 外活 动 ，
血 管疾 病 的危 险 因素 ， 常 与 肥 胖 、 脂 血 症 、 常 高 高血
压 、 尿病 伴 随出现 。本 文对 高尿 酸 血症 的人群 进行 糖 流行 病学 调 查 ， 目的在 于研 究 高尿 酸 血症 与 常 见代 谢性 疾病 、 血管 疾病 的相关 性 。 心
１ 资 料 与 方 法
计 学 意义 （ ＜ ． ） Ｐ ００ 。见表 １ ５ 。
用 尿 酸酶 比色 法测 定 血清 尿 酸 ， 试剂 （ 上海 复 旦 张江 生 物 医药 股份 有 限公 司 ） 并 测胆 固醇 、 油 三酯 、 ， 甘 高
表 １ 不同血尿酸水平伴相关疾病的分析
例（ ） ％
与尿 酸 正 常组 比较 ． ００ ．５
验 ， ＜ ．５为差 异 有统 计 意义 。 Ｐ ００
２ 结 果
老年人高尿酸血症与代谢综合征的关系研究
和／ 或舒张压 （ Ｄ Ｂ Ｐ ）Ｉ ＞ ９ ０ ｍ ｍ Ｈ ｇ 或在 ２ 周内服用 降压药者 。按 ２ ０ ０ ３年 中 国成 人 超重 和肥 胖 症 预 防
控制指南 推 荐 的标准 ：Ｂ ＭＩ ２ ４— ２ ７ ． ９为 超重 ，≥２ ８
为肥胖 。
态 １ Ｉ ３ ］ 。为探讨海岛老年人 Ｈ Ｕ Ａ 的检出率及其与 Ｍ Ｓ 组分间的关系 ，我们对老年渔 民体检资料进行
１ ． ２ ． １ 检测方法
严格按统一标准测量身高 、体
重 、腰围 ，计算体重指数 （ Ｂ Ｍ Ｉ ，ｋ ｇ ／ ｍ ） 。采用汞
柱式血压计测量血压 ，取 ２ 次血压平均值 。用 贝克 曼Ｌ Ｘ ２ ０ 全 自动生化分析仪测定生化项 目，均采用 酶标法 ，试剂及质控 品使用贝克曼公司配套试剂 。 １ ． ２ ． ２ 检测项 目 身高 、体重、腰围 （ ＷＣ ） 、血 压 及尿 酸 （ ｕ Ａ） 、１ ２ ｈ空腹 血 糖 （ Ｆ Ｂ Ｇ） 、甘 油 三
陈益龙
中图分类号 ：Ｒ ５ ８ ９
文献标识码 ：Ｂ
文章编号 ：１ ０ ０ ７－ ０ ９ ３ １（ ２ ０ １ ３）０ ４－ ０ ０ ２ ７一Ｏ ３
尿酸 （ ｕ Ａ ）是嘌呤代谢 的最终 产物，高尿酸 血症 （ Ｈ Ｕ Ａ ）不但是痛风及其并发症 的病理基础 ， 还与代谢综合征 （ Ｍ Ｓ ）及其组分间密切相关 ，且
２ 结
果
９ ４ １ 名 体检 对象 中 ，男性 ４ ３ ８人 ，
镇五星、龙 山、蛟头等 ３个村 的渔农 民体检资 料 中 ，选取 ６ Ｏ岁 以上 、渔 业 村户 籍 、检 测 项 目齐 全
的老年人 ９ ４ １人为 对象 。
１ ． ２ 方法
高尿酸血症与代谢综合征的临床分析
７８ｎｍ ｌ ． ｔｏ／ Ｌ及 （ ） 或 已确诊为糖尿病并治疗 者。③高血压 ： 收缩压／ 舒张压 （Ｂ 嗄Ｐ ≥ １０ ９ ｉ ｇ及 （ 已确认 ｓ Ｐ ３） ４ ／０ｍｔＨ ｔ 或） 为高血压并治疗者 ； 血脂紊 乱 ： ④ 空腹 血甘油 三酯 （ Ｇ） Ｔ ≥
・
９６ ・ ２
生鱼 至 盘查 堕
± 月第３ 卷筘 期 ＳａｘＭｅ ， ｃ ｂｒ ０８Ｖ ｌ ７Ｎ ．０ ７ ｏ ｈｎｉ ｄ Ｏ ｔ ｅ ２０ ，ｏ ３ ，ｏ １ Ｊ ｏ
尿 酸 生 成 增 多 。冠 心 病 、 行 性 心 瓣 膜 病 、 湿 性 心 脏 病 、 退 风 心 肌 病 导 致 的 Ｃ Ｆ其 血 清 尿 酸 水 平 比较 差 异 并 不 明 显 ， Ｈ 表
作 者 简介 ： 耀 耿 ， ，９ ２年 ４月 生 ， 主 任 医师 ， 丁 男 １６ 副 阳泉 市
第 四人 民 医院 ，４ ０ ０ ０ ５０
高 尿 酸血 症 与代 谢综 合 征 的 临床 分析
扬 州 大 学 医疗 卫 生 中心 （ ２ ０ ９ 孟 协 诚 ２５０ ） 扬 州 大 学 临 床 医 学 院
内皮细胞损伤 的一个标 志 。老年 Ｃ Ｆ患 者血尿 酸水平 升 Ｈ
高 的原 因 主要 有 ： 心 排 血 量 减 少 ， ① 肾脏 灌 注 不 足 ， 肾小 球
２ 陈丹惠 ， 林成栋． 对老年人血 液 中 １ ２项生 化指标测定 和分析 ． ０
中华 老 年 医 学 杂 志 ，０ １ １ （ ）２ ４２ ６ ２０ ，７ ４ ，０ 。０ ．
３ Ｌ ｙ ａ Ａ ｋ ｒ ， ｗａ Ｗ ，ｔａ． ｅｕ ｕ ｉ ａｉ ｓａ ｎ ｅ ｆ ｅ ｖ ｎ ｅ Ｓ ｎ Ｊ ｅ ｔＳ ｒｍ ｒ ｃ ａ ｉｄ ｘ ｏ Ｆ， Ｓ ｃ ｄ ｎ ｉ ａ ｅ ｘｄ ｔ ｅｍｅａｏｉ ｉ ｈｏ ｉ ｈ ａｔ ａｌｒ ． ｕ ｅ ｒ Ｊ ｍｐ ｉ ｄｏ ｉａｉ ｔｂ ｌ ｍ ｃ ｒｎｃ ｅｒ ｆｉ ｅ Ｅ ｒ ａ ｔ ， ｒ ｖ ｓ ｎ ｕ Ｈ
代谢疾病与高尿酸血症课件
PPT学习交流
3
低尿酸血症
• 血清尿酸低于120umol/L • 一种常染色体隐性遗传性疾病 • 常伴有眼畸形和肌痉挛
• 获得性低UA血症长期存在可出现免疫功能低下
PPT学 国内一项城市2032人的体检结果显示： • 甘油三酯、空腹血糖、体重指数、收缩压、舒张压的异常
2
尿酸的生理作用
• 既往：尿酸无生理功能 • 目前：是人体内特有天然性水溶抗氧化剂
• 1.UA具有清除氧自由基和其它活性自由基的作用，增强红细胞膜脂质 抗氧化、防止细胞凋亡
• 2.保护肝肺血管内皮细胞DNA，防止细胞过氧化、延缓器官退变 • 3.延迟T、B淋巴细胞和巨噬细胞凋亡 • 4.飞行动物眼内高浓度的UA可保护视网膜免受日光损伤
• 饮食因素：进食高嘌呤食物如肉类、海鲜、动物内脏、浓的肉汤等，饮 酒（尤其是啤酒）以及体育锻炼均可使血尿酸增加。
• 疾病因素：HUA多与高血压、高血脂、动脉硬化、冠心病、糖尿病伴发 • 药物因素：某些药物长时间应用可导致血尿酸增高，如小剂量阿司匹林，
袢利尿剂和噻嗪类利尿剂、胰岛素、糖皮质激素、钙离子拮抗剂和β受 体阻滞剂等都阻止尿酸排泄。
多元回归分析表明：血尿酸水平越高，胰岛素抵抗越明显。血尿酸水平越高，甘油三酯也越高。胰岛素 敏感性和血浆甘油三酯与血尿酸浓度独立相关。高尿酸血症可以作为胰岛素抵抗的一个简单标记物。
(J.Clin.Endocrinal.MPePTt学b习ol交i流sm.Jan,1994, 25-29)
11
血尿酸水平与胰岛素抵抗指数正相关
461.8 ± 52.7*
BMI
24.58 ±3.48
FBG mmol.L-1
4.58 ± 0.79
胆固醇 umol.L-1
内科学第七篇 内分泌和代谢性疾病 第二十七章 高尿酸血症
诊断与鉴别诊断
继发性高尿酸血症的鉴别诊断 ➢ 继发性高尿酸血症或痛风具有以下特点 • 儿童、青少年、女性和老年人更多见 • 高尿酸血症程度较重 • 40％的病人24小时尿尿酸排出增多 • 肾脏受累多见，痛风肾、尿酸结石发生率较高，甚至发生急性肾衰竭 • 痛风性关节炎症状往往较轻或不典型 • 有明确的相关用药史
内科学-内分泌和代谢性疾病
第二十七章
高尿酸血症
重点难点
掌握 高尿酸血症临床表现，诊断与鉴别诊断
熟悉 高尿酸血症的预防与治疗
了解 高尿酸血症的病因和发病机制
病因和发病机制
尿酸（uricacid）为嘌呤代谢的终产物，体内37℃时尿酸的饱和浓度约为420μmol/L （7mg/dl），超过此浓度，尿酸盐形成结晶沉积在多种组织，包括肾脏、关节滑膜，引起组 织损伤。目前将血尿酸>420μmol/L（7mg/dl）定义为高尿酸血症
高尿酸血症的诊断 ➢ 日常饮食下，非同日两次空腹血尿酸水平>420μmol/L即可诊断高尿酸血症 ➢ 如出现特征性关节炎表现、尿路结石或肾绞痛发作，伴有高尿酸血症应考虑痛风 ➢ 关节液穿刺或痛风石活检证实为尿酸盐结晶可做出诊断 ➢ X线检查、CT或MRI扫描对明确诊断具有一定的价值 ➢ 急性关节炎期诊断有困难者，秋水仙碱试验性治疗有诊断意义
➢ 酒精:即可以增加尿酸的产生又降低尿酸排泄
①磷酸核糖焦磷酸合成酶（PRPP）；②磷酸核糖酰胺转移酶（amidoPRT）；③腺苷琥珀酸裂解酶； ④腺苷酸脱氢酶；⑤5′-核苷酸酶；⑥腺苷脱氨酶；⑦嘌呤核苷磷酸化酶；⑧次黄嘌呤磷酸核糖转移 酶（HPRT）；⑨腺嘌呤磷酸核糖转移酶（APRT）；⑩黄嘌呤氧化酶
临床表现
肾脏病变 ➢ 痛风性肾病：起病隐匿，早期仅有间歇性蛋白尿，随着病情的发展而呈持续性，伴有浓缩 功能受损时夜尿增多，晚期可发生肾功能不全，少数病人表现为急性肾衰竭 ➢ 尿酸性肾石病：约10％～25％的痛风病人肾有尿酸结石，结石较大者可发生肾绞痛、血尿， 结石引起梗阻时导致肾积水、肾盂肾炎、肾积脓或肾周围炎，严重者可致急性肾衰竭。感 染可加速结石的增长和肾实质的损害
高尿酸血症诊断标准是什么
高尿酸血症诊断标准是什么
高尿酸血症是一种常见的代谢性疾病，临床上主要表现为血清尿酸水平升高，
容易引发痛风、尿路结石等疾病。
那么，我们如何来诊断高尿酸血症呢？下面我们将介绍高尿酸血症的诊断标准。
首先，我们需要了解高尿酸血症的诊断依据。
根据国际上的相关研究和临床实践，高尿酸血症的诊断主要依据是血清尿酸水平的检测。
一般来说，男性血清尿酸水平超过420μmol/L，女性超过360μmol/L即可诊断为高尿酸血症。
在诊断时，
还需要综合考虑患者的临床症状和疾病史，如痛风、尿路结石等病史，以及是否存在高血压、糖尿病等代谢性疾病。
其次，我们需要排除其他可能引起高尿酸血症的因素。
除了血清尿酸水平的检
测外，还需要进行全面的体格检查和相关的实验室检查，如肾功能、血脂、血糖等指标的检测，以排除其他疾病对尿酸水平的影响。
此外，还需要了解患者的饮食习惯、生活方式等，以排除外源性因素对尿酸水平的影响。
最后，我们需要关注高尿酸血症的相关并发症。
高尿酸血症不仅会引起痛风、
尿路结石等急性疾病，还与慢性肾脏疾病、高血压、冠心病、糖尿病等代谢性疾病密切相关。
因此，在诊断高尿酸血症时，需要充分评估患者的全身状况，及时进行相关检查和干预，以避免并发症的发生。
综上所述，高尿酸血症的诊断标准主要是血清尿酸水平的检测，结合患者的临
床症状和疾病史，排除其他可能引起高尿酸血症的因素，并关注相关并发症的发生。
通过全面的诊断和评估，可以及时发现高尿酸血症，采取有效的干预措施，减少疾病的发展和并发症的发生，提高患者的生活质量。
高尿酸血症讲稿
高尿酸血症讲稿
尊敬的观众：
我今天要向大家介绍的是高尿酸血症。
高尿酸血症是一种常见的代谢性疾病，它是由于体内尿酸的产生过多，或者尿酸排泄不畅所引起的。
尿酸是一种由嘌呤代谢产生的物质，通常由肝脏代谢后经过肾脏排出体外。
然而，当体内尿酸产生过多，或者肾脏排泄功能受到影响时，尿酸的浓度就会升高，从而导致高尿酸血症的发生。
高尿酸血症不仅会引起尿酸结晶沉积在关节中，并引发痛风，还会对肾脏造成损害，增加患上肾结石和慢性肾病的风险。
此外，高尿酸血症还与其他疾病如代谢综合征、高血压和心血管疾病等的发生有关。
那么，高尿酸血症的症状是什么呢？最常见的症状就是痛风，表现为关节部位的疼痛、红肿、发热等症状。
此外，高尿酸血症还可能导致尿酸结石的形成，从而出现肾绞痛、血尿等症状。
那么，如何预防和治疗高尿酸血症呢？首先，要注意饮食习惯。
避免高嘌呤食物的摄入，如内脏、海鲜和啤酒等。
多食用富含维生素C和果蔬纤维的食物，如柑橘类水果和蔬菜等。
此外，保持适度的体重和进行适度的运动也是预防高尿酸血症的重要措施。
在治疗方面，根据患者的具体情况，医生可能会采取药物治疗的方式，如利尿剂、尿酸合成酶抑制剂、尿酸排泄增加剂等。
总之，高尿酸血症是一种常见的代谢性疾病，给患者带来了很多不便和痛苦。
通过合理的饮食习惯和生活方式的调整，加上医生的指导和药物治疗，我们可以有效地预防和治疗高尿酸血症，提高生活质量。
谢谢大家！。
尿酸控制目标
高尿酸血症的控制目标通常是经科学治疗后，尿酸水平低于360μmol/L。
高尿酸血症属于代谢类疾病，其发病因素较为复杂，可能与遗传基因、年龄、肥胖、不健康的生活和饮食习惯等多种因素有关。
通常情况下，成年男性尿酸水平超过420μmol/L，女性超过360μmol/L，即可诊断为该疾病。
为避免发展为痛风，确诊后就需进行治疗性生活方式改变，必要时给予药物治疗（可遵照医嘱服用苯溴马隆胶囊、丙磺舒片、氯沙坦钾片等药物）。
该疾病到目前为止，并没有实现临床治愈的方式，因此需要进行长期治疗、改变不良生活和饮食习惯。
其控制较为理想的状态就是患者尿酸水平低于360μmol/L，尿酸水平越是接近或恢复正常，未来发展为痛风的可能性就越低。
相反地，尿酸水平控制越是不理想，未来5年患痛风的可能性就越高。
同时也会增加自身患肾脏疾病、心脑血管疾病的几率。
建议确诊高尿酸血症后，积极配合医生进行治疗，同时进行治疗性生活方式改变。
如严格限制高嘌呤食物摄入、戒酒、肥胖者积极减重、多喝温水促进身体代谢等。
除此之外，患者也需定期就医复查，观察尿酸水平具体控制情况。
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•血清肌酐轻微升高 （男115-133，女107124mol/L）
• 心血管疾病： (心肌梗死；心绞痛；冠
脉血运重建；心力衰竭, 慢性心功能不全,冠心病)
•FPG5.6-6.9mM
•早发心血管疾病家族 史 (男<55，女<65) •肥胖
•
微量白蛋白尿
• 肾脏病变：
糖尿病性肾病；肾损害 （肌酐升高男>133,女 >124mol/L）；蛋白尿 >300mg/24H）
此为尿酸在血液中的饱和浓度，超过此浓度时尿酸盐即可 沉积在组织中，造成痛风组织学改变。
HUA分型诊断
根据0.48mg/kg/h
尿酸清除率
<6.2ml/min
尿酸生成过多型 <0.51mg/kg/h 混合型 >0.51mg/kg/h
≥6.2ml/min <6.2ml/min
多元回归分析表明：血尿酸水平越高，胰岛素抵抗越明显。血尿酸水平越高， 甘油三酯也越高。胰岛素敏感性和血浆甘油三酯与血尿酸浓度独立相关。高尿 酸血症可以作为胰岛素抵抗的一个简单标记物。
(J.Clin.Endocrinal.Metbolism.Jan,1994, 25-29)
血尿酸水平与胰岛素抵抗指数正相关
《青岛大学医学院学报》，2004，40(3)
HUA患者存在明显IR
组别 空腹 胰岛素 Z/mU.L1
空腹C肽 Z/mU.L
-1
胰岛素 峰值 Z/mU.L-1
C-肽峰 值 Z/mU.L
-1
HomaIR
国内痛风高尿酸血症患者临床研究表明： 以血尿酸为因变量进行多元逐步回归分析显示： 血尿酸与男性、胰岛素抵抗指数Homa-IR、体重指数BMI、胆固 醇、甘油三脂等呈正相关。
组别 年龄 （岁） 56.0 ±13.7 血尿酸 umol.L-1 289.2 ± 64.3 BMI FBG mmol.L-1 4.58 ± 0.79 胆固醇 umol.L-1 5.01 ± 1.05 甘油三脂 umol.L-1 1.40 ± 0.81
广安门医院
代谢疾病与高尿酸血症 —中医认识与治疗
倪青讲稿
流行病学
Hyperuricemia（HUA）近年呈上升趋势 有地区、种族、生活方式、年龄、性别差异，男多于女 上海，15岁以上人群:HUA男性14.2%， 女性7.1%（1998） 金门，30岁以上人群:HUA男性25.8%，女性15.0%；Gout男性11.5%， 女性3%
药物因素：某些药物长时间应用可导致血尿酸增高，如小剂量阿司匹林，
袢利尿剂和噻嗪类利尿剂、胰岛素、糖皮质激素、钙离子拮抗剂和β 受体阻滞剂等都阻止尿酸排泄。
与高尿酸相关的各项因素
危险因素 亚临床靶器官损害 糖尿病
–空腹血浆 葡萄糖 ≥7.0mmol/L –餐后血浆 葡萄糖≥ 11.1mmol/L
CV或肾脏疾病
对照组 N=72
24.58 ±3.48
病例组 N=72
58.51 ± 3.7
461.8 ± 52.7*
26.72 ±4.04*
5.89 ± 1.62*
25.85 ± 0.97*
2.24 ± 0.96*
（t=2.07-13.01, p< 0.05,0.01）, Homa-IR =FINS*BFG/22.5
（30-300mg/24H; 白蛋白/肌 酐比值男 22,女 31mg/g）
•GFR(<60ml/min/1.73㎡)或 Ccr (<60ml/min)下降
高尿酸血症诊断标准
正常血尿酸浓度
男性 150-350 umol／L 女性 100-300 umol／L
高尿酸血症
男性血尿酸浓度>420 umol／L(7.0mg/dl) 女性血尿酸浓度>357 umol／L(6.0mg/dl)
常伴有眼畸形和肌痉挛
获得性低UA血症长期存在可出现免疫功能低下
4
代谢异常与HUA患病率
国内一项城市2032人的体检结果显示： 甘油三酯、空腹血糖、体重指数、收缩压、舒张压的异常与 HUA患病率关系：
任何1种代谢异常者，HUA现患率 10.02%
任何2种代谢异常者，HUA现患率 22.13% 任何3种代谢异常者，HUA现患率 30.23% 任何＞3种异常者，HUA现患率 38.12%
高尿酸血症的诱发因素
人群因素：随年龄增加、男性、肥胖、一级亲属中有HUA史、受教育程度 高、静坐的生活方式和社会地位高的人群易发生HUA。 饮食因素：进食高嘌呤食物如肉类、海鲜、动物内脏、浓的肉汤等，饮酒 （尤其是啤酒）以及体育锻炼均可使血尿酸增加。 疾病因素：HUA多与高血压、高血脂、动脉硬化、冠心病、糖尿病伴发
发病率随年龄而增高，女性绝经后发病率增高
10年期间我国HUA的患病率增加近10倍。 5%-12%的高尿酸血症患者会发展为痛风。
方圻等：中华内科杂志1999, 22：434 ，杜蕙等：中华风湿病学杂志 1998；2（2） 首都医科大学学报，2005，26（4）：520-524
尿酸的生理作用
既往：尿酸无生理功能 目前：是人体内特有天然性水溶抗氧化剂
1.UA具有清除氧自由基和其它活性自由基的作用，增强红细胞膜脂质抗
氧化、防止细胞凋亡
2.保护肝肺血管内皮细胞DNA，防止细胞过氧化、延缓器官退变 3.延迟T、B淋巴细胞和巨噬细胞凋亡 4.飞行动物眼内高浓度的UA可保护视网膜免受日光损伤
低尿酸血症
血清尿酸低于120umol/L 一种常染色体隐性遗传性疾病
尿酸清除率=尿尿酸x每分钟尿量/血尿酸 注：患者低嘌呤饮食5天后，留取24小时尿检测尿尿酸。 9
HUA代谢性疾病 HUA与胰岛素抵抗 HUA与糖尿病前期 HUA与糖尿病 HUA与代谢综合征 HUA与肥胖 HUA与脂代谢紊乱
HUA与胰岛素抵抗（IR）
(J.Clin.Endocrinal.Metbolism.Jan,1994, 25-29)
• 脑血管疾病：
( 缺血性脑卒中；脑出血； TIA)
• SBP和DBP水平 • LVH(ECG) • 年龄（男>55，女>65） •LVH(UCG) •颈动脉壁增厚（IMT > • 吸烟 0.9mm或粥样硬化斑块) • 血脂紊乱
（TC>5.0mM, LDL-C>3.0mM, HDL-C 男<1.0mM,女<1.2mM TG>1.7mM）