2型糖尿病患者γ谷氨酰转肽酶与胰岛素抵抗的相关性

万方数据

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患者，进行多元逐步线性回归分析，以ＩＲＩ为因变量，进入回归方程式的为ＢＭＩ、ＳＢＰ、ＧＧＴ。见表２。

表１各组一般资料与生化指标比较（ｉ±，）

组别ｎ年龄（岁）ＢＭＩ（ｋｇ／ｍ２）ＳＢＰ（ｍｍＨｇ）ＤＢＰ（ｍａｒｌｓ）ＦＩＧ（ｒｅｔｏｏｌ／Ｌ）空腹Ｃ肽（ｎｓ／ｍＯＮＣ组７４５４．７７±１１．１５２４．２６±３．３４１２４．５７±１９．３７８０．８５±１０．２０５．３３±Ｏ．３３２．１９±０．７９Ｔ２ＤＭ组１０４５８．２±１５．５７２５．４３±３．０６１）１３３．７７±１７．６０１’７５．Ｏｌ±１Ｉ．８７１’７．１３±２．５０１）１．５２±Ｏ．９６１）组别ｎＵＡ（ｔｔｍｏｌ／Ｌ）ＡＬＴ（ＩＵ／Ｌ）ＡＳＴ（ＩＵ／Ｌ）ＧＧＴ（ＩＵ／Ｌ）ＴＧ（ｍｍｏｌ／Ｌ）ＴＣ（ｍｍｏＬ／Ｌ）

３讨论

，ＩＲ在肝脏主要表现为抑制糖异生，促进脂肪生成，这种肝脏脂肪代谢的变化使脂肪开始在肝细胞内堆积，而氧化应激也可促进肝脏损伤。由于肝脏在维持糖和脂代谢平衡方面起重要作用，Ｂｕｒｇｅｒｔ等Ｈ’认为葡萄糖和胰岛素代谢障碍可能导致ＧＧＴ升高和肝脏脂肪的堆积。

ＧＧＴ通过氧化应激机制在ＩＲ的发病机制和临床进展中起重要作用。它的主要作用是促进ＬＤＬ氧化、金属蛋白酶活化、细胞的增殖和凋亡、脂肪细胞分泌炎症因子。正常水平的ＧＧＴ对谷胱甘肽的前体提供积极的作用，升高的ＧＧＴ在人体内可作为氧化应激的一个重要生物学标志。从大分子生物学和细胞遗传学角度，氧化应激可能是胰岛素抵抗的始动因素。此外伴随着肥胖和肝脏脂肪变性的发生，ＧＧＴ的升高可能源于胰岛素抵抗ｂ’。因此高ＧＧＴ预测糖尿病是通过ＩＲ而不是胰岛Ｂ细胞受损。有研究显示对于ＢＭＩ＜２７ｋｓ／ｍ２的个体，ＧＧＴ是继空腹血糖之后糖尿病及ＩＲ最强的预测因子¨Ｊ。

从本研究结果可以看出，ＧＧＴ与ＩＲ密切相关，在ＩＲ机制形成过程中起到重要作用。但二者是否存在因果关系的机制不清。有研究显示，ＧＧＴ浓度在生理学范围内的增高是糖尿病发展的一个敏感和早期生物学标志¨ｏ。血清ＧＧＴ浓度升高可能是非糖尿病人ｆＲ的有用指标¨。。

由于本研究观察例数较少，关于ＧＧＴ能否作为已使用胰岛素治疗的Ｔ２ＤＭ患者的危险因素及预测标志，还有待进一步的大量临床试验研究证实。ＧＧＴ与ＩＲ从临床试验研究上密切相关，还需要从大分子生物学和细胞遗传学角度进一步实验研究证实。血清ＧＧＴ浓度与ＩＲ相关的“切点”有待大规模的流行病学调查或设计严谨的前瞻性研究进一步揭示。

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［２０１１－０３—１８收稿２０１１－０７－２０修回］

（编辑曹梦园）

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