慢性阻塞性肺病的病理和病理生理概述
慢阻肺病理生理机制
慢性阻塞性肺疾病的病理生理机制概述慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种常见的肺部疾病，主要表现为气流受限、气体交换障碍和慢性呼吸系统炎症。
COPD的发病机制尚未完全阐明，但目前认为与以下几个方面有关：一、吸入有害物质导致的氧化应激和氧化/抗氧化失衡吸入有害物质，如香烟、空气污染物、职业粉尘等，是COPD的主要危险因素。
这些物质可以刺激肺部产生大量的活性氧和自由基，造成氧化应激。
氧化应激可以直接损伤肺组织，也可以通过激活炎症反应和基因表达，间接影响肺功能。
正常情况下，机体有一套抗氧化系统，包括酶类、脂溶性和水溶性抗氧化物等，可以清除过量的活性氧和自由基，维持氧化/抗氧化平衡。
但在COPD患者中，抗氧化系统受到损害或不足，导致氧化/抗氧化失衡，进一步加重肺部损伤。
二、蛋白酶和抗蛋白酶失衡导致的肺实质降解蛋白酶是一类能够水解蛋白质的酶，参与了许多生理和病理过程。
在COPD中，主要涉及的蛋白酶有中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）、组织蛋白酶、基质金属蛋白酶（MMPs）等。
这些蛋白酶主要由中性粒细胞、巨噬细胞、上皮细胞等产生，并在炎症反应中释放到肺部。
这些蛋白酶可以降解肺实质的细胞外基质（ECM），包括弹性蛋白、胶原蛋白、蛋白多糖等，导致肺泡壁的破坏和肺弹性的丧失，形成肺气肿。
同时，这些蛋白酶也可以损伤支气管上皮细胞，减少纤毛摆动，刺激黏液分泌，造成黏液潴留和气道阻塞。
正常情况下，机体有一套抗蛋白酶系统，包括α1-抗胰蛋白酶（α1-AT）、分泌型白细胞蛋白酶抑制剂（SLPI）、基质金属蛋白酶抑制剂（TIMPs）等，可以中和或抑制过量的蛋白酶，维持蛋白酶和抗蛋白酶的平衡。
但在COPD患者中，抗蛋白酶系统受到损害或不足，导致蛋白酶和抗蛋白酶失衡，进一步加重肺部损伤。
三、感染导致的炎症反应和免疫失调感染是COPD的一个重要因素，可以诱发或加重COPD的症状和发作。
COPD患者常常存在慢性或反复的呼吸道感染，主要涉及的病原体有细菌、病毒、真菌和衣原体等。
慢性阻塞性肺疾病(COPD)2
COPD发生机制
3,细胞因子、炎性介质： TNF- 、IL-18 、LTB4 、PAF 巨噬细胞趋化肽(MCP-1) 等等 4,遗传因素: 5,其他因素？
病理改変
急性期：支气管粘膜充血、水肿，上皮
细胞变性、坏死、溃疡形成，纤毛倒 伏、变短、不齐、粘连、部分脱落。可 见到大量中性粒细胞，
治疗
稳定期治疗： 急性加重期治疗：（咳、痰、喘加重或痰性 质发生 改变，浓度增 加或量增多,或发 热等）
急性加重期的治疗：
治疗方法：
(1)控制性氧疗：鼻导管或面罩(使PaO2>60mmHg或 SaO2>90%) (2).抗生素的应用：细菌或病毒感染
(3).支气管扩张剂：-受体激动剂、抗胆碱药物和茶碱类静脉滴注
症状
咳嗽 咳痰 呼吸困难
暴露于危险因子
烟草
职业 室内/室外污染
肺功能测定
COPD的诊断根据临床评估、危险因素接触史、 体征及实验室检查等，综合分析确定。 存在不完全可逆性气流受限是诊断COPD的必 备条件。 肺功能检查是诊断COPD的金标准。 应用支气管扩张剂后FEVl／FVC%＜70％可确 定为不完全可逆性气流受限。
肺气肿发生的原因和机制
原因：
蛋白酶与抗蛋白酶失衝： 抗蛋白酶 1.1-抗胰蛋白酶(1-AT) 2. 1-抗糜蛋白酶 3.分泌性白细胞蛋白酶抑制物 4.组织金属蛋白酶抑制物 支气管结构的破坏、气道的不完全阻塞
机制：
肺气肿引起气流受限的机制:
肺气肿 肺泡壁弹性纤维的降解 下降 胸内压增加 肺泡回缩力 压迫小气道 小
2,教育与管理
教育与督促患者戒烟 使患者了解COPD病理生理与临床基础知识 掌握一般及某些特殊治疗方法 学会自我控制病情的技巧，如腹式呼吸、缩唇呼吸等 掌握赴医院就诊的时机 社区医生定期随访管理
慢性阻塞性肺疾病
慢性堵塞性肺疾病概念及概况慢性堵塞性肺疾病〔chronic obstructive pulmonary disease〕是一种以气流受限为特征，可以预防、医治的肺部疾病，气流受限不完全可逆，并进行性加重。
目前认为COPD 与气道长期炎症以及环境中有害物质对气道的直接损害有关，但具体机制尚不完全清楚。
COPD是呼吸系统疾病中的常见病，多发病，本并可导致患者肺功能进行性减退，严峻影响患者一般工作与生活质量，后期伴随心功能不全及全身反响，患病率、病死率极高。
以美国为例，1965年-1998年30余年间，冠心病、高血压脑卒中的死亡率分别下降59%和64%，而COPD则增加63%；美国成年男性患COPD者占4%-6%，女性占1%-3%。
我国1992年对中部、北部农村成年人调查显示：COPD占15岁以上人群3%，而近期对我国7个地区2万人成年人人群进行调查，COPD患者占40岁以上人群8.2%。
WHO资料示，目前COPD已成为人类死因第4，估计202X年，将成为世界疾病经济负担第5。
COPD根底兵变为慢性支气管炎和肺气肿。
慢性支气管炎指支气管壁的慢性非特异性炎症，如患者每年咳嗽咳痰超过3个月，连续2年以上，并可排外其他原因〔如肺癌、肺结核等〕所致慢性咳嗽，即可确诊为慢支。
肺气肿则是指终末细支气管以下气腔结构破坏，出现异常而持久的扩张但无明晰那肺纤维化。
当慢性支气管炎和或肺气肿患者查处气流不完全可逆受限，则可诊断为COPD，否则则视为COPD高危期，应积极预防一切致COPD的危险因素，预防疾病进展。
支气管哮喘与COPD有很多共同特征，同表现为气道堵塞、气流受限，同为慢性炎症，但二者的发病机制、临床表现及医治均有较大差异。
大局部哮喘气流受限为可逆，是区别与COPD的一个明显特征，但随着哮喘病程延长，病情加重，可致不可逆的气道重塑，这使得与COPD鉴别难度有所增加，且COPD与支气管哮喘同为呼吸系统常见病，多发病，气道高反响为二者共同高危因素，因此COPD合并哮喘并不少见，临床工作中，应通过病史、过敏体质、家族遗传、实验室检查等多方面入手，以明确诊断。
内科学：慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)精选全文
年龄在40岁以上...
实验室检查
肺功能 胸部X线检查 胸部CT检查 血气检查
COPD： HRCT影像学改变
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Can Respir J 2013;20(2):91-96
COPD的异质性
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COPD的异质性
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肺功能检查
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肺功能检查
TLC、FRC、RV增高，RV/TLC增高，VC减低 DLCO 与 DLCO/VA 可逆试验
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Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of COPD. Updated 2017 Hogg JC, et al. Lancet 2004;364(9435):709-721
气流受限 （通过肺功能检测评估）
慢阻肺气流受限发病机制1：
基因与环境暴露及危险因素相互作用对肺功能的影响
Lange et al NEJM 2015;373:111-22
正常肺功能
“小肺”
50% COPD患者为肺功能快速下降
50% COPD患者为异常肺发育
*
3. COPD的病理、病理生理和发病机制
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INFLAMMATION IN COPD
Small Airways Disease Airway inflammation Airway fibrosis, luminal plugs Increased airway resistance
我的日常活动需要花更长的时间才能完成，如走出户外、上楼梯等，以至于不得不提前计划才能完成
体 征
早期可无异常体征 典型COPD患者有肺气肿的体征 晚期呼吸困难加重，缩唇呼吸，前倾坐位 急性加重期 肺部可闻及哮鸣音 呼吸衰竭和肺心病表现
慢性阻塞性肺病ppt课件
高分辨率CT在慢性阻塞性肺 病中的应用
慢性阻塞性肺病的病理变化高分辨率CT在诊断慢性阻塞性肺病中的 价值 高分辨率CT可以清晰地显示慢性阻塞性肺病的病理变化，如支气管 壁增厚、肺气肿、肺间质改变等。这些变化可以通过CT值的变化来 量化，从而为诊断慢性阻塞性肺病提供了重要的辅助手段。 高分辨率CT在评估慢性阻塞性肺病患者病情严重程度和治疗反应中 的应用 高分辨率CT可以评估慢性阻塞性肺病患者的病情严重程度，如肺功 能下降的程度、气道狭窄的程度等。此外，高分辨率CT还可以监测 治疗反应，如治疗后气道狭窄的改善程度、肺间质改变的恢复情况 等。这些数据可以为医生制定个体化的治疗方案提供重要的参考依 据。
肺功能测试在慢性阻塞性肺病 中的应用
慢性阻塞性肺病的病理变化 慢性阻塞性肺病是一种常见的慢性呼吸系统疾病，其病理变化主要表现为气道炎症、气道 重塑和肺组织损伤。这些病理变化导致患者肺功能下降，呼吸困难，影响生活质量。 肺功能测试在慢性阻塞性肺病诊断中的价值 肺功能测试是诊断慢性阻塞性肺病的重要手段之一，它可以检测患者肺容量、气体交换效 率以及气道狭窄程度，为临床医生提供重要的诊断依据。研究表明，肺功能测试对于早期 发现和诊断慢性阻塞性肺病具有很高的灵敏度和特异性。 肺功能测试在评估慢性阻塞性肺病病情严重程度中的作用 慢性阻塞性肺病的病情严重程度可以通过肺功能测试进行评估。根据患者肺功能指标的变 化，可以判断病情的进展和治疗效果。研究表明，通过定期监测肺功能，可以及时发现病 情恶化，为患者制定个体化的治疗方案提供依据。 肺功能测试在慢性阻塞性肺病预后评估中的意义 慢性阻塞性肺病患者的预后与多种因素有关，其中肺功能测试是评估预后的重要指标之一。 通过定期监测患者的肺功能指标，可以了解患者的康复情况，为患者制定个体化的康复计 划提供依据。此外，对于需要长期治疗的患者，通过监测肺功能的变化，可以及时调整治 疗方案，提高治疗效果。
慢性阻塞性肺疾病的培训总结
根据临床表现和病理生理特征，COPD可分为轻度、中度、 重度和极重度四个等级。此外，根据患者的症状、急性加重 风险和其他合并症，COPD可分为不同的表型，如肺气肿型 、慢性支气管炎型和混合型等。
03 诊断与评估
诊断标准和流程
诊断标准
根据患者的症状、体征和肺功能检查 结果，结合相关危险因素和排除其他 类似疾病，进行慢性阻塞性肺疾病的 诊断。
并发症预防
及时发现并处理可能出现的并发症，如肺部 感染、呼吸衰竭等。
肺功能监测
通过肺功能测试等手段，定期评估患者的肺 功能状况。
调整治疗方案
根据患者的病情变化和康复效果，及时调整 治疗方案。
提高生活质量的方法和建议
健康生活方式
家庭护理
建议患者保持健康的生活方式，如戒烟、 合理饮食、适量运动等。
提供家庭护理指导，如家庭氧疗、呼吸道 护理等，以改善患者的居家生活环境。
实验室检查
通过血气分析、血常规等 实验室检查，评估患者的 呼吸功能和感染情况。
治疗原则及措施
氧疗
给予患者合适的氧疗，以改善低氧血 症。
机械通气
对于严重呼吸衰竭的患者，可能需要 机械通气支持。
药物治疗
使用支气管舒张剂、糖皮质激素等药 物，缓解支气管痉挛和炎症反应。
预防再次急性加重的策略
疫苗接种
推荐患者接种流感疫苗和肺炎球菌疫 苗，以降低呼吸道感染的风险。
培训内容和目标
培训内容
慢性阻塞性肺疾病的病因、病理 生理、临床表现、诊断、治疗及 预防等方面的知识。
培训目标
使医护人员能够熟练掌握慢性阻 塞性肺疾病的相关知识，提高临 床诊断和治疗水平，为患者提供 更好的医疗服务。
02 慢性阻塞性肺疾病概述
慢性阻塞性肺病ppt课件
保持室内空气清新
保持室内空气流通，避免长时间处于 封闭、空气不流通的环境中。
适当运动
根据患者病情和身体状况，制定合适 的运动计划，如散步、太极拳等，以 增强身体素质和免疫力。
呼吸锻炼技巧指导
01
缩唇呼吸
通过缩唇呼气，增加气道阻力，从而减缓呼气速度，延长呼气时间，有
利于肺内残气排出。
02 03
腹式呼吸
COPD的发病机制尚未完全明了，但已知与多种因素相关，包括吸烟 、职业性粉尘和化学物质、空气污染、感染等。这些因素导致气道和 肺组织发生慢性炎症，进而引发气流受限和肺功能下降。
流行病学及危害程度
流行病学
COPD是全球范围内的一种常见疾病，尤其在吸烟人群中更为普遍。其发病率 和死亡率均较高，严重影响患者的生活质量和预期寿命。
未来发展趋势预测及挑战应对
慢性阻塞性肺病的早期诊断 和干预策略
个性化治疗方案的制定和实 施
多学科合作在慢性阻塞性肺 病管理中的优势和实践
提高患者对疾病的认知和自 我管理能力
01
02
03
04
05
THANKS
分型
根据临床表现和病理生理特征，COPD可分为多种类型，如慢性支气管炎型、肺 气肿型等。不同类型的COPD在症状表现、治疗方法和预后方面存在一定差异。
02
诊断方法与标准
病史采集及体格检查
询问患者是否有长期咳嗽、咳痰、喘息 、胸闷等呼吸道症状。
观察患者的呼吸频率、深度、节律等呼 吸状况。
了解患者的吸烟史、职业史、家族史等 相关危险因素。
慢性阻塞性肺病ppt课件
目录
• 慢性阻塞性肺病概述 • 诊断方法与标准 • 治疗原则与措施 • 患者教育与自我管理 • 并发症预防与处理策略 • 总结回顾与展望未来发展趋势
慢性阻塞性肺疾病的护理论文
慢性阻塞性肺疾病的护理论文1. 慢性阻塞性肺疾病的概述慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease, COPD）是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿，可进一步发展为肺心病和呼吸衰竭的常见慢性疾病。
与有害气体及有害颗粒的异常炎症反应有关，致残率和病死率很高，全球40岁以上发病率已高达910。
吸烟：为重要的发病因素，烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低；支气管黏液腺肥大、杯状细胞增生，黏液分泌增多，使气道净化能力下降；支气管黏膜充血水肿、黏液积聚，容易继发感染，慢性炎症及吸烟刺激黏膜下感受器，使副交感神经功能亢进，引起支气管平滑肌收缩，气流受限。
烟草、烟雾还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。
吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高28倍，吸烟量越大，COPD患病率越高。
吸入职业性粉尘及化学物质：如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等。
浓度过大或接触时间过长，均可能促进慢阻肺发生。
空气污染：大量有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加为细菌感染增加条件。
支气管哮喘(简称哮喘)和气道高反应性：哮喘不仅可以和慢阻肺病同时存在，也是慢阻肺病的危险因素，气道高反应性也参与慢阻肺病的发病过程。
低体重指数：低体重指数也与慢阻肺病的发病有关，体重指数越低，慢阻肺病的患病率越高。
吸烟和体重指数对慢阻肺病存在交互作用。
慢性阻塞性肺疾病按照其病程可分为稳定期和加重期，稳定期患者咳嗽、咳痰、气短等症状相对稳定，无明显加重。
加重期则是指患者呼吸困难、发烧、咳嗽加剧，痰量增多或呈脓性，可伴有胸痛、咯血等。
患者还可能出现疲乏、消瘦、焦虑等症状。
在治疗方面，稳定期的治疗主要包括戒烟、避免吸入有害物质、使用支气管舒张剂、糖皮质激素等药物以及进行肺康复训练等。
慢性阻塞性肺疾病的病因和病理变化
职业性粉尘和化学物质
某些职业环境中存在的粉尘和化学物质，如硅尘、棉尘、氨气等，可引起气道炎症和肺纤维化。
长期接触这些有害物质可导致慢性阻塞性肺疾病的发生和发展。
呼吸道感染
呼吸道感染如病毒性感冒、细菌性肺炎等可引起气道炎症和 黏液分泌增加，从而加重慢性阻塞性肺疾病的症状。
CT检查可以更详细地显示肺部结构和病变 情况，对于诊断COPD和评估病情具有重要 价值。
05
治疗与预防策略
药物治疗
01
02
03
支气管舒张剂
抗炎药物
祛痰药
使用β2受体激动剂、抗胆碱能药 物等，以缓解支气管痉挛，改善 呼吸困难。
吸入性糖皮质激素、全身性糖皮 质激素等，用于减轻气道炎症， 降低慢阻肺急性加重的风险。
炎症细胞释放多种蛋白酶，如基质金属蛋白酶、中性粒细胞弹性蛋白酶等，降解肺组织 中的结构蛋白。
抗蛋白酶减少
抗蛋白酶如α1-抗胰蛋白酶等减少，无法有效抑制蛋白酶活性，导致肺组织破坏加剧。
肺血管改变
肺动脉高压
慢性阻塞性肺疾病患者常出现肺动脉高 压，与肺血管阻力增加和肺血流量减少 有关。
VS
肺血管重塑
慢性炎症和缺氧导致肺血管壁增厚、管腔 狭窄和血管重塑，进一步加重肺动脉高压 和通气/血流比例失调。
可降低慢阻肺患者急性加 重和住院的风险。
06
总结与展望
研究成果总结
慢性阻塞性肺疾病的病因
多项研究证实，吸烟、空气污染、职业暴露和遗传因素等是慢性阻塞性肺疾病的主要病因。其中，吸烟被认 为是导致慢性阻塞性肺疾病的最重要因素。
病理生理变化
慢性阻塞性肺病原理课件
个体化治疗与精准医学的进展
个体化治疗方案的制定
01
根据患者的基因、表型及临床特征，制定个体化的治疗方案，
以提高疗效、减少副作用。
精准医学在COPD中的应用
02
利用精准医学的技术手段，深入了解COPD的发病机制，为个体
化治疗提供依据。
精准医学在COPD预防中的作用
03
利用精准医学的技术手段，预测COPD发病风险，为预防策略的
定期随访与管理
慢性阻塞性肺病患者需要定期到医院 进行随访和评估，根据病情调整治疗 方案，确保病情得到有效控制。
康复治疗与肺功能锻炼
康复治疗
慢性阻塞性肺病患者可以进行康复治 疗，如呼吸训练、运动锻炼等，以改 善心肺功能、增强体质。
肺功能锻炼
通过进行深呼吸、慢呼吸、腹式呼吸 等锻炼，可以增强呼吸肌的力量和耐 力，提高肺活量和换气量，改善肺功 能。
慢性阻塞性肺病原理课件
目录
CONTENTS
• 慢性阻塞性肺病概述 • 慢性阻塞性肺病的病理生理学 • 慢性阻塞性肺病的预防与控制 • 慢性阻塞性肺病与其它疾病的关系 • 慢性阻塞性肺病的研究进展 Nhomakorabea未来方向
01
CHAPTER
慢性阻塞性肺病概述
定义与分类
定义
慢性阻塞性肺病（COPD）是一种常见的慢性呼吸系统疾病，主要特征为持续 气流受限，呈进行性发展。
04
CHAPTER
慢性阻塞性肺病与其它疾病 的关系
与心血管疾病的关系
总结词
慢性阻塞性肺病（COPD）与心血管疾病（CVD）之间存在密切关联。
详细描述
COPD患者常常同时患有CVD，如冠心病、心力衰竭等。这是因为两者有共同的发病机制，如炎症反应、氧化应 激等。COPD患者的慢性炎症环境可导致血管壁增厚、动脉粥样硬化，进而引发CVD。此外，COPD患者长期缺 氧、高碳酸血症等状态也会对心血管系统产生负面影响。
慢性阻塞性肺疾病---精品医学课件
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2
6
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5
支气管哮喘 COPD
肺气肿 COPD
内为气流阻塞
慢性支气管炎
咳嗽、咳痰 至少3个月，连续2年以上 除外其他心肺疾病者 病程不足，有明确的肺部影像学表
现或肺功能表现
肺气肿
终末细支气管远侧气腔异常而持久 的扩大
气腔壁的破坏 无明显的肺纤维化
慢性阻塞性肺疾病
定义 病理和病理生理 诊断及鉴别诊断 治疗
慢阻肺的本质
慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺 )是一种常见 的以持续气流受限为特征的可以预防和 治疗的疾病，其气流受限呈进行性发展， 与气道和肺对有毒颗粒或气体的慢性炎 性反应增强有关。急性加重和并发症影 响着疾病的严重程度。(见第2页）
——慢性阻塞性肺疾病全球倡议2015 Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of 慢阻肺. Updated 2015
急性加重期COPD的治疗原则
糖皮质激素：症状严重者可口服或静脉使用 祛痰剂：氨溴索、N-乙酰半胱氨酸、羧甲斯坦 机械通气：无创或有创机械通气 防治并发症：呼吸衰竭、肺源性心脏病、心力衰
COPD的定义
慢性阻塞性肺疾病（Chronic obstructive pulmonary disease，COPD）
慢性支气管炎（ chronic bronchitis） 肺气肿（emphysema） 支气管哮喘（bronchial asthma）
COPD内涵示意图
慢性支气管炎
COPD内涵示意图
慢性支气管炎
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支气管哮喘 COPD
慢性阻塞性肺疾病的病理生理
慢性阻塞性肺疾病的病理生理
王迪浔
【期刊名称】《临床内科杂志》
【年(卷),期】2000(017)005
【摘要】@@慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)指的是具有慢性呼吸道阻塞的支气管炎和肺气肿，不包括还没有慢性气道阻塞的支气管炎和肺气肿，也不包括由其他疾病引起的慢性气道阻塞。
然而，由变态反应引起的支气管哮喘的病变实际上也是小支气管的炎症，反复发作病程长可导致慢性呼吸道阻塞，此对与吸烟等所致慢性支气管炎临床上难以区分，故COPD也应包括由支气管哮喘引起的慢性呼吸道阻塞。
rn 慢性支气管炎临床可根据病人长期咳嗽的情况作出诊断；而肺气肿主要根据病人的肺部病变作出病理诊断。
两者往往同时存在，临床难以严格区分，故统称为"慢性阻塞性肺病"。
本文主要讨论COPD病人气道阻塞的发生机制及导致呼吸衰竭的机制。
【总页数】2页(P264-265)
【作者】王迪浔
【作者单位】武汉，同济医科大学卫生部呼吸系疾病重点实验室 430030
【正文语种】中文
【中图分类】R562
【相关文献】
1.慢性阻塞性肺疾病相关的肺动脉高压病理生理学研究进展 [J], 陈豫钦;王健
2.慢性阻塞性肺疾病合并侵袭性肺曲霉病的病理生理特点及其诊断策略 [J], 何礼贤;柯荟;张静
3.慢性阻塞性肺疾病的病理和病理生理 [J],
4.慢性阻塞性肺疾病的发病机理、病理和病理生理 [J], 朱晔涵
5.从病理生理学角度探讨慢性阻塞性肺疾病的中医固本治疗 [J], 霍孟可
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慢性阻塞性肺疾病
慢性阻塞性肺疾 病 支气管哮喘
鉴别诊断要点
中年发病；症状缓慢进展；长期吸烟史；活动后气促； 大部分为不可逆性气流受限 早年发病（通常在儿童期）；每日症状变化快；夜间和 清晨症状明显；也可有过敏性鼻炎和（或）湿疹史；哮 喘家族史；气流受限大多可逆
充血性心力衰竭
支气管扩张症 结核病 支气管肺癌 弥漫性泛细支气 管炎
FEV1／FVC ＜ 70％，50％≤FEVl占预 计值百分比＜80％ ；并有症状进展和气 短，运动后气短更为明显 Ⅲ级（重度） FEV1／FVC ＜ 70％，30％≤FEVl占预 计值百分比＜50％ ；气短加剧并反复出 现急性加重，影响生活质量 Ⅳ级（极重度）FEV1／FVC ＜ 70％，FEVl占预计值百 分比＜30％或FEVl占预计值百分比＜ 50％，或伴有慢性呼吸衰竭 Ⅱ级（中度）
并发症
自发性气胸：突发呼吸困难，伴紫绀，患侧 肺叩鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，X线可确 诊。 慢性呼吸衰竭：肺部感染为常见诱因，发生 低氧血症伴或不伴高碳酸血症。 慢性肺心病：
病程分期
急性加重期患者短期内咳嗽、咳痰、气短 和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或 黏脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现
肋间隙增宽、 肋骨平行、 膈降低且变平， 两肺透亮度增加， 心影狭长
诊断
（一）全面采集病史进行评估 症状：慢性咳嗽、咳痰、气短 既往史和系统回顾：出生时低体重、童年时 期有无哮喘、变态反应性疾病、感染及其他呼吸 道疾病史；COPD和呼吸系统疾病家族史; COPD急性加重和住院治疗病史；有相同危险 因素（吸烟）的其他疾病；不能解释的体重下降 其他非特异性症状；吸烟史、职业、环境有害 物质接触史等
预防