幽门螺杆菌(H.pylori)

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认识幽门螺杆菌

认识幽门螺杆菌

防治失败策略总结
避免H.pylori耐药菌株产生 1.严格适应症 2.治疗规范化 3.联合用药 4.药敏
胃粘膜损伤与保护—基础与临床,上海科学技术出版社:2004,P32
幽门螺杆菌相关性疾病 胃壁有一系列完善的自我保护机制,能抵御经口而入的千百种微生物的侵袭 医学界一直认为没有任何细菌能够长时间在胃部强酸的环境下生存
幽门螺杆菌相关性疾病
幽门螺杆菌几乎是能够突破这一天然屏障的唯一元凶 幽门螺杆菌是人类至21世纪初唯一一种已知的胃部细菌
炎症反应 胃上皮细胞应答 中性粒细胞的激活
单核和巨噬细胞的激活 肥大细胞脱颗粒 炎症损伤
免疫反应 细胞免疫反应(Th1应答为主) 体液免疫反应(IgG,IgA等) 自身免疫反应(抗原模拟) 逃避炎症和免疫反应
胃粘膜萎缩与增生 腺体萎缩与肠化生 上皮细胞凋亡
影响胃酸分泌 胃酸分泌增多(非萎缩性胃窦炎所致,
幽门螺杆菌根除治疗
四联疗法 PPI三联加上铋剂组成的四联疗法可以作为一线治疗失败后补救治疗 也可以作为一线治疗方案
幽门螺杆菌根除治疗
序贯疗法 ,又叫10d疗法
前5 d为PPI+阿莫西林 后5 d为PP1+克拉霉素+甲硝唑和/或替硝唑 均为2次/d
幽门螺杆菌根除治疗
个体化治疗 Hp表型耐药者可再次使用相同抗生素,适当延长抗生素治疗时间,10或14 d 四联疗法可作为首次治疗,四联疗法的Hp根除率明显高于PPI三联方法 对甲硝唑、克拉霉素耐药时,可斟情选用四环素、阿莫西林、呋喃唑酮等,必须注意药物的不良
可导致十二指肠溃疡) 胃酸分泌减少(萎缩性全胃炎所致, 可导致胃癌)
Helicobacter pylori
幽门螺杆菌引起的疾病

螺杆菌属

螺杆菌属

一、生物学性状
(一)形态与染色 • 1.G-菌体细长,弯曲呈 螺形、S形或海鸥形陈旧 培养物可呈球形。 • 2.菌体一端或两端可有 多根带鞘的鞭毛。运动活 泼。
(二)培养特点
1.微需氧,在在需氧或厌氧条件下均不长。 2.最适生长温度37℃,25℃不长,42℃少数生长。此为 和弯曲菌属区别点之一。 3.对湿度要求高,相对湿度98%以上为宜。 4.营养要求较高。普通培养基不生长,须加入血液或血 清才能生长。 5.生长缓慢。分离培养72h,传代48h才可见到菌落。 6.显现两种形态菌落: (1)圆形、0.5~1.0mm,无色半透明弧立的小菌落。 在血平板上有轻度溶血。 (2)扁平、无色、半透明,沿接种线扩散生长,融合成 片。
(五)分离培养
活体组织 进行鉴定 磨碎 接种于鉴别培养基
2~7d
四、防治原则
目前,尚无有效的预防措施,疫苗正 在制中。 治疗:抗菌疗法。幽门螺杆菌在血平板上菌落
(三)生化反应
• 不活泼与弯曲菌属相似。但其突出特点 为脲酶迅速强阳性(鉴定的要点和快速 诊断的依据)。硝酸盐还原阴性。
二、致病性和免疫性
• (一)HP与疾病的关系 1 .现已证实, HP 是非自身免疫性慢性浅 表性胃炎或萎缩性胃炎的致病菌。 2.有活动性炎症的十二指肠粘膜HP阳性率 可达 100% ,表明 HP 感染与十二指肠炎密 切相关。 3.胃癌发病率在一些HP感染率高的人群中 较高。
(二)传染源与传播方式
1.传染源 • (1)人类是HP的主要传染源 • (2)动物源性传染学说 2.传播途径 • 推测经口感染。
• (三)发病机制
• 尚不明了。很可能与下列因素有关。 • 1. HP 具有特殊的螺旋状菌形和端鞭毛推进式的运动 方式有助于HP穿过胃粘膜表面的粘液层,与胃粘膜上 皮细胞接触。 • 2.HP具有高活性胞外酶—脲酶分解尿素,产生氨。 (1)中和胃酸,有助于细菌定植。 (2)氨的产生使粘液层离子发生变化,最后导致粘膜 中的氢离子反向扩散。 • 3 . HP 产生细胞毒素相关蛋白( CagA )和空泡毒素 (VaeA)。 • 4 . HP 细胞壁中的 LPS 为内毒素成分,但其毒性作用 明显低于肠道菌的LPS。

2024特殊人群幽门螺杆菌的根除治疗

2024特殊人群幽门螺杆菌的根除治疗

2024特殊人群幽门螺杆菌的根除治疗对于幽门螺杆菌(H.pylori)感染的一般人群,检测并根除治疗的建议非常明确。

然而,对于一些特殊感染人群是否需要根除H.pylori以及如何根除的问题仍是目前临床的焦点问题。

•儿童需要根除H.pylori感染吗?•老年感染者还有必要进行H.pylori根除治疗吗?•合并重要脏器慢性疾病患者如何根除H.pylori感染?•青霉素过敏者如何治疗?•妊娠期及哺乳期女性需要根除H.pylori感染吗?《第六次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》建议:根除H.pylori的获益和风险在不同个体之间存在差异,对于感染者应进行个体化评估和处理。

1.老年感染者H.pylori根除的获益(1)≥60岁感染者,根除H.pylori仍可降低胃癌发生风险。

一项香港医院数据库研究纳入73237例接受H.pylori根除治疗的患者,将队列中的胃癌发生率与匹配的当地一般人群的预期胃癌发生率进行对比,旨在评估接受H.pylori根除治疗的大型队列人群对比匹配一般人群中胃癌的年龄-特异性风险。

结果显示,与匹配的一般人群中预期胃癌发生率对比,H.pylori根除治疗显著降低≥60岁的老年患者胃癌发生率,尤其是在根除治疗≥10年的老年患者中。

(2)≥60岁感染者,根除H.pylori能减轻.控制或延缓胃黏膜萎缩及肠化生的严重程度。

一项前瞻性研究显示,持续感染组、根除治疗组对比无感染对照组,10年随访观察≥60岁患者H.pylori根除前后胃黏膜的变化。

基线持续感染组与根除治疗组萎缩和肠化生评分高于对照组;5年随访时,根除治疗组较持续感染组萎缩评分下降,肠化生明显下降;10年随访各组较5年时萎缩都有所增加,未根除组肠化生进展;胃肿瘤性病变(GNL)各组差异不显著;GNL患者肠化生评分高于无GNL患者;从基线到诊断为GNL的中位间隔时间超过6年。

(3)老年人群服用低剂量阿司匹林/非苗体抗炎药比例相对较高,并发症发生率高,在拟服药之前根除H.pylori可明显获益。

2022中国幽门螺旋杆菌感染治疗指南

2022中国幽门螺旋杆菌感染治疗指南

推荐
√ √ √ √ √ √ √ √

推荐意见1
●是否应将铋剂四联方案作为H.pylori感染初次和再次根除治疗方 案?
●推荐意见:建议在H.pylori感染初次和再次根除治疗中使用铋剂 四联方案,疗程为14 d。

推荐意见1
抗生素组合 组合1 组合2 组合3 组合4 组合5
铋剂四联方案中推荐的抗生素组合
儿童HP根除治疗
儿童HP根除治疗可用的口服治疗药物剂量及用法
药物
剂量
最大剂量
服药时间
奥美拉唑
常规剂量:1mg/(kg▪d),分2次/d
20mg/次,2次/d
饭前15-30min
兰索拉唑
0.7-3.3mg/(kg▪d),分2次/d
30mg/次,2次/d
饭前15-30min
阿莫西林
50mg/(kg▪d),分2次/d
推荐意见2
●H.pylori感染初次和再次根除治疗应推荐高剂量双联方案还是 铋剂四联方案?
●推荐意见:铋剂四联方案和高剂量双联方案均可用于H.pylori 感染初次和再次根除治疗。
推荐意见3
●在铋剂四联方案中,是否推荐双倍剂量PPI根除治疗H.pylori感染? ●推荐意见:在铋剂四联方案中,不推荐常规使用双倍剂量PPI根除
抗生素1
抗生素2
阿莫西林1.0 g、2次/d
克拉霉素500 mg、2次/d
阿莫西林1.0 g、2次/d
左氧氟沙星500 mg、1次/d或200 mg、2次/d
四环素500 mg、3~4次/d 甲硝唑400 mg、3~4次/d
阿莫西林1.0 g、2次/d
甲硝唑400 mg、3~4次/d
阿莫西林1.0 g、2次/d

幽门螺杆菌PPT课件

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呼气试验原理示意图
四、防治原则
预防:无有效的预防措施: 尿素酶、热休克蛋白
治疗: 抗菌三联疗法: ➢ 质子泵抑制剂(枸橼酸铋钾、抑酸剂) ➢ 两种抗生素(阿莫西林+克拉霉素)
第十三章 厌氧性细菌
(Anaerobic bacteria)
厌氧菌在有氧条件为什么下不能生长?
缺乏氧化还原电势高的呼吸酶 缺乏分解有毒氧基团的酶
临 床表现
O2-+H2O2→ O2 +OH- + .OH
SOD: 2O2-+2H+→ H2O2 +O2 触酶: 2 H2O2 → 2H2O +O2 过氧化物酶: H2O2+AH2 → 2H2O +A
概述
须在无氧环境下生长
分为两类
厌氧芽胞梭菌
无芽胞厌氧菌
*自然界以有芽胞的厌氧菌居多;无芽胞厌氧菌
为正常菌群,广泛分布于口腔、肠道、呼吸道 及泌尿生殖道。
Hp可以产生活性很强的尿素酶,此酶可以分解尿 素产生氨和CO2,CO2可以进入血液,然后经肺 排除体外。
当口服13C或14C标记尿素胶囊后,如果胃内存在 幽门螺旋杆菌,则被分解,生成的13CO2 或14CO2 经肺呼出体外。
采集含13CO2 或14CO2气体,并分析其含量,确定 胃内有Hp感染。
1.伤口深而窄(如刺伤),有泥土或异物污染; 2. 大面积创伤、烧伤,坏死组织多,局部组织
缺血; 3.同时伴有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染等。
致病机制
与神经系统的结合
B链识别运动神经元外胞浆膜上的受体并 结合,促使毒素进入细胞内小泡中
内在化作用
小泡从外周神经末稍沿神经轴突逆行向 上,到达运动神经元细胞体,进入传入 神经末稍,最终进入中枢神经系统
局部 繁殖
tetanolysin

幽门螺杆菌多肽抗原检测项目简介(有Hp)

幽门螺杆菌多肽抗原检测项目简介(有Hp)

第三步 滴3-4滴 10-20分钟之内可判读
! 取样后立即检测,不能立即检测可置于2-8℃保存72小时,不建议反复冻融 ! 腹泻者,可直接取液态粪便,约50微升加入样品处理管 ! 固态粪便,取样棒多点取样,约50毫克加入样品处理管
判读方法
C T S
阳性
T线 C线 S区 样本区 检测线 质控线
C T S
推荐等级:强 共识识别:100%
国外临床实证:高敏感性 高特异性 高准确性
• 162例根除治疗后再次行胃镜检查并取活检者, • 22个研究2499例患者在治疗前进行HpSA检测: 敏感性94%,特异性97% 以病理学诊断为金标准得出: 敏感性93.8%,特异性96.9%
• 儿童HpSA在根除前后其检测的敏感性>95%
上海长海医院
97%
95%
准确性
阳性预测值
南方医院 南昌一附院
96%
94%
阴性预测值
同类产品对比
HpSA检测 碳13 碳14 血清学检测
无创
无放射性 无需空腹 无附加成本 定性定量 适用人群 取样便捷 结果及时

√ √ √ 定性 全人群

√ × √ 定性 成人

× × √ 定性 儿童、孕妇禁用 不可用于根除评估
阴性
S区 样本区 金标鼠抗HP多肽单克隆抗体
C T S
T线 检测线 鼠抗HP多肽单克隆抗体 C线 质控线 羊抗鼠抗HP多克隆抗体
C
T
S
无效
CFDA认证 生产许可
国内外共识推荐
《马斯特里赫特V/佛罗伦萨共识》 《第五次全国幽门螺杆菌感染处理共识》 《幽门螺旋杆菌胃炎京都共识报告》
UBT是在“检测-治疗策略”中研究最多且最推 荐的非侵入性试验,也可推荐使用单克隆粪便 抗原检测(SAT)。血清学检测仅在验证后使 用,应避免采用全血快速血清学检测。 证据等级:2A 推荐级别:B

BLOT-H幽门螺杆菌抗体分型PPT精选文档

BLOT-H幽门螺杆菌抗体分型PPT精选文档
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2005年诺贝尔医学奖
2005年10月3日,瑞典卡罗林斯卡 医学院宣布,把2005年诺贝尔生 理学或医学奖授予澳大利亚科学 家Barry J. Marshall和J. Robin Warren,以表彰他们发现了导致 胃炎和胃溃疡的细菌-幽门螺杆菌。 诺贝尔奖委员会在授奖词中说, 由于Barry J. Marshall和J. Robin Warren的发现,使得原本慢性的、 经常无药可救的胃溃疡变成了只 需抗生素和一些其他药物短期就
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获奖证书
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免疫印迹法背景介绍
免疫印迹技术:它与内切酶的发现和PCR基因扩增技术一起,在上世纪做 为分子生物学领域三大发现之一。给人类生物工程带来了革命性进展。
基本原理:将提取的蛋白混合物先进行SDS—聚丙烯酰胺凝胶电泳,蛋白 质按照分子量大小不同分离然后再转印至印迹膜,显色后按照显色带位置 不同判断分子量多少和所含蛋白质数量,称为Southern blot。
性胃炎
1 4
胃癌
消化性溃疡
2 3
MALT淋巴瘤
1994年世界卫生组织(WHO)把Hp归为一级致癌物
6
内窥镜诊断
7
传播途径
幽门螺杆菌能在人体内生长、繁殖,又能通过 粪便及唾液排出体外,人是幽门螺杆菌的传染源。
它通过口-口传播、粪一口传播、经内窥镜传 播或密切接触等方式进行传播。
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HP分型的治疗建议
Ⅰ型感染
胃镜检查 无症状
不需治疗
需治疗 有症状
个人意愿
Ⅱ型感染
24
李兆申
上海政府网站截图
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2007国家科技进步二等奖
上海长海医院消化内科李兆申教授等筛选出幽门螺杆菌(Hp)的重要致病 因子——细胞毒素相关抗原(CagA)和空泡变性细胞毒素(VacA)。研究者 还提出Hp毒力存在差异的新理论,并应用Hp重组CagA建立检测CagA的 血清学方法,研制相关的检测试剂盒。相关成果日前获得2007年度国家 科学技术进步二等奖。

幽门螺旋杆菌

幽门螺旋杆菌

幽门螺旋杆菌‐‐专访东京协和医院院长严俊博士记者:严院长,您好,之前您写的关于日本最新胃病治疗动向,给在日华人朋友提供了很大的帮助,反响强烈,非常感谢。

最近一段时间,我们经常可以在各大电视台的节目和众多广告中,看见有关胃病的报道宣传。

其中,经常会出现一个医学术语——ピロリ菌。

对于一般的人来说这是一个既熟悉又陌生的名字。

作为消化器专门医的严院长,能不能在这里给我们做一个详细的说明呢?严:好的,我尽可能给大家提供一个科学、实用的答复。

首先,幽门螺杆菌在医学上简称为H.pylori菌,是由两位澳大利亚科学家在1983年发现的。

因为H.pylori菌能产生NH3来中和胃酸,所以不会被胃酸杀死,得以长期在胃里生存。

这种菌可以破坏保护胃表面的粘膜,使胃酸直接“烧”到胃表面,而引起炎症、溃烂。

现在医学界基本上认定,以前的溃疡病治好后又经常再发的原因,就是因为胃内潜藏的H.pylori菌没有被除去所造成的。

这是医学上的一个很大的突破,而且近些年还发现H.pylori菌与慢性胃炎、胃癌、慢性荨麻疹、贫血等疾病也有关。

那两位科学家也因此获得2005年诺贝尔医学奖。

2005年,世界人口的40~50%都有幽门螺杆菌。

这与各个地方的生活环境(比如下水道系统的完善程度)有很大的关系。

记者:现在已经知道有这种菌了,那具体通过什么方法才能检查出来呢?严:通常有呼气法,大便检出法,胃镜下检出法等多种方法。

其中最简便的就是呼气法,只要向一个特殊纸袋内吹一口气就可以诊断出你胃内是否有这种菌存在。

记者:听了您的这一番介绍,我现在最想知道的是如何有效治疗和防止并发症的发生。

严:在发现幽门螺旋杆菌与胃病关系之前,医学界普遍认为胃、十二指肠溃疡是反复发作的慢性疾病。

有数据显示,在几年前,溃疡疾病患者通过吃药治愈后有60%的人会再犯。

至于再犯的原因,一直没有很好的解释,直到发现胃内存在的幽门螺旋杆菌,许多问题才因此而迎刃而解。

特别值得注意的是,H.pylori菌与胃炎和胃癌的关系。

日本幽门螺杆菌感染管理指南解读

日本幽门螺杆菌感染管理指南解读

四、临床应用
在临床实践中,医生应遵循最新的指南推荐,合理选择治疗方案。同时,也 需患者的个体差异,制定最佳的治疗计划。例如,针对消化性溃疡患者,应根据 患者的病情选择合适的疗程和药物剂量;针对消化不良症状患者,应根据幽门螺 杆菌感染情况决定是否需要治疗及治疗方案。
在实际应用中,还应注意以下事项: 1、对于初次治疗失败的患者,需根据耐药性等具体情况调整治疗方案。
与其他治疗药物相比,日本幽门螺杆菌感染管理指南推荐的药物具有较高的 疗效和较低的耐药性。然而,仍需抗生素滥用所带来的问题,如耐药性的产生, 因此在治疗过程中应严格遵循医嘱,避免自行购药或调整剂量。
治疗程序解读
指南中的治疗程序主要包括根除 治疗和预防复发两个阶段。
1、根除治疗:在患者确诊为幽门螺杆菌感染后,应根据具体情况选择合适 的抗生素和质子泵抑制剂进行治疗。一般情况下,根除治疗需持续2-4周,期间 医生需对患者进行随访,了解病情变化并调整治疗方案。根除治疗完成后,需进 行尿素呼气试验等检查,以确认是否已成功根除幽门螺杆菌。
参考内容
幽门螺杆菌(H. pylori)感染是全球范围内普遍存在的公共卫生问题。据 世界卫生组织(WHO)统计,全球有超过50%的人口感染幽门螺杆菌,其中发展中 国家感染率更高。幽门螺杆菌感染可导致多种消化道疾病,如胃炎、消化性溃疡、 胃癌等,严重影响患者生活质量及生命安全。本次演示将围绕幽门螺杆菌感染诊 治相关国内外指南更新的主题,从背景介绍、指南更新、证据解读、临床应用和 总结等方面展开讨论。
2、预防复发:成功根除幽门螺杆菌后,患者需继续服用质子泵抑制剂一段 时间,以巩固疗效并预防复发。同时,患者应注意保持良好的生活习惯,如保持 饮食卫生、避免过度劳累等。对于有消化性溃疡病史的患者,建议定期进行胃镜 检查以监测病情变化。

幽门螺杆菌的治疗(胡伏连)

幽门螺杆菌的治疗(胡伏连)

HP定植密度:
形成对其有保护作用的生物被膜

不同基因型HP菌株的混合感染
(二)宿主因素

宿主基因型 细胞色素P450(CYP)2C19基因多态性 胃内pH 阿莫西林和克拉霉素的疗效依赖胃内pH 临床疾病 DU患者Hp根除失败率< NUD 宿主免疫状态 Du患者 ,Hp根除失败者血清IL-4水平低 饮酒 饮酒者HP根除失败率<非饮酒者 吸烟 治疗失败率>非吸烟者 不同菌株混合感染 存在交叉耐药性 口腔HP根除胃内菌株有相同酶切图谱 患者依从性 性别及年龄
基因多态性决定 了种族、个体 之间的差异
来源于同一宿主不同 菌株基因组之间的变异
主要表现在 染色体DNA中 单个核苷酸的 排列顺序 的差异性
幽门螺杆菌相关基因的多态性
不同的幽门螺杆菌菌株中有广泛的核苷酸序列差异
尿素酶 移行能力 黏附因素 脂多糖(LPS) iceA基因 空泡毒素(vacA)
毒素相关基因蛋白cagA) cag致病岛 IS605 期相性易变基因 Hsp60(热休克蛋白60) 反应调节子
喃唑酮及中成药

国内外共识意见:
(2005年欧洲Maastricht 3和2007年庐山HP共识意见)

四联疗法可以作为一线治疗 序贯疗法:
(PPI+A)x5d+(PPI+C+M)x5d


复合疗法
不含铋剂的四联疗法
(PPI+三种抗生素)X3-7d(没有经验,不推荐)

高剂量二联疗法 :PPI+A (没有经验,不推荐)
尿素酶和VacA是H.pylori 主要致病因子
尿素酶产氨引起细胞损伤1 空泡细胞毒素(VacA)引起 细胞空泡变性 细胞毒素相关基因(cagA) 诱导IL-8释放,产生中性粒 细胞性炎症 菌体细胞壁Lewis X, Lewxis Y抗原引起自身免 疫反应1

幽门螺旋杆菌PPT课件

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幽门螺旋杆菌PPT课件•幽门螺旋杆菌概述•幽门螺旋杆菌与胃肠道疾病关系•幽门螺旋杆菌感染检测方法及评价•幽门螺旋杆菌感染治疗方案及药物选择目录•患者教育与预防措施建议•总结回顾与展望未来发展趋势01幽门螺旋杆菌概述定义与分类定义分类发病原因及危险因素发病原因幽门螺旋杆菌感染是慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌等胃肠道疾病的主要病因之一。

它通过破坏胃黏膜屏障、引起炎症反应和免疫反应等多种机制导致胃肠道疾病的发生。

危险因素长期饮食不规律、吸烟、酗酒、精神压力大、使用非甾体抗炎药等是幽门螺旋杆菌感染的危险因素。

此外,与感染者密切接触或共用餐具等也可能增加感染风险。

临床表现与诊断方法临床表现诊断方法02幽门螺旋杆菌与胃肠道疾病关系胃炎幽门螺旋杆菌感染是胃炎的主要病因之一,可引起慢性胃炎、萎缩性胃炎等。

感染后,幽门螺旋杆菌在胃内定值并释放毒素,导致胃黏膜炎症和损伤。

长期感染可引起胃黏膜萎缩、肠上皮化生等病理改变,进而增加胃癌风险。

感染后,幽门螺旋杆菌可引起胃黏膜炎症和免疫反应,降低胃黏膜的防御能力。

长期感染可导致胃溃疡反复发作,严重影响患者的生活质量和健康。

幽门螺旋杆菌感染是胃溃疡的重要病因之一,与胃酸和胃蛋白酶共同作用导致胃黏膜损伤。

胃溃疡幽门螺旋杆菌感染是胃癌的危险因素之一,长期感染可增加胃癌的发生风险。

感染后,幽门螺旋杆菌可引起胃黏膜炎症、萎缩、肠上皮化生等病理改变,进而促进胃癌的发生和发展。

根治幽门螺旋杆菌感染是预防胃癌的重要措施之一,可降低胃癌的发生率和死亡率。

胃癌03幽门螺旋杆菌感染检测方法及评价原理优点缺点030201血清学检测尿素酶试验原理01优点02缺点03组织学检查优点原理直接观察胃黏膜病变和细菌形态,准确度高。

缺点优点非侵入性检查,患者痛苦小;准确度高,可定量检测。

原理患者口服标记有13C 的尿素,幽门螺旋杆菌产生的尿素酶将其分解产生13CO2,通过检测呼出气体中13CO2含量来判断是否感染。

抑酸剂在幽门螺杆菌感染治疗中的作用与研究进展

抑酸剂在幽门螺杆菌感染治疗中的作用与研究进展

抑酸剂在幽门螺杆菌感染治疗中的作用与研究进展幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)是能在胃黏膜酸性环境中定植和生存的最主要的细菌,是引起慢性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤和胃癌的重要原因。

根除H.pylori可改善胃黏膜炎症反应,延缓黏膜萎缩和肠化生,降低胃癌的发生风险。

近年来,H.pylori的根除率逐渐下降,除了抗生素耐药性高和患者的依从性不良外,胃内的酸环境也是影响H.pylori能否成功根除的重要因素。

研究表明,H.pylori根除率与胃内酸抑制的程度和持续时间密切相关。

目前,国内外共识推荐的一线根除方案均以抑酸剂为基础。

抑酸剂在H.pylori的根除治疗中发挥着重要作用。

质子泵抑制剂(proton pump inhibitor,PPI)是治疗酸相关性疾病的一线药物,也是H.pylori根除方案中最常用的抑酸剂。

无论是经典的含铋剂四联治疗,还是目前国内外正在研究的大剂量二联治疗,治疗方案均包含PPI。

通过增加PPI的给药频次和剂量可使胃内pH值>6,为抗生素发挥作用提供有利环境。

新型抑酸剂钾竞争性酸阻断剂(potassium-competitive acid blocker,P-CAB)的抑酸效果比PPI更强,起效更快,其广泛应用有望进一步提高H.pylori根除率。

本文对抑酸剂在H.pylori感染治疗中的作用和研究进展进行综述。

一、抑酸剂的种类和特点1.组胺H2受体拮抗剂(histamine type 2-receptor antagonist,H2RA):H2RA是最早出现的一类胃酸抑制药物,通过可逆性结合胃壁细胞上的组胺H2受体减少胃酸分泌,常见药物包括西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁。

口服150 mg雷尼替丁5 h 后,胃内中位pH值可达到7.0,10 h后降至3.7。

在PPI问世之前,抗生素联合H2RA是根除H.pylori的主要方案之一。

幽门螺杆菌治疗进展

幽门螺杆菌治疗进展

幽门螺杆菌治疗进展幽门螺旋杆菌( Helicobacter pylori ,H.pylori )是一种螺旋形、微厌氧的革兰阴性杆菌。

1982 年被澳大利亚医生Marshall 和Warren 发现并成功分离出来。

1994 年世界卫生组织(world health organization , WHO基于2项流行病学调查及Correa 提出的H.pylori 在胃癌发生模式(正常胃黏膜- 非萎缩性胃炎-萎缩性胃炎-肠化生-异型增生-胃癌)中的重要作用,首先将H.pylori认定为人类胃癌的第I类致癌原[1]。

在新修订的ICD-11 B版的胃炎部分,根据病因学特点,H.pylori诱导的胃炎被列为一种特定的分类,在感染性胃炎下属的细菌性胃炎中,H.pylori 胃炎与肠球菌性胃炎、分枝杆菌性胃炎等并列,明确将H.pylori 胃炎归为感染性疾病[2] 。

幽门螺旋杆菌感染在世界不同地区的人群中均有感染,是成年人中广泛存在的一种慢性细菌感染,可以通过粪-口和口-口途径进行传播。

总的流行病学趋势是:幽门螺旋杆菌感染率与年龄增长成正相关,男性略高于女性。

我国20〜40岁幽门螺杆菌感染率为45.4%〜63.6%, 70岁以上高达78.9%,存在地域差异,北方地区高于南方地区。

在我国福建长乐进行的根除H.pylori 预防胃癌干预研究中,提示根除H.pylori 预防胃癌的最佳时机为胃癌前变化发生前,根除H.pylori 组胃癌发生率显著降低[3-4] 。

因此,检测H.pylori 的感染和对H.pylori 的根除治疗具有十分重要的临床意义。

1 幽门螺杆菌的检查方法幽门螺杆菌检测方法包括侵入性和非侵入性两种。

侵入性方法依靠胃镜下活检,包括快速尿素酶试验(RUT、胃黏膜直接涂片染色镜检、胃黏膜组织切片染色镜检、细菌培养、基因方法检测。

非侵入性检测方法包括13C或14C尿素呼气试验(UBT、粪便Hp抗原检测(HpSA和血清Hp抗体检测等。

幽门螺杆菌(H.pylori)

幽门螺杆菌(H.pylori)
脂多糖、热休克蛋白、空泡细胞毒素 (VacA)、细胞毒素相关蛋白(CagA)等 (2)细胞因子:白介素、TNF-α、EGF等 (3)自由基 (4)毒力基因: VacA、iceA、Cag致病岛 2.致病机制: 炎症、免疫、泌酸、氧化
五、Hp感染与相关疾病
1.慢性胃炎:主要病因—Hp相关性慢性 胃炎
几乎所有HP感染者均有组织学胃炎
正常胃粘膜
HP感染引起炎症 细胞浸润、
淋巴滤泡形成。 胃固有腺体减少? 胃固有腺体被移 位?
胃粘膜萎缩
Hp感染与相关疾病
2.消化性溃疡(PUD) 主要病因:15%-20%的HP感染者会发展 成消化性溃疡(世界胃肠病学组织(WGO-OMGE)临床指
南——发展中国家幽门螺杆菌感染.胃肠病学. 2007;12(1):40-52.)
Gut2007;56:772-781
二﹑Hp的基本生物学特征
1.形态:1-3个螺旋形杆状体,呈“S”形或“C” 形,G-,单极多鞭毛。
电脑模拟Hp菌株(10,000)
Histology: Giemsa stain showing bacilli
Reproduced with permission from Silverstein and Tytgat. Atlas of Gastrointestinal Endoscopy.
Electron
micrograph of H. pylori
电镜下螺杆状Hp
形态变异体:球形,梭形,短杆形, 长丝形。
2.生理学特征:微需氧,产尿素酶,粘 附素。
3.菌株类型:大多表形特征(尿素酶﹑ 鞭毛)相同,各菌株基因水平存在多 样性。
美国/加拿大 30-40%
三、H. pylori 感染现状

C14尿素氮呼气试验

C14尿素氮呼气试验

患者最关心问到的问题2 ---------------------感染幽门螺杆菌的症状
1)幽门螺杆菌感染的症状主要是反酸、烧心以及胃痛、口臭。这主要是由于幽门螺杆 菌诱发胃泌素疯狂分泌,而发生发酸烧心,而具有胃溃疡疾病的患者,幽门螺杆菌更是 引起了主要症状胃痛的发生,口臭最直接的病菌之一就是幽门螺杆菌了。 2)幽门螺旋杆菌能够引起慢性胃炎。所发生的主要临床表现有:上腹部不适、隐痛,
6.牙具等清洁用品不要放在卫生间内,一定要放在通风的地方。而卫生也需要经常的
通风以及接受阳光的照射,卫生间在阴面的可采用紫外线灯照射,5-10分钟即可。 7.定期到医院接受幽门螺杆菌检查,以便能够及时发现,及时治疗。
In summary
14C-尿素呼气试验具有无创、准确、简便、安全、卫生及价格低廉等优点 而广泛用于临床。 但其检测结果易受很多因素影响,如辛辣饮食特别是大蒜及制酸剂、PPI、 抗生素等药物因其均可抑制Hp从而出现假阴性。 一个月内出现上消化道大出血、既往大部分胃切除体检者在行14C-尿素呼 气试验时都可能影响检查结果出现假阴性,有效地干预可以避免了假阴性的结 果发生。 检查者和受检者对该项检查认知度不高,可能是影响检测准确率的重要因素, 故需要加强宣传力度。
点新产品证书》。 2005年9月: 取得国家食品监品监督管理局颁发的碳[14C]尿素胶囊的药品补充申请批 件。
检测前注意事项
嘱咐受检者空腹进行检测。 检测前3d禁止辛辣食物饮食 检测前停用PPI制剂2周,停用抗生素、铋剂、抗菌作用中药4周。
根除治疗后至少间隔4周。
告知近期有消化道出血及胃大部切除会影响检测结果。 怀孕及哺乳期妇女应慎重进行此检查等。
请多指教,谢谢!
品测定14CO2的量即可判断是否有Hp感染及感染程度。
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100
H. pylori +ve
H. pylori -ve
80
60
40
20
0
Coghlan Lambert Goodwin Marshal
et al. et al. et al. et al.
1987 1987 1988 1988
Borody Rauws & George Patchett et al. Tytgat et al. et al. 1989 1990 1990 1990
Hp与消化不良
根除Hp适合于有Hp感染已经调查的非溃疡性消化 不良(non-ulcer dyspepsia,NUD)1a;A
Maastricht-2共识
H.pylori阳性NUD患者根除HP的益处
1 、改善消化不良症状(根除HP是最具费用-疗效 优势的方案) 2、改善胃黏膜组织学
3、预防消化性溃疡
亚洲 70-80%
H. pylori 感染现状
世界有近半数人口感染 H.pylori
发达国家Hp感染率: 成人为 30%~50%
儿童为 5%~15%
年龄每增长一周岁,感染率平均增加1%~2%
多项流行病学研究资料表明,Hp感染可使消化性
溃疡发生的风险增加6~8倍
步晓华.中华消化内镜杂志. 1999,16(5):298. 沈清燕.中华消化内镜杂志. 1999,16(1):44-45. 任宏宇.中华消化内镜杂志. 2001,17(6):362-363. 姚永莉,张万岱. 世界华人消化杂志. 2001,9(9):1045-1049.
第二次全国幽门螺杆 菌共识意见( 2003. 安 徽桐城 )
第三次全国幽门螺杆 菌共识意见( 2007. 江 西南昌
第三次Maastricht共识会议
2005年3月由欧洲幽门螺杆菌(Hp)研究小组(EHSG)组织了来 自 26个国家共50名专家参加。
主要内容:讨论相关问题
1. Hp感染的临床相关问题:如消化不良,NSAIDs或 Aspirin,胃食管返流病(GORD)和胃肠外感染的表现等。
正常胃粘膜
HP感染引起炎症 细胞浸润、
淋巴滤泡形成。 胃固有腺体减少? 胃固有腺体被移 位?
胃粘膜萎缩
Hp感染与相关疾病
2.消化性溃疡(PUD) 主要病因:15%-20%的HP感染者会发展 成消化性溃疡(世界胃肠病学组织(WGO-OMGE)临床指
南——发展中国家幽门螺杆菌感染.胃肠病学. 2007;12(1):40-52.)
幽门螺杆菌感染
100% 慢性浅表性胃炎
30% 慢性萎缩性胃炎
28% 肠化
8%
不典型增生
< 1%
胃癌
Maastricht-3共识
预防胃癌
幽门螺杆菌感染是慢性胃炎的主要病因,启动一系 列致病事件导致萎缩性胃炎、化生、异型增生和最 终胃癌的发生。
胃癌的发生是细菌毒力、宿主和环境因素共同作用 的结果。
Spirochaetes on human gastric cancer
1939 Doenges
Spirochaetes on human gastric glands
1975 Steer & Colin-Jones Bacteria on epithelial cells from patients with gastric ulcer
Adapted with permission from Heatley. Helicobacter pylori and Gastrointestinal Disease; Oxford, UK: Blackwell Scientific Publications
NIH guidelines for the routine antimicrobial treatment of H. pylori infection 1994
1983 Warren & Marshall Culture of spiral organism from gastric biopsies
2005年诺贝尔医学奖
发现了幽门螺杆菌和幽门螺杆菌在胃炎、消化性溃疡中的作用
主要贡献
1. 成功培养出Hp
2. 将Hp感染与消化性溃疡相关
3.口服Hp证实 其致病作用
无直接证据,需进一步深入研究 支持:流行病学资料.动物实验 WHO(1994):Hp是胃Ca发病因子链中重要环节。 Hp若干问题共识意见(中华消化病学会2003):
⑴ Hp可增加胃Ca发生危险 ⑵ Hp与肠型和弥漫性胃Ca均有关 (3)胃癌发生是Hp感染,宿主因素和环境因素共同作用 的 结果
Liu WZ, et al. World J Gastroenterol. 1998 Jun;4(3):246-248
developed and developing countries
Prevalence (%)
100
Developing countries
75 10-75%
64-96%
50
25
Developed countries
6-39%
7-54%
0 <20
40-50
பைடு நூலகம்<20
Age range (years)
40-50
脂多糖、热休克蛋白、空泡细胞毒素 (VacA)、细胞毒素相关蛋白(CagA)等 (2)细胞因子:白介素、TNF-α、EGF等 (3)自由基 (4)毒力基因: VacA、iceA、Cag致病岛 2.致病机制: 炎症、免疫、泌酸、氧化
五、Hp感染与相关疾病
1.慢性胃炎:主要病因—Hp相关性慢性 胃炎
几乎所有HP感染者均有组织学胃炎
幽门螺杆菌(H.pylori) 与相关疾病
一﹑历史
Discovery of spiral organisms in the stomach
Researcher(s)
Finding
1893 Bizzozero
Spirochaetes on canine gastric mucosa
1906 Krienitz
Risks
Side-effect of antibiotics Effect on risk of GERD
McColl. Aliment Pharmacol Ther 2001;15(suppl 2):10-13
Indications for Hp eradication
Dyspepsia Duodenal Ulcer Gastric Ulcer Complicated peptic ulcer disease MALToma Atrophic gastritis Post gastric cancer resection Patients with first-degree relatives with Gastric Cancer Patient's wishes
Patient status
H. pylori H. pylori
negative positive
Asymptomatic (no ulcer) No
No
Nonulcer dyspepsia
No
No
Gastric ulcer
No
Yes
Duodenal ulcer
No
Yes
Hp感染与相关疾病
3.胃癌:
绝大部分患者Hp+,根除Hp后PUD年 复发率从80%↓至2% NIH(1994):对Hp+的PUD,不管 初发或复发,除用抗分泌药外,均应抗 Hp治疗。
Duodenal ulcer relapse related to post-treatment
H. pylori status
Duodenal ulcer relapse at 1 year
4、 降低胃癌的发生率
Eradication of H.pylori in FD
Benefits
-10% benefit over placebo
Risk subsequent ulcer
Remove risk factor for gastric cancer Remove concern about subsequent adverse HpPPI interaction
对I期低度恶性胃MALT淋巴瘤伴Hp感染患者, 根除Hp是首选的治疗方法。
Hp感染与相关疾病
5.Hp与FD(功能性消化不良):
消化不良
消化不良 Dyspepsia
非溃疡性 消化不良
(NUD)
功能性 消化不良
(FD)
未经调查消化不良
Uninvestigated dyspepsia
已经调查消化不良
Investigated dyspepsia
已经调查的消化不良 + 病程
功能性消化不良与慢性胃炎
无症状慢性胃 炎
有症状的慢性胃炎
80 - 85%
无胃炎,但 有消化不良
慢性胃炎≈ 非溃疡性消化不良≈ 功能性消化不良
CG
NUD
FD
几乎所有HP感染者均有组织学胃炎,HP自发清除少见; HP阳性的功能性消化不良 ≈ 有症状的慢性胃炎
Maastricht-3共识
2.生理学特征:微需氧,产尿素酶,粘 附素。
3.菌株类型:大多表形特征(尿素酶﹑ 鞭毛)相同,各菌株基因水平存在多 样性。
美国/加拿大 30-40%
三、H. pylori 感染现状
世界范围内幽门螺旋杆菌感染的发生率
l 西欧
l 3050%
东欧 70-90%
拉丁美洲 70-90%
非洲 70-90%
澳大利亚 20%
Reproduced with permission from Silverstein and Tytgat. Atlas of Gastrointestinal Endoscopy.
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