痛风PPT

继发性痛风病因
一、尿酸生成过多： 酶及代谢缺陷。 细胞过量破坏。 细胞增殖。 外因性：高嘌呤饮食健康搜索，过量饮酒。
二、尿酸排泄减少： 肾清除减少：肾衰竭，药物、酮症酸中毒乳酸中 毒、毒素。细胞外液量减少：脱水，尿崩症。
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分类
痛
痛风病因
病因
痛风病因
体内尿酸产生过多或肾脏排泄尿酸减少， 引起血中尿酸升高，形成高尿酸血症以及 反复发作的痛风性急性关节炎、痛风石沉 积、痛风性慢性关节炎和关节畸形等。痛 风常累及肾脏而引起慢性间质性肾炎和尿 酸性肾结石。
病因
原发性痛风病因 排泄减少：肾脏尿酸滤过减少、重 吸收增加、肾小管分泌增加；生成 增加：尿酸代谢的酶活性异常。
继发性痛风病因 肾脏疾病、骨髓增生 性疾病、药物……等
原发性痛风病因
一、原因未明的分子缺陷(特发性)： 尿酸排泄减少(肾清除率降低)，占原发性80%～90%。 尿酸生成过多，占原发性10%～20%。
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二、酶及代谢缺陷 磷酸核糖焦磷酸(PRPP)合成酶亢进症。 次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)部分缺乏症 腺嘌呤磷酸核糖转移酶(APRT)缺乏症。
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痛风综合最新课件
Gout
目录
CONTENTS
1.痛风的概述 2.痛风的病因 3.痛风的临床表现 4.痛风的辅助检查 5.痛风的诊断 6.治疗重视老年人痛风 7.痛风忌食物品及护理
痛风概述
概述
痛风Gout
是由于遗传性和(或)获得性尿酸生成过多， 和(或)排泄减少引起的一组疾病。 其临床特点是：高尿酸血症及尿酸盐结晶， 沉积所致的急性关节炎、痛风石、慢性痛 风关节炎、痛风性肾病，可单独或联合存 在。
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发病机制
痛风发病的先决条件是：高尿酸血症 高尿酸血症的成因：
一、遗传因素：包括酶的异常和分子缺陷，导致内源 性合成增加或肾小管分泌减少（占80~90%） 后天因素：饮食（嗜食酒肉）和生活习性（体力活动 过少） 二、二者协作互助，缺一不可
发病机制
尿酸在体液中的溶解度极低，过饱和的尿酸会在关节肾和组织中沉积。 gout一词， 就有凝结，滴的意思。 哺乳动物不患此病：虎、狮、熊、鹿、马、牛、羊、狗，体内都有尿酸酶，可进一步 分解为水溶性的尿囊素，而人类没有。 灵长类动物如猩猩、猿、猴都没有尿酸酶 灵长类进化过程中尿酸渐高，其意义可能是尿酸是一种有害活性物质的有效清除剂。 有研究认为，尿酸、胆红素、维生素C构成人体三类主要抗氧化剂。
临床表现
慢性痛风性关节炎 多关节受累，发作频繁，间歇期缩短， 疼痛日见加剧，对软骨、骨和周围组织 造成破坏
临床表现
二、痛风结节（也叫痛风石）
除中枢神经系统外均可见到， 当血尿酸>10mg%(594.8μmol/L)显现率近100% 当血尿酸< 9mg%(541.0μmol/L) 极少出现
临床表现
一、急性痛风性关节炎--痛风的象征
关节表现：红肿热痛，皮肤静脉怒 张,1~2d内达高峰，数天自行缓解 起病急骤 ，多见于午夜 最易受累部位是拇跖关节，其他依次是踝、跟、腕、指肘等关节 红肿热痛和活动受限 疼痛剧烈者可似刀割，无法忍受 大多自限性，但反复发作 诱因：酒、肉、劳、寒、扭伤、鞋小
临床表现
一、急性痛风性关节炎 受累关节的分布
第一跖趾关节58.7% 90%最终累及 跖趾关节11.7% 掌指、指间关节8.9% 踝关节8.7% 膝关节3.9% 腕关节2.8% 其他：不禁止
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高危因素
1. 肥胖、达官贵族、应酬族男性 2. 嗜食酒肉，酒精中毒 3. 血尿酸水平与教育程度、经济收入、社会地位等呈正相关 4. 高血压、动脉硬化、冠心病或脑血管病，糖尿病（尤其是
Ⅱ型），与高尿酸血症有相近的易感基因。
5. 绝经
临床表现
临床表现
主要临床表现 1. 无症状：高尿酸血症 2. 急性痛风性关节炎：典型发病特点 3. 痛风石和慢性关节炎 4. 痛风性肾病：痛风肾病，尿酸性尿路结石