生长激素对大鼠缺血性坏死心肌保护作用
腺苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验探究
中国医科大学研究生学位论文独创性声明本人申明所呈交的学位论文是我本人在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果．据我所知，除了文中特别加以标注和致谢的地方外，论文中不包含其他人已经发表或撰写过的研究成果，也不包含为获得我校或其他教育机构的学位或证书而使用过的材料，与我一同工作的同志对本研究所做的任何贡献均已在论文中作了明确的说明并表示谢意．申请学位论文与资料若有不实之处，本人承担一切相关责任．论文作者签名：２１１日期：中国医科大学研究生学位论文版权使用授权书本人完全了解中国医科大学有关保护知识产权的规定，即：研究生在攻读学位期间论文工作的知识产权单位属中国医科大学．本人保证毕业离校后，发表论文或使用论文工作成果时署名单位为中国医科大学，且导师为通讯作者，通讯作者单位亦署名为中国医科大学．学校有权保留并向国家有关部门或机构送交论文的复印件和磁盘，允许论文被查阅和借阅．学校可以公布学位论文的全部或部分内容（保密内容除外），以采用影印、缩印或其他手段保存论文．论文作者签名：指导教师签名：耘Ｃ至塞缝建苎．ｊ腺苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究前言持续性心肌缺血可使细胞发生缺血性损伤，恢复血液再灌注，可使可逆性缺血损伤加重，或使其转化为不可逆性损伤，这种现象称为心肌缺血再灌注损伤（ＭＩＲＩ）。
目前，ＭＩＲＩ已成为阻碍缺血心肌从再灌注疗法中获得最佳疗效的主要难题。
故探索具有良好保护作用的药物尤为重要。
本实验欲通过大鼠的心肌缺血／再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤模型，观察腺苷对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用，探讨其可能的作用机制。
材料和方法选健康Ｗｉｓｔｅｒ大鼠４２只，体重２５０９±３０９，雌雄各半，按随机化原则分成３组。
Ｉ组１４只为假手术组，Ⅱ组１４只为对照组，Ⅲ组１４只为腺苷组。
制作心肌缺血／再灌注（ｔ／Ｒ）模型。
假手术组：完成模型操作，只穿线不结扎冠状动脉。
腺苷组：完成模型操作，穿线结扎冠状动脉３０分钟，再灌注４５分钟，缺血前１分钟予腺苷（０．４ｍｌ／ｋｇ）左心室内注入。
ghrelin与心血管系统稳态
112ghrelin 是一种胃肠多肽，可刺激生长激素(growth hormone, GH)释放，参与糖和脂肪代谢，能够增强食欲，增加体重，从而诱导肥胖。
另外，ghrelin 还具有改善心脏功能和能量代谢、调节自主神经兴奋、舒张血管、对抗炎症反应和氧化应激、保护血管内皮细胞等多种生物学效应[1]，并可能广泛参与机体心血管功能的调节。
文章就近年来ghrelin 在心血管系统稳态中的调节作用进行综述。
1 ghrelin及其受体1999年，日本学者Kojima 等从大鼠的胃黏膜细胞及下丘脑弓状核中分离出ghrelin 。
ghrelin 是一种可以与生长激素促分泌素受体(growth hormone secretagogue receptor, GHSR)结合的内源性配体，是由28个氨基酸残基组成的多肽，其中第3位丝氨酸N 端被ghrelin 酰基转移酶(ghrelin-o-acyltransferase, GOAT)酰基化是与受体结合产生生物学效应的前提[1-2]。
Ghrelin 在体内分布广泛，主要表达于胃底泌酸部位X/A 样细胞，另外在小肠、下丘脑、垂体、心脏、肺、肾、血管以及免疫细胞等多种器官和组织细胞也有分布。
在人体内，ghrelin 主要存在非酰基化和经GOAT 催化形成的酰基化两种形式，前者是血浆中ghrelin 主要存在形式。
血浆中ghrelin 水平受多种因素影响，如禁食、饥饿、低蛋白饮食等能量的负平衡状态可导致血浆ghrelin 浓度升高，而肥胖、饱食、体重增加则可使血浆ghrelin 水平降低[3-4]。
ghrelin 的受体主要包括功能性的GHSR1a 和非功能性的GHSR1b ，其中ghrelin 的生理作用大多是由GHSR1a 介导的[2, 4]。
ghrelin 受体主要在下丘脑与垂体表达，也广泛存在于心血管系统，并对心血管系统发挥重要的调节作用。
与大脑ghrelin 受体不同，心脏ghrelin 受体与酰基化*国家自然科学基金项目(81600210)†通信作者，研究方向：小分子活性多肽的生物学效应、心血管疾病的发病机制及防治。
bFGF通过促进心脏血管新生改善心肌梗死后小鼠心脏重构
bFGF通过促进心脏血管新生改善心肌梗死后小鼠心脏重构沈丹萍;戈东辉;陈显达;吴雨晴;李磊;褚茂平【摘要】AIM:To investigate the protective effect of basic fibroblast growth factor(bFGF)on the heart of mice with myocardial infarction and its mechanism.METHODS:The model of myocardial infarction was established by the ligation of left anterior descending artery of C57/B6 mice(8～12 weeks old)after lateral thoracotomy.The mice were divided into sham operation group ,myocardial infarction group and bFGF administration group.bFGF at 0.5μg was intra-peritoneally injected on alternate days after myocardial infarction for 7 d.Cardiac Doppler ultrasonography was used to de-tect cardiac function after myocardial infarction for 28 d,and left ventricular end-diastolic diameter ,left ventricular end-systolic diameter,left ventricular ejection fraction and left ventricular shorteningfraction(LVFS)were used to evaluate cardiac function.After myocardial infarction for 28 d,the mice were sacrificed and the hearts were collected for preparing pathological sections.The degrees of myocardial fibrosis and angiogenesis in the myocardial infarction area were observed. Western blot was used to detect the indicators of angiogenesis.RESULTS:The results of Masson staining showed that bF-GF administration significantly reduced myocardial fibrosis at 28 d after myocardial infarction.Cardiac ultrasound data showed that cardiac functions in myocardial infarction group were poorer than those in sham group ,and bFGF administration significantly improved cardiac functions.Immunofluorescence staining showed thatneovascularization in myocardial infarc -tion area of bFGF administration group was more than that in myocardial infarction group.The results of Western blot showed that bFGF activated AKT/HIF-1α/VEGF signaling pathway.CONCLUSION:Intraperitoneal injection of bFGF reduces myocardial fibrosis and improves cardiac function in myocardial infarction mice.bFGF may promote angiogenesis by activating AKT/HIF-1α/VEGF signaling pathway.%目的:探讨碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)对心肌梗死小鼠心脏的保护作用及机制.方法:采用异氟烷麻醉C57/B6小鼠(8～12周龄)后,侧开胸结扎冠状动脉左前降支,建立小鼠心肌梗死模型;设立假手术组为对照,心肌梗死模型小鼠随机分为心梗组和bFGF给药组,其中bFGF组小鼠心梗7d后给予5μg bFGF隔天腹腔注射给药;在小鼠心梗第28天时采用心脏多普勒超声检测心功能,以左室舒张末期内径、左室收缩末期内径、左心室射血分数和左心室短轴缩短分数评价心脏功能改变;28d后处死小鼠,行病理切片观察心肌纤维化程度和心肌梗死区内血管新生的情况;Western blot检测血管新生指标.结果:bFGF给药组小鼠心肌纤维化程度较心梗模型组明显减少;第28天行超声心动图检查结果示,心梗组小鼠心功能较假手术组差,而bFGF给药组小鼠心功能与心梗组比较有明显的改善;小鼠心肌病理切片免疫荧光观察结果发现,bFGF给药组心肌梗死区的新生血管比心梗组明显增多;Western blot实验表明,bFGF能够激活AKT/HIF-1α/VEGF通路.结论:隔天腹腔注射bFGF能够减少心肌梗死小鼠心肌纤维化,改善心功能.bFGF可能通过AKT/HIF-1α/VEGF信号通路促进血管新生,从而保护心脏.【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2018(034)001【总页数】5页(P47-51)【关键词】碱性成纤维细胞生长因子;心肌梗死;血管新生;AKT/HIF-1α/VEGF信号通路;心肌纤维化【作者】沈丹萍;戈东辉;陈显达;吴雨晴;李磊;褚茂平【作者单位】温州医科大学附属第二医院,育英儿童医院,儿童心脏中心,温州医科大学心脏发育与转化医学研究所,浙江温州325027;温州医科大学附属第二医院,育英儿童医院,儿童心脏中心,温州医科大学心脏发育与转化医学研究所,浙江温州325027;温州医科大学附属第二医院,育英儿童医院,儿童心脏中心,温州医科大学心脏发育与转化医学研究所,浙江温州325027;温州医科大学附属第二医院,育英儿童医院,儿童心脏中心,温州医科大学心脏发育与转化医学研究所,浙江温州325027;温州医科大学附属第二医院,育英儿童医院,儿童心脏中心,温州医科大学心脏发育与转化医学研究所,浙江温州325027;温州医科大学附属第二医院,育英儿童医院,儿童心脏中心,温州医科大学心脏发育与转化医学研究所,浙江温州325027【正文语种】中文【中图分类】R363.2;R542.2碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor，bFGF)是成纤维生长因子家族的一员，在神经系统和心脏中表达丰富，并且具有促进血管生成和细胞增殖迁移等作用[1]。
缺血后处理对缺血／再灌注心肌保护作用的研究
（ 福建医科大学附属协和医院冠心病研究所 ， 福州 ３ ００ ） ５０ １
中 图 分 类 号 ：５ １４ Ｒ ４ ． 文献 标 识 码 ： Ａ 文 章编 号 ：０ ６２ ８ （０ ８ ０ —１２ — ３ １０ －０ ４ ２０ ） ８ ２９ ０
ｆ ｓｏ ． ｔｈ ｉ ｌｒｐ ｏｅ ｔ ｅ ｅ ｅ ｔ ｏ ｏ ａｄ ｕ ｔ ｓ ｈ ｍｉ ｒ ｃ ｎ ｉ ｏ ｉ ｇ Ｍｅ ｈａ ｉ ｍｓｂ ｈ ｓ ｓ ｕ ｉ ｎ Ｉ ａ ｓｍｉａ ｒ ｔ ｃｉ ｆ ｃ ｓ ｎ ｍｙ ｒ ｉ ｍ ｏ ｉｃ ｅ ｃ ｐ ｅ ｏ ｄ ｔ ｎ ｎ 、 ｃ ｎ ｓ ｙ ｔ ｅ ｅ ｉ— ｓ ｖ ｃ ｉ ｃ ｅ ｃ ｐ ｓｃ ｎ ｉ ｏ ｉ ｇ ｈ ｖ ｅ ｎ ｄ ｍｏ ｓｒ ｔｄ ｔ ｅ ａ ｓ ｃａ ｅ ｔ ｒ ｓ ｒ ａｉ ｎ ｏ ｎ ｏ ｅ ｏ ｓ ａ ｔ ｃ ｉ ｓ ｈ ｍｉ ｏ ｔｏ ｄ ｔ ｎ ｎ ａ ｅ ｂ ｅ ｅ ｎ ｔ ｅ ｏ ｂ ｏ ｉ ｔ ｄ ｗｉ ｐ ｅ ｅｖ ｔ ｆ ｅ ｄ ｇ ｎ ｕ ｕ ａ ｏ ｄ ｉ ａ ｓ ｈ ｏ ｓ ｃ ｓ ａ ｅ ｏ ｉ ｅ， ｉ ｉ ｘ ｄ ｎ ｐ ｏ ｄ ， ｃｉ ａ ｉｎ ｏ ｒ ｔｉ ｉ ａ ｅ ， ｐ ｎ ｎ ｆ ｍ ｔ ｃ ｏ ｄ ｉ ｌ ＫＡＴ ｕ ｈ ａ ｄ ｎ ｓｎ ｎ ｔ ｃ ｏ ｉ ｅ ａ ｄ ｏ ｉｉ ｓ ａ ｔ ｔｏ ｆ ｐ ｏ ｅ ｎ ｋ ｎ ｓ ｏ ｅ ｉ ｇ ｏ ｏ ｈ ｎ ｒａ ｒ ｖ ｓ ｉ Ｐ
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胰岛素样生长因子Ⅰ通过改善线粒体功能保护新生大鼠心肌细胞免于凋亡
胰岛素样生长因子Ⅰ通过改善线粒体功能保护新生大鼠心肌细胞免于凋亡李晋菊;丁碧蓝;许晓玲;张剑凯;黄颖;李涛;吴柱国【摘要】目的:探讨线粒体机制在胰岛素样生长因I(IGF-I)保护心肌细胞中的作用.方法:体外培养新生大鼠心肌细胞,过氧化氢处理诱导凋亡,JC-1线粒体膜电位检测法和透射电镜观察心肌细胞线粒体膜电位和形态的改变,Annexin V-FITC/PI双染色法、caspase-3活性测定、DNA-ladder分析和Hoechst 33258染色方法观察心肌细胞凋亡的情况.结果:过氧化氢可诱导心肌细胞凋亡,siRNA下调Kruppel样因子9(KLF9)48 h后,心肌细胞线粒体膜电位下降率明显降低,由对照组的(24.0±1.6)％,降为IGF-I处理组的(18.3±1.2)％和KLF9下调组的(15.2±1.2)％；线粒体形态明显改善；DNA片段化改善；caspase-3活性降低,与对照组相比IGF-I处理组降低(1.30±0.28)倍,KLF9下调组降低(1.31±0.43)倍；Annexin V-FITC/PI双染法显示细胞凋亡率对照组为(42.5±1.8)％,IGF-I处理组为(22.4±4.2)％,KLF9下调组为(32.5±3.5)％；Hoechst 33258染色结果显示凋亡小体减少,KLF9下调组与IGF-I的抗心肌细胞凋亡效果相似.结论:IGF-I通过下调KLF9表达改善线粒体功能,保护心肌细胞免于凋亡.【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2013(029)009【总页数】5页(P1585-1589)【关键词】心肌细胞;胰岛素样生长因子Ⅰ;Kruppel样因子9;线粒体;细胞凋亡【作者】李晋菊;丁碧蓝;许晓玲;张剑凯;黄颖;李涛;吴柱国【作者单位】临汾市人民医院儿科;广东医学院第二临床学院,广东东莞523808;广东医学院第二临床学院,广东东莞523808;广东医学院广东省医学分子诊断重点实验室,广东东莞523808;广东医学院广东省医学分子诊断重点实验室,广东东莞523808;广东医学院广东省医学分子诊断重点实验室,广东东莞523808;广东医学院第二临床学院,广东东莞523808【正文语种】中文【中图分类】R329.21胰岛素样生长因子I(insulin-like growth factor I, IGF-I)是一类无论在结构和功能上都与胰岛素比较相似的生长因子。
215501242_雌二醇对大鼠心肌缺血／再灌注损伤的干预作用及其机制
雌二醇对大鼠心肌缺血／再灌注损伤的干预作用及其机制冯静茹１，张海洋２，史 贺４，王腾飞３，王紫监２，程光慧２，毕胜利１△（１．河北北方学院附属第二医院妇科，２．河北北方学院附属第二医院心内科，３．河北北方学院附属第二医院检验科，张家口０７５１００；４．石家庄市第四医院药剂科，河北石家庄０５００１１）【摘要】 目的：研究雌二醇（Ｅ２）通过雌激素受体β（ＥＲβ）介导细胞外调节蛋白激酶（ＥＲＫ）通路激活减轻心肌缺血／再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤的作用及机制。
方法：８４只成年雌性ＳＤ大鼠进行去卵巢手术并随机分为：对照组、ＮＣ ｓｉＲ ＮＡ腺相关病毒（ＡＡＶ）组进行假手术，Ｉ／Ｒ组、Ｅ２＋Ｉ／Ｒ组、ＮＣ ｓｉＲＮＡＡＡＶ＋Ｉ／Ｒ组、ＮＣ ｓｉＲＮＡＡＡＶ＋Ｅ２＋Ｉ／Ｒ组、ＥＲβ ｓｉＲＮＡＡＡＶ＋Ｅ２＋Ｉ／Ｒ组。
采用冠状动脉左前降支结扎的方法制备心肌Ｉ／Ｒ损伤模型，Ｅ２＋Ｉ／Ｒ组、ＮＣ ｓｉＲＮＡＡＡＶ＋Ｅ２＋Ｉ／Ｒ组、ＥＲβ ｓｉＲＮＡＡＡＶ＋Ｅ２＋Ｉ／Ｒ组造模前给予Ｅ２灌胃、连续６０ｄ，ＮＣ ｓｉＲＮＡＡＡＶ＋Ｉ／Ｒ组、ＮＣ ｓｉＲＮＡＡＡＶ＋Ｅ２＋Ｉ／Ｒ组、ＥＲβ ｓｉＲＮＡＡＡＶ＋Ｅ２＋Ｉ／Ｒ组造模前２４ｈ给予相应ＡＡＶ尾静脉注射。
再灌注１２０ｍｉｎ后，检测血清乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、磷酸肌酸激酶（ＣＫ）、磷酸肌酸激酶同工酶（ＣＫ ＭＢ）含量，心肌梗死面积，心肌中ＥＲβ、ｐ ＥＲＫ表达水平及肿瘤坏死因子 α（ＴＮＦ α）、白介素 １β（ＩＬ １β）、丙二醛（ＭＤＡ）、总抗氧化力（Ｔ ＡＯＣ）的含量。
结果：Ｉ／Ｒ组的血清ＬＤＨ、ＣＫ、ＣＫ ＭＢ含量、心肌梗死面积及心肌中ＴＮＦ α、ＩＬ １β、ＭＤＡ的含量均高于对照组，心肌中ＥＲβ、ｐ ＥＲＫ的表达水平及Ｔ ＡＯＣ的含量均低于对照组（Ｐ＜０．０５）；Ｅ２＋Ｉ／Ｒ组的血清ＬＤＨ、ＣＫ、ＣＫ ＭＢ含量、心肌梗死面积及心肌中ＴＮＦ α、ＩＬ １β、ＭＤＡ的含量均低于Ｉ／Ｒ组，心肌中ＥＲβ、ｐ ＥＲＫ的表达水平及Ｔ ＡＯＣ的含量均高于Ｉ／Ｒ组（Ｐ＜０．０５）；尾静脉注射ＥＲβ ｓｉＲＮＡＡＡＶ敲低ＥＲβ的表达后，ＥＲβ ｓｉＲＮＡＡＡＶ＋Ｅ２＋Ｉ／Ｒ组的血清ＬＤＨ、ＣＫ、ＣＫ ＭＢ含量、心肌梗死面积及心肌中ＴＮＦ α、ＩＬ １β、ＭＤＡ的含量均高于ＮＣ ｓｉＲＮＡＡＡＶ＋Ｅ２＋Ｉ／Ｒ组，心肌中ＥＲβ、ｐ ＥＲＫ的表达水平及Ｔ ＡＯＣ的含量均低于ＮＣ ｓｉＲＮＡＡＡＶ＋Ｅ２＋Ｉ／Ｒ组（Ｐ＜０．０５）。
生长激素的生理作用及其调控机制
生长激素的生理作用及其调控机制生长激素（Growth Hormone，GH）是由垂体前叶细胞合成并分泌的肽类激素，在人类的生长发育、代谢、免疫调节等诸多生理过程中发挥着重要的作用。
本文将从生长激素的生理作用和调控机制两个方面，对生长激素进行详细探讨。
一、生长激素的生理作用1.生长作用生长激素对骨骼和软组织的生长发育具有非常重要的作用。
在儿童和青少年生长期，生长激素能够促进骨骼发育和成长。
生长激素对软骨的发育和修复也具有重要作用，因此，生长激素不仅在身材的生长发育中有作用，在修复软骨、维护软骨和关节健康方面，也有较大的发挥空间。
2.代谢作用生长激素能够直接影响糖代谢、脂肪代谢和蛋白质代谢。
在糖代谢方面，在胰岛素存在的情况下，生长激素能够促进肝脏糖原的合成，同时抑制胰岛素介导的葡萄糖摄取和利用，从而提高血糖浓度。
在脂肪代谢方面，生长激素能够促进脂肪酸的氧化过程，抑制脂肪酸的合成和存储，从而调节脂质代谢。
在蛋白质代谢方面，生长激素能够促进蛋白质合成，同时抑制蛋白质降解，从而调节蛋白质代谢。
3.免疫调节作用生长激素能够调节免疫系统的活性，从而对身体内外的病原体产生抵抗作用。
生长激素通过促进T细胞的增殖和分化来增强细胞免疫力，同时，也可以调节单核细胞的活性和增殖，从而增强体内炎症反应和对外部侵袭的病原体的应对能力。
二、生长激素的调控机制生长激素的合成和分泌是一个复杂的生理过程，其受到多种因素的调节和影响，包括负反馈机制、环境因素、荷尔蒙调节等。
1.负反馈机制生长激素的合成和分泌通常受到负反馈机制的调节。
当生长激素的浓度在一定范围内变化时，会影响下丘脑-垂体-甲状腺轴和下丘脑-垂体-肾上腺轴的功能，从而调节生长激素的合成和分泌。
当生长激素浓度过高时，下丘脑便会抑制生长激素的合成和分泌，从而保持体内生长激素的浓度在一定范围内波动。
2.环境因素环境因素也能够影响生长激素的合成和分泌，如饮食、运动、杂交物种等因素。
有氧运动对MI后大鼠VEGF、bFGF分泌及心脏血管新生的影响研究的开题报告
有氧运动对MI后大鼠VEGF、bFGF分泌及心脏血管新生的影响研究的开题报告【题目】有氧运动对MI后大鼠VEGF、bFGF分泌及心脏血管新生的影响研究【研究背景】心肌梗死（MI）是心血管疾病中最常见的并发症之一，常常导致心肌缺氧、坏死以及心功能下降。
此外，心肌梗死还可能导致心脏缺血、心肌纤维化、细胞凋亡等，严重危害患者生命。
近年来，研究表明心肌梗死后的心肌缺血环境中，一些生长因子如细胞因子、血管生成素、基质金属蛋白酶等可以在一定程度上促进心脏新血管的形成。
在大多数心肌梗死后，心脏新血管生成能力存在缺陷。
目前，有氧运动被认为是提高心肌弹性和改善心脏新血管生成的一种简便有效的方法。
因此，研究有氧运动对MI后大鼠VEGF、bFGF分泌及心脏血管新生的影响具有重要的临床意义。
【研究目的】本研究旨在探究有氧运动对MI后大鼠VEGF、bFGF分泌及心脏血管新生的影响，为临床防治心肌梗死提供新的科学依据。
【研究方法】1.动物模型制备选取健康雄性SD大鼠40只，随机分为4组，每组10只。
其中，I组（正常组）及III组（有氧运动组）给以同等量的食物和清水；II组（心肌梗死组）及IV组（有氧运动＋心肌梗死组）通过丝裂原抑制剂压缩冠状动脉法制备心肌梗死模型。
2.有氧运动训练III组和IV组大鼠进行有氧运动（跑步）训练，每天进行30分钟，5天/周，共8周，跑步速度与体重适当匹配。
3.采样及检测制备心肌梗死后，分别在第4周及第8周对心脏进行采样，采用各种技术检测心脏VEGF、bFGF水平，以及心脏血管密度、血管长度等物理指标。
【预期结果】1. 有氧运动可显著提高MI后大鼠心肌VEGF、bFGF水平。
2. 有氧运动可促进MI后大鼠心脏新血管的形成，从而改善心脏缺血的状况。
3. 本研究结果可为心肌梗死治疗提供新的治疗思路与策略。
【研究意义】本研究可为探究心肌梗死后心肌再生与修复机制，提高治疗方案的成功率提供新的思路与策略。
开展本项研究，对于进一步提升心血管病治疗水平，防止MI的发生以及降低其治疗成本有着重要的意义。
生长激素实验设计
生长激素实验设计实验目的：研究生长激素对生长发育的影响实验背景：生长激素是一种通过调节身体内蛋白质合成、碳水化合物代谢和骨骼生长等机制，促进机体生长发育的重要激素。
为了深入了解生长激素对生长发育的作用以及其具体的影响机制，进行本实验设计。
实验设计：实验分为两组，分别为实验组和对照组。
实验组接受生长激素注射，对照组注射等量的生理盐水。
实验对象：选择同种动物作为实验对象，比如小鼠。
小鼠是常见的实验动物，其生理特征与人类相似，且繁殖周期短，容易获得。
实验步骤：1. 实验组和对照组各准备一定数量的小鼠，并保持相同的饲养条件。
2. 首先记录小鼠的初始体重、体长等基本生理参数，并随机分组。
3. 实验组注射一定剂量的生长激素，对照组注射等量的生理盐水。
注射剂量需要根据相关文献资料和实验目的进行确定。
4. 在注射后的一段时间内，定期记录小鼠的体重和体长的变化情况。
可以选取每周测量一次，或根据实验需要进行调整。
5. 在实验结束时，记录最终体重和体长的数据。
6. 此外，可以进行其他相关的指标检测，如骨密度、器官重量等，以更全面地评估生长激素对生长发育的影响。
数据处理与结果分析：根据实验记录的数据，分析两组数据之间的差异和趋势。
可以应用统计学方法，如t检验或方差分析等，来判断实验组和对照组之间的显著性差异。
此外，还可以利用图表等方式将实验结果呈现出来，以便于数据的比较和解读。
实验安全措施：在进行实验时，需要遵循实验室安全规范，并确保实验动物的福利。
实验过程中应注意动物的生理和行为异常，及时处理并记录。
结论：通过本实验的设计，我们可以对生长激素对生长发育的影响进行有效地研究。
实验结果将为我们深入了解生长激素的作用机制提供有效的实验基础，对生长激素疾病的诊断和治疗具有重要意义。
重组人生长激素影响急性心肌梗死大鼠心功能的实验研究
Ａｂ ｔａ ｔＯｂｅｔｖ Ｔｏ ｏ ｓ ｒｅｔ ｅｅｆｃ ｆｒｃ ｍｂｎ ｎ ｒ ｗｔ ｏ ｍｏ ｅｏ ｕ ｃｉｎ ｏ ｃ ｔ ｙ ｃ ｒ ｉｌｎ ａ ｃｉｎ ｒｔ ｎ ｓｒｃ ： ｊｃｉｅ ｂ ｅｖ ｈ ｆｅ ｔ ｅｏ ｉａ ｔｇ ｏ ｈ ｈ ｒ ｎ ｎｆ ｎ ｔ ｆａ ｕ ｅｍ ｏ ａ ｄａ ｆｒｔ ａｓａ ｄ ｏ ｏ ｉ ｏ ｉ ｏ ｓｂｅｍｅ ｈ ｎｓ Ｍ ｅｈ ｄ ＮｉｅｙｍａｅＳ ｒｇ ｅＤａ ｅ ａｓｗｅｇ ｉｇａ ｐ ｏ ｉ ｔｌ ５ — ２ ０ ｒ ｕ ｊｃｅ ｏｌｆ ｎｅ ｔ ｐ ｓ ｉｌ ｓ ｃ ａ ｉｍ． ｔｏ ｓ ｎ ｔ ｌ ｐ ａ ｕ － ｗｌｙｒ ｔ ｉｈｎ ｐ ｒ ｘｍａｅｙ１ ０ ０ ｇ ｗｅ ｅｓ ｂｅ ｔｄｔ ｔａ ｔ— ｅ
原儿茶酸对大鼠心肌缺血／再灌注损伤的保护作用
原儿茶酸对大鼠心肌缺血／再灌注损伤的保护作用覃华;张琰;杜小燕;崔颖;王茹【摘要】Objective To investigate the protection effect of protocatechuic acid on myocardial ischemia/reperfusion (MI/R) injury in rats .Methods The rats were subjected to MI/R (30 min/3 h) by occluding the left anterior descending artery .The rats random‐ly received one of the following treatments intravenously and were randomly divided into six groups :sham group ,model group , protocatechuic acid group (low ,middle and high doses) and salvianolate group .Sham‐operated control rats (sham) underwent the same surgical procedures with the exception of left anterior descending coronary artery occlusion .Protocatechuic acid and salviano‐late groups were treated with the dose of 5 ,10 and 20 mg · kg -1 of protocatechuic acid a nd 20 mg · kg -1 of salvianolate ,respec‐tively .The change of cardiac function was monitored by multi‐channel physiology recorder .The area of myocardial infarction and the levels of CK‐MB ,cTnI in serum were determined to evaluate the protection effect of protocatechuic acid .Results Compared with the model group ,the cardiac function of MI/R rats was improved(P<0 .05) ,the infarct area and the levels of creatine kinase‐MB (CK‐MB) and cardiac troponin (cTnI) in the middle and high dose of protocatechuic acid groups were significantly decreased(P<0 .05) .Conclusion Protocatechuic acid has excellent cardioprotective effects against MI/R injury in rats .%目的：研究原儿茶酸对大鼠心肌缺血／再灌注（myocardial ischemia／reperfusion ，M I／R）损伤的保护作用。
生长抑素及皮质抑素在心血管疾病中的作用-论文
发挥抗 凋亡 作 用 ， 不仅抑制线粒体 凋亡通路 ， 而 且 使 内源 性 抗 凋 亡 分 子 激 活 。人 脐 静 脉 内 皮 细 胞 （ ＨＵＶＥ ｃ ｓ ） 给予糖 基化 终 产 物 ， 模 拟 糖 尿 病血 管 内 皮细 胞凋 亡 的模 型 中发 现， ｇ ｈ ｒ ｅ Ｉ ｉ ｎ通 过 其 受 体
２ ． ３ Ｓ Ｓ Ｔ 类 似 物 与 心 肌 肥 厚
在缺 血诱 导 视 网膜 模 型 中 Ｓ Ｓ Ｔ 选 择性 类 似 物 ＭＫ６ ７ ８通过直 接 降 低 生 长 激 素 （ ＧＨ） 水 平 导致 牛 胰 岛素样 生 长 因子一 １复 合 体 的降 低 从 而 抑 制 视 网 膜新 生血 管 生 成 。Ｓ Ｓ Ｔ 及 其 类 似 物 有 抗 血 管 生 成 作用 ， 抑 制 内 皮 细 胞 和 视 网 膜 色 素 上 皮 细 胞 的增 殖 。且 有研 究发 现 Ｓ Ｓ Ｔ ／ Ｃ Ｓ Ｔ 可 以抑 制血 小 板 生 长
张 博 刘 越 尹 新 华
【 摘 要】 皮质 抑 素 发 现 于 哺 乳 动 物 的 大 脑皮 质 ， 是 一种 生长 抑 素 家族神 经 内分 泌 肽， 广泛 分布 于 中枢 神 经 系统 、 内分泌 器官 、 免 疫 系统及 冠 状 动 脉 等 。研 究表 明 ， 皮 质 抑
素 可通 过 生长抑 素受体 、 生 长激素促 分 泌物 受体 １ ａ及 Ｍａ ｓ 相 关基 因 Ｘ ２受体发挥 多种 生
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国际 心 血 管 病 杂 志 ２ ０ １ ４年 ３月 第 ４ １卷第 ２期 Ｉ ｎ ｔ Ｊ Ｃａ ｒ ｄ ｉ ｏ ｖ ａ ｓ ｃ Ｄ ｉ ｓ ，Ｍａ ｒ ｃ ｈ ２ ０ １ ４ ，Ｖｏ １ ．４ １ ， Ｎｏ ２
心肌肽素对大鼠急性心肌缺血的保护作用
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心肌梗死 的防治 是医学研究 的重 大课 题． 心肌肽 素（ａｄｏ 叩ｅｔ ｉ） ｃｒｉ ｍｙ ｐｉ ｎ 系从幼年猪心 室肌匀浆中提取 的小分子 多肽 ， ｄ 一 系列实 验研究表 明其具 有心肌保护 和抗心律失 常的作用 实验 观察对垂体后 叶素 （ｅ ｒｈｐ ｐ ｙｅ１ ｏ ｏ ｅ ｈ 致心 。． 本 ｎｕｏｙ ｏｈ ｓａ ｈ ｍ ｎ ） Ｎ 肌缺 血及冠 脉结扎致 心肌梗死模 型大 鼠急性 心肌缺血 的保 护作用， 并与 临床常用 的西药硝 酸异 山梨酯 的疗 效进行 比较，
血管再生基因治疗心肌梗死的研究进展
血管再生基因治疗心肌梗死的研究进展目前大量研究着眼于基因治疗心肌梗死，主要涉及三个方面：动脉粥样硬化的基因治疗、血管再生的基因治疗和血管成形术后再狭窄的基因治疗。
其中血管再生的基因治疗发展最快，现已成为国内外心血管领域研究热点[1].先将其做如下综述。
标签：基因治疗心肌梗死血管再生1 概述血管再生的基因治疗心肌梗死可分为单独基因治疗和基因联合细胞治疗[2]。
两者主要采用诱导血管再生的方法，将具有促血管新生的蛋白或多肽经过载体包装并注射或灌注到目标区域，以促进微血管的再生；基因治疗主要是将含有相关基因的载体或其他物质直接注入心肌内[3]，不依耐细胞作用，隔段时间观察心肌修复及功能恢复情况[4]。
基因联合细胞治疗主要是联合基因转染细胞，移植至梗死心肌，隔段时间观测其表达情况，目前转染的细胞主要有年轻的骨髓间充质干细胞、经遗传工程处理过的老化骨髓间充质干细胞、血管平滑肌细胞、巨噬细胞、脂肪来源的干细胞、单核细胞、内皮祖细胞、肌细胞等。
目前研究发现联合后具有很强的协同促进血管生成作用，但程序较前者更复杂且耗时。
2.目前研究较明确的基因2.1人类生长因子基因它表达的人类生长因子是一种生物活性肽复合物，有多个特殊氨基酸组成的肽链，进入人体血液后，促进下丘脑自行分泌人体生长素，而人体生长素对我们的生长发育、各种蛋白质的合成、细胞的修复和分裂繁殖、激发胸腺恢复功能，增强人体免疫力、促进新陈代谢、增强人体排毒功能、再造老器官功能、抗击衰老、整体增进健康水平有着决定性的作用。
研究发现心肌内低剂量注入人类生长因子质粒和结合声波的微气泡是治疗心肌梗死的一种有效方法[5]2.2成纤维细胞生长因子（FGF）基因它表达的产物包括23种亚类多肽，在血管再生中起作用的主要是碱性成纤维细胞生长因子bFGF，它是细胞生长和分化的重要调节因子，促进血管生成是bFGF的重要功能之一，有显著促进血管侧支循环的作用[6]，促细胞增值，细胞趋化及细胞迁移作用，研究证明过表达bFGF促进大鼠急性缺血心肌的毛细血管增生作用[7]。
生长激素在生理生化过程中的作用机制
生长激素在生理生化过程中的作用机制生长激素（growth hormone，GH）是由垂体前叶分泌的多肽激素，它不仅在生长发育过程中起着重要作用，也参与了许多生理生化过程。
本文将探讨生长激素在生理生化过程中的作用机制。
一、生长激素在生长发育中的作用生长激素是生长发育过程中最为重要的激素之一，它能够促进全身各部位的生长和发育。
生长激素通过刺激肝脏合成生长因子（insulin-like growth factor，IGF）来发挥作用。
IGF是一类具有类胰岛素活性的多肽激素，它能够促进骨骼、软骨、骨骼肌等组织的增生、增殖和分化，从而使身体各部位的组织得以生长和发育。
此外，生长激素也能够促进蛋白质合成和骨骼蛋白分解的平衡。
在生长期，机体需要大量的蛋白质来支持生长和发育，而生长激素则能够提高机体对蛋白质的利用率，从而促进蛋白质合成。
另一方面，生长激素还能够抑制骨骼蛋白的分解，延缓骨骼蛋白的流失，从而有利于骨骼健康。
二、生长激素在代谢调节中的作用生长激素不仅参与了生长发育过程，也在代谢调节中发挥着重要作用。
它能够调节碳水化合物、脂肪和蛋白质的代谢。
1、碳水化合物代谢生长激素能够协同胰岛素促进葡萄糖的利用和胰岛素释放，进而促进糖原合成和糖原酶的活性。
这意味着在饥饿状态下，生长激素能够促进葡萄糖的释放，从而保持血糖稳定。
2、脂肪代谢生长激素能够促进脂肪酸的氧化和胰岛素抑制脂肪合成，从而促进脂肪的分解和消耗。
此外，生长激素还能够增加脂肪酸释放，使脂肪酸进入循环，供机体产生能量。
3、蛋白质代谢生长激素能够促进蛋白质合成和减少氨基酸的分解，从而增加蛋白质的存留量和利用率。
在饥饿状态下，生长激素还能够保护肌肉组织，使其不被分解，从而为机体提供能量。
三、生长激素在免疫调节中的作用生长激素在免疫调节中也发挥着重要作用。
它能够增加T淋巴细胞的产生和增殖，促进T淋巴细胞对抗细菌和病毒的能力。
此外，生长激素还能够促进自然杀伤细胞的产生和活性，增强机体的免疫功能。
M 3受体激动剂对急性缺血性心肌的保护作用
M 3受体激动剂对急性缺血性心肌的保护作用栾海蓉;孙健;王得利;李丽;吴红【摘要】Objective To study the protective effects of choline on myocardial ischemia rat heart and its potential mecha -nisms .Methods Ischemia hypoxia environment was simulated with low value of pH (pH 6 .8) and lack of oxygen .Calcium currents were recorded by whole cell patch under the voltage clamp configuration .The alternations in[Ca2 + ]induced by KCl was detected by laser scanning confocal microscope in ventricular myocytes ,then disccuss the effects of choline on calcium and calcium store in cells . Results The normalized peak currents of ICa-L in ventricular myocytes were larger in pH 6 .8 group than those in pH 7 .4 group , which can be attenuated by choline .The(Ca2 + )i induced by KCl in ventricular myocytes were significantly increased in pH 6 .8 Ty-rode solution and its increasing can be suppressed by choline .4-DAMP can inhibit the suppressing effect of choline .Conclusion The possible mechanism of M 3 receptor involved in the protection of ischemic myocardium by inhibiting myocardial cells in ICa-L ,in-hibiting intracellular calcium overload .%目的：研究 M 3受体激动剂胆碱对大鼠急性缺血性心肌的保护作用其可能的机制。
低剂量静脉注射米诺环素后处理对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用
低剂量静脉注射米诺环素后处理对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用张利群;陈咏君;崔仁善;齐国先【摘要】Objective To evaluate the effects of low dose intravenous minocycline postconditioning on myocardial ischemia-reperfusion injury in rat,and to investigate the possible mechanisms. Methods Forty-eight male wistar rats were randomly divided into four groups:sham-operation (SO)group,ischemia-reperfusion(IR)group,low-dose minocycline(3mg/kg,LM)group and high-dose minocycline(10 mg/kg,HM)group. The rat model of myocardial IR was established by occlusion of the left anterior descending coronary artery for 45 minutes and reperfusion for 120 minutes.After the reperfusion,the parameters of haemodynamics were recorded;creatine kinase MB(CK-MB),cardiac troponin-I(cTn-I),malond-ialdehyde(MDA),superoxide dismutase(SOD)in serum and myocardium,myocardial apoptosis index(AI)and the myocardial tissue morphology were determined. Results Compared with IR group,LM and HM treatment significantly reduced the levels of CK-MB form,cTn-I,AI and MDA, lowered LVEDP,enhanced LVSP and ±dp/dtmax,elevated the activity of SOD in serum and myocardium(P<0.05). The effect of HM is stronger than LM on these above mentioned indicators,but the difference was not statistical significance(P>0.05). Conclusion LM postconditioning can protect against myocardial IR injury,and the protective effect may be related to the scavenging of oxide free radical,which further restrain thereac-tion of lipid peroxidation and apoptosis.%目的探讨低剂量静脉注射米诺环素后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制.方法 48只雄性wistar大鼠随机均分为假手术组(SO组)、缺血再灌注组(IR组)、低剂量米诺环素组(3 mg/kg,IR+LM组)和高剂量米诺环素组(10 mg/kg,IR+HM组).通过结扎大鼠左冠状动脉前降支45 min,复灌120 min,建立心肌缺血再灌注损伤模型.再灌注后,检测各组大鼠心脏血流动力学、血清肌酸激酶MB型(CK-MB)和心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTn-Ⅰ)的水平、血清及缺血心肌丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性、心肌凋亡指数(AI)以及HE染色,观察心肌病理改变.结果与IR组比较,低、高剂量米诺环素均能降低左心室舒张末压、CK-MB、cTn-Ⅰ、AI以及MDA含量,升高左心室收缩压、左心室变化速率最大值及SOD活性(P均<0.05).IR+HM组与IR+LM组比较上述指标差异均无统计学意义(P>0.05).结论低剂量米诺环素后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制与清除氧自由基、抑制脂质氧化反应和抑制凋亡有关.【期刊名称】《中国医科大学学报》【年(卷),期】2015(044)008【总页数】5页(P685-689)【关键词】米诺环素;缺血后处理;心肌缺血再灌注损伤【作者】张利群;陈咏君;崔仁善;齐国先【作者单位】沈阳医学院护理学院人文教研室,沈阳 110034;沈阳医学院沈洲医院检验科,沈阳 110002;沈阳医学院护理学院人文教研室,沈阳 110034;中国医科大学附属第一医院心内科,沈阳 110001【正文语种】中文【中图分类】R541.4近年发现米诺环素（minocycline，M）对缺血心肌细胞具有保护作用，研究中米诺环素多采用预处理与腹腔注射，应用剂量是临床用于抗感染、抗炎常规剂量的30倍［1，2］。
缺血性预处理的心肌保护作用
缺血性预处理的心肌保护作用
曾国彬;张玉顺
【期刊名称】《医学信息》
【年(卷),期】2001(014)004
【摘要】@@ 随着急性心肌梗塞溶栓水平的提高和心脏外科的发展,缺血/再灌注损伤机理及保护心肌的研究是当今倍受重视的热门课题.近十多年来,在动物实验中,通过某些生理的或非生理的手段,调动机体内在的调节能力,使某些抗损伤的内生性物质产生增加,或有害物质减少,或阻断有害物质作用的研究引人注目,其中缺血性预处理(Ischemic Preconditioning,IPC)保护心肌的研究最具吸引力.IPC通过内源性机理提高心肌对缺血的耐受性,改善缺血后心肌功能,从而起到保护心肌的作用.【总页数】2页(P235-236)
【作者】曾国彬;张玉顺
【作者单位】武警福建总队医院,350019;第四军医大学西京医院,710032
【正文语种】中文
【中图分类】R5
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2.安氟醚对大鼠缺血性预处理心肌收缩功能及细胞保护作用的影响 [J], 万燕杰;王钧
3.远端缺血预处理及创伤预处理对缺血再灌注损伤心肌的保护作用及抗氧化能力的比较 [J], 柴青;张可贤;唐育民;李桂芳
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生长激素作用机制
生长激素作用机制生长激素（Growth hormone，GH），又称生育激素，是由垂体前叶分泌的一种蛋白质多肽激素。
它在人体内起到促进生长和发育的作用，参与调节骨骼和肌肉的形成，以及一系列代谢过程的调节。
生长激素的作用机制主要包括以下几个方面：1.促进骨骼生长和发育：生长激素通过作用于肝脏和其他组织，促进骨骼的长轴生长。
在骨骼的生长板（骨骺）中，生长激素能够刺激软骨细胞增殖和骨骼细胞分化，并促进骨质细胞的生成和成熟，从而加速骨骼的生长。
2.调节脂肪代谢：生长激素在脂肪的代谢中起到重要的调节作用。
它能够促进脂肪分解，抑制脂肪合成，从而使脂肪组织释放出更多的脂肪酸。
同时，生长激素还能够提高肝脏的葡萄糖生成能力，增加血浆中游离脂肪酸的浓度，从而使脂肪酸被更多地用于能量代谢。
3.促进蛋白质合成：生长激素能够刺激蛋白质合成，帮助细胞合成更多的蛋白质。
它能够促进氨基酸的摄取和利用，抑制蛋白质降解。
此外，生长激素还能够刺激肝脏合成和分泌生长因子，如胰岛素样生长因子（IGF-1），而IGF-1是生长激素的主要下游效应分子之一4.调节碳水化合物代谢：生长激素还能够调节碳水化合物的代谢。
它能够提高肝脏的葡萄糖生成能力，增加葡萄糖释放，提高血浆中葡萄糖的浓度。
同时，生长激素还能够促进胰岛素的释放，增加胰岛素对葡萄糖的利用。
5.增强免疫功能：生长激素对免疫功能也有一定的调节作用。
它能够促进免疫细胞的增殖和分化，增强免疫细胞对病原微生物的吞噬和杀伤作用，从而提高机体免疫力。
6.促进心脑血管功能：生长激素能够促进心肌细胞的生长和增殖，增强心肌收缩力，从而改善心脏功能。
此外，生长激素还能够改善血液流变学参数，增加血管内皮细胞的活性，降低血管内皮细胞对凝血的敏感性，从而保护心脑血管功能。
总的来说，生长激素的作用机制非常复杂，它通过多种途径影响细胞的生长、发育和代谢过程。
生长激素的合成和释放受到许多因素的调控，如生物钟、睡眠质量、运动等，这些都对生长激素的作用机制产生影响。
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山西 医科大学学报 （ ｈｒ ｉ ｃＵｎｖ ２ ０ ＪＳ ａｘ Ｍｅ ｔ ｌ ｌ） ０２年 ２月．３ １ ３（
文 章 编 号 ： １ ０ ６ １ （０ ２０ —０ ２ ０ ０ ７— ６ １２ ０ ）１ ０ ２— ３
生 长 激素 对大 鼠缺血 性坏 死心肌 保护 作 用
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关键词 ： 生长激素 ； 心肌缺血 ； 大鼠 中图分类 号 ： Ｒ ６ ．２ ３ ４ １ 文献 标识 码： Ａ
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关志 明 。 ． １ 蕊 王 凤 芝 （ 、 淑 ， 山西 医科大学第二临床医学院呼 吸科． 太原 ｏ０９ ； ３０１
医学院 皮肤科 ； 山西医科大学第二临床医学院心内科）
山西 医科大学第一 临床
擒要 ： 目的 观 察生长激素对实验性缺血坏死性 心肌的保护作 用。方法
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用 异丙基肾上腺索建立心肌缺血坏 死模 型．Ｄ大 ｓ
鼠１ ８其， 随机分 ２组。空 白对照组（ Ａ组）每 日皮下 注射生理盐水 ０ ３ｍ ， １ ．ＧＨ组（ ． ． ｌ共 ５ｄ ｒ Ｂ组 ） 皮下注射 ｒ （ 窖 ． ＧＨ ２ｒ ｎ ｋ・
ห้องสมุดไป่ตู้ｄ ， ５ｄ ５ｄ ）１ 。１ 后测各值。结果 心肌酶学， ｎ Ｉ Ａ ｇＩ及心肌坏死 程度 Ｂ组较 Ａ组低（ Ｐ＜０ ０ ） Ｉ Ｆ １ Ｂ组高于 Ａ组 。结论 ．１ ；Ｇ ． 值
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近 年 来 的 研 究 表 明， 长 激 素 （ｒｗｔ ｏ— 生 ｇｏ ｈｈｔ ｍｏｅ Ｈ） ｎ．Ｇ 不仅控 制 着 身高 的 增长 ， 同时 对 心脏 的 发育 、 形态及 功 能 的维 持 均 具 有重 要 作 用 。Ｇ 作 Ｈ 为一 种正性肌 力药 ， 已被许 多动物实验 证实 ， 亦有 并 用于扩 心病心力 衰 竭 的个 例 报道 ； 重 组生 长激 素 而
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