气管内滴入一氧化氮供体硝普钠治疗新生儿持续肺动脉高压的临床效果

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一氧化氮吸入治疗新生儿持续肺动脉高压的护理

一氧化氮吸入治疗新生儿持续肺动脉高压的护理目的探讨吸入一氧化氮治疗新生儿持续肺动脉高压（PPHN）的疗效和护理。

方法10例PPHN患儿在机械通气下将NO气源加入呼吸机环路中，NO浓度为（15～20）×10﹣6，疗程为24h～7d.。

治疗前后动态观察患儿心率血压，动态血气，氧合指数变化，重点加强一氧化氮使用过程中的观察及气道护理，密切观察不良反应。

结果通过有效的护理措施，降低患儿并发症的发生，提高一氧化氮吸入治疗新生儿持续肺动脉高压的疗效。

结论机械通气配合一氧化氮治疗持续肺动脉高压有显著疗效。

标签：一氧化氮；持续肺动脉高压；机械通气；新生儿新生儿持续肺动脉高压（PPHN）可由胎粪吸入综合征，肺透明膜病，肺炎和先天性心脏病等多种疾病所致[1]，病死率高达40%，特点是持续肺高压和右向左分流。

近来吸入一氧化氮（inhaled nitric oxide INO）治疗各种原因引起的新生儿持续肺动脉高压获得良好效果，使病死率大为下降。

现对我科NICU 2012年1月～2013年9月起10例由各种原因引起的PPHN应用机械通气配合使用一氧化氮吸入治疗新生儿的临床资料报道如下。

1 资料与方法1.1一般资料本组患儿10例（男7例，女3例），胎龄33～40w，出生体重2200～3700g，均为生后1d入院。

原发病分别为新生儿胎粪吸入综合症5例，肺炎合并动脉导管未闭3例，新生儿肺透明膜病2例，所有患儿均有不同程度的呼吸困难和青紫，与低氧血症的程度不相平行。

入院后经常规治疗，病情无好转或进行性恶化，经心脏超声检查确诊有肺动脉高压，存在动脉导管或卵园孔水平的右向左分流。

1.2方法确诊病例采用机械通气配合NO吸入通气方式为SIMV或HFO模式，PaCO2目标值为30～35cmH2O（IcmH2O=0.098KPa）。

NO气源由上海诺芬生物技术有限公司（10PMa）提供。

通气质量流量控制仪调节流量，加入呼吸机输出环节路内（湿化器前）并使用NO×BO×PLUS型NO和NO2监测仪（英国）监测NO和NO2浓度患儿呼出的气体经特制管道排出室外。

2023早产儿支气管肺发育不良相关肺动脉高压治疗进展全文

2023早产儿支气管肺发育不良相关肺动脉高压治疗进展(全文)摘要肺动脉高压(PU1mOnaryhypertension,PH)在支气管肺发育不良(bronchopu1monarydysp1asia z BPD)的早产儿中并不少见，并且与病死率显著相关，其病理生理基础为肺血管发育异常、结构重塑以及气道反应性过高。

目前对于BPD-PH,综合支持治疗是基础，靶向治疗药物是关键，即应用各种不同作用机制的肺血管扩张剂，如磷酸二酯酶抑制剂、内皮素受体拮抗剂和前列腺素。

尽管专家共识建议使用靶向药物降低肺动脉压力，但关于这些药物安全性和有效性的高质量临床研究数量有限，肺血管重塑抑制剂及干细胞治疗具备一定的潜力，尚需进一步的研究及数据支持。

随着新生儿医学的发展和监护措施的进步，极早产儿的存活率显著提高。

通常极早产儿的肺发育尚未达到肺泡阶段，处于小管期或囊泡期，胎龄越小气体交换能力越弱。

为了促进气体交换，临床医生常需要使用高浓度吸氧及呼吸机来维持肺容量、保证充足的通气和动脉氧合，但同时也会激活肺部炎症通路、扰乱肺血管的发生，从而破坏肺组织，影响肺功能，造成支气管肺发育不良(bronchopu1monarydysp1asia z BPD)o过去的几十年中，在治疗BPD 及降低其发生率方面取得的进展相对有限，而在患有BPD的早产儿中，尤其是中重度BPD患儿，容易出现肺动脉高压(pu1monaryhypertension,PH),且病死率高［1,2］。

BPD-PH的发生机制多考虑是在BPD的异常肺血管病理基础上(肺泡结构简单化、肺微血管密度降低、肺毛细血管异常扩张等)，肺血管异常肌化及肺血管张力异常增高导致的［3,4］。

定期对高危患儿进行心脏超声筛查可尽早发现PH并进行处理，以便在不可逆的损害之前预防致病性级联反应。

美国心脏协会/美国胸科学会(AmeriCanHeartAssociation/AmericanThoracicSociety,AHA∕ATS)x欧洲儿童肺血管疾病网络(EUrOPeanPediatricPu1monaryVascu1arDiseaseNetWOrk,EPPVDN)和儿氧市动脉高压网络都先后发布过有关BPD-PH的管理指南，强调心脏超声监测及筛查的重要性［5,6,7］。

一氧化氮吸入用于心脏手术病人肺动脉高压治疗研究进展

一氧化氮吸入用于心脏手术病人肺动脉高压治疗研究进展安徽医科大学附属省立医院麻醉科(230001)杨佳方才［摘要］一氧化氮(nitric oxide, NO)是体内血管内皮扩张因子，NO吸入可选择性地降低肺动脉压、改善肺动血脉氧合，常用于肺动脉高压的治疗。

本文结合近期国内外相关文献，就肺动脉髙压形成机制和NO作用机理，以及NO吸入用于治疗心脏手术病人肺动脉高压等方而的研究进展，综述如下。

［关键词］一氧化氮；肺动脉高压：心脏手术肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension, PAH)是左向右分流先天性心脏病(congenital heart disease, CHD)的主要并发症之一，也是导致用手术期病人死亡的主要危险因素之一，如何有效治疗或缓解心脏手术病人肺动脉高压显得犹为重要。

传统治疗方法包括术中吸入髙浓度的氧，使用血管扩张剂、抗凝剂和正性肌力药物，麻醉期间给予充分的镇痛、镇静和肌松，以及过度通气和改善碱中毒等。

近年来一氧化氮(nitric oxide, NO) 吸入治疗PAH的效果得到肯泄，已成为临床研究的热点。

本文结合近期国内外文献，就NO 吸入用于心脏手术病人PAH治疗的相关问题研究进展，综述如下：1 PAH形成的病理生理1.1肺循环血流动力学特点⑴ 肺循环包括右心室、肺动脉、毛细血行及肺静脉，主要功能是进行气体交换，其血流动力学特点主要表现为①压力低：正常情况下肺血管压力约为主动脉压力的1/7-1/10：②阻力小：正常人肺血管阻力约为体循环阻力的1/5-1/W：③流速快：肺血管接受心脏搏出的全部血液，但英流程远较体循环为短，故流速快；④容量大: 肺血管床而积大，可容纳900ml左右血液，约占全身血量的9%。

缺氧引起时，肺动脉外膜的增殖变厚，使血管顺应性下降，限制了血管的扩张，从而增加了血流阻力。

1.2 PAH形成的病因1.2.1发病机制肺血管收缩反应增强和结构重建是PAH形成的病理生理基础。

一氧化氮治疗肺动脉高压原理

一氧化氮治疗肺动脉高压原理肺动脉高压是一种罕见但严重的疾病，常常导致患者丧失生活质量甚至危及生命。

传统治疗方法包括药物治疗、手术及肺移植等，然而这些治疗方式并不能完全治愈病情，而且存在一定的风险和限制。

近年来，一氧化氮作为一种新型的治疗手段备受关注。

一氧化氮（NO）是一种重要的生物信号分子，在血管扩张、血小板聚集和炎症反应等生理过程中发挥着重要作用。

在肺动脉高压的治疗中，一氧化氮可以通过以下几种途径发挥作用。

一氧化氮可以通过扩张肺动脉血管，降低肺动脉血管的阻力，改善血流动力学，减轻心脏负担。

肺动脉高压患者的肺动脉血管常常收缩狭窄，增加了心脏对抗血管阻力的负荷，使心脏不断受到挤压和负荷。

通过一氧化氮的作用，可以放松肺动脉血管平滑肌，扩张血管，减少阻力，改善心脏的功能。

一氧化氮还可以抑制血小板聚集和凝血，在肺动脉高压患者中，血小板易于聚集和凝血，导致血栓形成，进一步加重病情。

一氧化氮可以通过抑制血小板的活化和凝血的过程，减少血栓的形成，降低肺动脉血栓栓塞的风险。

一氧化氮还可以通过调节炎症反应，减轻肺动脉高压患者的炎症反应。

炎症反应在肺动脉高压的发病机制中起着重要作用，一氧化氮可以通过调节炎症因子的产生和释放，降低炎症反应的程度，减轻病情。

总的来说，一氧化氮治疗肺动脉高压的原理是通过扩张肺动脉血管，抑制血小板聚集和凝血，调节炎症反应等多种方式，改善病情，减轻症状，提高生活质量。

一氧化氮治疗肺动脉高压是一种新型的治疗手段，虽然还处于不断探索和完善阶段，但其独特的作用机制和良好的疗效已经受到广泛关注。

希望通过更多的研究和临床实践，能够进一步发挥一氧化氮在肺动脉高压治疗中的作用，为患者带来更好的治疗效果。

硝普钠作用机制及临床应用

硝普钠作用机制及临床应用硝普钠是一种广泛应用于临床的血管扩张剂，其作用机制主要通过释放一氧化氮（NO）来实现。

硝普钠在体内被代谢为亚硝酸盐，进一步释放出NO，NO通过激活可溶性鸟苷酸环化酶（sGC），使其催化鸟苷酸三磷酸（GTP）转化为环磷酸鸟苷（cGMP）。

cGMP进一步激活蛋白激酶G（PKG），从而引起一系列细胞内信号传导通路的改变，最终导致血管平滑肌细胞的松弛和血管扩张。

硝普钠的主要临床应用包括：1. 心绞痛治疗：硝普钠通过扩张冠状动脉，增加冠脉血流，减轻心肌缺血，从而缓解心绞痛症状。

硝普钠可通过静脉滴注或舌下含服给药。

2. 急性心力衰竭治疗：硝普钠通过扩张静脉血管，减少心脏前负荷，降低心脏负荷，从而减轻心脏负担，改善心脏功能。

硝普钠可通过静脉滴注给药。

3. 高血压急症治疗：硝普钠通过扩张血管，降低外周阻力，减轻心脏负荷，从而降低血压。

硝普钠可通过静脉滴注给药。

4. 急性肺水肿治疗：硝普钠通过扩张静脉血管，减少心脏前负荷，降低肺循环压力，减少肺水肿。

硝普钠可通过静脉滴注给药。

5. 门脉高压症治疗：硝普钠通过扩张门脉血管，减少门脉血流阻力，降低门脉压力，从而减轻门脉高压症状。

硝普钠可通过静脉滴注给药。

6. 急性心肌梗死治疗：硝普钠通过扩张冠状动脉，增加冠脉血流，减轻心肌缺血，从而保护心肌，减少心肌梗死面积。

硝普钠可通过静脉滴注给药。

总之，硝普钠通过释放一氧化氮来扩张血管，改善血液循环，减轻心脏负担，从而在临床上广泛应用于心血管疾病的治疗。

然而，硝普钠也有一些副作用，如低血压、头痛、面红等，因此在使用时需要注意剂量和监测患者的生命体征。

一氧化氮治疗肺动脉高压原理

一氧化氮治疗肺动脉高压原理一氧化氮治疗肺动脉高压原理肺动脉高压（PAH）是一种罕见且严重的疾病，其特征为肺动脉内血压升高，导致心脏负荷过大，最终导致心力衰竭和死亡。

PAH的治疗一直是医学领域的研究热点，其中一种重要的治疗手段是一氧化氮（NO）治疗。

那么，一氧化氮治疗PAH的原理具体是什么呢？一氧化氮是自然界中重要的化学物质，在疾病治疗中也有广泛应用。

NO可通过刺激内皮细胞合成内皮源性一氧化氮（eNO），抑制平滑肌细胞收缩，调节局部血流量和血管张力。

对于PAH患者而言，局部的肺血管受到破坏，引起内皮细胞树突走形、血管阻力升高，使得肺动脉血压持续升高。

因此，NO可被用来扩张肺动脉，降低肺动脉压力，减少肺血管内皮细胞损伤，提升氧合作用，从而达到治疗高血压肺血管疾病的效果。

一氧化氮治疗PAH的方式通常通过吸入一氧化氮来实现。

吸入的一氧化氮到达肺部后会迅速扩张肺血管并增加肺血流量，同时减少肺动脉压力和肺血管的阻力，缓解了呼吸窘迫、心衰和低氧血症的症状。

此外，NO还具有其他的治疗机制，例如能够抑制促血小板聚集因子的产生，防止血小板聚集和血栓形成，从而降低肺静脉血栓的概率。

除此之外，NO还具有抗炎和抗氧化作用，对于PAH患者而言也是非常有益的。

总之，一氧化氮是一种有效的PAH治疗手段。

它通过扩张肺血管、增加血流量、减少肺动脉压力和肺血管的阻力、缓解呼吸窘迫、心衰和低氧血症等症状，从而实现治疗效果。

同时，还具有抑制促血小板聚集因子、抗炎和抗氧化等其他治疗机制，对于病情控制和预防并发症也有一定的作用。

当然，一氧化氮治疗还需要在医生的指导下进行，控制使用剂量和时长，避免不良反应的产生，进一步提高治疗效果。

一氧化氮治疗肺动脉高压原理

一氧化氮治疗肺动脉高压原理肺动脉高压（PAH）是一种罕见但严重的心血管疾病，主要特征是肺动脉压力升高。

一氧化氮（NO）是一种重要的生物活性分子，在治疗PAH中起到了关键的作用。

本文将介绍一氧化氮治疗肺动脉高压的原理。

一氧化氮是由内皮细胞产生的一种气体信号分子，它通过扩张血管、抑制血液凝块形成和抑制血管平滑肌增生等多种机制对血管功能产生调节作用。

在正常情况下，一氧化氮通过内皮细胞合成酶（eNOS）催化L-精氨酸转化为L-瓜氨酸，然后再由L-瓜氨酸酶催化转化为一氧化氮。

一氧化氮通过扩张肺动脉平滑肌细胞中的血管来降低肺动脉压力，从而改善肺动脉高压症状。

在PAH患者中，内皮细胞合成酶的活性降低，导致一氧化氮合成减少。

这会导致肺动脉收缩，肺动脉阻力增加，肺动脉压力升高。

一氧化氮治疗通过增加肺动脉内皮细胞中的一氧化氮合成和释放来纠正这一失衡。

一氧化氮治疗的方式有三种：吸入一氧化氮、内静脉注射一氧化氮和口服一氧化氮。

吸入一氧化氮是最常见的治疗方式，它通过呼吸道直接将一氧化氮送入肺部。

一氧化氮吸入后，迅速扩张肺动脉血管，减少肺动脉阻力，降低肺动脉压力。

内静脉注射一氧化氮是将一氧化氮溶液通过静脉输注给患者，起效快，但需要密切监测一氧化氮浓度，以避免过量引起毒性反应。

口服一氧化氮是通过口服药物来提供一氧化氮，但目前尚处于研究阶段。

一氧化氮治疗的关键是控制给药剂量。

一氧化氮的浓度过高会引起毒性反应，而浓度过低则无法达到治疗效果。

因此，治疗过程中需要密切监测一氧化氮浓度，并根据患者的具体情况进行调整。

此外，一氧化氮治疗通常与其他抗PAH药物联合使用，以提高治疗效果。

尽管一氧化氮治疗在PAH患者中取得了一定的成功，但仍存在一些限制。

首先，一氧化氮具有短半衰期，需要持续给药才能维持治疗效果。

其次，患者对一氧化氮的反应存在个体差异，需要根据患者的具体情况进行个体化治疗。

此外，一氧化氮治疗还存在一些不适应症，如严重低血压、呼吸衰竭等，需要慎重使用。

米力农治疗新生儿持续肺动脉高压临床观察

ｍｏａｔｒｓｌｒｓｒＰＰ，ｐｎａ２ｒｍｅｓｅｅｏｅａｄａｔｅｔａｎ．ｅｕｔＡｆｒｒａｎｉｌ－ｎｒａｅｓｔｉｐｅｓｅ（ＡＳ）ＳＯ２ｄＰＯｅａｕｄｂｆｒｎｆｒｅｔｔＲｓｌｔｅｔｔｔｍｉｉｙｒｙｙｏｃｕａｗｅｒｅｔｒｍｅｈｓｅｔｍｅｗｈｒ
【摘要】目的探讨米力农对新生儿持续肺动脉高压（ＰＮ）的治疗效果。方法３例确诊新生儿持续肺动脉高压的惠儿ＰＨ５
应用米力农以０５ｘ＂ｇ・ｉ速度持续静脉滴注在治疗中根据血压变化适当增加或减少米力农输入速度，连用３天，于治疗前、．／ｋｍｎｇ治疗后动态监测患儿血压、肺动脉收缩压（ＡＳ）ＰＰ、经皮氧饱和度（ｐ）及动脉ＰＯ变化。结果应用米力农治疗后患儿临ＳＯ。ａ等床症状明显改善．肺动脉收缩压明显下降，血氧饱和度、动脉氧分压明显升高，差异有显着性（００）５Ｐ＜．１，３例接受米力农治疗的ＰＨＮ患儿治愈２，好转８例，无效５例，有效率８．Ｐ２例５％。结论米力农对新生儿持续肺动脉高压具有良好治疗效应，可有７
（ｈｆｌｔａｌｏｐｔｏｔｅｎＭｅｗｎｖｒｔＺｏｇｈｎ５８１ｈｎ；１ｅＡｉｅＸｉａＨｓｉｌｆＳｕｒｄａＵｉｅｉ，ｈｎｓａ２４５ＣｉＴｉａｄｏｎａｏｈｌｓｙａＴｅＰｏｌＨｓｉｙ，ｙ５７０，ｈｎ；ｈｅｐｅｏｐｔｏ矿，Ｍｌａｆ２３０Ｃｉａ３ｕｍｎｈｌｒｎＨｓｉ，ｕｍｎ５１０ＣｉａＫｎｉｇＣｉｅｏｐｔＫｎｉｇ６００，ｈｎ）ｄｌａ

新生儿持续性肺动脉高压

新生儿持续性肺动脉高压新生儿持续性肺动脉高压[概要]新生儿持续性肺动脉高压（PPHN）是由于出生后肺血管阻力持续增高，不能过渡到正常的新生儿循环，，大量血液经卵园孔及/或动脉导管右向左分流，导致严重的低氧血症和紫绀。

该病常发生于足月儿或过期产儿，死亡率极高。

[诊断要点]1．临床表现PPHN常并发于围产期窒息、胎粪吸入、肺透明膜病、肺炎及败血症，但也可能由于肺血管床的解剖学异常所致。

临床表现为与胸部X线表现不成比例的低氧血症，和吸高浓度氧也不能改善的紫绀，临床酷似青紫型先天性心脏病。

体格检查可发现明显的心前区搏动，第二心音单一而响亮，胸骨右或左下缘可闻及三尖瓣返流性收缩期杂音。

胸部X线除原发性肺实质病变外，可见心影增大，肺血正常或减少。

2．筛查试验(1)高氧试验吸入80～100％氧10min后测定动脉导管后PaCO2（左挠、股或脐动脉血），若PaO2仍低于6.67Kpa (50mmHg)提示存在右向左分流，但不能区分先心和PPHN。

(2)导管前、后血氧差异试验：同时取导管前（颞、右挠、右肱动脉）和导管后动脉血，若导管前PaO2高于导管后2～2.67Kpa (15～20mmHg)；或经皮氧饱和度差10%，提示存在动脉导管水平的右向左分流，但试验阴性不能排除卵园孔水平的右向左分流。

3．确诊试验超声心动图有助于确诊PPHN，既可排除结构型先天性心脏病，又可证实肺动脉压力增高和直接看到血液通过开放的卵园孔及动脉导管右向左的分流。

[治疗]PPHN的治疗包括针对基础疾病的支持疗法和针对PPHN的特异治疗。

治疗原则为降低肺动脉压力和提高体循环压力，逆转右向左分流。

1．药物治疗可选用妥拉苏林，首剂1～2mg/kg, 10～30min 内从头皮静脉滴入，然后以0.15～0.3mg/kg.h维持。

也可选用硝普钠0.2～0.6mg/kg.min，持续静滴；或硫酸镁负荷量200mg/kg，稀释成8％浓度于30min内静滴，然后以20～50mg/kg.h维持。

肺动脉高压一氧化氮治疗原理

肺动脉高压一氧化氮治疗原理
肺动脉高压（PAH）是一种罕见的持续性肺血管病，其特征是肺动脉血压升高，导致肺血管阻力增加，最终导致右心衰竭。

肺血管扩张剂是PAH治疗中的核心药物类别，其中应用最广泛的一类是一氧化氮（NO）剂。

肺动脉高压的病理生理过程非常复杂，包括血管损伤、肺毛细血管内皮细胞和平滑肌细胞增生、局部炎症反应、纤维化和血栓形成等多种机制。

其中一个重要的机制是缺乏一氧化氮。

一氧化氮是一种生物活性气体，是内皮细胞合成的一种重要的信号分子，具有广泛的生理和病理生理作用，如血管扩张、抑制血小板活化、白细胞粘附和释放神经递质等作用。

在肺血管疾病中，一氧化氮在肺血管的调节中起着重要的作用，可通过作用于平滑肌细胞，促进松弛和扩张肺动脉内皮细胞，增强血管的通透性来调节肺血管的收缩和扩张。

在PAH治疗中，一氧化氮剂主要作用于肺循环，减轻血管收缩，促进血管扩张，并且提升氧输送，从而减轻肺动脉高压或血压，缓解病情，改善预后。

根据临床研究的结果，在PAH的治疗中，一氧化氮裂解酶抑制剂主要是通过提高循环一氧化氮水平，改善通气/血流比容与气体交换，从而改善肺循环的功能。

一氧化氮的局部的生物活性和短半衰期使得它对肺血管中的血压及阻力会产生快速而时效的调节作用，这使一氧化氮颇得肺血管疾病的治疗者们青睐。

总之，一氧化氮在PAH的治疗中有重要的作用，可以减轻血管收缩，改善血流，增强氧输送，优化肺循环功能，从而治疗和改善PAH的症状和预后。

在应用肺血管扩张剂的同时，应进一步探究一氧化氮治疗的机制，以期不断推动肺动脉高压治疗理念的发展和更新。

一氧化氮吸入治疗在新生儿重症监护病房的应用指南(2019版)

一氧化氮吸入治疗在新生儿重症监护病房的应用指南(2019版)胎儿肺循环阻力较体循环阻力高，呈肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension，PAH）状况。

新生儿出生后血液循环从“胎儿型”过渡至正常“成人型”，肺循环压力和阻力下降，但有多种疾病可引起此过程障碍或逆转，致肺血管阻力持续增高，伴有体循环血管阻力正常或者下降，肺动脉压超过体循环动脉压，动脉导管和（或）卵圆孔水平右向左分流持续存在，称为新生儿持续性肺动脉高压（persistent pulmonary hypertension of newborn，PPHN），又称为持续胎儿循环（persistent fetal circulation，PFC），表现为机体持续缺氧和发绀，最终导致危及生命的循环、呼吸衰竭。

PPHN是新生儿重症监护病房（neontal intensive care unit，NICU）的常见重症。

在发达国家，一氧化氮（nitrix oxide，NO）吸入已成为PPHN的常规治疗手段。

NO是无色小分子气体，是生物体内第1个被证实的气体信息分子，具有重要的生理功能。

NO具有舒张血管、降肺动脉压力的作用，其机制主要是通过环磷酸鸟苷（cyclic guanosine monophosphate，cGMP）途径造成细胞内钙离子浓度降低。

NO激活平滑肌细胞内的鸟苷酸环化酶，使细胞内cGMP含量升高，后者经蛋白激酶G引起多种蛋白质磷酸化；进而抑制钙离子通道受体介导的钙离子内流，抑制钙离子从细胞内钙库向外释放，抑制三磷酸肌醇的产生、阻止三磷酸肌醇触发钙离子从肌质网中向胞浆释放，激活细胞膜上的钙泵、加速钙离子外排。

同时收缩蛋白对钙的敏感性减低，肌细胞膜上钾通道活性下降，从而引起血管扩张。

由于特定原因，NO在我国NICU 应用滞后。

因此，迫切需要正确使用NO的指南性文件，以保障治疗安全和效益最大化。

本指南采用证据推荐分级的评估、制订与评价（grade of recommendations assessment，development and evaluation，GRADE）的方法，将证据质量分为“高、中、低和极低”4个等级。

吸入一氧化氮治疗新生儿低氧性呼吸衰竭的效果

吸入一氧化氮治疗新生儿低氧性呼吸衰竭的效果摘要：目的：研究分析吸入一氧化氮治疗新生儿低氧性呼吸衰竭的效果。

方法：对在我院使用常规机械通气治疗无效后的18名新生患儿给予吸入一氧化氮治疗的方法。

并观察患儿心率、肺动脉压力、动脉氧分压等各项指标在使用吸入一氧化氮的变化。

同时监测平均吸氧浓度、氧饱和浓度氧和浓度的不同。

结果：在使用吸入一氧化氮治疗的18名患儿中11名患儿痊愈、5名病情得到好转、2名患儿因家属选择放弃治疗而死亡。

但痊愈和好转的患儿中平均吸氧浓度（fio2）、氧饱和浓度、氧合指数（qi）等各项指标均有达到医学标准或好转的结果。

结论：吸入一氧化氮治疗新生儿低氧性呼吸衰竭的效果较常规的治疗方法效果更显著，值得推广。

关键词：吸入一氧化氮低氧性呼吸衰竭临床效果doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2013.07.145【中图分类号】r4 【文献标识码】b 【文章编号】1671-8801（2013）07-0135-01随着医疗技术的发展，新生儿（足月或近足月）低氧性呼吸衰竭已经成为临床山的一个难题[1]。

伴随此难题的产生，吸入一氧化氮治疗的方法在临床应用上取得了很大的进步，可以有效地改善持续低血症、降低体外肺膜使用的效果。

笔者对吸入一氧化氮治疗新生儿低氧性呼吸衰竭的临床效果进行了研究，报告如下。

1 资料与方法1.1 一般资料。

患儿的选取为自2010年7月至2011年2月来我院接受治疗的、且在我院经过常规机械通气治疗无效后的18例新生患儿（足月或近足月）作为研究对象。

18例患儿中所有患儿胎龄>30周；18例患儿均为机械通气6h后qi（氧合指数）>40、fio2（吸入氧浓度）>0.80、pao2（动脉氧分压）<50mmhg、spo2<0.85、sao2在2h或2h以上任不能达到90%的标准；患儿中原发性新生儿呼吸窘迫综合症、胎粪吸入综合症、重症肺炎的患儿人数分别为7名、8名、3名。

一氧化氮治疗新生儿肺动脉高压的护理体会

改善血氧，是治疗低氧性呼吸衰竭和肺动脉高压的有效手段。２．２．１呼吸机管道的管理：为降低ＮＯ的消耗，应使用气管内
我科自２００２年引进ＮＯ气体治疗肺动脉高压４５例，取得显著阻力低的呼吸机管道环路，吸入气体加温湿化后温度与周围环
效果，总结如下。境温度一致。管路中有加热导丝，避免环路中冷凝水产生。我
１临床资料
科目前采用呼吸机为熊牌７５０型或ＭＡＱＵＥｒｓｅｒｖｏ—ｉ型呼吸机，及
１．１一般资料我科２００２年９月至２００８年１月共收治肺动脉时检查湿化瓶内水位，并保持在呼吸机允许的正常水位。
２护理体会２．１入院时护理４５例患儿人院后均入ＮＩＣＵ病房，置于辐射式抢救台上保暖，皮肤护理，生理盐水３０～５０洗胃，开塞露灌肠，初步吸出１２１鼻内分泌物后，给予气管插管。避免了气管
、２．２．２气管插管的护理：气管插管前应根据患儿体重选择合适内径的气管插管，经鼻或口插入，气管插管外露部分不易过长。气管插管后经气囊加压给氧。肺部双侧呼吸音一致后方可固定气管插管，避免气管插管过深或过浅。过深可引起一侧肺通气过度引起肺损伤、肺气肿；过浅则影响通气效果。２．２．３呼吸道管理：患儿自主呼吸过多会影响通气效果，呼吸机报警，引起人机对抗，我科采用芬太尼３５ ·ｋｇ～·ｈ或吗啡０．１ｎａｇ·ｋｇ ·ｈ静脉点滴，以镇静患儿。各项操作集中进行以减少刺激，气管内吸痰时必须２名护士合作完成，严格无菌操作，操作前洗净双手，吸痰前先用气囊加压给氧１次以减少缺氧，吸痰过程中，一名护士应固定患儿头部及气管插管，以免因吸痰时气管插管滑出引起气管黏膜损伤及小血管破裂。气管内吸痰时间不超过１０Ｓ。每次气管内吸痰间隔另一名护士应给予气囊加压给氧２—５次，以保证吸痰过程中经皮血氧饱和度不低于８８％，避免在气管插管内停留时间过长引起患儿人为性缺氧。气管内吸痰不可超过３次，必要时给予背部轻轻叩击振动以利于吸痰排除。２．２．４经皮血氧饱和度检测：本组患儿在进行机械通气后常规监测经皮血氧饱和度，以动态观察患儿病情变化，及时调整呼吸机参数。一般ＮＯ吸入后，血氧饱和度上升至９０％，患儿面色转红后，首先下调吸氧浓度，使吸氧浓度快速下降至３０％。根据血气分析结果调整患儿治疗方案。尽快撤离呼吸机。每次撤机前应常规做痰培养，以便查明菌种，对症用药。２．３病情观察及护理２．３．１一般护理：机械通气合并ＮＯ吸入患儿常规监测心率，经皮血氧饱和度、无创血压监测。每２—３小时测一次血压、体温。上机前常规做血气分析，上机后１ｈ再次进行血气分析。根据患儿一般生命体征监测及肺内听诊，给予床旁ｘ线胸片检

新生儿持续肺动脉高压的诊治进展

综述新生儿持续肺动脉高压的诊治进展王六超1综述,农绍汉2审校（1.广西壮族自治区贵港市平南县人民医院新生儿科，广西贵港537300；2.广东1 PPHN 的病理形式PPHN 是由多种因素导致的临床综合征，而非单一独立的疾病。

了解其病理形式，对于PPHN 的诊治有很大的帮助。

其病理形式主要有三种:肺血管发育不全、肺血管发育不良、肺血管适应不良［4］。

1.1肺血管发育不全:指肺内血管发育数量减少，血管总面积减小，肺循环压力增高。

此种类型，临床治疗效果最差，多于生后即出现严重的难以纠正的低氧血症，治疗失败率高。

1.2肺血管发育不良:指肺内血管发育数量正常，但在宫内生长发育过程中受多种因素影响，血管平滑肌从肺泡前血管生长至正常无平滑肌的肺泡内动脉。

平滑肌会导致肺小动脉管腔相对缩小，血流受阻而导致压力增高。

常见病因是慢性宫内缺氧导致肺血管中层肌肥厚、血管重塑;胎儿动脉导管早期关闭导致肺血管继发性增生等。

此类患儿生后不久出现低氧血症，临床治疗效果较差。

1.3肺血管适应不良:指肺内血管数量及肌层结构等均正常，但受多种因素影响，新生儿出生后肺血管不能适应循环变化，阻力持续增高。

常见病因是:胎粪吸入综合征、新生儿窒息、酸中毒等。

此种类型在临床上最为常见。

在解除病因后能使肺血管阻力迅速降低，所以在三种病理类型中,治疗效果省人民医院,广东省医学科学院新生儿科，广东广州510000）［关键词］新生儿;肺动脉高压;诊断；治疗新生儿持续肺动脉高压（ persistent pulm onary hypertensionof the newborn,PPHN ）又称持续胎儿循环，1969年首次报道。

是由多种病因所导致的新生儿出生后肺循环压力、阻力下降障碍,肺循环压力持续高于体循环压力，回流到心脏的静脉血难以进入肺循环进行氧合，而从心房卵圆孔和（或）动脉导管水平直接流入体循环,动脉导管和（或）卵圆孔水平持续右向左分流，肺循环血量减少，机体持续处于缺氧、紫绀的紧急病理状态，严重影响新生儿生存率［1］。

儿童保健(医学高级)-案例分析题_1

儿童保健(医学高级)-案例分析题1、胎龄29周的早产儿，出生体重1250g。

生后3h出现呼吸困难，发绀，胸部X线片：双肺透亮度明显下降，可见颗粒网状影。

即给予机械通气治疗。

但病情反复，一直到第42天仍机械通气。

皮肤暗黄色。

总胆红素120μmol/L，直接胆红素95μmol/L。

胸部X线片：双肺纹理增粗，密度增高，局部有渗出。

在病程早期可能的诊断为（）A.早产儿，超低出生体重儿B.早产儿，极低出生体重儿C.新生儿呼吸窘迫综合征D.气漏E.呼吸衰竭F.极早早产儿2、胎龄29周的早产儿，出生体重1250g。

生后3h出现呼吸困难，发绀，胸部X线片：双肺透亮度明显下降，可见颗粒网状影。

即给予机械通气治疗。

但病情反复，一直到第42天仍机械通气。

皮肤暗黄色。

总胆红素120μmol/L，直接胆红素95μmol/L。

胸部X线片：双肺纹理增粗，密度增高，局部有渗出。

在病程1~2周内应做的检查有（）A.胸部X线片B.颅脑B型超声C.监测血糖D.血清胆红素检查E.血气分析F.视网膜病检查3、胎龄29周的早产儿，出生体重1250g。

生后3h出现呼吸困难，发绀，胸部X线片：双肺透亮度明显下降，可见颗粒网状影。

即给予机械通气治疗。

但病情反复，一直到第42天仍机械通气。

皮肤暗黄色。

总胆红素120μmol/L，直接胆红素95μmol/L。

胸部X线片：双肺纹理增粗，密度增高，局部有渗出。

在病程第4周最需要做的检查包括（）A.血常规B.颅脑CTC.颅脑MRID.血清胆红素检查E.血细菌培养F.视网膜病检查4、胎龄29周的早产儿，出生体重1250g。

生后3h出现呼吸困难，发绀，胸部X线片：双肺透亮度明显下降，可见颗粒网状影。

即给予机械通气治疗。

但病情反复，一直到第42天仍机械通气。

皮肤暗黄色。

总胆红素120μmol/L，直接胆红素95μmol/L。

胸部X线片：双肺纹理增粗，密度增高，局部有渗出。

在第42天仍机械通气，患儿可能出现（）A.肺部感染B.胃食管反流C.心力衰竭D.支气管肺发育不良症E.胆汁淤滞综合征F.肝炎5、胎龄39周的足月儿，剖宫产，出生体重3850g，Apgar评分：1min1分，5min3分。

一氧化氮吸入治疗新生儿持续肺动脉高压的护理探究

一氧化氮吸入治疗新生儿持续肺动脉高压的护理探究【摘要】目的：探讨分析新生儿持续肺动脉高压采用一氧化氮治疗期间实施护理的效果。

方法：2019年12月至2021年1月，选取92例新生儿持续肺动脉高压（PPHN）展开研究，随机分为两组，患儿均采用一氧化氮吸入治疗，对照组联合常规护理，观察组联合综合护理，对比两组结局。

结果：观察组护理后的血气指标（血氧饱和度、动脉血氧分压、氧合指数）优于对照组（P＜0.05）。

观察组并发症（低血压、肺炎、心力衰竭、败血症）发生率 4.35％小于对照组17.39％（P＜0.05）。

结论：PPHN采用一氧化氮治疗期间实施综合护理，可改善血气指标与并发症发生率，值得推广。

关键词：新生儿持续肺动脉高压；一氧化氮；常规护理；综合护理；血气指标；并发症新生儿持续肺动脉高压（PPHN）属于常见新生儿急危重症，死亡率在40％-50％[1]。

临床多采用一氧化氮吸入疗法治疗疾病，临床验证该方案具有理想的治疗效果。

但有研究[2]指出，为保障治疗效果，改善患儿预后，应在PPHN治疗期间积极实施有效的护理干预，调节患儿身心健康，提升患儿的整体治疗效果。

基于此，对比常规护理和综合护理的临床应用效果，见下文。

1·资料与方法1.1临床资料2019年12月至2021年1月，选取92例PPHN展开研究，随机分为两组。

对照组男女比为26/20，胎龄36-42周（39.38±0.89）周，病程5-43h （24.24±8.79）h。

观察组男女比为25/21，胎龄36-42周（39.23±0.81）周，病程5-44h（24.50±8.71）h。

上述资料比较无差异（P＞0.05）。

对照组（常规护理）：在新生儿娩出子宫后，迅速清理患儿呼吸道。

若患儿存在胎粪吸入综合征，需及时给予经口气管插管，利用导管将被胎粪污染羊水全部吸除。

采用生理盐水对患儿气管进行反复冲洗，为患儿提供吸氧治疗。

最新：一氧化氮吸入在新生儿中应用-文档资料

➢ 高铁Hb的产生：高铁Hb明显增高时（如大于3%），可能会造成肺水肿等病变，此时可静脉滴注维生素C 500mg或美兰溶液及进行输血治疗。吸入NO时必须严密监测高铁血红蛋白水平。
毒副作用及其防治
➢ 产生氧自由基：NO可与分子氧反应形成氧自由基，引起脂质过氧化，抑制线粒体功能，损伤DNA，最终引起潜在的组织损伤和程序性死亡，导致PS及其相关蛋白质损害。
➢ 先天性膈疝患儿不应常规使用iNO。（证据等级1A）
➢ 建议iNO起始剂量为20ppm。（1A）
➢ 在给予iNO后30~60分钟通过PaO2或OI是否改善判断其治疗效果，如无明显改善则应停止iNO治疗。（1A）
➢ 对于有肺实质疾病的新生儿，建议在使用iNO前应确认肺泡复张良好。（1A）
➢ iNO治疗有效时应尽量维持最低有效浓度。（1A）
➢ 常频通气时，iNO输出端应与加湿器干燥端相连接。（2C）
➢ 在常频通气时，监测探头应连接呼吸机的送气端，位于INO的输出端的下游，与患儿端的距离应不大于15cm。（2C）
➢ 应该在iNO输出回路的下游监测FiO2。（2C）
➢ 在iNO治疗过程中应持续监测患儿/呼吸机系统的参数变化，并及时作出调整以维持（患儿）所需要的设置。（2C）
➢ NO可作为退行性信使，通过细胞膜扩散，进一步刺激谷氨酸分泌，加重脑损伤。
毒副作用及其防治
NO依赖：在治疗中不能将NO浓度降低，或在停止吸入NO后，氧饱和度下降超过10%或低于85%时提示为NO依赖。考虑到长时间NO吸入可以抑制内源性NO产生，对难以撤离者，可考虑加用潘生丁治疗。
THANK YOU FOR YOUR ATTENTION
➢ 高铁血红蛋白升高超过5%时应暂停INO治疗。（2C）

硝普钠、硫酸镁联合治疗新生儿肺动脉高压的临床研究

硝普钠、硫酸镁联合治疗新生儿肺动脉高压的临床研究
阮联英
【期刊名称】《临床荟萃》
【年(卷),期】2008(23)5
【摘要】新生儿窒息、胎粪吸入综合征、肺炎、呼吸窘迫综合征等疾病均可引起
严重的肺动脉高压，导致患儿严重的低氧血症和心功能不全，甚至威胁生命。

20
世纪90年代以来，一氧化氮（NO）吸入开始运用于新生儿肺动脉高压（PPHN）的治疗中，取得了较好的效果。

【总页数】2页(P361-362)
【作者】阮联英
【作者单位】邢台市人民医院,儿科,河北,邢台,054031
【正文语种】中文
【中图分类】R725.441
【相关文献】
1.硝普钠联合硫酸镁治疗新生儿肺动脉高压疗效观察 [J], 邵勤;阮联英
2.气管内滴入硝普钠治疗新生儿持续肺动脉高压的临床研究 [J], 陈龙;唐仕芳;王南;史源;赵锦宁
3.雾化吸入硝普钠联合硫酸镁治疗新生儿肺动脉高压的疗效观察 [J], 邵勤
4.雾化吸入伊洛前列素以及硫酸镁对治疗新生儿持续性肺动脉高压的临床研究 [J], 苏永棉;张健平;张应金;黄润忠
5.硝普钠雾化吸入联合硫酸镁静脉泵入治疗新生儿肺动脉高压的临床观察 [J], 王征军
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