临床主动脉夹层疾病发病机制、疾病特点、发病机制、分期分型、临床表现、早期诊断及鉴别诊断等早期识别处理
主动脉夹层诊断和治疗指南
尿常规
部分患者可能出现血尿、 蛋白尿等肾脏损害表现。
生化检查
包括肝肾功能、电解质、 心肌酶等，了解患者全身 状况和重要脏器功能。
病理学诊断
病理切片检查
通过手术或穿刺获取主动脉组织样本，进行病理切片检查，是诊断主动脉夹层 的金标准。
病理组织免疫组织化学检查
对病理组织进行免疫组织化学染色，有助于鉴别诊断和分型。
2023-2026
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主动脉夹层诊断和治 疗指南
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2024-01-11
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目 录
• 主动脉夹层概述 • 主动脉夹层诊断技术 • 主动脉夹层治疗方法 • 主动脉夹层并发症及处理 • 主动脉夹层预防与康复
PART 01
主动脉夹层概述
定义与分类
截瘫
总结词
截瘫是由于主动脉夹层导致脊髓缺血所致，患者可出现下肢感觉和运动障碍。
详细描述
截瘫的发生是由于主动脉夹层累及胸椎的脊髓动脉，导致脊髓缺血。患者可能出现下肢麻木、无力、大小便失禁 等症状。诊断时应进行脊髓影像学检查，如MRI等。治疗上需尽早解除夹层对脊髓的压迫，恢复脊髓的正常血液 供应，同时给予营养神经、康复治疗等措施，以促进患者神经功能的恢复。
2023-2026
END
THANKS
感谢观看
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REPORTING
在病变。
患者教育与管理
01
02
03
04
提高患者认知
向患者及家属介绍主动脉夹层 的发病机制、预防措施、治疗 方法等，提高其认知水平。
自我监测与记录
指导患者进行自我监测，记录 血压、心率等指标，以便及时
主动脉夹层文献
主动脉夹层，作为一种严重且危及生命的心血管疾病，一直以来都备受医学界的广泛关注。
近年来，随着医学研究的不断深入和技术的不断发展，关于主动脉夹层的相关文献也日益丰富。
本文旨在对近年来关于主动脉夹层的重要文献进行系统的梳理和综述，以期全面了解该疾病的发病机制、诊断方法、治疗策略以及最新的研究进展。
一、主动脉夹层的发病机制主动脉夹层的发病机制复杂多样，目前尚未完全阐明。
主要涉及以下几个方面：（一）动脉粥样硬化动脉粥样硬化是主动脉夹层发生的重要危险因素之一。
粥样斑块的破裂、溃疡形成以及内皮下基质的暴露，可激活凝血系统和炎症反应，导致血小板聚集、纤维蛋白沉积和血管壁的损伤，进而诱发主动脉夹层的形成。
（二）遗传性因素某些遗传性疾病，如马凡综合征、Ehlers-Danlos 综合征等，与主动脉夹层的发生密切相关。
这些遗传性疾病导致主动脉壁结构异常，弹性纤维和胶原纤维的代谢紊乱，使得主动脉壁薄弱，易于发生夹层破裂。
（三）高血压高血压是主动脉夹层最常见的诱发因素之一。
长期的高血压状态可使主动脉壁长期承受过高的压力，导致主动脉壁张力增加、弹性减退，易于发生夹层形成。
高血压还可引起血管内皮细胞功能损伤，促进炎症反应和血栓形成，进一步加重主动脉夹层的发展。
（四）其他因素除了上述因素外，主动脉峡部发育不良、妊娠、主动脉创伤、主动脉炎等也可能与主动脉夹层的发生有关。
二、主动脉夹层的诊断方法（一）临床表现主动脉夹层的临床表现多样，但典型的症状包括突发的剧烈胸痛，可向背部、腹部、腰部等部位放射，常伴有高血压、休克等症状。
然而，部分患者的临床表现不典型，容易误诊或漏诊。
（二）影像学检查1. 主动脉增强 CT：是目前诊断主动脉夹层的首选影像学方法。
能清晰显示主动脉的解剖结构、夹层的范围、破口位置以及真假腔的情况，对主动脉夹层的诊断具有极高的敏感性和特异性。
2. 磁共振成像（MRI）：MRI 具有良好的软组织分辨率，能够无创地显示主动脉夹层的形态、范围、真假腔以及血流情况，尤其对于主动脉根部病变的诊断具有优势。
主动脉夹层临床特点分析
主动脉夹层临床特点分析1. 引言1.1 主动脉夹层的定义及分类主动脉夹层（Aortic Dissection）是指由于主动脉壁中层发生血肿形成，血液在血肿内流动，造成血管壁分层的一种严重心血管疾病。
根据病变范围和血流方向，主动脉夹层可分为两种类型：斯坦福（Stanford）分型和德意志（DeBakey）分型。
斯坦福分型根据夹层破裂的部位和范围分为A型和B型，其中A型夹层破裂部位在升主动脉，B型夹层破裂部位在降主动脉。
德意志分型则根据夹层破裂的起始部位和范围分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型，其中Ⅰ型夹层起始部位在升主动脉，Ⅲ型夹层起始部位在降主动脉。
1.2 研究背景与意义主动脉夹层是一种具有高死亡率、高致残率的疾病，其发病率呈逐年上升趋势。
据统计，主动脉夹层的年发病率约为十万分之一至十万分之五，且男性患者多于女性。
尽管医学界对主动脉夹层的研究不断深入，但该疾病的早期诊断、治疗和预防仍存在一定困难。
因此，研究主动脉夹层的临床特点，有助于提高临床医生对该疾病的认识，降低误诊率和改善患者预后。
1.3 文章目的与结构本文旨在分析主动脉夹层的临床特点，包括流行病学、病因与发病机制、临床表现、治疗与预后等方面，为临床医生提供有价值的参考。
全文共分为七个章节，分别为引言、主动脉夹层的流行病学特点、病因与发病机制、临床表现、治疗与预后、预防与康复以及结论。
接下来，本文将逐一探讨这些内容。
2 主动脉夹层的流行病学特点2.1 发病率与患病率主动脉夹层是一种较为罕见的疾病，但其发病率和患病率因地区和人群而异。
据统计，主动脉夹层的年发病率约为10-30/100万人口，而在某些遗传性疾病患者中，其发病率可显著增加。
患病率方面，由于该疾病的严重性和潜在的生命威胁，患病率通常低于发病率。
2.2 危险因素与诱发因素主动脉夹层的危险因素包括年龄、性别、高血压、动脉粥样硬化、遗传性疾病（如马凡综合症）、吸烟、糖尿病和高脂血症等。
其中，高血压是最主要的诱发因素，约80-90%的主动脉夹层患者有高血压病史。
简述主动脉夹层的分型
简述主动脉夹层的分型
主动脉夹层是指主动脉弓上发生的一种严重心血管疾病。
根据主动脉弓上血管病变的严重程度,主动脉夹层被分为以下几类:
1. 轻度主动脉夹层:主动脉弓上存在较明显的主动脉瓣关闭不全、主动脉弓内瘤样病变或主动脉弓上动脉鞘炎等病变,但患者通常没有明显的疼痛症状或心脏功能异常。
2. 中度主动脉夹层:主动脉弓上存在较严重的主动脉瓣关闭不全、主动脉弓内瘤样病变或主动脉弓上动脉鞘炎等病变,患者通常有明显的疼痛症状、心脏杂音、心脏功能减退等症状。
3. 重度主动脉夹层:主动脉弓上存在严重的主动脉瓣关闭不全、主动脉弓内瘤样病变或主动脉弓上动脉鞘炎等病变,患者通常需要住院治疗,并接受高强度的药物治疗和心脏支持治疗。
除了按照病变严重程度分类外,主动脉夹层还可以通过其他类型进行分类,例如根据主动脉弓上病变的位置和类型(如位于主动脉弓的不同部分或涉及不同瓣叶)进行的分类。
主动脉夹层是一种非常危险的心血管疾病,患者需要及时就医并接受专业治疗。
早期诊断和治疗可以帮助患者减少疾病严重程度和并发症风险。
临床主动脉夹层疾病临床表现、辅助检查等诊疗要点总结
临床主动脉夹层疾病临床表现、辅助检查等诊疗要点总结急性主动脉夹层主动脉夹层是指由于内膜局部撕裂后受到强有力的血液冲击,内膜逐步剥离、扩展,在动脉内形成真、假两腔,从而导致一系列包括撕裂样疼痛的表现。
急性主动脉夹层是一种极为危险的心脏大血管急症,其中Stanford型主动脉夹层在发病的前48小时内,每过1小时,死亡率增加1%。
及时的诊断和正确的处理、分诊是提高救治率的关键。
按照主动脉夹层累及的部位和范围常用的分型方法有 Debakey分型和Stanford分型。
临床表现常发生于50～70岁患者,男女之比为3∶1。
视病变部位不同,主要表现如下:(1)疼痛：夹层分离突然发生时,大多数患者突感疼痛,A型多在前胸,B型多在背部、腹部。
疼痛剧烈难以忍受,起病后即达高峰,呈刀割或撕裂样。
少数起病缓慢者疼痛可不显著。
(2)高血压：初诊时B型患者70%有血压高。
患者因剧痛而有休克外貌,焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、心率加速,但血压常不低甚至增高,如外膜破裂出血则血压降低,不少患者原有高血压,起病后剧痛使血压更高。
(3)心血管症状：夹层血肿涉及主动脉瓣环或影响瓣叶的支撑时发生主动脉瓣关闭不全,可突然在主动脉瓣区出现舒张期吹风样杂音,脉压增宽,急性主动脉瓣反流可引起心力衰竭。
脉搏改变,一般见于颈、肱或股动脉,一侧脉搏减弱或消失,反映主动脉的分支受压迫或内膜裂片堵塞其起源。
胸锁关节处出现搏动或在胸骨上窝可触到搏动性肿块。
可有心包摩擦音,夹层破裂入心包腔、胸膜腔可引起心脏压塞及胸腔积液。
(4)神经症状：主动脉夹层延伸至主动脉分支颈动脉或肋间动脉,可造成脑或脊髓缺血,引起偏瘫、昏迷、神志模糊、截瘫、肢体麻木、反射异常、视力与大小便障碍。
2%～7%可有晕厥,但未必有其他神经症状。
(5)压迫症状：主动脉夹层压迫腹腔动脉、肠系膜动脉时可引起恶心、呕吐、腹胀、腹泻、黑便等;压迫颈交感神经节引起Horner综合征;压迫喉返神经致声嘶;压迫上腔静脉致上腔静脉综合征;累及肾动脉可有血尿、尿闭及肾缺血后血压增高。
主动脉夹层临床特点对比分析的开题报告
主动脉夹层临床特点对比分析的开题报告题目：主动脉夹层临床特点对比分析一、研究背景和意义主动脉夹层是主动脉断裂的严重并发症，病情危重，需要尽早诊断和治疗。
目前，主动脉夹层的临床特点仍不完全清楚，尚需进一步探究。
对比分析不同类型主动脉夹层的临床表现、诊断方法和治疗策略，可以帮助医生更加准确地进行诊断和治疗，提高病人的治疗效果，减少并发症发生率，降低患者死亡率，具有重要的临床意义。
二、研究目的1、系统分析不同类型主动脉夹层的临床表现、影像学特征和治疗策略；2、比较不同类型主动脉夹层的病情危险度、手术治疗成功率和远期疗效；3、探讨主动脉夹层的病因和发病机制；4、提高主动脉夹层的早期诊断率和治疗率，降低病人死亡风险。
三、研究方法1、检索国内外主动脉夹层相关的文献，包括病因、发病机制、临床表现、影像学特征、诊断方法和治疗策略等方面的研究成果，进行综述和分析；2、收集医院收治的主动脉夹层患者资料，分析不同病例的病情危险度、手术治疗成功率和远期疗效；3、以统计学方法分析不同类型主动脉夹层的患病率、临床特点和治疗效果，并进行对比分析；4、借助医学影像技术（如CT和MRI等）对不同类型主动脉夹层的影像学表现进行比较分析。
四、研究预期产出的成果1、明确主动脉夹层的不同类型，对比分析不同类型主动脉夹层的临床表现、诊断方法和治疗策略；2、比较不同类型主动脉夹层的病情危险度、手术治疗成功率和远期疗效，提高主动脉夹层的早期诊断率和治疗率，降低病人死亡风险；3、探究主动脉夹层的病因和发病机制，为新型诊断方法和治疗策略提供理论依据和思路。
五、研究的限制和不足之处1、病例的数量有限，时间较短，样本容量较小；2、受限于研究条件，影像技术等方面的限制，影像学表现的比较不够全面、准确；3、对某些特殊人群、疾病类型等方面的研究不够深入；4、由于该研究为临床实践，会受到医生个体经验、操作技能的影响，难以避免其主观性。
六、研究的进一步展望1、进一步在临床上进行大量、多中心的观察性研究；2、与其他疾病如瘤栓性栓塞等进行比较研究，加深对主动脉夹层发病机制的了解；3、通过基因研究等方法深入探究主动脉夹层病因机制，为新型诊断方法和治疗策略提供理论依据和思路。
主动脉夹层
主动脉根部扩张，主动脉内出现连续的带状回声将主动 脉分为双腔
主动脉根部和瓣环均扩张，内膜撕裂，并可见夹层内 膜破口
主动脉根部极度扩张，可见撕裂的内膜呈带状回声 漂浮于主动脉内
左图：内膜撕裂主动脉呈真假双腔；右图：主动脉瓣返流
彩色多普勒显示收缩期主动脉夹层真腔内血流色彩鲜 艳充盈佳，假腔内血流色彩暗淡，充盈欠佳
主动脉夹层的Ｘ-线胸片 增 左宽 侧的 腔纵 积隔 液和
辅助检查：(二)超声心动图
M型超声心动图示主动脉根部内径增大(＞40mm)， 主动脉形成两条平行的回声带，主动脉瓣活动于两内 侧回声带之间。 二维超声心动图示主动脉腔内有分离的内膜片，有主 动脉真假双腔征，并可见主动脉根部增大和心包积液。 彩色多普勒检查常示红色的主动脉管腔内前向血流。 而夹层内则表现为反向血流(脉冲多普勒示正负双向湍 流信号)。 TEE：经食道超声心动图(结合彩色多普勒测定)能显 示全部胸主动脉及分支，敏感性达97％～100％，特 异性为100％；而经胸超声仅可升主动脉近端及根部。
夹层的累及部位和夹层的破裂口部位
夹层的原发破裂口部位 65%位于升主动脉根部距离冠状动脉窦口1～ 3cm范围 10%位于主动脉弓 20%位于胸降主动脉上段 ＜5%出现在腹降主动脉 在主动脉不同部位的横截面上所累及的位置 升主动脉：右前外侧； 主动脉弓部：前上方； 主动脉弓降部：左后外侧； 胸降主动脉和腹主动脉：90％左后外侧，有10 ％在膈肌水平转至腹主动脉的右前外侧。
显。腔内细条状高信号系撕
裂之内膜片。内侧部分呈无 信号，系真腔。外侧部分呈
不同程度高信号，系假腔。
左心室肥厚。
A
B
胸主动脉内双层管 腔，上方的假腔内 慢血流，呈高信号 (A) ；而下方的假 腔为快血流，呈低 信号(B)
主动脉夹层的临床表现
主动脉夹层起病突然，多数患者在起病后有明确短暂的发病过程，主要临床表现为剧烈疼痛、休克和压迫症状，少数患者在发病后由于出现心脏压塞、大量出血、恶性高血压、严重主动脉瓣返流及心肌、中枢神经和肾脏的持续性缺血等致命性并发症而迅速死亡。
一、疼痛疼痛为发病开始时最常见症状。
85%以上的患者急性期可出现典型的突发的胸骨后剧烈疼痛，患者发病即刻表现为迅速到达高峰的剧烈疼痛，难以忍受，呈刀割或撕裂样尖锐性疼痛，有些疼痛随着心跳而加剧，有窒息感甚至频死的极度恐惧感。
疼痛出现的部位多数在前胸部靠近胸骨并放射到肩背部特别是肩胛部，疼痛的扩展性是本病的特征之一，这是由于随夹层波及范围不同而延至头部、腹部、下肢、波及肾动脉时可引起相应部位的疼痛，如腹痛、腰背痛、下肢痛等。
二、休克有近50%的患者因剧烈疼痛可有休克、焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、皮肤湿冷、心跳加速，与一般休克不同的是血压常与休克表现并不平行，血压下降不明显，甚至不降或反而升高，这可能与肾动脉受累引起肾脏缺血或弓降主动脉受阻有关，引起血压的升高。
血压下降明显多表明主动脉夹层向外破裂发生。
三、高血压主动脉夹层患者的血压升高以收缩压和平均压为主，其中收缩压是反映主动脉弹性和强硬度的一个重要指标。
右上肢受主动脉夹层影响较小，可作为临床检测的标准血压。
约80%的患者可有高血压，这可能与主动脉弓压力感受器受累释放儿茶酚胺或肾动脉阻塞引起肾缺血导致肾素-血管紧张素系统激活有关。
四、破裂表现主动脉夹层最常见的死亡原因是向管腔外破裂，破口常位于升主动脉且就在内膜撕裂处附近，最常引起心脏压塞。
常出现失血性休克的表现，如面色苍白、四肢冰冷、大汗淋漓、极度烦躁以及血压下降。
主动脉夹层可破入心包腔、做侧胸膜腔内引起心脏压塞或胸腔积血，也可破入食管、气管或腹腔出现休克、胸痛、晕厥、呼吸困难、心悸、呕血及咯血等表现。
五、主动脉夹层压迫邻近器官或主动脉分支受累1.循环系统主动脉瓣膜关闭不全是Stanford A型主动脉夹层的重要特征，约出现于30%的主动脉夹层患者。
主动脉夹层的诊断与治疗
• 因此对于AD患者，应常规测量四肢血压
• 大多数患者合并高血压，如出现低血压，则应考虑发生心 包填塞、血胸、心梗、夹层破裂可能
临床表现
• 3 心脏并发症
• 心脏是Stanford A型AD最常受累的器官。AD可导致心脏正常解剖结 构破坏或心脏活动受限从而引起相关症状：
• (1)主动脉瓣关闭不全与心力衰竭：夹层导致主动脉根部扩张、主动脉 瓣对合不良等可引起主动脉瓣关闭不全，轻者无明显临床表现，重者 可出现心力衰竭甚至心源性休克。
• 外科手术治疗：修补撕裂口、排空假腔或人工血管移植术。 手术死亡率及术后并发症发生率高。
小结
• 主动脉夹层临床特点：急性起病，突发剧烈撕裂样疼痛、 休克和血肿压迫邻近的主动脉分支血管时出现相应脏器缺 血症状
• 分型：DeBakey 分型和StanfordＡ、Ｂ型
• 治疗原则：绝对卧床休息、有效镇痛、控制心率和血压， 减轻主动脉剪应力，降低主动脉破裂的风险， Stanford Ａ型首选手术治疗， Stanford B型可行介入治疗
• 对于降压效果不佳者，可在β受体阻滞剂的基础上联用一种或多种降 压药物。
• 若患者心率未得到良好控制，不要首选硝普钠降压。因硝普钠可引起 反射性儿茶酚胺释放，使左心室收缩力和主动脉壁切应力增加，加重 夹层病情。
• （3）通便治疗 • （4）对症支持治疗
治疗
• 介入治疗：在主动脉内置入带膜支架、压闭撕裂口，扩大 真腔
腹膜后出血，以及急性心力衰竭或肾衰竭。
二、病因与发病机制
• 基础病理变化：遗传或谢性异常导致主动脉中层囊样退行性变。 • 部分患者为伴有结缔组织异常的遗传性先天性心血管疾病（如马方综合征），
但大部分患者发病原因仍不明确。
主动脉夹层的分型、症状及治疗决策
主动脉夹层的分型、症状及治疗决策主动脉夹层又称主动脉夹层动脉瘤，是指主动脉内膜撕裂后，腔内的血液通过内膜破口进入动脉壁中层形成夹层血肿，并沿血管长轴方向扩展，形成动脉真、假腔病理改变的严重主动脉疾病主动脉夹层与主动脉壁内血肿（IMH）以及透壁性动脉粥样硬化溃殇（PAU）均以动脉中层破坏为特征，统称为急性主动脉综合征（AAS）。
其中，主动脉夹层最为常见，其年发病率为（2.6-3.5 ）例/( 10万人），50-70岁为高发年龄，男性较女性高发主动脉夹层的临床特点为急性起病，突发剧烈疼痛、高血压、心脏表现以及其他脏器或肢体缺血症状等。
如不及时诊治，48小时内死亡率高达50%，其主要致死原因为主动脉夹层动脉瘤破裂至胸、腹腔或者心包腔，进行性纵隔、腹膜后出血，以及急性心力衰竭或者肾衰竭等。
分型根据夹层起源和主动脉受累部位，可将主动脉夹层按De Bakey系统分为三型；Ⅰ型：夹层起源于升主动脉，扩展超过主动脉弓到降主动脉，甚至腹主动脉，此型最多见。
Ⅱ型：夹层起源并局限于升主动脉。
Ⅲ型：病变起源于降主动脉左锁骨下动脉开口远端，并向远端扩展，可直至腹主动脉（Ⅲa，仅累及胸降主动脉；Ⅲb，累及胸、腹主动脉）。
Stanford分型将主动脉夹层动脉瘤分为A、B两型。
无论夹层起源于哪一部位，只要累及升主动脉者称为A型，相当于De Bakey Ⅰ型和Ⅱ型，夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动脉者称为B型，相当于De Bakey Ⅲ型。
临床表现起病2周内为急性期，2周至2个月为亚急性期，超过2个月者则为慢性期。
本病临床表现取决于主动脉夹层动脉瘤的部位、范围和程度、主动脉分支受累情况、有无主动脉瓣关闭不全以及向外破溃等并发症。
一、疼痛疼痛是本病最主要和常见的表现。
超过80%的病人有突发前胸或胸背部持续性、撕裂样或刀割样剧痛，疼痛剧烈难以忍受，部位往往与夹层病变的起源位置密切相关，起病后即达高峰，可放射到肩背部，亦可沿肩胛间区向前胸、腹部以及下肢等处放射。
主动脉夹层诊断和治疗指南
主动脉夹层诊断和治疗指南一、什么是主动脉夹层主动脉是人体内最大的动脉，它负责将心脏泵出的血液输送到全身各个部位。
主动脉壁由内膜、中膜和外膜三层结构组成。
主动脉夹层是指主动脉内膜出现破口，血液从破口进入主动脉壁中层，使中层和内膜分离，并沿着主动脉长轴方向扩展，形成真假两腔的一种病理改变。
二、主动脉夹层的病因和危险因素主动脉夹层的病因尚不十分明确，但以下因素可能增加发病风险：1、高血压：长期高血压会导致主动脉壁的结构和功能发生改变，使其更容易发生夹层。
2、动脉粥样硬化：粥样斑块会使主动脉壁变得脆弱，容易破裂。
3、遗传性疾病：如马凡综合征等，这类患者的主动脉壁结构存在先天缺陷。
4、外伤：如胸部受到严重的撞击。
5、妊娠：孕期体内激素水平变化和血流动力学改变，可能增加主动脉夹层的风险。
6、其他：如主动脉炎症、医源性损伤等。
三、主动脉夹层的症状主动脉夹层的症状多种多样，主要取决于夹层的部位、范围和严重程度。
常见的症状包括：1、剧烈疼痛：这是主动脉夹层最常见的症状，通常表现为突发的、剧烈的胸背部或腹部疼痛，呈撕裂样或刀割样，疼痛难以忍受。
疼痛可沿血管走行方向转移。
2、高血压：多数患者发病时伴有高血压，且血压难以控制。
3、心血管系统症状：可出现心率加快、心力衰竭、心肌梗死等。
4、神经系统症状：如头晕、晕厥、偏瘫、失语等。
5、消化系统症状：如恶心、呕吐、腹痛等。
6、呼吸系统症状：如呼吸困难、咳嗽、咯血等。
四、主动脉夹层的诊断方法1、影像学检查（1）CT 血管造影（CTA）：是目前诊断主动脉夹层最常用的方法，能够清晰地显示主动脉夹层的部位、范围、真假腔的情况以及分支血管的受累情况。
（2）磁共振血管造影（MRA）：对于肾功能不全或对碘造影剂过敏的患者，MRA 是一种较好的选择。
（3）经食管超声心动图（TEE）：可在床旁进行，对于病情危急的患者具有重要意义。
（4）主动脉造影：是诊断主动脉夹层的“金标准”，但由于其具有创伤性，目前已较少应用。
主动脉夹层 病理特征
主动脉夹层病理特征主动脉夹层是一种常见的主动脉疾病，其特征是主动脉的内膜和中膜之间发生断裂，形成腔隙，使血液在血管壁层之间流动。
主动脉夹层是一种严重的疾病，如果不及时治疗，可能导致主动脉破裂并引发严重的心血管事件，如主动脉瘤破裂、主动脉瓣失函数等。
下面将详细介绍主动脉夹层的病理特征。
1.断裂形成：主动脉夹层的最主要病理特征是主动脉内膜和中膜之间形成断裂，并形成血液流通的腔隙。
血液在断裂处进入腔隙中，增加了主动脉中血液的流动速度，并且造成腔隙逐渐扩张。
断裂的位置可以发生在主动脉任何部位，但最常见的是在主动脉起始部和远端近主动脉弓的位置。
2.血液分流：主动脉夹层形成后，血液会从主动脉内膜和中膜之间的断裂进入腔隙，造成主动脉内膜和外膜之间的分流。
这种血液分流导致了主动脉外膜下间隙的逐渐扩张，形成主动脉瘤。
主动脉瘤的形成会进一步增加主动脉壁的压力，增加主动脉破裂的风险。
3.血栓形成：主动脉夹层破裂处容易发生血液凝固，形成血栓。
这些血栓可以阻塞主动脉血液的正常流动，导致主动脉供血不足甚至缺血。
同时，血栓也可以脱落并沿着血流逐渐向下游移动，堵塞其他分支动脉，引发重要器官的缺血事件。
4.血管壁剥离：主动脉夹层时，血液流经断裂处时的高速血流会撕裂和剥离主动脉内膜和中膜，形成明显的层状剥离。
这种血管壁的剥离增加了主动脉进一步破裂的风险。
同时，剥离的血管壁也会压迫周围的组织和器官，导致血液供应受到阻碍。
5.并发症：主动脉夹层的病理特征还包括多种并发症的发生。
最常见的并发症是主动脉破裂，因为断裂处的逐渐扩大和血液流动的冲击力，主动脉壁最终无法承受并发生破裂，导致大量出血和危及生命。
其他并发症还包括主动脉瓣失函数、心包填塞、中风、肾血管壁剥离等。
总的来说，主动脉夹层的病理特征是主动脉内膜和中膜之间的断裂形成，形成血液流通的腔隙；血液分流导致主动脉瘤的形成；血栓形成导致主动脉供血不足；血管壁剥离增加主动脉破裂的风险；并发症包括主动脉破裂和多种器官供血不足的并发症。
主动脉夹层临床特点分析
主动脉夹层临床特点分析主动脉夹层是指主动脉内部的血管壁发生撕裂，形成真腔和假腔的一种病理情况。
这种情况可以导致血液从正常的主动脉腔流入撕裂形成的假腔中，从而引起一系列严重的临床表现。
本文将对主动脉夹层的临床特点进行分析，并且举例说明。
首先，主动脉夹层的临床特点之一是急性胸痛。
胸痛是主动脉夹层最常见的临床表现之一，大约90%的患者会有急性胸痛的症状。
这种胸痛常常是非典型的、剧烈的，并且有时呈夹层持续性撕裂感。
例如，张先生在进行剧烈运动后出现了剧烈的胸痛，他形容这种疼痛就像有人在他的胸口用刀割开一样。
其次，主动脉夹层的临床特点还包括原有高血压患者的突然发作或原有高血压病情加重。
高血压患者是主动脉夹层的高危人群，因为他们的主动脉血管壁已经存在一定程度的病理性损伤。
一旦主动脉夹层发生，高血压患者常常会出现原有高血压病情的突然恶化。
例如，王女士在原有高血压未得到有效控制的情况下，突然出现了剧烈头痛、恶心、呕吐等症状。
此外，主动脉夹层的临床特点还包括背部疼痛。
背部疼痛是主动脉夹层另一个常见的症状。
主动脉夹层疼痛往往是一种撕裂性疼痛，常发生在背部，可以向肩胛骨、颈部、胸腔和腹腔放射。
例如，李先生突然感到剧痛，他形容这种疼痛就像有人用利刃从背部刺入，然后向颈部和腹腔扩散。
最后，主动脉夹层的临床特点还包括周围器官缺血的症状。
当夹层形成后，假腔内的血流可以导致原本由主动脉供血的器官缺血，表现为器官功能障碍。
例如，张女士在主动脉夹层发生后，出现了左下肢剧烈无法忍受的疼痛，并且出现了左下肢运动和感觉功能障碍的症状。
总结起来，主动脉夹层的临床特点包括急性胸痛、原有高血压病情的突然发作或恶化、背部疼痛和周围器官缺血的症状。
这些表现都与主动脉夹层导致的假腔形成和血流改变有关。
了解主动脉夹层的临床特点对于早期诊断和治疗至关重要。
如果怀疑自己或他人有主动脉夹层的症状，请及时就医进行进一步检查和治疗。
临床急性主动脉夹层病理生理学、发病机制、分型及治疗要点
临床急性主动脉夹层病理生理学、发病机制、分型及治疗要点概述主动脉壁分为三层：内膜（内层）、中膜和外膜（外层）。
主动脉夹层（AD）是一种急性过程，主动脉内膜撕裂导致内膜与中层分离，在已经存在的管腔（真管腔）上形成额外的主动脉管腔（假管腔）。
急性主动脉夹层（AAD）患者通常会突然出现严重“撕裂”性和放射性胸痛。
分型（1）根据Stanford分类：①累及升主动脉（无论是否累及主动脉弓和降主动脉）的AD为A型；②如果夹层累及主动脉弓而不累及升主动脉，则称为非A非B型；③只累及降主动脉的夹层为B型。
（2）根据DeBakey分类：①夹层累及升主动脉和降主动脉为1型；②夹层仅仅累及升主动脉为2型；③夹层累及胸降主动脉为3a型，夹层累及胸降主动脉和腹降主动脉为3b型。
A型AD不管是逆行还是顺行延伸，开放手术都是首选的治疗方法。
逆行延伸常累及非冠状窦，常导致右冠状窦与非冠状窦之间的主动脉瓣结合部脱垂，导致主动脉瓣反流。
夹层向冠状动脉开口延伸可导致冠状动脉阻塞。
右冠状动脉受累较常见。
经常观察到因液体穿过相邻假腔的薄壁渗入心包腔而导致心包积液。
三分之一的患者被诊断为无血流动力学意义的心包积液。
有证据表明，8%-31%的患者会发生由假腔破裂或广泛渗出引起的心包填塞。
AAD的侵入性治疗通常包括消除真假腔之间最近端的连通口，这通常是最初的撕裂口，包括三种策略（图2）：①切除各自的主动脉段，并用涤纶假体替代；②可以通过胸主动脉腔内修复术（TEVAR）和支架移植物植入来实现。
③可以通过植入混合假体，即冷冻大象鼻（FET）假体，来消除连通。
真假腔之间持续连通的数量和大小会影响假管腔血栓形成的程度以及新发灌注不良的风险。
治疗可能需要更大范围的TEVAR和在胸腹段植入未覆膜支架移植物。
图2 用于治疗AD的外科涤纶假体（A）、混合冷冻象鼻（B）和支架-移植物假体（C）所有类型的AD治疗都从药物治疗开始，且在外科或介入治疗后继续进行并伴随终生。
主动脉夹层的临床表现及诊断规范ppt课件
体征
血压异常升高，两侧上肢血压和脉 搏不对称，或出现心脏杂音等。
影像学表现
主动脉呈双腔或单腔改变，内膜片 呈线状钙化或不规则钙化。
鉴别诊断
急性心肌梗死
与主动脉夹层相似，都可能出现 胸痛、血压升高、心律失常等症 状，但心肌梗死常表现为心电图
异常和心肌酶谱升高。
急性胰腺炎
可出现上腹部疼痛、恶心、呕吐 等症状，但一般无高血压和血管
发病机制与病因
主动脉夹层的发病机制主要与动脉粥样硬化、高血压、遗传 因素等有关。高血压是导致主动脉压病史。
主动脉夹层的病因主要包括遗传性血管病变、动脉粥样硬化 、外伤、医源性损伤等。其中，遗传性血管病变是年轻患者 发生主动脉夹层的主要原因。
量运动等，以降低主动脉夹层的风险。
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疼痛持续时间
疼痛持续时间较长，可数 小时甚至数天。
症状表现
高血压
约70%的患者在急性期出 现高血压，部分患者原有 高血压病史。
呼吸困难
由于夹层累及胸主动脉或 腹主动脉，可引起呼吸困 难、气促等症状。
其他症状
如出汗、恶心、呕吐、晕 厥等。
并发症表现
内脏或肢体缺血
夹层累及内脏或肢体动脉，导致相应 器官缺血，出现相应症状，如肠缺血 、肾缺血等。
实验室检查
血液检查可发现白细胞升高、血沉加快、C反应蛋白升高 ，提示炎症反应；肾功能不全时，血尿素氮和肌酐水平升 高。
临床病史和体征
了解患者既往病史、家族史、用药史等，以及胸痛、呼吸 困难、脉搏减弱或消失等典型症状和体征，有助于诊断。
诊断标准
症状
突发剧烈的胸部、背部或腹部疼 痛，呈撕裂或刀割样疼痛，难以
主动脉瓣关闭不全
医学主动脉夹层
发病机制与病因
发病机制
主动脉夹层的发病机制主要与高血压、动脉粥样硬化、遗传因素、结缔组织病等 多种因素有关。其中，高血压是最重要的危险因素，约90%的主动脉夹层患者合 并高血压。
病因
高血压、动脉粥样硬化、遗传因素、结缔组织病等多种因素均可导致主动脉夹层 的发生。其中，高血压是最主要的病因之一，由于高血压会导致主动脉内膜撕裂 ，血液进入主动脉中形成真假两腔，从而引起一系列的临床表现。
2023
医学主动脉夹层
contents
目录
• 主动脉夹层概述 • 主动脉夹层的治疗现状及进展 • 主动脉夹层的预防及护理 • 主动脉夹层的研究展望
01
主动脉夹层概述
定义与分类
主动脉夹层是指主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进入 主动脉中，并沿主动脉长轴方向扩展，造成主动脉真假两腔 分离的一种病理改变。
针对不同病因，研究相应的预防和治疗方法，减少主动脉 夹层的发生率和死亡率。
探索新的治疗方法与技术
开展临床试验，比较不同治疗方法的疗效和安全性，为医生 提供更多选择。
研究新的手术技术和药物治疗手段，提高治疗效果和患者生 存率。
提高诊疗水平与患者生活质量
1
加强医生培训，提高对主动脉夹层的认识和诊 疗水平，减少漏诊和误诊。
临床表现与诊断
临床表现
主动脉夹层患者多表现为突发剧烈疼痛、休克、血肿压迫相应的主动脉分支 血管时出现的脏器缺血症状等。部分患者可出现主动脉瓣关闭不全、主动脉 分支血管急性闭塞或分支血管缺血等表现。
诊断方法
根据患者的临床表现和辅助检查，如心电图、超声心动图、CT血管造影等， 可以确诊主动脉夹层。其中，CT血管造影是目前诊断主动脉夹层最准确的方 法。
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临床主动脉夹层疾病发病机制、疾病特点、发病机制、分期分型、临床表现、早期诊断及鉴别诊断等早期识别和处理
主动脉夹层是严重的心血管急危重症，起病急，进展快，病死率高。
早期诊断、及时治疗对于AD患者救治至关重要。
概述
主动脉夹层是血液渗入主动脉壁中形成夹层血肿并沿主动脉壁延伸剥离的心血管系统疾病。
AD发病率约为5-10/100万。
主动脉夹层发病率呈明显上升趋势，主要原因可能是民众对高血压认识不够。
高血压是重要危险因素，高血压发病率高，知晓率及控制率低导致发病率明显增高。
疾病特点
发病急，进展快，病死率高；
3%的AD患者会发生猝死，急性期每小时增加1%死亡率；
发病2天内死亡患者占37%-50%，发病1周内死亡患者占60%-80%；
AD临床症状多样且复杂，早期诊断较困难，误诊、漏诊率较高，初诊的误诊率达14%-54%；
早期诊断、及时治疗，可以为AD患者的抢救和治疗赢得时间，从而降低AD患者的死亡率。
发病机制
动脉内膜撕裂、管壁剥离和血肿在动脉壁中层蔓延扩大，是夹层动脉瘤的基本病理发病过程。
夹层可沿着主动脉顺行剥离到任一处。
由于假腔压迫或其剥离片
有时可阻塞真腔，可造成主动脉分支阻塞血流动力学改变；升主动脉夹层逆行可致主动脉瓣脱垂及冠脉起始端阻塞。
严重并发症包括主动脉破裂、主动脉瓣关闭不全、主动脉及其重要分支阻塞产生脏器功能障碍。
分型和分期
分型
De-Bakey分型和Stanford分型在传统AD分型方法中应用广泛。
图1 左起依次为De-Bakey分型Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲa型和Ⅲb型
图2 左起依次为Stanford分型A型、B型
分期
ESC指南中，根据症状出现的时间长短分为：①急性主动脉夹层，病程＜2周；②慢性主动脉夹层，病程＞2周。
急慢性病程对于选择治疗和判断预后有重要意义。
危险因素
季节因素：Stanford A型AD在冬季发病率高（与血压周期有关）；B型春季发病率高（机制尚不清楚）。
性别因素：多中心研究显示发病率年女比例为2-5:1。
年龄因素：近端夹层发病高峰年龄为50-55岁，远端为60-70岁。
约70%的AD患者有高血压；遗传结缔组织病，如Marfan综合征等，约占15%；主动脉疾病，如主动脉瓣二叶畸形、大动脉炎等，约占10%；外伤或医源性AD约占5%。
临床表现
1.疼痛
疼痛是最常见的首发症状，80%-90%的急性AD患者会出现疼痛，疼痛的位置和性质与夹层的发生部位、发展急慢有关。
疼痛部位：胸痛、背痛、胸背痛、腹痛、胸腹痛、腰痛、腰背痛、腰腹痛、腿痛等。
疼痛性质：
典型疼痛：多位于胸部的正前后方，呈撕裂刀割样痛，难以忍受，常为突然发作，比较容易诊断，不易漏诊。
不典型疼痛：不典型的腹痛、腰痛或背痛常被误诊急性胰腺炎、急性胆囊炎、急性胃肠炎、输尿管肾结石；特别是夹层累及腹主动脉影响腹腔干及其他分支，容易误诊为急性胰腺炎及急性胃肠炎。
少数
患者因急腹症表现接受剖腹探查，发现腹膜后出血方得以确诊AD。
2.对心脏的影响
会引起急性主动脉瓣关闭不全、血肿压迫冠状动脉开口等。
3.血压脉搏改变
38%的AD患者可能出现双上肢血压、脉搏不一致。
初期大部分患者有高血压，后期血压＜120mmHg。
低血压、休克通常由严重的主动脉瓣反流、主动脉破裂、冠脉栓塞或左心收缩乏力、急性心包填塞造成。
4.对肾脏的影响
夹层累及腹主动脉下降可导致肾动脉开口的移位，影响肾脏血供，出现其相应的疼痛、血尿、少尿甚至严重肾功能不全的症状。
5.对脊髓的影响
影响脊髓血供，出现周围神经系统损伤，可导致脊髓炎、进行性脊髓退变病、脊髓梗死、脊髓前角细胞损伤综合征、麻木等。
➤需警惕AD异常体征
①血压异常：血压左右不对称，上肢下肢相差大。
②患者既往无心脏病史，出现主动脉瓣区舒张期杂音。
③胸部体征：破裂至胸腔时左胸叩诊呈浊音，左侧呼吸音减弱。
④腹部体征：腹腔脏器供血障碍时，可出肠缺血体征。
⑤神经系统体征：脑供血障碍时出现淡漠嗜睡、昏迷或偏瘫；脊髓供血障碍时，可有下肢肌力减弱甚至截瘫。
早期诊断及鉴别诊断
辅助检查
（1）D-二聚体
超过临界值500ug /L时，其诊断急性AD的敏感性为100%，特
异性为67%，可作为急性AD诊断的排除指标。
D-二聚体阴性也不能除外主动脉溃疡或壁间血肿的可能。
（2）心电图
所有的胸痛患者应常规行心电图检查，主要用于排除心肌梗死；
心电图对AD的诊断无特异性，但合并冠脉开口移位或剥离的患者可出现类似心梗改变的心电图。
AD最常见的心电图异常是ST段压低。
（3）胸部X线
可用于排除引起胸痛的其他原因，对诊断AD有极大提示作用。
胸部X线常显示纵隔阴影向右侧增宽，累及降主动脉时则向左侧增宽。
主动脉弓呈局限性隆起。
其他异常改变包括双主动脉球征、主动脉壁钙化内移、气管向右移位、心包积液、心脏扩大、左肺尖模糊、主动脉轮廓不规则和胸腔积液。
（4）超声心动图
临床上开展较多无创性检查，能够显示出瘤体的大小、范围、部位以及并发症，显示分离的内膜、假腔、真腔以及附壁血栓。
可能出现AD漏诊，特别是弓降部远端血管，显像受到一定限制。
食管超声心电图可以弥补，但患者清醒状态行TEE可能造成患者血压突然升高，存在夹层破裂的危险。
麻醉状态TEE优势明显。
（5）计算机断层扫描（CT）
目前确诊AD的重要手段之一，可显示瘤体的大小、部位及范围。
其敏感性为83%-94%，特异性为87%-100%
“双腔征”是主动脉夹层动脉瘤的特有征象。
增强扫描，特别是薄层动态增强扫描，可显示真腔、假腔及破口
位置。
（6）核磁共振（MRI）
MRI是目前诊断夹层动脉瘤的重要检查手段。
对于碘过敏、肾功能损害、妊娠及甲亢进或其他CT血管造影检查相对或绝对禁忌的患者，MRI可作为首选的替代检查手段，对AD 的诊断效率与CTA相似。
MRI对AD的诊断准确性高，敏感性和特异性可达90%以上。
MRI耗时间长，对危重急性患者很不利，因此不作为早期常规检查手段，但病情较轻、诊断困难的患者可以选择。
（7）血管造影
血管造影曾被认为是AD诊断的“金标准”，但是对于内膜片、内膜破口及主动脉双腔的显示并不优于CTA，不作为AD的常规诊断检查手段。
预警模式
➤Von kodolitsch等提出的AD预警模式包括病史、体征、胸片三部分：
①病史：胸痛、背痛或均有，性质为突然发作，撕裂样；
②体征：两侧脉搏、血压不一致或均有；
③胸片：主动脉影、纵隔增宽或均有。
若三项指标均为阳性，则患AD的可能性为96%；若两侧脉搏血压不一致或均有，加另外两项中的一项，AD可能性为83%；纵隔增宽加胸痛，AD可能性为39%；突然发作的撕裂样胸痛，持续久或缓解后再发作，AD可能性为31%；三项指标均阴性，AD可能性为7%。
该判断方法简单，有助于AD的早期诊断，尤其对于基层医院，可为患者赢得宝贵的救治时间。
早期诊断线索
病史：是否有高血压，半年内控制程度如何；
诱因：往往有胸部拉伸动作，例如站起、穿衣、如厕后站立等。
询问疼痛的性质及部位；
可有单侧下肢阵发性或持续疼痛，无力，发凉，易误诊为脑卒中。
测量双上肢血压：检查双侧烧动脉搏动，看是否明显不一致。
入院血压特别高，硝普钠泵控降压是否疼痛减轻；血压可能不高，甚至偏低；心率变快，入院时心率也可能偏慢。
听诊心脏瓣膜、主动脉及其分支有无明显杂音；尤其腹部主动脉杂音；
查看患者是否存在多系统、多器官损害；
D-二聚体升高；血常规及尿常规变化；
胸片或CT提示纵隔增宽、主动脉内膜影、左侧胸腔积液；
彩超提示主动脉增宽或真假腔；
胸痛但心电图正常或出现不典型心肌缺血改变；
对于吗啡等止痛药物的反映情况；
造影时先透视（肺部）纵隔宽度；注意死亡芭蕾；
持续胸腹部疼痛。
同时出现上述一项或几项提示性线索时，需怀疑该患者是否可能为AD。
鉴别诊断
急性AD几乎可以误诊为所有的内外科疾病，须警惕。
同时有多器官急性症状，没有一种诊断可以解释时应该考虑AD。
仔细分析症状及体征，作出准确鉴别诊断，包括心肌梗死、脑血管意外、肺栓塞和急腹症等。
治疗及随访
急诊治疗
初步治疗原则：有效镇痛，控制心率和血压，减轻主动脉剪应力，降低主动脉破裂的风险。
控制心率（60-80次/分）：加大β受体阻滞剂使用剂量，建议选择短效美托洛尔，必要时静脉使用。
控制血压（收缩压100-120mmHg）：静脉控制为主，建议首选强效降压药（如硝普钠），也可选择其他静脉制剂。
切不能抗血小板、抗凝、溶栓以及使用活血化瘀的药物。
进一步治疗方案应根据主动脉夹层的类型、合并症、疾病进展等因素综合考虑。
Stanford A型一经确诊原则上均应积极外科手术治疗。
药物治疗是Stanford B型的基本治疗方式。
随访
无论是手术治疗还是腔内介入修复，定期的随访和血压、心率控制至关重要。
术后1个月、 3 个月、6个月随访，之后每年随访。
胸主动脉腔内修复术术后首选 CTA 作为影像学检查手段。