肺栓塞专家共识
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前言
• 急性肺血栓栓塞症(APTE)已成为我国心血管常见、多发疾病； • PE（肺栓塞）误诊率惊人，高达70%-80%；在美国，仅1/3死
亡病例在死亡前得到确诊，仅6.5%的病例得到及时治疗； • PE具有高发病率、高死亡率、高致残率、高误诊率、高漏诊率、
低检出率、低治疗率的特点。 • 近年来，随着急诊医疗人员对PE的警惕性及诊断、治疗水平的提
（有争议）
血流动力学稳定 抗凝治疗 右室大小和功能正 常
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实验室检查
• 动脉血气分析 • 血浆D-二聚体 • 心电图 • 超声心动图 • 胸部X线平片 • 核素肺通气/灌注显像 • CT肺动脉造影 • 磁共振肺动脉造影 • 肺动脉造影 • 下肢深静脉检查
确诊手段
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实验室检查
• 肺梗死(PI)：肺栓塞后，如果其支配区域的肺组织因血 流受阻或中断而发生坏死。
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概念 • 大块肺栓塞：是指肺栓塞2个肺叶或以上，或小于2 个肺叶伴血压下降(体循环收缩压＜90mm Hg，或 下降超过40mm Hg/5分钟)。 • 次大块肺栓塞：是指肺栓塞导致右室功能减退。
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高龄 动脉疾病包括颈动脉和冠状动脉病变 肥胖 吸烟 慢性阻塞性肺疾病 VTE（静脉血栓栓塞症）病史 近期手术史、创伤或活动受限如中风 急性感染 慢性感染 长时间旅行 肿瘤 妊娠、口服避孕药或激素替代治疗 起搏器植入、ICD（埋藏式心律转复除颤器）植入和中心静脉置管
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病理生理学
轻者几无任何症状，重者可导致肺血管阻力突然增加，肺动脉压升高， 心输出量下降，严重时因冠状动脉和脑动脉供血不足，导致晕厥甚至死 亡。
• 低危患者如果CT结果正常，即可排除PTE（肺血栓栓 塞）；
• 高危患者，CT肺动脉造影结果阴性并不能除外单发的亚 段肺栓塞，则需进一步结合下肢静脉超声、肺通气灌注 扫描或肺动脉造影等检查明确诊断。
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CTA检查
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实验室检查 • 放射性核素肺通气灌注扫描：典型征象是与通气显像不 匹配的肺段分布的灌注缺损。其诊断肺栓塞的敏感性为 92%，特异性为87%，且不受肺动脉直径的影响，尤其 在诊断亚段以下动脉血栓栓塞中具有特殊的意义。
高，肺栓塞的确诊率、治疗率上升，误诊率、死亡率下降。
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概念
• 肺栓塞(PE)：是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺 循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、 脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。
• 肺血栓栓塞(PTE)：是指来自静脉系统或右心的血栓阻 塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍 为其主要临床和病理生理特征，占肺栓塞的绝大多数， 通常所称的PE即指PTE。
遗传性 factor V leiden导致蛋白C活化抵抗 凝血酶原20210基因突变 抗凝血酶III缺乏 蛋白C缺乏 蛋白S缺乏
获得性 抗磷脂抗体综合征 高同型半胱氨酸血症
• 易栓倾向除factor V leiden等 导致易栓症外，还发现ADRB2 和LPL基因多态性与VTE独立相 关，非裔美国人VTE死亡率高于
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实验室检查
• 血浆D-二聚体：敏感度达92%～100%，特异度仅 为40%～43%。血浆D-二聚体测定的主要价值在于 能排除APTE。
• D-二聚体若低于500μg/L可排除APTE； • 高度可疑APTE的患者不主张做此检查，因为对于该
类患者，无论血浆D-二聚体检测结果如何，都不能 排除APTE，均需进行CT肺动脉造影等重要评价检查。
肿等右心衰竭的体征。
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临床表现
肺栓塞临床综合征
急性肺栓塞可分为三类综合征，有助于估计预后和 指导治疗方案的制定(见表3)。其中大块肺栓塞易导致 心源性休克和多器官功能衰竭。肾功能不全、肝功能不 全和精神紧张是常见临床表现，是需要紧急处理的急症。
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• 3.心室间相互作用:肺动脉压迅速升高会导致右室后负荷突然增加，引起右室扩张、
室壁张力增加和功能紊乱。右室扩张会引起室间隔左移，导致左室舒张末期容积减少和 充盈减少，进而心排血量减少，体循环血压下降，冠状动脉供血减少及心肌缺血。大块 肺栓塞引起右室壁张力增加导致右冠状动脉供血减少，右室心肌氧耗增多，可导致心肌 缺血和心源性休克甚至死亡。
体征
主要是呼吸系统和循环系统体征 • 呼吸频率增加(超过20次/分)； • 心率加快(超过90次/分)、血压下降及发绀； • 颈静脉充盈或异常搏动提示右心负荷增加； • 下肢静脉检查发现一侧大腿或小腿周径较对侧增加超过1
cm，或下肢静脉曲张；
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临床表现
体征
• 肺部听诊湿啰音及哮鸣音，胸腔积液阳性等； • 肺动脉瓣区可出现第2心音亢进或分裂，三尖瓣区可闻及收缩期杂音； • APTE致急性右心负荷加重，可出现肝脏增大、肝颈静脉反流征和下肢水
• CT肺动脉造影： • 直接征象为肺动脉内低密度充盈缺损，部分或完全包
围在不透光的血流之内(轨道征)，或者呈完全充盈缺 损，远端血管不显影； • 间接征象包括肺野楔形密度增高影条带状的高密度区 或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分布减少 或消失等。
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实验室检查
• CT肺动脉造影是诊断PTE的重要无创检查技术，敏感性 为90%，特异性为78%～100%。
第31页/共98页
实验室检查 • 肺部炎症、肺部肿瘤、慢性阻塞性肺部疾病等均可造成局部血流通气失调，
因此单凭此项检查可能造成误诊。此检查可同时行双下肢静脉显像，与胸 部X线平片、肺动脉CT造影相结合，可大大提高诊断的特异度和敏感度。
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第33页/共98页
实验室检查 • 磁共振肺动脉造影(MRPA)：在单次屏气下(20秒内)完成 MRPA扫描，可确保肺动脉内较高信号强度，直接显示肺 动脉内栓子及PTE所致的低灌注区。该法对肺段以上肺动 脉内血栓诊断的敏感度和特异度均高，适用于碘造影剂过 敏者。
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概念 • 经济舱综合征(ECS)是指由于长时间空中飞行，静坐在 狭窄而活动受限的空间内，双下肢静脉回流减慢、血流 淤滞，从而发生DVT和(或)PTE，又称为机舱性血栓形 成。长时间坐车旅行也可以引起DVT和(或)PTE，所以 广义的ECS又称为旅行者血栓形成。
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危险因素—易栓倾向
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实验室检查 • 可疑患者推荐行加压静脉超声成像(CUS)检查，即通过探头压迫观察等技
术诊断下肢静脉血栓形成，静脉不能被压陷或静脉腔内无血流信号为DVT 的特定征象。CUS诊断近端血栓的敏感性为90%，特异性为95%。
第38页/共98页
急性肺栓塞诊断流程 • Dutch研究采用临床诊断评价评分表对临床疑诊肺栓塞 患者进行分层(见表)，该评价表具有便捷、准确的特点。 其中低度可疑组中仅有5％患者最终诊断为肺栓塞。 • 急性肺栓塞的流程见图1。
• 1.血流动力学改变:肺血栓栓塞可导致肺循环阻力增加，肺动脉压升高。 肺血管床面积减少25%～30%时肺动脉平均压轻度升高，肺血管床面 积减少30%～40%时肺动脉平均压可达30 mm Hg以上，右室平均压 可升高；肺血管床面积减少40%～50%时肺动脉平均压可达40 mm Hg，右室充盈压升高，心指数下降；肺血管床面积减少50%～70%可 出现持续性肺动脉高压；肺血管床面积减少＞85%可导致猝死。
I导
II导 III导
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ECG 示V1－V4导T波倒置
V1
V2
V3
V4
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实验室检查
• 超声心动图： • 直接征象能看到肺动脉近端或右心腔血栓，但阳性率低，
如同时患者临床表现符合PTE（肺血栓栓塞），可明确诊 断。 • 间接征象多是右心负荷过重的表现，如右心室壁局部运动 幅度下降，右心室和(或)右心房扩大，三尖瓣反流速度增 快以及室间隔左移运动异常，肺动脉干增宽等。
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实验室检查
• 胸部X线平片：异常率约占80%。
• 肺血管纹理变细、稀疏或消失
• 肺野局部浸润影
• 以胸膜为基底的实变影 (Hampton’s 隆起)
• 患侧膈肌抬高
• 胸腔积液
• 右下肺动脉干增宽或伴截断征
• 肺动脉段膨隆
• 右心室增大
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实验室检查
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实验室检查
• 心电图：对APTE的诊断无特异性。 • 胸前导联V1-V4及肢体导联Ⅱ、Ⅲ、aVF的ST段压
低和T波倒置； • 部分病例可出现SⅠQⅢTⅢ(即Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导
联出现Q/q波及T波倒置)； • 完全或不完全性右束支传导阻滞；
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ECG 示SIQIIITIII RBBB
• 2.右心功能不全:肺血管床阻塞范围和基础心肺功能状态是右心功能不 全是否发生的最重要因素。肺血管床阻塞范围越大则肺动脉压升高越明 显。5-羟色胺等缩血管物质分泌增多、缺氧及反射性肺动脉收缩会导 致肺血管阻力及肺动脉压力进一步升高，最终发生右心功能不全。右室 超负荷可导致脑钠肽、N末端脑钠肽前体及肌钙蛋白等血清标记物升高， 预示患者预后较差。
• 动脉血气分析：是诊断APTE的筛选性指标。应以患 者就诊时卧位、未吸氧、首次动脉血气分析的测量 值为准，特点为低氧血症、低碳酸血症、肺泡动脉 血氧分压差[P(A-a)O2]增大及呼吸性碱中毒。
• 值得注意的是，血气分析的检测标不具有特异性， 据统计，约20%确诊为APTE的患者血气分析结果 正常。
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实验室检查
• 肺动脉造影：是诊断肺栓塞的“金标准”，其敏感 性为98%，特异性为95%～98%。
• 直接征象有肺动脉内造影剂充盈缺损，伴或不伴轨 道征的血流阻断；
• 间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注， 静脉回流延迟；
• 在其他检查难以肯定诊断时，如无禁忌证，应果断 进行造影检查。
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危险因素—获得性危险因素
• 肺栓塞死亡率随着年龄增加而增加； • 肺栓塞发病率无性别差异； • 肥胖患者VTE（静脉血栓栓塞症）发病率为正常人群
的2～3倍； • 肿瘤患者VTE发病率为非肿瘤人群的2倍等， • 获得性危险因素在VTE发病机制中起重要作用。
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VTE常见获得性危险因素
• 4.呼吸功能:肺栓塞还可导致气道阻力增加、相对性肺泡低通气、肺泡无效腔增大以
及肺内分流等呼吸功能改变，引起低氧血症和低CO2血症等病理生理改变。
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临床表现
症状
• 呼吸困难； • 胸痛； • 晕厥； • 烦躁 • 咯血； 80％• 咳以上嗽的；肺心栓悸塞患者没有任何症状而易被临床忽略。
概念
• 深静脉血栓形成(DVT)：是引起PTE的主要血栓来源， DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环 进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。
• 静脉血栓栓塞症(VTE)：由于PTE与DVT在发病机制上 存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的不 同临床表现，因此统称为VTE。
第35页/共98页
第36页/共98页
实验室检查
• 下肢深静脉检查：90%PTE患者栓子来源于下肢 DVT（深静脉血栓形成），70%PTE患者合并 DVT。由于PTE（肺血栓栓塞）和DVT关系密 切，且下肢静脉超声操作简便易行，因此下肢静 脉超声在PTE诊断中的价值应引起临床医师的重 视。对怀疑PTE患者应检测有无下肢DVT形成。
急性肺栓塞综合征分类
分类
临床表现
治疗
大块肺栓塞 次大块肺栓塞 轻－中度肺栓塞
收缩压≤90 mm 溶栓治疗或肺动脉 Hg或组织灌注差 血栓摘除术或腔静 或多器官功能衰竭 脉滤器植入＋抗凝 ＋左或右或双侧肺 治疗 动脉栓子
血流动力学稳定但 抗凝治疗＋溶栓或 合并中－重度右室 肺动脉血栓摘除术 功能不全或扩张 或腔静脉滤器植入
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临床表现
症状
• 当肺栓塞引起肺梗死时，临床上可出现“肺梗死三联 征”，表现为：①胸痛；②咯血；③呼吸困难。
• 由于低氧血症及右心功能不全，可出现缺氧表现。 • 因上述症状缺乏临床特异性，给诊断带来一定困难，应
与心绞痛、主动脉夹层、脑卒中及肺炎等疾病相鉴别。
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临床表现
• 急性肺血栓栓塞症(APTE)已成为我国心血管常见、多发疾病； • PE（肺栓塞）误诊率惊人，高达70%-80%；在美国，仅1/3死
亡病例在死亡前得到确诊，仅6.5%的病例得到及时治疗； • PE具有高发病率、高死亡率、高致残率、高误诊率、高漏诊率、
低检出率、低治疗率的特点。 • 近年来，随着急诊医疗人员对PE的警惕性及诊断、治疗水平的提
（有争议）
血流动力学稳定 抗凝治疗 右室大小和功能正 常
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实验室检查
• 动脉血气分析 • 血浆D-二聚体 • 心电图 • 超声心动图 • 胸部X线平片 • 核素肺通气/灌注显像 • CT肺动脉造影 • 磁共振肺动脉造影 • 肺动脉造影 • 下肢深静脉检查
确诊手段
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实验室检查
• 肺梗死(PI)：肺栓塞后，如果其支配区域的肺组织因血 流受阻或中断而发生坏死。
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概念 • 大块肺栓塞：是指肺栓塞2个肺叶或以上，或小于2 个肺叶伴血压下降(体循环收缩压＜90mm Hg，或 下降超过40mm Hg/5分钟)。 • 次大块肺栓塞：是指肺栓塞导致右室功能减退。
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高龄 动脉疾病包括颈动脉和冠状动脉病变 肥胖 吸烟 慢性阻塞性肺疾病 VTE（静脉血栓栓塞症）病史 近期手术史、创伤或活动受限如中风 急性感染 慢性感染 长时间旅行 肿瘤 妊娠、口服避孕药或激素替代治疗 起搏器植入、ICD（埋藏式心律转复除颤器）植入和中心静脉置管
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病理生理学
轻者几无任何症状，重者可导致肺血管阻力突然增加，肺动脉压升高， 心输出量下降，严重时因冠状动脉和脑动脉供血不足，导致晕厥甚至死 亡。
• 低危患者如果CT结果正常，即可排除PTE（肺血栓栓 塞）；
• 高危患者，CT肺动脉造影结果阴性并不能除外单发的亚 段肺栓塞，则需进一步结合下肢静脉超声、肺通气灌注 扫描或肺动脉造影等检查明确诊断。
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CTA检查
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实验室检查 • 放射性核素肺通气灌注扫描：典型征象是与通气显像不 匹配的肺段分布的灌注缺损。其诊断肺栓塞的敏感性为 92%，特异性为87%，且不受肺动脉直径的影响，尤其 在诊断亚段以下动脉血栓栓塞中具有特殊的意义。
高，肺栓塞的确诊率、治疗率上升，误诊率、死亡率下降。
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概念
• 肺栓塞(PE)：是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺 循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、 脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。
• 肺血栓栓塞(PTE)：是指来自静脉系统或右心的血栓阻 塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍 为其主要临床和病理生理特征，占肺栓塞的绝大多数， 通常所称的PE即指PTE。
遗传性 factor V leiden导致蛋白C活化抵抗 凝血酶原20210基因突变 抗凝血酶III缺乏 蛋白C缺乏 蛋白S缺乏
获得性 抗磷脂抗体综合征 高同型半胱氨酸血症
• 易栓倾向除factor V leiden等 导致易栓症外，还发现ADRB2 和LPL基因多态性与VTE独立相 关，非裔美国人VTE死亡率高于
第20页/共98页
实验室检查
• 血浆D-二聚体：敏感度达92%～100%，特异度仅 为40%～43%。血浆D-二聚体测定的主要价值在于 能排除APTE。
• D-二聚体若低于500μg/L可排除APTE； • 高度可疑APTE的患者不主张做此检查，因为对于该
类患者，无论血浆D-二聚体检测结果如何，都不能 排除APTE，均需进行CT肺动脉造影等重要评价检查。
肿等右心衰竭的体征。
第15页/共98页
第16页/共98页
临床表现
肺栓塞临床综合征
急性肺栓塞可分为三类综合征，有助于估计预后和 指导治疗方案的制定(见表3)。其中大块肺栓塞易导致 心源性休克和多器官功能衰竭。肾功能不全、肝功能不 全和精神紧张是常见临床表现，是需要紧急处理的急症。
第17页/共98页
第10页/共98页
• 3.心室间相互作用:肺动脉压迅速升高会导致右室后负荷突然增加，引起右室扩张、
室壁张力增加和功能紊乱。右室扩张会引起室间隔左移，导致左室舒张末期容积减少和 充盈减少，进而心排血量减少，体循环血压下降，冠状动脉供血减少及心肌缺血。大块 肺栓塞引起右室壁张力增加导致右冠状动脉供血减少，右室心肌氧耗增多，可导致心肌 缺血和心源性休克甚至死亡。
体征
主要是呼吸系统和循环系统体征 • 呼吸频率增加(超过20次/分)； • 心率加快(超过90次/分)、血压下降及发绀； • 颈静脉充盈或异常搏动提示右心负荷增加； • 下肢静脉检查发现一侧大腿或小腿周径较对侧增加超过1
cm，或下肢静脉曲张；
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临床表现
体征
• 肺部听诊湿啰音及哮鸣音，胸腔积液阳性等； • 肺动脉瓣区可出现第2心音亢进或分裂，三尖瓣区可闻及收缩期杂音； • APTE致急性右心负荷加重，可出现肝脏增大、肝颈静脉反流征和下肢水
• CT肺动脉造影： • 直接征象为肺动脉内低密度充盈缺损，部分或完全包
围在不透光的血流之内(轨道征)，或者呈完全充盈缺 损，远端血管不显影； • 间接征象包括肺野楔形密度增高影条带状的高密度区 或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分布减少 或消失等。
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实验室检查
• CT肺动脉造影是诊断PTE的重要无创检查技术，敏感性 为90%，特异性为78%～100%。
第31页/共98页
实验室检查 • 肺部炎症、肺部肿瘤、慢性阻塞性肺部疾病等均可造成局部血流通气失调，
因此单凭此项检查可能造成误诊。此检查可同时行双下肢静脉显像，与胸 部X线平片、肺动脉CT造影相结合，可大大提高诊断的特异度和敏感度。
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第33页/共98页
实验室检查 • 磁共振肺动脉造影(MRPA)：在单次屏气下(20秒内)完成 MRPA扫描，可确保肺动脉内较高信号强度，直接显示肺 动脉内栓子及PTE所致的低灌注区。该法对肺段以上肺动 脉内血栓诊断的敏感度和特异度均高，适用于碘造影剂过 敏者。
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概念 • 经济舱综合征(ECS)是指由于长时间空中飞行，静坐在 狭窄而活动受限的空间内，双下肢静脉回流减慢、血流 淤滞，从而发生DVT和(或)PTE，又称为机舱性血栓形 成。长时间坐车旅行也可以引起DVT和(或)PTE，所以 广义的ECS又称为旅行者血栓形成。
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危险因素—易栓倾向
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实验室检查 • 可疑患者推荐行加压静脉超声成像(CUS)检查，即通过探头压迫观察等技
术诊断下肢静脉血栓形成，静脉不能被压陷或静脉腔内无血流信号为DVT 的特定征象。CUS诊断近端血栓的敏感性为90%，特异性为95%。
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急性肺栓塞诊断流程 • Dutch研究采用临床诊断评价评分表对临床疑诊肺栓塞 患者进行分层(见表)，该评价表具有便捷、准确的特点。 其中低度可疑组中仅有5％患者最终诊断为肺栓塞。 • 急性肺栓塞的流程见图1。
• 1.血流动力学改变:肺血栓栓塞可导致肺循环阻力增加，肺动脉压升高。 肺血管床面积减少25%～30%时肺动脉平均压轻度升高，肺血管床面 积减少30%～40%时肺动脉平均压可达30 mm Hg以上，右室平均压 可升高；肺血管床面积减少40%～50%时肺动脉平均压可达40 mm Hg，右室充盈压升高，心指数下降；肺血管床面积减少50%～70%可 出现持续性肺动脉高压；肺血管床面积减少＞85%可导致猝死。
I导
II导 III导
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ECG 示V1－V4导T波倒置
V1
V2
V3
V4
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实验室检查
• 超声心动图： • 直接征象能看到肺动脉近端或右心腔血栓，但阳性率低，
如同时患者临床表现符合PTE（肺血栓栓塞），可明确诊 断。 • 间接征象多是右心负荷过重的表现，如右心室壁局部运动 幅度下降，右心室和(或)右心房扩大，三尖瓣反流速度增 快以及室间隔左移运动异常，肺动脉干增宽等。
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实验室检查
• 胸部X线平片：异常率约占80%。
• 肺血管纹理变细、稀疏或消失
• 肺野局部浸润影
• 以胸膜为基底的实变影 (Hampton’s 隆起)
• 患侧膈肌抬高
• 胸腔积液
• 右下肺动脉干增宽或伴截断征
• 肺动脉段膨隆
• 右心室增大
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实验室检查
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实验室检查
• 心电图：对APTE的诊断无特异性。 • 胸前导联V1-V4及肢体导联Ⅱ、Ⅲ、aVF的ST段压
低和T波倒置； • 部分病例可出现SⅠQⅢTⅢ(即Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导
联出现Q/q波及T波倒置)； • 完全或不完全性右束支传导阻滞；
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ECG 示SIQIIITIII RBBB
• 2.右心功能不全:肺血管床阻塞范围和基础心肺功能状态是右心功能不 全是否发生的最重要因素。肺血管床阻塞范围越大则肺动脉压升高越明 显。5-羟色胺等缩血管物质分泌增多、缺氧及反射性肺动脉收缩会导 致肺血管阻力及肺动脉压力进一步升高，最终发生右心功能不全。右室 超负荷可导致脑钠肽、N末端脑钠肽前体及肌钙蛋白等血清标记物升高， 预示患者预后较差。
• 动脉血气分析：是诊断APTE的筛选性指标。应以患 者就诊时卧位、未吸氧、首次动脉血气分析的测量 值为准，特点为低氧血症、低碳酸血症、肺泡动脉 血氧分压差[P(A-a)O2]增大及呼吸性碱中毒。
• 值得注意的是，血气分析的检测标不具有特异性， 据统计，约20%确诊为APTE的患者血气分析结果 正常。
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实验室检查
• 肺动脉造影：是诊断肺栓塞的“金标准”，其敏感 性为98%，特异性为95%～98%。
• 直接征象有肺动脉内造影剂充盈缺损，伴或不伴轨 道征的血流阻断；
• 间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注， 静脉回流延迟；
• 在其他检查难以肯定诊断时，如无禁忌证，应果断 进行造影检查。
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危险因素—获得性危险因素
• 肺栓塞死亡率随着年龄增加而增加； • 肺栓塞发病率无性别差异； • 肥胖患者VTE（静脉血栓栓塞症）发病率为正常人群
的2～3倍； • 肿瘤患者VTE发病率为非肿瘤人群的2倍等， • 获得性危险因素在VTE发病机制中起重要作用。
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VTE常见获得性危险因素
• 4.呼吸功能:肺栓塞还可导致气道阻力增加、相对性肺泡低通气、肺泡无效腔增大以
及肺内分流等呼吸功能改变，引起低氧血症和低CO2血症等病理生理改变。
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临床表现
症状
• 呼吸困难； • 胸痛； • 晕厥； • 烦躁 • 咯血； 80％• 咳以上嗽的；肺心栓悸塞患者没有任何症状而易被临床忽略。
概念
• 深静脉血栓形成(DVT)：是引起PTE的主要血栓来源， DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环 进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。
• 静脉血栓栓塞症(VTE)：由于PTE与DVT在发病机制上 存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的不 同临床表现，因此统称为VTE。
第35页/共98页
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实验室检查
• 下肢深静脉检查：90%PTE患者栓子来源于下肢 DVT（深静脉血栓形成），70%PTE患者合并 DVT。由于PTE（肺血栓栓塞）和DVT关系密 切，且下肢静脉超声操作简便易行，因此下肢静 脉超声在PTE诊断中的价值应引起临床医师的重 视。对怀疑PTE患者应检测有无下肢DVT形成。
急性肺栓塞综合征分类
分类
临床表现
治疗
大块肺栓塞 次大块肺栓塞 轻－中度肺栓塞
收缩压≤90 mm 溶栓治疗或肺动脉 Hg或组织灌注差 血栓摘除术或腔静 或多器官功能衰竭 脉滤器植入＋抗凝 ＋左或右或双侧肺 治疗 动脉栓子
血流动力学稳定但 抗凝治疗＋溶栓或 合并中－重度右室 肺动脉血栓摘除术 功能不全或扩张 或腔静脉滤器植入
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临床表现
症状
• 当肺栓塞引起肺梗死时，临床上可出现“肺梗死三联 征”，表现为：①胸痛；②咯血；③呼吸困难。
• 由于低氧血症及右心功能不全，可出现缺氧表现。 • 因上述症状缺乏临床特异性，给诊断带来一定困难，应
与心绞痛、主动脉夹层、脑卒中及肺炎等疾病相鉴别。
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临床表现