DIC弥散性血管内凝血

略 见附图1
失衡
凝 / 抗凝 凝 /抗凝
栓塞 出血倾向
DIC的概念
在致病因素作用下，机体凝血系统被激活， 出现以凝血功能障碍为主要表现的病理过程。
病理过程
病因致凝（多于120种 疾病）
凝血系统被激活
血液凝固性↑
感染 肝病 产科意外
继发纤溶亢进
微血栓
栓塞 溶血
消耗大量凝血因子和血小板
出血
休克
一、DIC的病因发病学
发病原因及机理
1、VEC广泛受损
（1）原因 感染 炎症、免疫损伤（包括抗磷脂综合征） 高低温、放射损伤 缺血、缺氧 酸中毒
（2）机理 见附图2
2、血细胞大量受损
（1）RBC受损 （2）WBC激活或受损 （3）p激活或受损
（1）RBC受损
原因
感染：疟疾
溶血 G6PDase ：蚕豆病
免疫损伤：异型输血
五、防治原则
1 消除病因治疗原发病：根本措施 2 改善微循环：补充血容量，解除血管痉挛。 3 重新建立凝血和纤溶间的动态平衡：输
入新鲜全血、冰冻血浆或纤维蛋白原等。 抗凝：肝素，潘生丁、阿斯匹林抑制血小
板聚集； 抗纤溶：6-氨基己酸； 溶栓剂如尿激酶等
（2） 肝功能严重障碍 附图3 灭活活化凝血因子 合成AT-Ⅲ、PC 枯否细胞吞噬功能
（3） 血液的高凝状态 凝血活性 －凝血物质 ：孕、肿瘤、应激 抗凝活性 ：抗纤溶(胎盘、药); 抗肿瘤（AT、PC、TM）
（4）血流郁滞
三、DIC的分期及分型
1、分期
高凝期：血液高凝 消耗性低凝期：有出血现象 继发性纤溶亢进期：出血明显
（也累及VEC）
机理
释放
红细胞素（Ⅲ）
ADP
P聚集
（2）WBC激活或受损
原因 机理
白血病细胞 炎症激活
坏死 化疗受损
释放Ⅲ
合成、释放Ⅲ
（3）p激活或受损
原发性：免疫损伤（抗P抗体、 抗磷脂抗体）
原因和机理
继发性：DIC
粘(GPIb胶原)
聚（GPⅡb/ Ⅲa-fg）
释放
TXA2等
PF 1-11
P聚、血管收缩
弥散性血管内凝血
（disseminated or diffuse intravascular coagulation,DIC）
一、概述
1、血液的凝固与抗凝
流动性
血液运输载体
方向性（血管内）
凝血系统 内（Ⅶ）
凝血
ห้องสมุดไป่ตู้
外（Ⅲ）
粘
血小板
释
聚
抗凝
酶 纤溶
FDP
酶 AT
P
APC TM
D PGI2 VEC TM
2、休克 DIC
回心血量 出血
微血管栓塞阻断通路
CO 心泵功能 : 心脏DIC
BP
右心后负荷 ：肺DIC
外周阻力 ：四个酶物质 扩血管物质 （通透性亦 ）
3、栓塞
微血栓 BP
器官供血
功能障碍
4、贫血
微血管病性溶血性贫血
特征：除了具备溶血性贫血的一般特点，如 红细胞计数减少外，外周血涂片中可 见形态异常的红细胞，称为裂体细胞。 外形呈盔甲形、新月形、三角形等， 统称为红细胞碎片。
3、大量凝血物质入血
（1）肿瘤细胞坏死 （2）组织细胞坏死（包括产科意外） （3）带负电颗粒物质（内毒素等） Ⅲa
（4）其它丝氨酸水解酶 胰蛋白酶 Ⅱa
蝰蛇毒
二、诱因及发生机理
※ 消除致凝物质功能 ※ 血液凝血活性 /抗凝活性
（1） 单核吞噬细胞系统功能受损 （ET血症、 糖皮素、切脾）
消除致凝物 ，如Ⅱa、凝纤产物。
2、分型
按发病速度分
急性 亚急性 慢性
代偿型 按代偿情况分 失代偿型
过渡代偿型
四、 临床表现
1、出血 2、休克 3、栓塞 4、溶血
附图4
1、出血
※ 凝血物质消耗性 ※ 继发性纤溶亢进
※ 血管内皮受损
酶：破坏凝血因子
FDP抗凝： 竞争性抑制
Ⅱa、Ⅲa、P聚
出血的特点： 1 发生率高（85%） 2 常难以用原发病解释 3 形式多种多样 4 用一般止血药物无效