脑出血
合集下载
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
治疗； （4）感染：血管炎等；
3.少数原因不明。
二、病因与发病机制
发病机制：
（1）长期高血压使脑小动脉内膜 损伤，致脂质沉着，呈脂肪玻璃样变， 最后导致管壁的纤维素性坏死形成动 脉瘤，当血压骤升时，血管破裂出血；
二、病因与发病机制
发病机制：
（2）脑动脉结构特点：管壁中层细 胞少，外膜结缔组织不发达，且无弹力 层，故管壁较薄，在长期高血压作用下， 易形成微动脉瘤，当血压骤然升高时， 微动脉瘤破裂出血
（2）急性期血压急骤下降提示病 情危重，应及时选用升压药（如多巴胺） 以维持有效的脑灌注所需的血压水平， 防止脑损害的进一步加重。
七、治疗
3.调控血压
（3）急性期过后，脑水肿消退时， 血压仍高者可系统应用降压药，使血压 控制在较理想的水平。
4.止血剂和凝血剂：
高血压性脑出血原则上不用，凝血 障碍性疾病所致脑出血时应用。
四、临床表现
（三）小脑出血
占脑出血的10％左右。
发病突然，眩晕明显，频繁呕吐， 枕部疼痛，病灶侧共济失调，可见眼 球震颤，多无明显的肢体瘫痪
出血量15ml即为大出血。病情如 继续加剧，颅内压明显增高，昏迷加 深，极易发生枕骨大孔疝死亡。
四、临床表现
（四）脑叶出血 即皮质下白质出血。 出血量小症状轻，酷似脑梗死。 出血破入蛛网膜下腔者，脑膜刺
脑出血
一、定义
非外伤性的原发性脑实质内出血。 约占全部脑卒中的20％～30％。
二、病因与发病机制
1. 最常见的原因是高血压脑内细小动脉硬 化；
2.少见的原因有 （1）先天性脑血管畸形、动脉瘤、脑底
异常血管网等： （2）血液病（再障、白血病、血友病、
血小板减少性紫癜）； （3）药物作用：抗凝、溶栓或抗血小板
六、诊断和鉴别诊断
（二）鉴别诊断：
1.与其它急性脑血管病进行鉴别， 主要与脑梗塞、蛛网膜下腔出血相鉴 别。头颅CT有重要的鉴别作用。
2.突然发病、迅速昏迷而体征不明 显的应与糖尿病、肝昏迷、尿毒症、 急性酒精中毒、低血糖、药物中毒、 一氧化碳中毒引起的昏迷进行鉴别。
3.有外伤时，应与外伤后的硬膜下 出血相鉴别。
可用冰盐水500ml+去甲肾上腺素816mg，注入胃内，或甲氰咪呱0.4～ 0.6g/d静滴，或选用其它止血剂等应 用。
七、治疗
6.手术治疗
（1）时间选择：：4小时内进行穿颅清 除术易引起再出血，一般宜在6～24小 时内进行。
（2）手术适应症: ①小脑:>10ml ②脑室出血：继发梗阻性脑积水 ③基底区及脑叶出血：>30—50ml ④颅内压增高及脑干受压明显
二、病因与发病机制
持续的 高血压
脑内小
玻璃
动脉硬化 样变
微动脉瘤
脑动脉外膜不发达无外 出血 弹力层中层肌细胞少, 管壁较薄
三、病理
1、好发部位 脑出血的70％位于大脑半球，主要
在内囊区和基底节的壳核内（大脑中 动脉深穿支-豆纹动脉破裂），
其次是脑叶下白质出血， 其余在桥脑和小脑。
三、病理
2.病理过程: 出血在局部形成血肿，周围脑组织
七、治疗
（一）急性期治疗
治疗原则：防止继续出血；
积极抗脑水肿；
调整血压；
防治并发症。
七、治疗
1.一般治疗
（1）保持安静、绝对卧床、尽量 少搬动、减少探视、取头高脚低位；
（2）密切观察生命体征； （3）保持呼吸道通畅，有意识障
碍时，应侧卧，及时吸痰，必要时行 气管切开/插管，间歇给氧；
日1~2次，每500毫升需静脉滴注2~3 小时； 儿童为5~10毫升/千克体重/日，每 500毫升静滴3~4小时，可视病情使用 1~2周。
七、治疗
甘油果糖的作用优势： 甘油可在脑部形成显著的渗透压梯
度，从而选择性的消除脑组织中的水分； 增加脑血流，降低血液粘滞性，在
消除脑水肿同时增加缺血部位的供血和 供氧量； 增加脑组织有氧代谢，保护脑组织； 稳定、持久降低颅内压，反跳现象 少；
恶心、呕吐、深昏迷，四肢迟缓性瘫 痪，脑膜刺激征阳性。生命体征不稳 定，多迅速死亡。
五、辅助检查
1.头颅CT：首选检查项目，发病 后CT即可见高密度阴影，可与梗死鉴 别，还能确定出血部位、范围，脑水 肿及脑室情况。
2.头颅MRI：对脑干的出血优于 CT，病程4～5周后，MRI仍可辨别陈 旧性脑出血和脑梗死。
四、临床表现
出血量大(30ml)或出血靠近丘脑 者常有严重意识障碍，鼾声明显，呕 吐频繁，可有胃的应激性溃疡发生； 两眼可向病灶侧凝视或固定于中央位。
若双侧瞳孔不等大，提示发生了 小脑幕疝。
四、临床表现
（二）桥脑出血
占脑出血的10％左右。
出血量少时，病人意识可清楚，出 现桥脑一侧受损体征
四、临床表现
（一）一般特点 1、 年龄：50～70岁。 2、 性别：男性多见。 3、 气候：冬春季气候变化剧烈时。 4、 发病形式：多数病人在活动、用
力、情绪激动发病。少数人静态发病。 5、 发病特点：多数无前驱症状，少
数人可有头痛、头晕、肢体麻木、口齿 不清等。
四、临床表现
6、 发病缓急：数分钟至数小时达高 峰
七、治疗
但甘油果糖禁用于遗传性果糖不 耐受患者、本品任一成分过敏者以及 高钠血症（因甘油果糖注射液含有氯 化钠）、无尿和严重脱水者。
七、治疗
3.调控血压
（1）收缩压180～230mmHg或舒 张压105～140mmHg时，可口服卡托 普利、美托洛尔等降压药；收缩压 180mmHg以内或舒张压105mmHg以 内可观察而不用降压药。
激征明显，易误诊为原发性蛛网膜下 腔出血。 大量出血除出现相应脑叶功能受 损征象外，还可出现意识障碍。
四、临床表现
（五）脑室内出血 实质内出血破入脑室内，称继发
性脑室出血。 原发性脑室出血占脑出血的3％～
5％。
四、临床表现
（五）脑室内出血 出血量小者，酷似蛛网膜下腔出
血，预后良好； 出血量大者，症状严重，头痛、
七、治疗
2.控制脑水肿：
（2）利尿剂：速尿与甘露醇合用， 可增强脱水效果，每次40mg，每日 2～4次，静脉滴注；
（3）10％血清白蛋白50～100ml， 每日一次，静脉滴注，对低蛋白血症 病人更适用，可提高血浆胶体渗透压， 作用持久。
七、治疗
（4）甘油果糖脱水效果更佳 成人一般每次250~500毫升，一
七、治疗
5、防治并发症：
①感染：可给予抗生素治疗,必要时作培养 和药敏试验。
②高热：系丘脑下部体温调节中枢受到出 血损害征象，可给予物理降温。
③癫痫发作：可静注安定。 ④稀释性低钠血症：限水,补钠. ⑤脑耗盐综合症:补钠.
七、治疗
5、防治并发症：
⑥下肢深静脉血栓形成:肝素.
⑦消化道出血：为丘脑下部植物神经中 枢受损引起胃部血管舒缩机能紊乱而 导致消化道粘膜糜烂坏死所致。
七、治疗
（4）维持水、电平衡；每日补液 量可按尿量加500ml计。不能进食者予 以鼻饲，保证营养供应；
（5）加强护理和对症治疗：控热、 导尿、翻身、抗感染。
七、治疗
2.控制脑水肿、降低颅内压： （1）20％甘露醇125～250ml，
6～8小时一次，快速静滴，连用7～10 天，病情严重者可以延长，同时注意 水、电平衡和肾功能情况；
7、 一般状况：多表现突然头痛、头 晕、恶心、呕吐，偏瘫失语、意识障 碍。 因出血部位不同，临床表现各异。
四、临床表现
（二）各部位脑出血特点 1、基底核区出血（内囊出血） 为脑出血的70％。 出血较多者可侵及内囊，出现一些
共同症状，表现为三偏征：病灶对侧肢 体瘫痪、偏身感觉障碍、同向偏盲； 出血在左半球者常有不同类型的失 语；
受压，急性期常引起脑水肿及脑疝， 或压迫脑干继发脑干出血、坏死而危 及生命。 血液可破入脑室和蛛网膜下腔形成 血性脑脊液。急性期过后，坏死的脑 组织被吸收，在局部形成胶质瘢痕或 囊腔。
三病理
2.病理过程: 血肿压迫 周围组织水肿 颅内压升
高 脑组织移位 脑疝 死亡 急性期后血块溶解 吸收 胶质增生 瘢痕
绝大多数微小动脉瘤位于大动脉的 第一分支上，呈囊性或梭形，好发于大 脑半球深部（如壳核、丘脑、尾状核）
二、病因与发病机制
发病机制：
其中豆纹动脉自大脑中动脉近端 呈直角分出，受高压血流的冲击易发 生动脉瘤，是脑出血的最好发部位。
（3）高血压致血管痉挛，通透性 增加，可引起点状出血及脑水肿，继 而发生大的出血。
七、治疗
（二）恢复期治疗 与脑梗塞相同，应高度注意控制
血压，以防复发。 针灸可在一周症状稳定时开始。
八、预后
出血量大、全身情况差者，病死 率高。病后30天内病死率为35％～52 ％，半数以上的死亡发生在病后2天内， 脑水肿、颅内压增高和脑疝形成是致 死的主要原因。
脑干、丘脑和大量脑室出血预后 较差。
七、治疗
主要由组织代谢，8~12小时完成，属非 渗透性利尿，不易引起水电解质紊乱，肾脏 负担小，适用于有肾功能损害的患者；对血 容量影响少，血压变化小，不增加心脏负担， 适用于合并循环系统疾病的患者；
果糖通过1-磷酸果糖激酶代谢，对人体 糖代谢影响不大，不增加血中葡萄糖含量， 并能提供一定的能量，更适用于颅内压升高 合并糖尿病者。
五、辅助检查
3.脑血管造影：可显示脑血管畸 形、脑动脉瘤、脑底异常血管网，等， 对手术有很大意义。
4.腰穿CSF检查：颅内压力多数 增高，并呈血性ห้องสมุดไป่ตู้因颅内压高，有诱 发脑疝的危险，慎作。
5.其它常规检查和生化检查有助 于对患者全身情况的了解和鉴别诊断。
六、诊断和鉴别诊断
（一）诊断 ①大多数发生在50岁以上高血压病患者 ②常在情绪激动或体力活动时突然发病 ③病情进展迅速，具有典型的全脑症状 或和局限性神经体征。 ④脑脊液压力增高，多数为血性。 ⑤头颅CT扫描可确诊。
交叉性瘫痪：即出血侧面神经和外 展神经麻痹，对侧肢体瘫痪；
交叉性感觉障碍：即病灶侧面部感 觉障碍和对侧肢体感觉障碍，双眼向患 侧凝视。
四、临床表现
（二）桥脑出血 出血量大时（大于5ml），病情严
重，昏迷出现早而重，四肢瘫痪，少 数可出现去大脑强直，双侧瞳孔极度 缩小呈针尖样，中枢性高热，同时呼 吸不规则，多于24～48小时死亡。
3.少数原因不明。
二、病因与发病机制
发病机制：
（1）长期高血压使脑小动脉内膜 损伤，致脂质沉着，呈脂肪玻璃样变， 最后导致管壁的纤维素性坏死形成动 脉瘤，当血压骤升时，血管破裂出血；
二、病因与发病机制
发病机制：
（2）脑动脉结构特点：管壁中层细 胞少，外膜结缔组织不发达，且无弹力 层，故管壁较薄，在长期高血压作用下， 易形成微动脉瘤，当血压骤然升高时， 微动脉瘤破裂出血
（2）急性期血压急骤下降提示病 情危重，应及时选用升压药（如多巴胺） 以维持有效的脑灌注所需的血压水平， 防止脑损害的进一步加重。
七、治疗
3.调控血压
（3）急性期过后，脑水肿消退时， 血压仍高者可系统应用降压药，使血压 控制在较理想的水平。
4.止血剂和凝血剂：
高血压性脑出血原则上不用，凝血 障碍性疾病所致脑出血时应用。
四、临床表现
（三）小脑出血
占脑出血的10％左右。
发病突然，眩晕明显，频繁呕吐， 枕部疼痛，病灶侧共济失调，可见眼 球震颤，多无明显的肢体瘫痪
出血量15ml即为大出血。病情如 继续加剧，颅内压明显增高，昏迷加 深，极易发生枕骨大孔疝死亡。
四、临床表现
（四）脑叶出血 即皮质下白质出血。 出血量小症状轻，酷似脑梗死。 出血破入蛛网膜下腔者，脑膜刺
脑出血
一、定义
非外伤性的原发性脑实质内出血。 约占全部脑卒中的20％～30％。
二、病因与发病机制
1. 最常见的原因是高血压脑内细小动脉硬 化；
2.少见的原因有 （1）先天性脑血管畸形、动脉瘤、脑底
异常血管网等： （2）血液病（再障、白血病、血友病、
血小板减少性紫癜）； （3）药物作用：抗凝、溶栓或抗血小板
六、诊断和鉴别诊断
（二）鉴别诊断：
1.与其它急性脑血管病进行鉴别， 主要与脑梗塞、蛛网膜下腔出血相鉴 别。头颅CT有重要的鉴别作用。
2.突然发病、迅速昏迷而体征不明 显的应与糖尿病、肝昏迷、尿毒症、 急性酒精中毒、低血糖、药物中毒、 一氧化碳中毒引起的昏迷进行鉴别。
3.有外伤时，应与外伤后的硬膜下 出血相鉴别。
可用冰盐水500ml+去甲肾上腺素816mg，注入胃内，或甲氰咪呱0.4～ 0.6g/d静滴，或选用其它止血剂等应 用。
七、治疗
6.手术治疗
（1）时间选择：：4小时内进行穿颅清 除术易引起再出血，一般宜在6～24小 时内进行。
（2）手术适应症: ①小脑:>10ml ②脑室出血：继发梗阻性脑积水 ③基底区及脑叶出血：>30—50ml ④颅内压增高及脑干受压明显
二、病因与发病机制
持续的 高血压
脑内小
玻璃
动脉硬化 样变
微动脉瘤
脑动脉外膜不发达无外 出血 弹力层中层肌细胞少, 管壁较薄
三、病理
1、好发部位 脑出血的70％位于大脑半球，主要
在内囊区和基底节的壳核内（大脑中 动脉深穿支-豆纹动脉破裂），
其次是脑叶下白质出血， 其余在桥脑和小脑。
三、病理
2.病理过程: 出血在局部形成血肿，周围脑组织
七、治疗
（一）急性期治疗
治疗原则：防止继续出血；
积极抗脑水肿；
调整血压；
防治并发症。
七、治疗
1.一般治疗
（1）保持安静、绝对卧床、尽量 少搬动、减少探视、取头高脚低位；
（2）密切观察生命体征； （3）保持呼吸道通畅，有意识障
碍时，应侧卧，及时吸痰，必要时行 气管切开/插管，间歇给氧；
日1~2次，每500毫升需静脉滴注2~3 小时； 儿童为5~10毫升/千克体重/日，每 500毫升静滴3~4小时，可视病情使用 1~2周。
七、治疗
甘油果糖的作用优势： 甘油可在脑部形成显著的渗透压梯
度，从而选择性的消除脑组织中的水分； 增加脑血流，降低血液粘滞性，在
消除脑水肿同时增加缺血部位的供血和 供氧量； 增加脑组织有氧代谢，保护脑组织； 稳定、持久降低颅内压，反跳现象 少；
恶心、呕吐、深昏迷，四肢迟缓性瘫 痪，脑膜刺激征阳性。生命体征不稳 定，多迅速死亡。
五、辅助检查
1.头颅CT：首选检查项目，发病 后CT即可见高密度阴影，可与梗死鉴 别，还能确定出血部位、范围，脑水 肿及脑室情况。
2.头颅MRI：对脑干的出血优于 CT，病程4～5周后，MRI仍可辨别陈 旧性脑出血和脑梗死。
四、临床表现
出血量大(30ml)或出血靠近丘脑 者常有严重意识障碍，鼾声明显，呕 吐频繁，可有胃的应激性溃疡发生； 两眼可向病灶侧凝视或固定于中央位。
若双侧瞳孔不等大，提示发生了 小脑幕疝。
四、临床表现
（二）桥脑出血
占脑出血的10％左右。
出血量少时，病人意识可清楚，出 现桥脑一侧受损体征
四、临床表现
（一）一般特点 1、 年龄：50～70岁。 2、 性别：男性多见。 3、 气候：冬春季气候变化剧烈时。 4、 发病形式：多数病人在活动、用
力、情绪激动发病。少数人静态发病。 5、 发病特点：多数无前驱症状，少
数人可有头痛、头晕、肢体麻木、口齿 不清等。
四、临床表现
6、 发病缓急：数分钟至数小时达高 峰
七、治疗
但甘油果糖禁用于遗传性果糖不 耐受患者、本品任一成分过敏者以及 高钠血症（因甘油果糖注射液含有氯 化钠）、无尿和严重脱水者。
七、治疗
3.调控血压
（1）收缩压180～230mmHg或舒 张压105～140mmHg时，可口服卡托 普利、美托洛尔等降压药；收缩压 180mmHg以内或舒张压105mmHg以 内可观察而不用降压药。
激征明显，易误诊为原发性蛛网膜下 腔出血。 大量出血除出现相应脑叶功能受 损征象外，还可出现意识障碍。
四、临床表现
（五）脑室内出血 实质内出血破入脑室内，称继发
性脑室出血。 原发性脑室出血占脑出血的3％～
5％。
四、临床表现
（五）脑室内出血 出血量小者，酷似蛛网膜下腔出
血，预后良好； 出血量大者，症状严重，头痛、
七、治疗
2.控制脑水肿：
（2）利尿剂：速尿与甘露醇合用， 可增强脱水效果，每次40mg，每日 2～4次，静脉滴注；
（3）10％血清白蛋白50～100ml， 每日一次，静脉滴注，对低蛋白血症 病人更适用，可提高血浆胶体渗透压， 作用持久。
七、治疗
（4）甘油果糖脱水效果更佳 成人一般每次250~500毫升，一
七、治疗
5、防治并发症：
①感染：可给予抗生素治疗,必要时作培养 和药敏试验。
②高热：系丘脑下部体温调节中枢受到出 血损害征象，可给予物理降温。
③癫痫发作：可静注安定。 ④稀释性低钠血症：限水,补钠. ⑤脑耗盐综合症:补钠.
七、治疗
5、防治并发症：
⑥下肢深静脉血栓形成:肝素.
⑦消化道出血：为丘脑下部植物神经中 枢受损引起胃部血管舒缩机能紊乱而 导致消化道粘膜糜烂坏死所致。
七、治疗
（4）维持水、电平衡；每日补液 量可按尿量加500ml计。不能进食者予 以鼻饲，保证营养供应；
（5）加强护理和对症治疗：控热、 导尿、翻身、抗感染。
七、治疗
2.控制脑水肿、降低颅内压： （1）20％甘露醇125～250ml，
6～8小时一次，快速静滴，连用7～10 天，病情严重者可以延长，同时注意 水、电平衡和肾功能情况；
7、 一般状况：多表现突然头痛、头 晕、恶心、呕吐，偏瘫失语、意识障 碍。 因出血部位不同，临床表现各异。
四、临床表现
（二）各部位脑出血特点 1、基底核区出血（内囊出血） 为脑出血的70％。 出血较多者可侵及内囊，出现一些
共同症状，表现为三偏征：病灶对侧肢 体瘫痪、偏身感觉障碍、同向偏盲； 出血在左半球者常有不同类型的失 语；
受压，急性期常引起脑水肿及脑疝， 或压迫脑干继发脑干出血、坏死而危 及生命。 血液可破入脑室和蛛网膜下腔形成 血性脑脊液。急性期过后，坏死的脑 组织被吸收，在局部形成胶质瘢痕或 囊腔。
三病理
2.病理过程: 血肿压迫 周围组织水肿 颅内压升
高 脑组织移位 脑疝 死亡 急性期后血块溶解 吸收 胶质增生 瘢痕
绝大多数微小动脉瘤位于大动脉的 第一分支上，呈囊性或梭形，好发于大 脑半球深部（如壳核、丘脑、尾状核）
二、病因与发病机制
发病机制：
其中豆纹动脉自大脑中动脉近端 呈直角分出，受高压血流的冲击易发 生动脉瘤，是脑出血的最好发部位。
（3）高血压致血管痉挛，通透性 增加，可引起点状出血及脑水肿，继 而发生大的出血。
七、治疗
（二）恢复期治疗 与脑梗塞相同，应高度注意控制
血压，以防复发。 针灸可在一周症状稳定时开始。
八、预后
出血量大、全身情况差者，病死 率高。病后30天内病死率为35％～52 ％，半数以上的死亡发生在病后2天内， 脑水肿、颅内压增高和脑疝形成是致 死的主要原因。
脑干、丘脑和大量脑室出血预后 较差。
七、治疗
主要由组织代谢，8~12小时完成，属非 渗透性利尿，不易引起水电解质紊乱，肾脏 负担小，适用于有肾功能损害的患者；对血 容量影响少，血压变化小，不增加心脏负担， 适用于合并循环系统疾病的患者；
果糖通过1-磷酸果糖激酶代谢，对人体 糖代谢影响不大，不增加血中葡萄糖含量， 并能提供一定的能量，更适用于颅内压升高 合并糖尿病者。
五、辅助检查
3.脑血管造影：可显示脑血管畸 形、脑动脉瘤、脑底异常血管网，等， 对手术有很大意义。
4.腰穿CSF检查：颅内压力多数 增高，并呈血性ห้องสมุดไป่ตู้因颅内压高，有诱 发脑疝的危险，慎作。
5.其它常规检查和生化检查有助 于对患者全身情况的了解和鉴别诊断。
六、诊断和鉴别诊断
（一）诊断 ①大多数发生在50岁以上高血压病患者 ②常在情绪激动或体力活动时突然发病 ③病情进展迅速，具有典型的全脑症状 或和局限性神经体征。 ④脑脊液压力增高，多数为血性。 ⑤头颅CT扫描可确诊。
交叉性瘫痪：即出血侧面神经和外 展神经麻痹，对侧肢体瘫痪；
交叉性感觉障碍：即病灶侧面部感 觉障碍和对侧肢体感觉障碍，双眼向患 侧凝视。
四、临床表现
（二）桥脑出血 出血量大时（大于5ml），病情严
重，昏迷出现早而重，四肢瘫痪，少 数可出现去大脑强直，双侧瞳孔极度 缩小呈针尖样，中枢性高热，同时呼 吸不规则，多于24～48小时死亡。