202X年胃肠激素与肠神经系统
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有关。
第八页，共六十二页。
1.3 受体拮抗剂
当前对胃肠肽类激素的药理学了解颇多，而对其生理 作用却知之甚少。
受体拮抗剂的获得可帮助肽类激素生理作用的研究。
虽然(suīrán)目前大多数已知的肽类尚无很好的受体拮抗剂， 但随着近年克隆受体的获得，通过对化合物的随机筛选， 所发现的胃肠激素非肽类受体拮抗剂数目迅速增加。
第二十二页，共六十二页。
3.1
与胃动力 异常 FD
(dò nglì)
估计FD患者中20%～50%有胃肠运动功能障碍
近年来多数学者认为胃肠运动功能障碍是FD的主要 发病机制
主要包括以下几个方面：胃排空延缓；消化间期和消化 期的动力异常；胃内食物(shíwù)分布异常；十二指肠胃反 流；胃电异常
第二页，共六十二页。
1 胃肠激素的基础(jīchǔ)研究
第三页，共六十二页。
1.1胃肠激素(jī sù)涉及范围
由于现代生物化学技术的有效应用， 迄今已知胃肠道除了分泌经典的胃肠 激素外，还分泌以调节肽方式起作用 的胃肠神经肽和生长因子，共有(ɡònɡ yǒu)10个族、60余种，其中大部分是近年 发现的
如生长抑素(SS)已被发现有5种受体亚型。 GAS、缩胆囊素(CCK)、促胰液素、血管 活性肠肽(VIP)、促胃液素释放肽(GRP)或 称蛙皮素(BOM)和阿片肽等均被发现不 同的受体亚型。
第七页，共六十二页。
各受体亚型在正常组织与肿瘤组织的基因表达与分 布不同，其所介导的生物学作用也不一样。
但是胃肠激素对胃肠运动的调节比较复杂，餐后许 多激素同时释放且与神经一起协调作用，有时很难 解释单一激素的作用
不同的胃肠激素对胃肠动力有不同的作用，且同一激素 对胃肠道不同部位所起的作用不同，有些激素在中枢和 外周所起的作用则相反
第二十七页，共六十二页。
3.2.2 胃肠激素(jī sù)与肠神经系统
自1902年发现第一个人类胃肠激素——促胰液(yíyè) 素(PZ)后，人们就开始了对胃肠激素的研究。
但从上世纪60年代以来，胃肠激素研究才迅速发展， 成为既是胃肠病学的分支学科、边缘学科，也是涉 及生理学、神经科学、内分泌学的交叉学科。
其研究手段也与免疫学、生物化学以及细胞分子生 物学有紧密联系。
消化道异常时会出现胃肠激素的变化(biànhuà)，但动 力异常占胃肠激素改变的因果关系有时难以确定
第三十二页，共六十二页。
3.3
时胃动力 异常 FD
(dò nglì)
及胃肠激素的相关性
胃动力异常是FD的主要发病机制，研究 表明FD患者存在明显的胃动力低下，表 现为MMC Ⅲ期出现次数减少(jiǎnshǎo)或缺乏
通过血循环以内分泌形式作用于胃肠平滑肌细胞相应的 受体。
经胃肠肽能神经(shénjīng)释放递质，对胃肠运动起调控 作用。
第十七页，共六十二页。
胆囊(dǎnnáng)收缩 CCK
Oddi括约肌
松弛(sōnɡ chí)
LES松弛(sōnɡ chí)
第十八页，共六十二页。
胃松弛 排空延缓
3 功能性消化不良 胃肠激素 改变 (jī sù)
第三十四页，共六十二页。
根据MMC的特点(tèdiǎn)将其分为3期：Ⅰ期 是相对静止期，Ⅱ期可出现间断的收缩 活动，Ⅲ期由一组连续出现的强烈收缩 活动组成，在小肠MMC还有第Ⅳ期，即 过渡期
收缩频率在胃窦约3次·min-1，在十二指 肠和空肠为11次·min-1，这种规律性的周 期收缩活动可达结肠近端
第十九页，共六十二页。
功能性消化不良（functional dyspepsia, FD）是一常见 的症侯群，占消化疾病患者的20％～40%，对患者的 生活质量有明显(míngxiǎn)影响，因此一直是人们研究的热 点问题。
根据罗马Ⅱ分类体系标准，FD的诊断标准为在过去的 12mo里，有顽固的反复发作的上腹部正中疼痛不适， 这些症状至少持续12wk，但不一定连续（例如1wk
GAS
MTL
BOM
SP
促进胃收缩(shōu suō)
加快胃排空
第二十五页，共六十二页。
CCK
缩胆囊素
SEC
促胰液(yíyè)素
VIP
血管(xuèguǎn)活性肠肽
抑制胃运动
延长(yáncháng)胃排空
PYY
酪酪肽
NT
神经降压素
第二十六页，共六十二页。
SS
生长抑素
促进与抑制胃肠运动的两类激素分泌失调可能是FD的 重要原因(yuányīn)
中间神经元含SS或5-HT，与肌间神经丛 相联系，并通过其他(qítā)神经元作用于平 滑肌细胞
降钙素基因相关肽（CGRP）几乎全部是 感觉神经元，阿片肽神经元具有调理性作 用
第三十一页，共六十二页。
胃肠蠕动初期SS释放，解除了对PACA/ VIP/NOS运动神经元的抑制，致环行肌松弛， 纵行肌收缩，随后Ach/速激肽释放增加，引起 环行肌收缩和纵形肌松弛，推进肠内容物
非特异性消化不良型，症状不典型，不完全符合溃疡 样或动力障碍样的标准。
第二十一页，共六十二页。
胃酸分泌增多 内脏神经感觉敏感性增加 上胃肠动力障碍 幽门螺杆菌（Helicobacter
pylori, Hp） 胃、十二指肠慢性炎症 胃肠激素(jī sù)分泌异常 植物神经功能紊乱 精神心理障碍
胃肠运动功能的神经调节主要是依赖三个系统，即中枢
神经、自主神经和肠神经系统（enteric nervous system, ENS）
ENS存在于肠壁内，含有大量的感觉、整合和运动 神经，胃肠运动的整合很大部分是ENS进行的
ENS也被称为(chēnɡ wéi)“肠道的微型大脑”，其神经网 络中具有大量含脑肠肽的神经元，对胃肠运动的兴 奋、调节和抑制起重要作用
例如不同亚型的SS-R对细胞生长均有抑制(yìzhì)作用， 但其机制不同。对抑制(yìzhì)肿瘤生长的介导作用， 对胃肠平滑肌的松弛或收缩，对胃酸分泌抑制(yìzhì) 或刺激，对激素释放的调节等各亚型也不相同。
SS-R还受许多因素调节，有失敏感的特征，可能与受
体未能与G蛋白偶联，受体内化和隔离，降解等情况
DLS
内源性鸦片样物
第十三页，共六十二页。
NPY
酪神经肽
PCT
胰抑素
NT
神经(shénjīng)降压素
EGF
SS
表皮(biǎopí)生长因子
GIP
抑胃肽
抑制胃酸(wèi suān)分泌
CGRP
降钙素基因相关肽
PYY
酪酪肽
第十四页，共六十二页。
GAL
甘丙肽
对胃酸分泌有双向作用的胃肠激素有CCK和VIP 。
第二十三页，共六十二页。
3.2 胃肠动力(dò 与胃肠激素 nglì)
胃肠激素是胃肠运动功能(gōngnéng)的重要调 节因素，尽管许多胃肠激素生理作用已 经明确，但胃肠激素与动力障碍性疾病 的关系尚未完全阐明。
第二十四页，共六十二页。
3.2.1 胃肠激素 对胃 (jī sù) 肠运动的调节
MMCⅢ期相关，而且与MMCⅡ期也密切相关
MTL由Mo细胞分泌，分布于全部小肠，近来研究发 现其也存在于神经系统
消化间期MTL呈周期性变化，在消化间期综合肌 电（IMC）的Ⅱ期末出现高峰，用抗MTL血清中和循 环MTL后，胃窦和十二指肠IMCⅢ期和MMC完全消
失
第三十七页，共六十二页。
近来研究发现，清醒狗胃肠MMC不同时(tóngshí)相血
第四页，共六十二页。
生物(shēngwù)合成
受体与受体后 信息传递
基因(jīyīn)结构
胃肠生理
胃肠运动
胃肠激素(jī sù)
生长调节
幽门螺杆菌
感染
消化性溃疡
癌 内分泌肿瘤
第五页，共六十二页。
免疫系统
1.2 受体与受体亚型
受体是一种大分子蛋白质，基因技术可迅速有效 地研究大分子蛋白的结构，从而阐明受体的结构， 有效地促进受体结构与功能关系的研究。
第三十三页，共六十二页。
3.3.1 MMC作用 及其与 (zuòyòng) 激素的关系
MMC定义(dìngyì)为在清醒空腹状态下，胃肠 出现静息与收缩循环往复的周期性运动
MMC的起搏细胞为Cajal间质细胞 （intestitial cells of Cajal, ICC），起搏点 位于胃体中部，距贲门5cm～7cm的区域
内仅1d）；通过内镜证实没有明显的器质性疾病可
以解释症状；也没有明显的迹象表明，消化不良可 以通过排便缓解或同大便的频度或形状的变化有关。
第二十页，共六十二页。
溃疡样消化不良型：以集中在上腹部的疼痛(téngtòng) 为主要症状。
动力障碍样消化不良型：以集中在上腹部的非疼痛 性不适为主要症状，包括上腹部饱胀感、早饱、恶 心。
第二十九页，共六十二页。
胃肠道环行肌和纵行肌间的肌间神经丛有二类主要神 经元，均受胃肠激素(jī sù)支配
一类是含垂体腺苷酸环化酶激活肽（PACA）/VIP， 同时含NO合成酶；另一类是含Ach，同时含速激 肽、SP和神经肽A（ANK），二类之间无交叉， 前者功能为抑制性，后者功能为兴奋性
第三十页，共六十二页。
浆MTL和5-HT呈周期性变化
5-HT峰值在MTL峰之前出现，表明5-HT激发了 MTL释放，进而启动MMCⅢ期，证明5-HT和
MTL同是MMC的启动因素
还有一些脑肠肽，如GAS也参与了外周对
MMCⅢ期的调节
第三十八页，共六十二页。
电生理学研究表明，MTL触发MMCⅢ期是在胃窦 部ENS中，胃窦ENS对胃MMC影响是直接(zhíjiē)通过
第九页，共六十二页。
已鉴定出CCK，GAS，神经降压素(NT)、内皮 素(ET)、速激肽等非肽类受体拮抗剂。
还有一些(yīxiē)正在研究的受体拮抗剂或激动剂。 这些在确定肽类生理功能及在疾病的诊断、治 疗中均有重要作用。
第十页，共六十二页。
2 胃肠激素(jī sù)对胃肠的生 理调节功能研究
CCK有二个受体，CCK-A和CCK-B，前者通过内 源性SS抑制胃酸分泌，后者即GAS受体，刺激胃
酸分泌。
血管活性肠肽(VIP刺激胃酸分泌，又能使SS分泌增加，故呈双 向作用。
第十五页，共六十二页。
各胃肠激素对胃酸的调节是相互制约，保持稳 定的。
第十一页，共六十二页。
2.1 胃肠激素对胃酸分泌(fēnmì) 的调节
胃肠激素对胃酸分泌的调节起重要作用。 有中枢和外周水平(shuǐpíng)的调节；有刺激作
用、抑制作用和双重作用。
第十二页，共六十二页。
GAS
TRH
促甲状腺释放(shìfàng)激素
刺激胃酸(wèi suān)分泌
GRP
促胃液素释放(shìfàng)肽
GAS增加可反馈性促进SS释放(shìfàng)，限制GAS 进一步释放。
GRP是胃粘膜内非胆碱能神经元分泌的递质， 既直接作用于G细胞释放GAS，也刺激D细胞释 放SS，但G细胞对GRP的刺激反应更强，二者 之间处于调节平衡状态，构成分泌的又一调节 机制。
第十六页，共六十二页。
2.2 胃肠激素(jī sù)对胃肠运 动的调控
第二十八页，共六十二页。
ENS中主要的兴奋性递质有乙酰胆碱、速激肽、 阿片肽和5羟色胺等，主要的抑制性递质为VIP和
NO
对ENS的研究表明，肽能神经纤维构成迷走、交感、肠 神经系统(shénjīngxìtǒng)和中间神经元的非胆碱能、非肾上 腺素能纤维的主要部分，并与迷走、交感神经一起，对 胃肠生理功能起着重要的调节作用
如对促胃液素(GAS)受体的研究发现，胃的嗜铬样细
胞(ECL)上存在高亲和性的GAS受体，微量的GAS即 可使ECL细胞释放组胺，因此(yīncǐ)，ECL细胞可能是
GAS刺激胃酸分泌的主要靶细胞。GAS受体在促使 胰腺泡细胞向癌组织转化上可能起作用。
第六页，共六十二页。
目前用克隆(kè lónɡ)和反转录PCR (RT-PCR)等 方法，研究受体亚型，发现不少胃肠激 素有多种受体亚型。
胃肌间神经元的MTL受体起作用 动物实验研究表明，胃壁和十二指肠壁的肌间神经
丛内有MTL神经元和神经纤维存在，局部灌流MTL
第三十五页，共六十二页。
胃肠“清道夫
MMC的作用(zuòyòng)
发出“饥饿” 信号
促进胃幽门 小肠(xiǎocháng)胆道
运动协调性
为消化(xiāohuà)期准备
防止胃肠道 细菌过度
增长
第三十六页，共六十二页。
早期的研究和近期的工作均证明MTL对MMC Ⅲ期的 发生起重要作用(zuòyòng)，研究还表明MTL不仅与
第八页，共六十二页。
1.3 受体拮抗剂
当前对胃肠肽类激素的药理学了解颇多，而对其生理 作用却知之甚少。
受体拮抗剂的获得可帮助肽类激素生理作用的研究。
虽然(suīrán)目前大多数已知的肽类尚无很好的受体拮抗剂， 但随着近年克隆受体的获得，通过对化合物的随机筛选， 所发现的胃肠激素非肽类受体拮抗剂数目迅速增加。
第二十二页，共六十二页。
3.1
与胃动力 异常 FD
(dò nglì)
估计FD患者中20%～50%有胃肠运动功能障碍
近年来多数学者认为胃肠运动功能障碍是FD的主要 发病机制
主要包括以下几个方面：胃排空延缓；消化间期和消化 期的动力异常；胃内食物(shíwù)分布异常；十二指肠胃反 流；胃电异常
第二页，共六十二页。
1 胃肠激素的基础(jīchǔ)研究
第三页，共六十二页。
1.1胃肠激素(jī sù)涉及范围
由于现代生物化学技术的有效应用， 迄今已知胃肠道除了分泌经典的胃肠 激素外，还分泌以调节肽方式起作用 的胃肠神经肽和生长因子，共有(ɡònɡ yǒu)10个族、60余种，其中大部分是近年 发现的
如生长抑素(SS)已被发现有5种受体亚型。 GAS、缩胆囊素(CCK)、促胰液素、血管 活性肠肽(VIP)、促胃液素释放肽(GRP)或 称蛙皮素(BOM)和阿片肽等均被发现不 同的受体亚型。
第七页，共六十二页。
各受体亚型在正常组织与肿瘤组织的基因表达与分 布不同，其所介导的生物学作用也不一样。
但是胃肠激素对胃肠运动的调节比较复杂，餐后许 多激素同时释放且与神经一起协调作用，有时很难 解释单一激素的作用
不同的胃肠激素对胃肠动力有不同的作用，且同一激素 对胃肠道不同部位所起的作用不同，有些激素在中枢和 外周所起的作用则相反
第二十七页，共六十二页。
3.2.2 胃肠激素(jī sù)与肠神经系统
自1902年发现第一个人类胃肠激素——促胰液(yíyè) 素(PZ)后，人们就开始了对胃肠激素的研究。
但从上世纪60年代以来，胃肠激素研究才迅速发展， 成为既是胃肠病学的分支学科、边缘学科，也是涉 及生理学、神经科学、内分泌学的交叉学科。
其研究手段也与免疫学、生物化学以及细胞分子生 物学有紧密联系。
消化道异常时会出现胃肠激素的变化(biànhuà)，但动 力异常占胃肠激素改变的因果关系有时难以确定
第三十二页，共六十二页。
3.3
时胃动力 异常 FD
(dò nglì)
及胃肠激素的相关性
胃动力异常是FD的主要发病机制，研究 表明FD患者存在明显的胃动力低下，表 现为MMC Ⅲ期出现次数减少(jiǎnshǎo)或缺乏
通过血循环以内分泌形式作用于胃肠平滑肌细胞相应的 受体。
经胃肠肽能神经(shénjīng)释放递质，对胃肠运动起调控 作用。
第十七页，共六十二页。
胆囊(dǎnnáng)收缩 CCK
Oddi括约肌
松弛(sōnɡ chí)
LES松弛(sōnɡ chí)
第十八页，共六十二页。
胃松弛 排空延缓
3 功能性消化不良 胃肠激素 改变 (jī sù)
第三十四页，共六十二页。
根据MMC的特点(tèdiǎn)将其分为3期：Ⅰ期 是相对静止期，Ⅱ期可出现间断的收缩 活动，Ⅲ期由一组连续出现的强烈收缩 活动组成，在小肠MMC还有第Ⅳ期，即 过渡期
收缩频率在胃窦约3次·min-1，在十二指 肠和空肠为11次·min-1，这种规律性的周 期收缩活动可达结肠近端
第十九页，共六十二页。
功能性消化不良（functional dyspepsia, FD）是一常见 的症侯群，占消化疾病患者的20％～40%，对患者的 生活质量有明显(míngxiǎn)影响，因此一直是人们研究的热 点问题。
根据罗马Ⅱ分类体系标准，FD的诊断标准为在过去的 12mo里，有顽固的反复发作的上腹部正中疼痛不适， 这些症状至少持续12wk，但不一定连续（例如1wk
GAS
MTL
BOM
SP
促进胃收缩(shōu suō)
加快胃排空
第二十五页，共六十二页。
CCK
缩胆囊素
SEC
促胰液(yíyè)素
VIP
血管(xuèguǎn)活性肠肽
抑制胃运动
延长(yáncháng)胃排空
PYY
酪酪肽
NT
神经降压素
第二十六页，共六十二页。
SS
生长抑素
促进与抑制胃肠运动的两类激素分泌失调可能是FD的 重要原因(yuányīn)
中间神经元含SS或5-HT，与肌间神经丛 相联系，并通过其他(qítā)神经元作用于平 滑肌细胞
降钙素基因相关肽（CGRP）几乎全部是 感觉神经元，阿片肽神经元具有调理性作 用
第三十一页，共六十二页。
胃肠蠕动初期SS释放，解除了对PACA/ VIP/NOS运动神经元的抑制，致环行肌松弛， 纵行肌收缩，随后Ach/速激肽释放增加，引起 环行肌收缩和纵形肌松弛，推进肠内容物
非特异性消化不良型，症状不典型，不完全符合溃疡 样或动力障碍样的标准。
第二十一页，共六十二页。
胃酸分泌增多 内脏神经感觉敏感性增加 上胃肠动力障碍 幽门螺杆菌（Helicobacter
pylori, Hp） 胃、十二指肠慢性炎症 胃肠激素(jī sù)分泌异常 植物神经功能紊乱 精神心理障碍
胃肠运动功能的神经调节主要是依赖三个系统，即中枢
神经、自主神经和肠神经系统（enteric nervous system, ENS）
ENS存在于肠壁内，含有大量的感觉、整合和运动 神经，胃肠运动的整合很大部分是ENS进行的
ENS也被称为(chēnɡ wéi)“肠道的微型大脑”，其神经网 络中具有大量含脑肠肽的神经元，对胃肠运动的兴 奋、调节和抑制起重要作用
例如不同亚型的SS-R对细胞生长均有抑制(yìzhì)作用， 但其机制不同。对抑制(yìzhì)肿瘤生长的介导作用， 对胃肠平滑肌的松弛或收缩，对胃酸分泌抑制(yìzhì) 或刺激，对激素释放的调节等各亚型也不相同。
SS-R还受许多因素调节，有失敏感的特征，可能与受
体未能与G蛋白偶联，受体内化和隔离，降解等情况
DLS
内源性鸦片样物
第十三页，共六十二页。
NPY
酪神经肽
PCT
胰抑素
NT
神经(shénjīng)降压素
EGF
SS
表皮(biǎopí)生长因子
GIP
抑胃肽
抑制胃酸(wèi suān)分泌
CGRP
降钙素基因相关肽
PYY
酪酪肽
第十四页，共六十二页。
GAL
甘丙肽
对胃酸分泌有双向作用的胃肠激素有CCK和VIP 。
第二十三页，共六十二页。
3.2 胃肠动力(dò 与胃肠激素 nglì)
胃肠激素是胃肠运动功能(gōngnéng)的重要调 节因素，尽管许多胃肠激素生理作用已 经明确，但胃肠激素与动力障碍性疾病 的关系尚未完全阐明。
第二十四页，共六十二页。
3.2.1 胃肠激素 对胃 (jī sù) 肠运动的调节
MMCⅢ期相关，而且与MMCⅡ期也密切相关
MTL由Mo细胞分泌，分布于全部小肠，近来研究发 现其也存在于神经系统
消化间期MTL呈周期性变化，在消化间期综合肌 电（IMC）的Ⅱ期末出现高峰，用抗MTL血清中和循 环MTL后，胃窦和十二指肠IMCⅢ期和MMC完全消
失
第三十七页，共六十二页。
近来研究发现，清醒狗胃肠MMC不同时(tóngshí)相血
第四页，共六十二页。
生物(shēngwù)合成
受体与受体后 信息传递
基因(jīyīn)结构
胃肠生理
胃肠运动
胃肠激素(jī sù)
生长调节
幽门螺杆菌
感染
消化性溃疡
癌 内分泌肿瘤
第五页，共六十二页。
免疫系统
1.2 受体与受体亚型
受体是一种大分子蛋白质，基因技术可迅速有效 地研究大分子蛋白的结构，从而阐明受体的结构， 有效地促进受体结构与功能关系的研究。
第三十三页，共六十二页。
3.3.1 MMC作用 及其与 (zuòyòng) 激素的关系
MMC定义(dìngyì)为在清醒空腹状态下，胃肠 出现静息与收缩循环往复的周期性运动
MMC的起搏细胞为Cajal间质细胞 （intestitial cells of Cajal, ICC），起搏点 位于胃体中部，距贲门5cm～7cm的区域
内仅1d）；通过内镜证实没有明显的器质性疾病可
以解释症状；也没有明显的迹象表明，消化不良可 以通过排便缓解或同大便的频度或形状的变化有关。
第二十页，共六十二页。
溃疡样消化不良型：以集中在上腹部的疼痛(téngtòng) 为主要症状。
动力障碍样消化不良型：以集中在上腹部的非疼痛 性不适为主要症状，包括上腹部饱胀感、早饱、恶 心。
第二十九页，共六十二页。
胃肠道环行肌和纵行肌间的肌间神经丛有二类主要神 经元，均受胃肠激素(jī sù)支配
一类是含垂体腺苷酸环化酶激活肽（PACA）/VIP， 同时含NO合成酶；另一类是含Ach，同时含速激 肽、SP和神经肽A（ANK），二类之间无交叉， 前者功能为抑制性，后者功能为兴奋性
第三十页，共六十二页。
浆MTL和5-HT呈周期性变化
5-HT峰值在MTL峰之前出现，表明5-HT激发了 MTL释放，进而启动MMCⅢ期，证明5-HT和
MTL同是MMC的启动因素
还有一些脑肠肽，如GAS也参与了外周对
MMCⅢ期的调节
第三十八页，共六十二页。
电生理学研究表明，MTL触发MMCⅢ期是在胃窦 部ENS中，胃窦ENS对胃MMC影响是直接(zhíjiē)通过
第九页，共六十二页。
已鉴定出CCK，GAS，神经降压素(NT)、内皮 素(ET)、速激肽等非肽类受体拮抗剂。
还有一些(yīxiē)正在研究的受体拮抗剂或激动剂。 这些在确定肽类生理功能及在疾病的诊断、治 疗中均有重要作用。
第十页，共六十二页。
2 胃肠激素(jī sù)对胃肠的生 理调节功能研究
CCK有二个受体，CCK-A和CCK-B，前者通过内 源性SS抑制胃酸分泌，后者即GAS受体，刺激胃
酸分泌。
血管活性肠肽(VIP刺激胃酸分泌，又能使SS分泌增加，故呈双 向作用。
第十五页，共六十二页。
各胃肠激素对胃酸的调节是相互制约，保持稳 定的。
第十一页，共六十二页。
2.1 胃肠激素对胃酸分泌(fēnmì) 的调节
胃肠激素对胃酸分泌的调节起重要作用。 有中枢和外周水平(shuǐpíng)的调节；有刺激作
用、抑制作用和双重作用。
第十二页，共六十二页。
GAS
TRH
促甲状腺释放(shìfàng)激素
刺激胃酸(wèi suān)分泌
GRP
促胃液素释放(shìfàng)肽
GAS增加可反馈性促进SS释放(shìfàng)，限制GAS 进一步释放。
GRP是胃粘膜内非胆碱能神经元分泌的递质， 既直接作用于G细胞释放GAS，也刺激D细胞释 放SS，但G细胞对GRP的刺激反应更强，二者 之间处于调节平衡状态，构成分泌的又一调节 机制。
第十六页，共六十二页。
2.2 胃肠激素(jī sù)对胃肠运 动的调控
第二十八页，共六十二页。
ENS中主要的兴奋性递质有乙酰胆碱、速激肽、 阿片肽和5羟色胺等，主要的抑制性递质为VIP和
NO
对ENS的研究表明，肽能神经纤维构成迷走、交感、肠 神经系统(shénjīngxìtǒng)和中间神经元的非胆碱能、非肾上 腺素能纤维的主要部分，并与迷走、交感神经一起，对 胃肠生理功能起着重要的调节作用
如对促胃液素(GAS)受体的研究发现，胃的嗜铬样细
胞(ECL)上存在高亲和性的GAS受体，微量的GAS即 可使ECL细胞释放组胺，因此(yīncǐ)，ECL细胞可能是
GAS刺激胃酸分泌的主要靶细胞。GAS受体在促使 胰腺泡细胞向癌组织转化上可能起作用。
第六页，共六十二页。
目前用克隆(kè lónɡ)和反转录PCR (RT-PCR)等 方法，研究受体亚型，发现不少胃肠激 素有多种受体亚型。
胃肌间神经元的MTL受体起作用 动物实验研究表明，胃壁和十二指肠壁的肌间神经
丛内有MTL神经元和神经纤维存在，局部灌流MTL
第三十五页，共六十二页。
胃肠“清道夫
MMC的作用(zuòyòng)
发出“饥饿” 信号
促进胃幽门 小肠(xiǎocháng)胆道
运动协调性
为消化(xiāohuà)期准备
防止胃肠道 细菌过度
增长
第三十六页，共六十二页。
早期的研究和近期的工作均证明MTL对MMC Ⅲ期的 发生起重要作用(zuòyòng)，研究还表明MTL不仅与