IgA肾病诊断及治疗ppt课件
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③雷公滕多甙片(仅在强的松减量时开场运用) 。
④大黄制剂:新肾炎胶囊20 mg 2次/ d 或肾炎宁2片3次/ d。
⑤环磷酰胺(CTX) 0. 8～1. 0静脉输注1次/ 月 ×6次。假设病 情不缓解可追加疗程,0.8～1.0静脉输注3个月1次,总量< 8g(仅用于减撤药物过程中病情复发者) 。
B型: ①双倍剂量雷公滕多甙片(40 mg 3次/ d ,假设运
d 或新保肾片2片3次/ d ; ❖ ④纠正酸中毒; ❖ ⑤纠正钙磷代谢紊乱; ❖ ⑥雷公滕多甙片(仅限于合并大量蛋白尿时短期运用) ; ❖ ⑦禁用激素。
终未期IgAN 型
❖ 处置原那么同终未期肾功能衰竭。重点在于 延缓肾功能恶化的速度,减少并发症,维持机体 内环境稳定。
预后
❖ 开场人们以为IgAN是一个良性经过的疾病。 ❖ 近年来一系列研讨证明本病为慢性进展性疾病，少
小结
* 对伴有蛋白尿〔＞1g/d〕的IgA肾病患者长 期用RAS阻断剂治疗
* 对经合理支持疗法〔包括RAS阻断剂和控制 血压〕后蛋白尿仍继续≥1g/d、肾功能相对 完好的患者给予6个月激素治疗
❖ 病理改动多样化:可有各种类型肾小球疾病的病理改 动。既可以有肾小球固有细胞的改动,也可有各种炎 性细胞的浸润,新月体构成等等,无固定方式
❖ 根据病情轻重，1982年WHO正式将IgAN的组织 学表现分为五级。
❖ 2019年Hass根据肾小球组织学病变严重程度的不 同，也分为五型
WHO〔1982年〕将IgA 肾病的组织学表现分为五级
治疗
❖ IgAN 治疗方案的选择主要根据其临床类 型的不同,有针对性地采取措施分型治疗。
反复发作肉眼血尿型
❖ 根除缘由:关键在于积极寻觅及根除诱发血尿缘由,如 反复发作性扁桃体炎、胆囊炎、鼻窦炎、慢性肠炎 等。假设一时无法找出疾病诱因,择期摘除扁桃体,往 往可减少肉眼血尿发作。
❖ 大黄制剂:其治疗目的在于抑制系膜细胞增殖。新肾 炎胶囊(大黄素) 20 mg 2次/ d 或清肾丸3.0 2次/ d。
❖ Ⅴ型：晚期慢性肾小球肾炎。
❖ Hass以为间质重度纤维化(＞40％的肾小管萎缩) 是预后不良的重要目的，因此，他提出无论肾小 球的组织学改动属那种类型，只需皮质间质中＞ 40％的小管萎缩或消逝，即可归属于第五种亚型， 其预后不佳。
❖ 免疫病理为诊断IgAN的必需条件。
❖ IgA 在系膜区、系膜旁区呈弥漫性或节段性分布。 除IgA 堆积外,多数病例可以伴有其他免疫球蛋白和 补体成分的堆积,IgG和IgM 分布与IgA分布相类似。 部分患者的毛细血管壁可有IgA 堆积。C3经常合并 存在,而C1q和C4那么较少或缺如。
用超越2个月无效,改为常规剂量) 。 ②ACEI/ ARB。 ③大黄制剂: 新肾炎胶囊20 mg 2 次/ d 或肾炎宁2
片3次/ d。 以上三种药物可以并用。治疗困难病例可以试用霉
酚酸酯(MMF) (方法见血管炎型) 。
血管炎型
一、首选MMF治疗。 MMF合并甲基强的松龙(MP)冲击或小剂量
强的松口服或MMF单独运用。
❖ A型:具有“三高一低〞典型肾病综合征体征。病理 改动以单纯轻度系膜增生为主,无肾小球硬化性及明 显的间质改动。
❖ B型:有大量蛋白尿,但水肿不明显,经常有夜尿增多景 象,临床俗称“干性肾病〞。肾脏病理检查可见肾组 织中有广泛肾小球硬化及间质纤维化等慢性化改动。 此类型患者病程往往迁延较长,预后不良。
❖ 雷公滕多甙片:20 mg 3次/ d ,主要用于合并蛋白尿 患者,一旦蛋白尿转阴,即可停用。
无病症尿检异常型
❖ A型: ❖ 以抑制系膜增生、缓解血尿为主要目的。
大黄制剂:新肾炎胶囊20 mg 2次/ d 或:肾炎 宁2片3次/ d。
B型:治疗目的在于抑制系膜病变、减少蛋白尿 及血尿。
①雷公藤多甙片20mg 3次/ d ; ②血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和(或)血管紧
血管炎型
❖ 普遍起病较急,病情进展较快。临床上血尿 病症较突出,可合并有高血压及肾功能损害。 部分患者血液中抗中性粒细胞胞浆抗体 (AN2CA)阳性。肾组织学病理改动除系膜病 变外,有明显的血管袢坏死及间质血管炎等病 变,新月体可>30 %。
高血压型
❖ 突出表现为血压继续升高,需用降压药物控 制。可伴有不同程度的肾功能不全,除尿检异 常外,可有孤立性肉眼血尿。病理检查示肾组 织中有较多的废弃性病变(如:局灶节段性肾小 球硬化或全肾小球硬化以及广泛的间质纤维 化) 。
MP冲击：
运用方法: 0.5 g/ d ,静滴3天,以小剂量强的松 维持。
顺应证:适用于肾病理切片中有较多的细胞性 新月体及血管袢坏死,同时临床上合并大量蛋白 尿及肾功能急骤恶化的患者
❖ MMF : 2.0g/ d×6个月; 1.5g/ d×6个月; 1.0g/ d×6个月;0.75g/ d×6个月。总疗程2年以上。假 设体重50 kg以下的者,MMF 的起始剂量为1.5 g/ d。
IgA 肾病诊断及治 疗规范
概述
IgA肾病(IgA nephropathy，IgAN)是一免 疫病理学诊断病名。
特征：是肾小球系膜区或/ 和毛细血管壁有弥漫性的IgA 或以IgA为主的免疫复合物堆 积，这种病变伴随着不同程
IgAN有原发性及继发性之分。
原发性者目前病因不明者；
继发性指继发于其它系统性疾病如紫癜性肾炎、 狼疮肾、肝硬化等。这些病因所致的属继发 性IgAN，不在讨论范围。
无病症尿检异常型
❖ 多数患者起病隐匿,根据能否合并蛋白尿也将其分为 两个亚型。
❖ A型:仅表现继续性镜下血尿,无蛋白尿,亦无高血压及 肾功能不全等临床表现。病理改动以系膜增生性病 变为主,间质及血管病变不明显。
❖ B型:表现继续性镜下血尿伴轻-中度蛋白尿( < 2. 0 g/ 24h) ,不伴高血压及肾功能减退。病理改动变异 较大。从肾小球系膜增生性病变至肾小球硬化不等, 间质病变轻重不一,往往与临床表现难以联络。
环磷酰胺(Байду номын сангаасTX) : 1.0 g 1 次/ 月,静滴,延续用6个月后 改为每3个月1. 0 g ,总剂量8 g。
强的松:20 mg/ d ,6个月后开场遂渐减量,以每2周隔 日减5 mg的速度撤至隔日10 mg的剂量维持,视病 情变化决议维持时间长短。
❖ 合并运用ACEI/ ARB。 ❖ 合并运用大黄制剂: 新肾炎胶囊20 mg 2次/
数病人有相当长的缓解期，大多数临床病程为长期 缓慢进展，最终可导致终末期肾病，是引起终末期 肾衰的常见缘由。
❖ 因此有学者把IgAN描画成是“使亿万人饱受病痛 折磨的令人憎恨的疾病〞。
影响肾脏存活的主要要素
病理改动对预后影响
有以下改动者预后均不良： 严重的增生、肾小球硬化、新月体构成者； 肾小球毛细血管壁有电子致密物堆积者； 免疫荧光有IgM堆积者； 电镜下发现肾小球基底膜有溶解者； 中-重度肾小管-间质病变者。
Ⅴ级为弥漫硬化型肾小球肾炎，累及80％以上肾小球，可 呈球形硬化，玻璃样变，球囊粘连，50％以上肾小球有新月 体，肾小管及间质损害更为严重。
2019年Hass根据肾小球组织 学病变严重程度的不同，也分为五型
❖ Ⅰ型：细微病变；
❖ Ⅱ型：局灶硬化样病变；
❖ Ⅲ型：局灶增殖性肾小球肾炎；
❖ Ⅳ型：弥漫增殖性肾小球肾炎；
终末期IgA 肾病型(ESRD型)
❖ 除表现蛋白尿、镜下血尿及高血压外,还合 并尿毒症其他病症,血肌酐> 5 mg/ dl(442μmol/ L〕以上。B超显示肾脏减少,双 肾皮量变薄、反光加强。
鉴别诊断
凡是在肾小球系膜区中存在以IgA或IgA 为 主的免疫复合物堆积时,必需常规检查肝功能、 HBV、HCV及本身抗体。只需在排除了如狼 疮性肾炎,过敏性紫癜性肾炎,肝硬化引起的肾 脏损害等能导致继发性肾小球系膜区IgA 堆 积后,才干思索IgAN 的诊断
d或肾炎宁2片3次/ d。
高血压型
❖ 重点是控制高血压(力求把血压控制在120/ 70 mmHg左右) 、延缓肾功能不全进展。
❖ ①钙通道阻滞剂(CCB)伴小剂量利尿剂。 ❖ ②ARB/ ACEI(首选ARB或双通道排泄ACEI ,血肌酐>3.
0 mg/ dl(265.2μmol/ L)时慎用ACEI ❖ ③大黄素制剂(选择其中一种) :新肾炎胶囊20 mg 2次/
Ⅰ级为细微损害，光学显微镜大多数肾小球正常，少数有轻 度系膜增生，无小管及间质损害；
Ⅱ级为微小病变伴少量节段性、区域性增生； Ⅲ级为局灶节段性肾小球肾炎，少于50％的肾小球呈显著 变化，偶有局灶间质水肿和轻度炎症细胞浸润；
Ⅳ级呈弥漫系膜损害伴有增殖和硬化，少于50％的肾小球 呈粘连和新月体，有明显的肾小管萎缩和间质炎症；
❖ 强的松: 20 mg/ d ,一个月后开场遂渐减量,每2周隔 日减5 mg至10 mg后改隔日维持,视病情变化决议 维持时间长短。
❖ 合并运用ACEI/ ARB。 ❖ 合并运用大黄制剂: 新肾炎胶囊20 mg 2次/
d或肾炎宁2片3次/ d。
二、适用于无条件运用MMF治疗者
MP冲击:0.5 g/ d ,静滴3天。该法仅适用于肾组织中 有较多的细胞性新月体及血管袢坏死,同时临床上合 并有大量蛋白尿及肾功能急骤恶化的患者。
临床表现及其分型
从临床角度可以将IgAN 分为: 反复肉眼血尿 大量蛋白尿 无病症尿检异常 血管炎 高血压 终未期IgAN
❖ 特征:
反复肉眼血尿型
❖ 肉眼血尿反复发作,血尿发作有明显的诱因,多数 是各种感染,如上呼吸道感染、扁桃体炎、胆囊炎、 腹泻等。
❖ 通常在感染数小时后出现肉眼血尿(可为新颖血 尿,也可为陈旧性) 。
原发性IgAN为各类原发性肾小球疾病中常见的 一种类型，也是引起终末期肾衰的缘由之一。
❖ 无论从发病机制还是从临床角度看, IgAN 是临床表现多样化,组织学形状改 动轻重不一,预后也相差甚远的一大类疾 病。应将其视为一组具有一样肾脏免疫 病理特征的临床症候群。
诊断和鉴别诊断
病理+免疫病理
张素 Ⅱ受体拮抗剂(ARB) ; ③大黄制剂:新肾炎胶囊20mg 2次/ d 或肾炎宁
2片3次/ d。以上三种药物可以并用。
大量蛋白尿型
A型:
①强的松0. 8～1 mg/(kg·d)诱导8周后,遂渐递减剂量至维持量 治疗(通常每二周单日撤减10 mg ,直至15 mg/隔日)3～6月。
②ACEI/ ARB(应根据尿蛋白谱的变化决议用药种类、时间及方 式) 。
❖ 发病期间有腰酸胀痛感,血尿间歇期间不伴大量 蛋白尿和高血压。
❖ 病理改动：
❖ 系膜增生性病变为主,在疾病发作二周内行肾活 检,肾小球内可见少量(< 10 %)节段性细胞性新月体, 无袢坏死。小管间质病变轻,无其他血管性病变。
大量蛋白尿型
❖ 临床突出表现继续性蛋白尿,通常无肉眼血尿及高血 压病史。根据能否合并其他病症将其分为经典型(A 型)和非肾病型(B型)两个亚型。
④大黄制剂:新肾炎胶囊20 mg 2次/ d 或肾炎宁2片3次/ d。
⑤环磷酰胺(CTX) 0. 8～1. 0静脉输注1次/ 月 ×6次。假设病 情不缓解可追加疗程,0.8～1.0静脉输注3个月1次,总量< 8g(仅用于减撤药物过程中病情复发者) 。
B型: ①双倍剂量雷公滕多甙片(40 mg 3次/ d ,假设运
d 或新保肾片2片3次/ d ; ❖ ④纠正酸中毒; ❖ ⑤纠正钙磷代谢紊乱; ❖ ⑥雷公滕多甙片(仅限于合并大量蛋白尿时短期运用) ; ❖ ⑦禁用激素。
终未期IgAN 型
❖ 处置原那么同终未期肾功能衰竭。重点在于 延缓肾功能恶化的速度,减少并发症,维持机体 内环境稳定。
预后
❖ 开场人们以为IgAN是一个良性经过的疾病。 ❖ 近年来一系列研讨证明本病为慢性进展性疾病，少
小结
* 对伴有蛋白尿〔＞1g/d〕的IgA肾病患者长 期用RAS阻断剂治疗
* 对经合理支持疗法〔包括RAS阻断剂和控制 血压〕后蛋白尿仍继续≥1g/d、肾功能相对 完好的患者给予6个月激素治疗
❖ 病理改动多样化:可有各种类型肾小球疾病的病理改 动。既可以有肾小球固有细胞的改动,也可有各种炎 性细胞的浸润,新月体构成等等,无固定方式
❖ 根据病情轻重，1982年WHO正式将IgAN的组织 学表现分为五级。
❖ 2019年Hass根据肾小球组织学病变严重程度的不 同，也分为五型
WHO〔1982年〕将IgA 肾病的组织学表现分为五级
治疗
❖ IgAN 治疗方案的选择主要根据其临床类 型的不同,有针对性地采取措施分型治疗。
反复发作肉眼血尿型
❖ 根除缘由:关键在于积极寻觅及根除诱发血尿缘由,如 反复发作性扁桃体炎、胆囊炎、鼻窦炎、慢性肠炎 等。假设一时无法找出疾病诱因,择期摘除扁桃体,往 往可减少肉眼血尿发作。
❖ 大黄制剂:其治疗目的在于抑制系膜细胞增殖。新肾 炎胶囊(大黄素) 20 mg 2次/ d 或清肾丸3.0 2次/ d。
❖ Ⅴ型：晚期慢性肾小球肾炎。
❖ Hass以为间质重度纤维化(＞40％的肾小管萎缩) 是预后不良的重要目的，因此，他提出无论肾小 球的组织学改动属那种类型，只需皮质间质中＞ 40％的小管萎缩或消逝，即可归属于第五种亚型， 其预后不佳。
❖ 免疫病理为诊断IgAN的必需条件。
❖ IgA 在系膜区、系膜旁区呈弥漫性或节段性分布。 除IgA 堆积外,多数病例可以伴有其他免疫球蛋白和 补体成分的堆积,IgG和IgM 分布与IgA分布相类似。 部分患者的毛细血管壁可有IgA 堆积。C3经常合并 存在,而C1q和C4那么较少或缺如。
用超越2个月无效,改为常规剂量) 。 ②ACEI/ ARB。 ③大黄制剂: 新肾炎胶囊20 mg 2 次/ d 或肾炎宁2
片3次/ d。 以上三种药物可以并用。治疗困难病例可以试用霉
酚酸酯(MMF) (方法见血管炎型) 。
血管炎型
一、首选MMF治疗。 MMF合并甲基强的松龙(MP)冲击或小剂量
强的松口服或MMF单独运用。
❖ A型:具有“三高一低〞典型肾病综合征体征。病理 改动以单纯轻度系膜增生为主,无肾小球硬化性及明 显的间质改动。
❖ B型:有大量蛋白尿,但水肿不明显,经常有夜尿增多景 象,临床俗称“干性肾病〞。肾脏病理检查可见肾组 织中有广泛肾小球硬化及间质纤维化等慢性化改动。 此类型患者病程往往迁延较长,预后不良。
❖ 雷公滕多甙片:20 mg 3次/ d ,主要用于合并蛋白尿 患者,一旦蛋白尿转阴,即可停用。
无病症尿检异常型
❖ A型: ❖ 以抑制系膜增生、缓解血尿为主要目的。
大黄制剂:新肾炎胶囊20 mg 2次/ d 或:肾炎 宁2片3次/ d。
B型:治疗目的在于抑制系膜病变、减少蛋白尿 及血尿。
①雷公藤多甙片20mg 3次/ d ; ②血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和(或)血管紧
血管炎型
❖ 普遍起病较急,病情进展较快。临床上血尿 病症较突出,可合并有高血压及肾功能损害。 部分患者血液中抗中性粒细胞胞浆抗体 (AN2CA)阳性。肾组织学病理改动除系膜病 变外,有明显的血管袢坏死及间质血管炎等病 变,新月体可>30 %。
高血压型
❖ 突出表现为血压继续升高,需用降压药物控 制。可伴有不同程度的肾功能不全,除尿检异 常外,可有孤立性肉眼血尿。病理检查示肾组 织中有较多的废弃性病变(如:局灶节段性肾小 球硬化或全肾小球硬化以及广泛的间质纤维 化) 。
MP冲击：
运用方法: 0.5 g/ d ,静滴3天,以小剂量强的松 维持。
顺应证:适用于肾病理切片中有较多的细胞性 新月体及血管袢坏死,同时临床上合并大量蛋白 尿及肾功能急骤恶化的患者
❖ MMF : 2.0g/ d×6个月; 1.5g/ d×6个月; 1.0g/ d×6个月;0.75g/ d×6个月。总疗程2年以上。假 设体重50 kg以下的者,MMF 的起始剂量为1.5 g/ d。
IgA 肾病诊断及治 疗规范
概述
IgA肾病(IgA nephropathy，IgAN)是一免 疫病理学诊断病名。
特征：是肾小球系膜区或/ 和毛细血管壁有弥漫性的IgA 或以IgA为主的免疫复合物堆 积，这种病变伴随着不同程
IgAN有原发性及继发性之分。
原发性者目前病因不明者；
继发性指继发于其它系统性疾病如紫癜性肾炎、 狼疮肾、肝硬化等。这些病因所致的属继发 性IgAN，不在讨论范围。
无病症尿检异常型
❖ 多数患者起病隐匿,根据能否合并蛋白尿也将其分为 两个亚型。
❖ A型:仅表现继续性镜下血尿,无蛋白尿,亦无高血压及 肾功能不全等临床表现。病理改动以系膜增生性病 变为主,间质及血管病变不明显。
❖ B型:表现继续性镜下血尿伴轻-中度蛋白尿( < 2. 0 g/ 24h) ,不伴高血压及肾功能减退。病理改动变异 较大。从肾小球系膜增生性病变至肾小球硬化不等, 间质病变轻重不一,往往与临床表现难以联络。
环磷酰胺(Байду номын сангаасTX) : 1.0 g 1 次/ 月,静滴,延续用6个月后 改为每3个月1. 0 g ,总剂量8 g。
强的松:20 mg/ d ,6个月后开场遂渐减量,以每2周隔 日减5 mg的速度撤至隔日10 mg的剂量维持,视病 情变化决议维持时间长短。
❖ 合并运用ACEI/ ARB。 ❖ 合并运用大黄制剂: 新肾炎胶囊20 mg 2次/
数病人有相当长的缓解期，大多数临床病程为长期 缓慢进展，最终可导致终末期肾病，是引起终末期 肾衰的常见缘由。
❖ 因此有学者把IgAN描画成是“使亿万人饱受病痛 折磨的令人憎恨的疾病〞。
影响肾脏存活的主要要素
病理改动对预后影响
有以下改动者预后均不良： 严重的增生、肾小球硬化、新月体构成者； 肾小球毛细血管壁有电子致密物堆积者； 免疫荧光有IgM堆积者； 电镜下发现肾小球基底膜有溶解者； 中-重度肾小管-间质病变者。
Ⅴ级为弥漫硬化型肾小球肾炎，累及80％以上肾小球，可 呈球形硬化，玻璃样变，球囊粘连，50％以上肾小球有新月 体，肾小管及间质损害更为严重。
2019年Hass根据肾小球组织 学病变严重程度的不同，也分为五型
❖ Ⅰ型：细微病变；
❖ Ⅱ型：局灶硬化样病变；
❖ Ⅲ型：局灶增殖性肾小球肾炎；
❖ Ⅳ型：弥漫增殖性肾小球肾炎；
终末期IgA 肾病型(ESRD型)
❖ 除表现蛋白尿、镜下血尿及高血压外,还合 并尿毒症其他病症,血肌酐> 5 mg/ dl(442μmol/ L〕以上。B超显示肾脏减少,双 肾皮量变薄、反光加强。
鉴别诊断
凡是在肾小球系膜区中存在以IgA或IgA 为 主的免疫复合物堆积时,必需常规检查肝功能、 HBV、HCV及本身抗体。只需在排除了如狼 疮性肾炎,过敏性紫癜性肾炎,肝硬化引起的肾 脏损害等能导致继发性肾小球系膜区IgA 堆 积后,才干思索IgAN 的诊断
d或肾炎宁2片3次/ d。
高血压型
❖ 重点是控制高血压(力求把血压控制在120/ 70 mmHg左右) 、延缓肾功能不全进展。
❖ ①钙通道阻滞剂(CCB)伴小剂量利尿剂。 ❖ ②ARB/ ACEI(首选ARB或双通道排泄ACEI ,血肌酐>3.
0 mg/ dl(265.2μmol/ L)时慎用ACEI ❖ ③大黄素制剂(选择其中一种) :新肾炎胶囊20 mg 2次/
Ⅰ级为细微损害，光学显微镜大多数肾小球正常，少数有轻 度系膜增生，无小管及间质损害；
Ⅱ级为微小病变伴少量节段性、区域性增生； Ⅲ级为局灶节段性肾小球肾炎，少于50％的肾小球呈显著 变化，偶有局灶间质水肿和轻度炎症细胞浸润；
Ⅳ级呈弥漫系膜损害伴有增殖和硬化，少于50％的肾小球 呈粘连和新月体，有明显的肾小管萎缩和间质炎症；
❖ 强的松: 20 mg/ d ,一个月后开场遂渐减量,每2周隔 日减5 mg至10 mg后改隔日维持,视病情变化决议 维持时间长短。
❖ 合并运用ACEI/ ARB。 ❖ 合并运用大黄制剂: 新肾炎胶囊20 mg 2次/
d或肾炎宁2片3次/ d。
二、适用于无条件运用MMF治疗者
MP冲击:0.5 g/ d ,静滴3天。该法仅适用于肾组织中 有较多的细胞性新月体及血管袢坏死,同时临床上合 并有大量蛋白尿及肾功能急骤恶化的患者。
临床表现及其分型
从临床角度可以将IgAN 分为: 反复肉眼血尿 大量蛋白尿 无病症尿检异常 血管炎 高血压 终未期IgAN
❖ 特征:
反复肉眼血尿型
❖ 肉眼血尿反复发作,血尿发作有明显的诱因,多数 是各种感染,如上呼吸道感染、扁桃体炎、胆囊炎、 腹泻等。
❖ 通常在感染数小时后出现肉眼血尿(可为新颖血 尿,也可为陈旧性) 。
原发性IgAN为各类原发性肾小球疾病中常见的 一种类型，也是引起终末期肾衰的缘由之一。
❖ 无论从发病机制还是从临床角度看, IgAN 是临床表现多样化,组织学形状改 动轻重不一,预后也相差甚远的一大类疾 病。应将其视为一组具有一样肾脏免疫 病理特征的临床症候群。
诊断和鉴别诊断
病理+免疫病理
张素 Ⅱ受体拮抗剂(ARB) ; ③大黄制剂:新肾炎胶囊20mg 2次/ d 或肾炎宁
2片3次/ d。以上三种药物可以并用。
大量蛋白尿型
A型:
①强的松0. 8～1 mg/(kg·d)诱导8周后,遂渐递减剂量至维持量 治疗(通常每二周单日撤减10 mg ,直至15 mg/隔日)3～6月。
②ACEI/ ARB(应根据尿蛋白谱的变化决议用药种类、时间及方 式) 。
❖ 发病期间有腰酸胀痛感,血尿间歇期间不伴大量 蛋白尿和高血压。
❖ 病理改动：
❖ 系膜增生性病变为主,在疾病发作二周内行肾活 检,肾小球内可见少量(< 10 %)节段性细胞性新月体, 无袢坏死。小管间质病变轻,无其他血管性病变。
大量蛋白尿型
❖ 临床突出表现继续性蛋白尿,通常无肉眼血尿及高血 压病史。根据能否合并其他病症将其分为经典型(A 型)和非肾病型(B型)两个亚型。