外 科 病 人 的 体 液 失 调
合集下载
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
尿量减少
细胞外液渗透压降低
肾素-醛固酮系统:
细胞外液减少 肾入球小动脉血压 血压下降 刺激 压力感受器 肾素分泌
肾小球滤过率
钠感受器
肾素分泌
交感神经兴奋
肾素分泌
酸碱平衡的维持
维持酸碱平衡
体液的缓冲系统
血液中的缓冲系统以HCO3-/ H2CO3最为重要!
其比值保持为20:1,血浆的PH值就能保持在7.40
外 科 病 人 的 体 液 失 调
第一节 概述
体重
男性 体液量占 总体重的 60%
女性 体液量占 总体重的 55%
新生儿 体液量占 总体重的 80%
体液的量与性别,年龄,胖瘦有关
体液的组成
量随性别年龄和肥瘦而异
体 液
细胞内液
细胞外液
男性占体重 的40%
细胞内液
女性占体重 的35%
细胞外液的组成
机体首先的反应是维持机体渗透压而多
尿,这样招至血容量进一步下降,机体此时
不再顾及渗透压的维持而拼命保水,维持血容
量,而尿少,故出现尿先多后少,尿比重↓。
(四)临床表现
(一般无口渴)
轻度缺钠:<135mmol/L
乏力,头昏,手足麻木,尿钠↓,少尿。
中度缺钠:<130mmol/L
乏力,头昏,手足麻木,尿钠↓,少尿, 恶心,呕吐, 血压下降,视力模糊,站立晕倒
⑶ 血容量及渗透压的调节机制
:
血浆渗透压±2%的变化,刺激下丘脑- 垂体后叶-ADH系统。失水达4%时,刺激肾素 醛固酮系统,一般是先通过下丘脑-垂体后 叶-ADH系统,维持正常渗透压,继而通过肾 素-醛固酮恢复和维持血容量。当血容量锐 减,又有血浆胶体渗透压下降时,机体以肾 素-醛固酮作用为主。
第三节 酸碱平衡失调
一、人体调节酸碱平衡的体系 ⑴缓冲体系:
有碳酸氢盐系统,磷酸氢盐系统,血红蛋白系
统等多个缓冲对,以碳酸氢盐系统最重要。正常时
HCO-3:H2CO3=20:1 它发挥作用迅速,缓冲能力强,
⑵肺:通过呼吸排出大量挥发酸(碳酸),但对
非挥发酸不起作用。 ⑶肾:最重要,发挥根本性的调节作用,(泌H+ 、 NH3、排酸保碱)。
(六) 治疗 :
⑴极积治疗原发疾病 ⑵迅速扩容:
(常用平衡液,每丧失体重1%, 补600ml+ 生理量)。
⑶预防低血钾
(尿量>40ml/h才可补钾)
三、低渗性缺水
(慢性、继发性)
(一)概念:
缺钠多于缺水,细胞外液低渗,血
清钠低于135mmol/L,水向细胞内转移,
引起细胞内水多,细胞外液减少。
临床常用10%KCl,因为Cl-有助于减轻碱中毒,同 时增强肾的保钾作用。
六、高钾血症
(>5.5mmol/L)
(一) 病因:
⑴摄入过多 如:输库血,输入钾太多 ⑵排泄少 如:肾衰 ⑶细胞内移出 如:酸中毒
(二) 临床表现
无特异性
⑴可有神志淡漠,感觉异常,肢体软弱
⑵严重者有循环障碍的表现
⑶心律变慢并心律不齐,最危险时可心跳骤停
肾调节酸碱平衡的机理:
H+ - NA+ 的交换 HCO3-的重吸收 分泌 NH+ 和 H+ 结合成 NH+ 排出 尿的酸化而排出 H+
水电解质及酸碱平衡在外科的重要性
因为 每天的诊疗工作中都会遇到不同性质、不同程
度的水电解质及酸碱平衡问题
因为 任何一种水、电解质及酸碱平衡的恶化都可能
⑵ 渗透压:
溶质在水中所产生的吸水能力称渗透 压。其高低与溶质、离子或分子的数目多
少成正比,而与粒子的电荷或颗粒大小无
关。
晶体渗透压
水电解质形成的渗透压称晶体渗透压。
胶体渗透压
以血浆中蛋白质形成的渗透压称为胶 体渗透压。正常值290~310mmol/L。它 对维持体液容量,维持细胞内外、血管 内外水平衡有重要意义。
⑴轻度缺钠: 尽量口服
⑵重度缺钠休克 ①首先补足血容量 (晶体:胶体=2~3:1)以改善循环 ② 酌情给高渗盐水。 ③ 监测血气和电解质,尿量>40ml/h补钾。 ④ 纠正酸中毒
四、高渗性缺水
( 原发性)
(一) 概念:
缺水多于缺钠,细胞外液高渗,血
清钠高于150 mmol/L,引起细胞内的
水外移,造成细胞脱水。
平衡的作用甚小,故又称无功能性细胞外液。
体液的主要离子成分
阳离子是 Na+ 细胞外液 阴离子是CL-、HCO3-和蛋白质
阳离子是 K+和 Mg2+
细胞内液 阴离子是 HPO42- 蛋白质 细胞外液和细胞内液的渗透压相等,一般290~310mmol/L
体液平衡的调节
两大系统
机体主要通过肾来维持体液的平衡,保持
导致病人死亡
因为 病人的内环境相对稳定是手术成功的基本保证 所以 外科医师都必须能娴熟识别并积极纠正水、电
解质及酸碱平衡
二、体液平衡及渗透压的调节
⑴体液平衡:
机体在神经内分泌系统的调节下,单位 时间内水电解质的排出和摄入保持平衡以维 持机体内环境的稳定称体液平衡, 包括①水平衡, ②电解质平衡, ③渗透压平衡, ④酸碱平衡。
血浆 5% 细胞外液 功能性细胞外液
组织间液 15%
无功能性细胞外液
功能性细胞外液
绝大部分的组织间液能迅速地和血管内液体
或细胞内液进行交换,取得平衡,在维持机体的
水和电解质平衡上,有着很大的作用。故又称为
功能性细胞外液。
无功能性细胞外液
另有一小部分的组织间液仅有缓慢地交换和取得
平衡的能力,虽也有着各自的生理功能,但维持体液
重度缺钠:<120mmol/L
乏力,头昏,手足麻木,尿钠↓,少尿, 恶心,呕吐,血压下降,视力模糊,站立晕倒。 神志不清,昏迷休克。
(五) 诊断:
病史、 临床表现、 实验室检查: ①血液浓缩 ②血钠降低 ③尿比重↓(<1.010) 尿 钠↓。
(六)治疗:
1.积极治疗原发疾病 2.纠正低渗,补充血容量
以上三者相互配合,协调进行,维持一定范围的酸碱平 衡
二、 代谢性酸中毒
㈠ 概念:
原发改变为血中NaHCO3减少,多伴有高 钾 血症。分阴离子间隙升高和正常两类, 是外科最常见的酸碱平衡失调。
阴离子间隙:
指血浆中末常规测定的阴离子的量。多 用公式:AG=Na+-(Cl-+HCO-3)估计,其 主要阴离子是磷酸、乳酸及其他有机酸。
轻度(HCO-3 16~18mmol/L) 消除病因适当补液可自行纠正,不用碱性药。 重度(HCO-3<10mmol/L) 立即输液和给碱性药: 临床上常首次给5%NaHCO3 100-250ml, 2-4小时复查血气、电解质
⑶ 预防低钙:
酸中毒时离子钙↑,酸中毒纠正后钙离子↓。 低钙抽搐时静脉注射10%葡萄糖酸钙
每丧失体重1%,补液400-500ml ②理论计算:
⑶ 测血气电解质,尿量>40ml/h补钾。 ⑷ 补液后还存在酸中毒,用碱性药
为什么高渗脱水还需补钠?
高渗脱水是缺钠与缺水同时存在, 由于缺水更多,血液浓缩,才使血钠 浓度增高,而总量仍然是减少的。
五、低钾血症
(血钾<3.5mmol/L)
血清钾正常值:3.5-5.5mmol/L
T波降低、变平或倒置、 ST段降低,出现U波。
㈣ 诊断:
病史、 临床表现、 血清钾<3.5mmol/L, 心电图的变化
㈤ 治疗
⑴积极治疗原发疾病 ⑵补钾
原则⒈能口服者尽量口服 ⒉静脉补钾切忌推注 ⒊静脉补钾注意: ①不宜过浓(<0.3%) ②不宜过快(<80滴/分) ③不宜过早(尿量>40ml) ④不宜过大 (3-5g/d;<8g/d分次补给)
⑷心电图改变:
T波高尖,QT间期延长,QRS波增宽,
PR间期延长。
(三) 诊断:
有引起高血钾的病因,出现无 法用原发病解释的临床表现应考虑
高血钾。
查血钾>5.5mmol/L而确诊 , 心电图有辅助作用
(四)治疗:
㈠ 停止钾的进入 ㈡ 迅速降血钾:
⑴ 促进钾进入细胞内: ①5%NaHCO3 ②胰岛素5g/1U静脉滴注 ⑵ 促进钾的排泄: ①阳离子交换树脂、加导泻药 ②透析 ⑶ 积极预防心律失常: 10%葡萄糖酸钙
(二) 病因:
⑴摄入水份不足
如:吞咽困难,危重病人给水不足。
⑵水份丧失过多
如:高热出汗、烧伤暴露疗法、糖 尿病昏迷
(三)
细胞外液高渗 下丘脑口渴中枢 ADH ↑ 缺水↓
病理
口渴饮水 尿量↓
水重吸收↑
血容量
醛固酮↑
故出现口渴,尿少,尿比重高。 由于脑细胞内的脱水,故临床上常出现 中枢神经系统症状。
二、等渗性脱水
(急性、混合性)
(一) 概念:
水钠成比例丢失,造成细胞内、外
液均不足,但血清钠,细胞外液,渗透压
正常,这是外科最常见的一种缺水类型。
(二) 病因:
⑴急性体外丢失
如:大量呕吐,肠瘘。
⑵体液的体内丧失
如:液体丢失在感染灶, 肠梗阻肠腔积液。
(三) 病理:
血容量下降↓― 上压力感受器受压↓ 统兴奋― 肾入球小动脉壁 肾素-醛固酮系 尿量↓。
⑷ 注意低钾的预防
因为纠正酸中毒时使大量钾离子进入细胞内
三.人体血液酸碱正常值:
PH Pco2. CO2CP HCO-3 7.35-7.45 35-45mmHg
第二节
体液代谢失调
一、体液代谢失调的类型
①容量失调
②浓度失调
③成分失调
①容量失调
等渗体液的增加或减少,只浓度失调:
细胞外液中的水分增加或减少,使 细胞外液中主要的渗透微粒钠离子浓度 发生改变,即渗透压发生了改变。如:低
钠 、高钠。
③
成分失调:
细胞外液中除钠以外的其它离子浓度 虽不会对细胞外液的渗透压产生影响,仅 造成成分失调,但其浓度的改变可产生各 自的病理生理影响,如:低钾,高钾,低 钙,高钙,低镁,高镁,酸中毒,碱中毒。
内环境稳定。肾的调节功能受神经和内分泌反 应的影响。 一般先通过下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素 系统来恢复和维持体液的正常渗透压。 然后通过肾素-醛固酮系统来恢复和维持血 容量。
下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统:
体内水分丧失 细胞外液渗透压 产生口渴 刺激丘-抗系统 抗利尿激素分泌增加 加强水分的再吸收 增加饮水
(四)临床表现:
根据缺水分三度 轻度缺水:2-3% 中度缺水:4-6% 重度缺水:>6%
(五) 诊断:
病史 临床表现 实验室检查: ①血液浓缩 ②尿比重↑ ③血Na>150mmol/L
(六)治疗
⑴积极治疗原发疾病 ⑵纠正高渗缺水,
用5%Glucose及低渗盐液(0.45%NaCl)
补液量: ①临床估算:
酸性尿。
2Na+
+ 3K
1H+
一般细胞:
H+ 入细胞内,胞外碱中毒。
Na+
K+
H+
Na+
远曲肾小管细胞
Na+-K+交换少了,Na+-H+交换多了, H+入尿液多了,出现反常性酸性尿。
㈢临床表现
神经肌肉的应激性↓:
⑴ 肌无力(最早的表现)
四肢→躯干→呼吸;腹胀,肠麻痹。
⑵ 腱反射↓ 软瘫
⑶ 心电图异常:
呼吸深快。
肾小管上皮细胞(H++NH3
NH4+)NH4+↑
H+排出↑
㈣ 临床表现
⑴ 轻度无明显症状。
⑵ 重者最明显的是呼吸深快,有酮味。 ⑶ 可有眩晕,嗜睡,昏迷甚至休克。
㈤ 诊断
病史 临床表现 血气分析确诊: PH↓,HCO-3↓,CO2CP↓
㈥ 治疗:
⑴ 治疗原发病(首位) ⑵ 纠酸 原则:边治疗边纠酸边观察。
㈡ 病因:
⑴ 碱性物质丢失过多:
① 消化液丢失 ② 药物 如:腹泻,肠瘘 如:碳酸酐酶抑制剂。
③ 肾功能不全 排H+↓ 吸HCO-3↓
⑵酸性物质过多:
①有机酸形成过多:
休克;糖尿病性酸中毒;
②使用酸性药物过多 如NH4Cl,盐酸。
㈢ 病理:
酸中毒 平衡式(H++HCO-3 H2CO3)向右 排出CO2 Pco2↑
水钠重吸收↑ ―
(四)临床表现:
轻度缺水:2-3%
口渴,脉细
中度缺水:4-6%
严重口渴,乏力,眼窝凹陷,肢凉,尿少, 1 尿比重高,血压↓烦燥。
重度缺水:>6%
1
极度口渴,乏力,眼窝凹陷,肢凉,尿少, 尿比重高,血压 , 烦燥,谵妄、昏迷。
(五) 诊断:
病史 症状
实验室检查:血液浓缩、
尿比重↑
血气分析判断酸碱中毒
钾主要生理功能: ①参于细胞代谢
②维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡 ③维持神经肌肉组织的兴奋性 ④维持心肌的正常功能
㈠ 病因:
⑴摄入不足:
进食不足;
补液时补钾不足
⑵排出过多:
肾性丢失:利尿剂 ;肾衰多尿期
肾外丢失:呕吐,肠瘘,持续胃肠减压
⑶向细胞内转移:
如:使用胰岛素,碱中毒
㈡ 病理:
低钾出现代谢性碱中毒, 反常性
(二) 病因——慢性丢失:
⑴ 消化液的持续丢失 如:反复呕吐,长期胃肠减压 ⑵ 大面积慢性渗液 ⑶ 肾排钠过多, 如:用利尿剂未注意补钠。 ⑷ 等渗缺水补水过多。
(三) 病理
细胞外液渗透压↓ ADH↓
肾重吸收↓ 尿量↑(早期)
血容量↓
血容量
→肾素醛固酮兴奋→重吸收↑→尿少
剌激垂体后叶--ADH
低渗性缺水为什么会出现 尿先多后少?