内科学_各论_疾病：病毒性肝炎_课件模板

内科学疾病部分：病毒性肝炎>>>
病因：
Ⅳ型为HCJ7。我国大多丙型肝炎病人血清 的HCV基因属Ⅱ型。例如上海地区对33例 慢性丙型肝炎血清HCV RNA基因分型，其 中Ⅱ型占22例（66.6%）。对HCV基因序列 分析为制备早期诊断HCV的试剂提供了理 论根据。在E1和E2/NS1区内有突变区，这 些区在病毒外膜蛋白上是重要的抗
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病因：
在某些国家已获得成功。 乙型肝炎病毒（HBV）是一个42nm有
外壳（HBsAg）和核心（HBcAg）组成的 DNA病毒，HBV的核心由DNA、DNA多聚酶、 HBcAg和HBeAg组成。病毒颗粒的表面成分 均以球状（直径约为22nm）和管状（直径 约22nm，长约230nm）形态存
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病因：
胞、人肝癌细胞、人胚二培体或纤维细胞、 羊膜细胞等多种细胞中生长繁殖。细胞培 养的HAV一般无细胞致病作用，但在人肝 癌细胞中培养所得的HAV，可能有致癌基 因作用，不能作为甲肝抗原疫苗的制备。 HAV经体外传代培养后，其核苷酸序列可 能有少量变异，但各株间衣壳蛋白（VP） 氨基酸的一致性仍达
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病因：
阳性。 丁型肝炎病毒（HDV）为一种缺陷性
RNA病毒，直径为35～37nm，具有HBsAg的 外壳，分子量为68000。HDV能导致病情加 重和感染的慢性化，并可能与原发性肝癌 （HCC）的发生有关。近期利用血清斑点 杂交和原位杂交等技术，除观察到HDVRNA的消长和HDAg、抗H
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病因：
报道HDV感染对HBV复制与表达有抑制作用 似相符。
HDV的复制尚不明了，有人推测HDV的 复制可能与植物病理相似，可以通过双旋 转周期模式（rolling circle）复制其 RNA。
在HBV感染的黑猩猩动物实验中，接 种HDV后3周，其肝内发现HDAg，第4周后 血清中出现
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病因：
码主要蛋白，即HBsAg，pre-S1召与preS2及Gene-S三者一起编码大蛋白（含表面 抗原及前S1前S2蛋白），pre-S1单独则可 编码前S1蛋白，pre-S2单独可编码前S2蛋 白，并可与Gene-S一起编码中蛋白（含表 面抗原及前S2蛋白）。
表面抗原、中蛋白及大蛋白
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病因：
HDAg，第9周血清中抗HD呈阳性。多次接 种HDA可见发病潜伏期进行性缩短，病情 严重，易形成慢性肝炎，肝脏病变亦进行 性发展，感染HDV的黑猩猩可在数月至数 年内死亡。此外，文献报道用免疫组化法 在土拨鼠实验性感染HDV后，肝细胞核及 细胞质内可找到HDAg，肝细胞亦出现典型 的肝炎病变。
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病因：
病毒性肝炎原因_由什么原因引起病毒性 肝炎
【病原学】 甲型肝炎病毒（HAV）是一种微小核 糖核酸（RNA）病毒，其形态为无囊膜的 20面体呈立体对称的球形颗粒，直径25～ 29nm，内含单股正链RNA基因组，沉降系 数33～35S，分子量2.25×106～2.8×106， 病毒基
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病因：
BV-DNA（脱氧核糖核酸酶）。血清中测出 游离型HBV-DNA表明传染性强的标志，慢 性乙型肝炎患者在肝细胞内若在HBV-DNA 整合，是诱导肝细胞癌变的原因之一。
HBV基因的P区，即DNA多聚酶编码区， 该区全长2496bp，编码含832个氨基酸的 多肽，此酶为HBV-DNA生物
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简介：
前者称丙型肝炎（hepatitis C；HC）， 后者称戊型肝炎（hepatitis E；HE）。 急性肝炎病人大多在6个月内恢复，乙型、 丙型和丁型肝炎易变为慢性，少数可发展 为肝硬化，极少数呈重症经过。慢性乙型， 丙型肝炎与原发性肝细胞癌的发生有密切 关系。
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病因：
前基因组RNA的复制周期。如在鸭HBV感染 时，CCC DNA为先于病毒正链、负链而首 先出现的病毒DNA，这些结果证实CCC DNA 可作为模板合成前基因组的RNA和mRNA。
图1 HBV基因组结构（黑方块标记为 各基因起始点）
受染肝细胞质内HBV复制成熟过程主 要依靠成熟病
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病因：
合成所必需，HBV复制时，DNA多聚酶在血 清中活力升高，表示有传染性，但该酶特 异性不强，在其它DNA核酸类型的病毒复 制时，DNA多聚酶活力亦可升高。
HBV的X基因，全长462bp，编码含154 个氨基酸多肽，称为乙型肝炎X抗原，血 清HBxAg阳性亦提示HBV复制和有传染性的 标
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病因：
较保守，外壳编码区较易发生变异。国外 学者根据HCV基因株作了核苷酸的序列分 析，Weiner等从丙型肝炎病人中分出6株 HCV的基因组，其中至少有4个是世界上公 认的主要的基因型。Ⅰ型为美国、欧洲的 主要类型，即HCJⅠ型，Ⅱ型为HCJ、BK、 HcJ4，是日本的主要类型，Ⅲ型为HCJ6，
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病因：
其重要意义。 戊型肝炎病毒（HEV）是肠道传播肝
炎的新病原，过去称为肠道传播的非甲非 乙型肝炎病毒（ET-NAN-BV）。在病人粪 便中可发现病毒颗粒，其直径29～38nm， 为圆形颗粒，表面有圆形突起和缺口，无 外壳，属单股、正链的RNA病毒，沉降系 数为183S，浮密度为1.29g
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简介：
型、乙型、丙型、丁型和戊型肝炎五种。 以往所谓的非甲非乙型肝炎（NANBH）经 血行感染者称输血后非甲非乙型肝炎 （PT-NANBH），通过粪-口感染的称为肠 道传播的非甲非乙型肝炎（ET-NANBH）， 近年来经分子生物学技术研究，证实上述 非甲非乙型肝炎的病原引起病毒性肝炎者 有二种类型，
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病因：
因组已被克隆和核酸序列分析，仅有一个 血清型和一个抗原体系统。HAV在体外抵 抗力较强，能耐受50℃60分钟及pH3的酸 性环境，但在100℃5分钟、氯1mg/L30分 钟、紫外线照射1小时，甲醛 1∶400037℃72小时均可灭活。HAV在体外 培养已获得成功，可在原代狨猴肝细胞、 猴胚肾细
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病因：
共同组成该病毒外壳。血清前S1及前S2蛋 白出现较早，是传染性的标志。核心蛋白 编码区（含Gene C、pre-C），Gene C与 pre C共同编码312个氨基酸的多肽P25， 后者在切去前C蛋白等后，即形成e抗原 （P15-18）。若pre-C发生变异，则不能 编码P25，血中e抗原转
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病因：
/cm2。其核酸靶序列对R Nase敏感而对D Nase稳定，病毒抗体复合物在4℃很易变 性，对pH改变不敏感。
HEV基因组的核苷酸链长度约为7500 个碱基，3’末端具有Poly A结构，含有 150～200个腺苷；5‘末端含有27个碱基 的非编码区，其中含有开读框架（ORF） 三
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病因：
原位点。该区域的变异性在诊断筛选、免 疫预防、HCV的持续感染等方面有参考意 义。
HCV在体外培养已获得成功，经正常 黑猩猩接种HCV后15天，在其血清中即能 检出HCV-RNA，持续阳性时间达3周左右。 在HCV接种后2天，肝内亦可检测到HCV RNA，抗HCV在接种后3～8个月呈
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病因：
gG产生后，约有60%的患者血中仍有低水 平的HDV RNA，提示病毒仍在复制；但亦 发现HDV感染的无症状携带者，无明显肝 组织的损害。1989年罗世垣等报道，在70 例HBV复制标志阳性组中，肝内HDAg均阴 性，而HBV复制标志阴性的37例肝内HDAg 阳性者计2例（5.4%），与文献
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病因：
D-IgM的消长规律一致并与肝细胞损害平 行外，还有一些新的发现。如过去认为抗 -HD产生后不再能检出HDAg，表示病毒复 制静止；合并HDV感染后将抑制嗜肝DNA病 毒的复制与表达，但可使乙型肝炎病情加 重，或导致暴发性肝炎、慢性活动性肝炎 及肝硬化等。通过分子杂交观察表明，在 抗-HD-I
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病因：
98%～100%。 由于HAV只有单一的抗原特异性，病
毒交叉中和试验未发现HAV株间有差异， 故早期与甲肝病人接触者，使用免疫球蛋 白能预防HAV感染有其理论基础。此外， 根据HAV仅有单一的中和位点，则可采用 中和位点相应的合成肽或重组DNA媒介体 生产病毒抗原，制备甲肝基因工程疫苗
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病因：
血清中HDAg在HDV接种后1～5周出现。以 上结果证明，HDV的感染易发展为慢性肝 炎，与人体HBV慢性感染者合并HDV感染易 变成慢性化的临床和肝脏病理经过是相符 合。
HDV感染在HBV携带人群中的传播可造 成病情的进展，加重及恶化等严重后果。 因此，防治HDV的感染在肝炎防治中有
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病因：
个（即ORF1、ORF2、ORF3），开读框架的 功能主要编码非结构蛋白、中和RNA的负 电荷及识别HEV感染人及动物时的多肽免 疫反应。但目前对HEV的免疫学反应知之 甚少，有待进一步深入研究。
以上阐述五种（甲、乙、丙、丁、戊 型肝炎病毒）病毒性肝炎的病原学特性， 但引起本病的其它型
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病因：
志，它可激活肝细胞基因组内的原癌基因 （oncogene），与原发性肝癌的发生有一 定关系。
HBV的复制与共价闭合环状DNA（CCC DNA）分子的形成、HBV-DNA负股形成和正 股合成均有密切关系（图1）。在动物实 验中，证实克隆时CCC DNA在不含有其它 病毒的情况下，可合成
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病因：
在，是主要的外壳蛋白成分，称之为乙型 肝炎病毒表面抗原（HBsAg），见图1。乙 型肝炎基因组外侧为负股，含约3200个核 苷酸，该股上有4个开放编码区，即外壳 蛋白编码区，核心蛋白编码区、聚合酶编 码区。X蛋白编码区外壳蛋白编码区含 Gene S，pre-S1,pre-S2，egne-S编
内科学各论疾病部分 病毒性肝炎
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别名： 肝炎。
ห้องสมุดไป่ตู้
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身体部位： 腹部。
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科室： 中医科 传染科。
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简介：
病毒性肝炎（viral heptitis）是由多种 肝炎病毒引起的常见传染病，具有传染性 强、传播途径复杂、流行面广泛，发病率 较高等特点。临床上主要表现为乏力、食 欲减退、恶心、呕吐、肝肿大及肝功能损 害，部分病人可有黄疸和发热。有些患者 出现荨麻疹、关节痛或上呼吸道症状。 病毒性肝炎分甲
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病因：
阴，故e抗原阴转，不一定表示复制中止。 Gene C 可编码一段未经处理的核心多肽， 然后装配成HBcAg颗粒。HBV复制时HBcAg 表达于肝细胞内，血清中检测不到游离的 HBcAg。但其特异性抗体即抗HBc-IgM可阳 性，间接表示HBV复制。
HBV复制时，肝细胞和血清中可出现H
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病因：
为30～80nm的单股正链RNA病毒，在肝细 胞内能复制，经1∶1000福尔马林37℃小 时处理，加热100℃分钟或60℃小时，其 传染性消失。至今HCV基因结构已明确， 根据分离的大量HCV基因株确定其全部分 子为9416碱基对，核衣壳和包膜蛋白由基 因组的5‘末端编码组成，HCV的核心区
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病因：
毒颗的分泌和CCC DNA在受染肝细胞中的 自我放大，这样才能使受染肝细胞中HBV 长期稳定的存在。
丙型肝炎病毒（HCV）可通过血行传 播，1989年美国Choo等从感染的黑猩猩血 液标本中，在100万个克隆中，仅找到了 一个阳性克隆，当时命名为丙型肝炎病毒。 HCV是一个有外壳，大小